HALAMAN PENGESAHAN

Nama Mahasiswa : Dita Meisy Wulandari

NIM : H1A010044

Fakultas : Kedokteran

Judul : CKD tahap 5 dengan sindrom uremikum, hipertensi tahap

2, dan diabetes mellitus tipe 2

Bagian : Ilmu Penyakit Dalam

Pembimbing : dr. Mulya Sundari, Sp.PD

Telah menyelesaikan tugas laporan kasus dalam rangka kepaniteraan klinik di

Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas
Bengkulu.

Bengkulu, April 2018

Pembimbing

dr. Mulya Sundari, Sp.PD

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT, karena berkat rahmat

dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini.

Tinjauan pustaka ini disusun untuk memenuhi salah satu komponen

penilaian Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Dr. M.

Yunus, Fakultas Kedokteran Universitas Bengkulu, Bengkulu.

Pada kesempatan ini Penulis juga ingin mengucapkan terima kasih kepada:

1. dr. Mulya Sundari, Sp.PD sebagai pembimbing yang telah bersedia

meluangkan waktu dan telah memberikan masukan-masukan, petunjuk serta

bantuan dalam penyusunan tugas ini.

2. Teman – teman yang telah memberikan bantuan baik material maupun

spiritual kepada penulis dalam menyusun laporan kasus ini.

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam referat ini, maka

penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Penulis sangat

berharap agar laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi semua

Bengkulu, April 2018

Penulis

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..................................................................................... i

HALAMAN PENGESAHAN ....................................................................... ii

KATA PENGANTAR ................................................................................... iii

DAFTAR ISI .................................................................................................. iv

BAB 1. PENDAHULUAN ........................................................................... 1

BAB 2. LAPORAN KASUS

2.1 Identitas ..................................................................................... 1

2.2 Data subjektif............................................................................. 2

2.3 Pemeriksaan fisik ...................................................................... 4

2.4 Pemeriksaan penunjang ........................................................... 7

2.5 Resume...................................................................................... 10

2.6 Rumusan masalah ..................................................................... 12

2.7 Analisis masalah ....................................................................... 13

2.8 Catatan perkembangan .............................................................. 16

BAB 3. LANDASAN TEORI ....................................................................... 19

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 37

3
 BAB I
PENDAHULUAN

Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya 1. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi pada
semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik
dapat terjadi pada tingkat mikrovaskular (retinopati diabetik, nefropati diabetik,
neuropati diabetik, dan kardiomiopati) maupun makrovaskular (stroke, penyakit
jantung koroner, peripheral vascular disease). Komplikasi lain dari DM dapat
berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi akibat mudahnya terjadi infeksi
saluran kemih, tuberkulosis paru, dan infeksi kaki, yang kemudian dapat
berkembang menjadi ulkus/gangren diabetik. 1
WHO menyatakan kasus diabetes di Asia akan naik sampai 90% dalam 20
tahun ke depan. Di Indonesia berdasarkan penelitian epidemiologis didapatkan
prevalensi Diabetes mellitus sebesar 1,5 – 2,3% pada penduduk yang usia lebih 15
tahun, bahkan di daerah urban prevalensi DM sebesar 14,7% dan daerah rural
sebesar 7,2%.2 Prevalensi tersebut meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan
negara maju, sehingga Diabetes mellitus merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang serius. 3 Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun
2003 penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa,
maka pada tahun 2003 diperkirakan terdapat penderita DM di daerah urban
sejumlah 8,2 juta dan di daerah rural sejumlah 5,5 juta. 2 Selanjutnya berdasarkan
pola pertambahan penduduk diperkirakan pada tahun 2030 akan terdapat 194 juta
penduduk yang berusia di atas 20 tahun maka diperkirakan terdapat penderita
sejumlah 12 juta di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural. 3
Ulkus diabetikum merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena
adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan
neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak

4
dirasakan, dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob
maupun anaerob .2
Ulkus kaki diabetik adalah kerusakan sebagian (partial thickness) atau
keseluruhan (full thickness) pada kulit yang dapat meluas kejaringan dibawah
kulit, tendon, otot, tulang dan persendian yang terjadi pada seseorang yang
menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM), kondisi ini timbul sebagai akibat
terjadinya peningkatan kadar gula darah yang tinggi. Jika ulkus kaki berlangsung
akan menjadi terinfeksi. Ulkus kaki, infeksi, neuroarthropati dan penyakit arteri
perifer sering mengakibatkan gangren dan amputasi ekstremitas bawah. 2
Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling
ditakuti. Hasil pengelolaan kaki diabetik sering mengecewakan, baik bagi dokter
pengelola maupun penyandang DM dan keluarganya. Seringkali kaki diabetik
berakhir dengan kecacatan dan kematian. Sampai saat ini, di Indonesia kaki
diabetik masih merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan
maksimal, karena selain kurangnya minat untuk mendalami masalah kaki
diabetik, ketidaktahuan masyarakat mengenai kaki diabetik juga masih sangat
menyolok. Sebagai tambahan, masalah biaya pengobatan yang besar yang tidak
terjangkau oleh masyarakat pada umumnya juga menambah peliknya masalah
kaki diabetik. 1
Di RSUPN dr. CiptoMangunkusumo, masalah kaki diabetik masih
merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu
menyangkut kaki diabetik. Angka kematian dan angka amputasi masih sangat
besar, masing-masing 16% dan 25% (data RSUPNCM tahun 2003). Nasib para
penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan
meninggal dalam setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3
tahun pasca amputasi. 1

Melihat gambaran umum mengenai penyakit diabetes dengan komplikasi ulkus

diabetikum yang masih merupakan masalah besar di Indonesia, penulis tertarik
untuk membahas laporan kasus mengenai ulkus diabetikum.

5
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS
Nama : Tn. YS
Umur :60 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Pedagang
Alamat : Seluma, Bengkulu Selatan
Agama : Islam
Nomor RM : 686291
Masuk RS : 24 April 2015

2.2 DATA SUBJEKTIF

2.2.1 Keluhan Utama
Luka pada telapak kaki kanan yang tidak sembuh sejak 1 bulan sebelum SMRS.

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 1 bulan SMRS pasien mengalami luka pada telapak kaki kanan yang
tidak sembuh. Luka berawal saat pasien tidak sengaja menginjak duri buah kelapa
sawit. Luka baru disadari setelah pasien sampai di rumah dan membuka
sendalnya. Luka pada awalnya berukuran kecil sekitar 2x2 cm. Pasien sempat
mengabaikan luka tersebut dan terus melakukan aktivitas di rumah seperti biasa.
Namun, setelah satu minggu, luka tidak juga sembuh, luka membesar dan melebar
hingga sampai tumit. Luka tersebut berwarna merah dan ditutupi kulit kaki yang
telah mengeras. Pasien lalu berobat ke mantri di desanya, oleh mantri luka
tersebut dicuci dan dibersihkan. Luka dibersihkan dua kali sehari. Menurut
mantri, luka yang terjadi tidak apa-apa, dan akan sembuh jika dibersihkan setiap
hari. Setelah satu minggu dibersihkan, luka pada telapak kaki kanan malah

6
semakin lebar hingga ke telapak kaki sebelah atas, telunjuk, dan jari tengah. Luka
berwarna kehitaman, permukaan basah dan beberapa bagian luka bergaung.
Gaung yang terdapat pada luka sudah dalam, hingga terlihat tulang pada kaki
kanan pasien. Luka bergaung tersebut berwarna putih dengan pinggir luka
kemerahan. Luka juga mengeluarkan nanah dan bau yang tidak sedap. Pasien
kemudian berobat ke rumah sakit di Seluma, di rumah sakit tersebut pasien
dirawat beberapa hari dan kemudian dirujuk ke rumah sakit M. Yunus Bengkulu.
Selain keluhan di atas, pasien mengeluh mudah lelah walaupun sehabis
melakukan aktivitas ringan di rumah, seperti: makan dan beristirahat. Keluhan
lain, pasien menjadi cepat haus, cepat lapar, dan sering terbangun untuk buang air
kecil di malam hari, sehingga pasien juga sering mengalami anyang-anyangan
yang hilang timbul disertai rasa nyeri saat berkemih. Keluhan di rasakan pertama
kali pada tahun 2000. Awalnya, pasien tidak menghiraukan keluhan tersebut,
namun diakui pasien, pekerjaannya sebagai pedagang tempe menjadi terhambat.
Pada tahun 2001, pasien berobat ke dokter disebabkan selain lemas, pasien
juga menjadi lebih kurus. Pasien kehilangan berat badan sekitar 15 kg. Dokter
memeriksa dan mengatakan pasien sudah mengidap penyakit kencing manis.
Dokter memberikan obat untuk penyakit pasien. Obat tersebut diminum satu jam
sebelum makan satu tablet sehari.
Semenjak minum obat, pasien mengaku tidak pernah diperiksa penyakitnya
lagi. Pasien hanya meneruskan minum obat saja. Keluhan yang dirasakan oleh
pasien, diakui berkurang. Namun pada tahun 2005, pasien mengakui pasien
menjadi cepat lelah, walaupun hanya beristirahat di rumah. Pasien pun
memutuskan untuk berhenti bekerja. Kulit pasien pun menjadi kering dan sering
gatal.
2.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat pasien dirawat di rumah sakit M. Yunus pada tahun 2013 karena
kecelakaan bermotor menabrak sapi. Pasien mengalami luka robek pada
paha kanan pasien. Luka tersebut berukuran 10x5 cm.Pasien dirawat
selama satu bulan.
 Riwayat penyakit maag (+)

7
  Riwayat tekanan darah tinggi tidak kontrol teratur.

2.2.4. Riwayat Sakit Keluarga

Riwayat penyakit kencing manis pada dua orang sepupu pasien.

2.2.5. Riwayat Kebiasaan

Pasien makan tiga sampai empat kali sehari dengan lauk biasa dan nasi putih
sebanyak setengah sampai sebakul setiap kali makan. Kebiasaan makan dan
minum manis disangkal. Pasien jarang berolahraga, hanya mengantar tempe ke
warung dan pasar, sisanya pasien hanya beristirahat di rumah.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

2.3.1 Status Praesens

keadaan umum : Lemah
kesadaran : kompos mentis
tekanan darah : 150/90 mmHg
nadi : 75 x/menit
frek. Napas : 21 x/menit
suhu : 37,3°C
ABPI : 60/110 mmHg = 0,4 (dekstra) 70/110 mmHg= 0,46 (sinistra)
(ankle brachial pressure index)

2.3.2 Status Gizi

Berat badan : 45 kg
Tinggi badan : 160 kg
RBW : 45 kg x 100 % = 75 % (underweight)
(160 cm-100)
2.3.3 Status Generalis
Kepala : Normocephalic, jejas (-), rambut tidak rontok dan berwarna hitam
Mata : konjungtiva palpebra anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)

8
Telinga : Discharge (-)
Hidung : Nafas cuping hidung (-), discharge (-)
Mulut : Bibir sianosis (-)
Leher : Deviasi trakea (-), pembesaran KGB (-)
Thorax
Paru
Inspeksi : Statis dan dinamis simetris.
Retraksi sela iga dan supraklavikula (-)
Penggunaan otot bantu nafas (-)
Palpasi : Stem fremitus dextra sinistra simetris.
Ekspansi dinding dada dextra sinistra simetris.
Perkusi : Sonor disemua lapang paru.
Auskultasi : Vesikuler (+) normal.
Wheezing -/-. Ronki -/-
Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di LMC sinistra ICS V, thril (-)
Pekusi : Batas kanan jantung linea sternalis dextra,
Batas kiri jantung LMC sinistra ICS V
Batas atas jantung ICS II
Auskutasi : BJ1 dan BJ2 (+) reguler, gallop (-), murmur (-)

Abdomen
Inspeksi : Datar, bekas garukan/ ekskoriasi (+)
Palpasi : Lemas, hepar lien tidak nyeri tekan (+) epigastrium, lien tidak
teraba.
Perkusi : timpani disemua regio abdomen
Auskultasi : BU (+) normal
Nyeri ketok CVA: (+/+)
Nyeri suprapubik: (-)

9
Ekstremitas superior : Akral hangat,pitting edema (-), Ekskoriasi (+), CRT < 2
detik
Ekstremitasinferior : Akral hangat (pedis sinistra), pitting edema (-) kedua tungkai
bawah, ekskoriasi (+), CRT < 2 detik (pedis sinistra).

2.3.3 Status Lokalis

Plantar Pedis Dekstra
Perfusi : Pulsasi arteri dorsalis pedis (+) Ankle Brachial Index (ABI) =
60/110 mmHg = 0,4
Extend : Ulkus pada regio plantar pedis dextra, ukuran 12 x 8 x 1,5 cm,
bentuk tidak teratur, kulit sekitar berwarna kehitaman, edema
di sekitar ulkus (+), tepi tidak rata, jaringan nekrotik (+),
gangren (+)
Depth : Dasar ulkus berupa otot dan tulang
Infection : Pada perabaan lebih hangat dibanding sisi kiri, pus (+), dan
berwarna kemerahan
Sensitivity : Sensibilitas (-)

10
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
2.4.1 Laboratorium ( 24 April 2015)
Hb : 6,7 gr/dl (N: 13,0-18,0 gr/dl)
Hematokrit : 19% (N: 37-47%)
Leukosit : 17.700 mm3 (N: 4.000-10.000 mm3)
Trombosit : 140.000 sel/ mm3 (N: 150.000-400.000)
GDS : 431 mg/dl (N: 60-120 mg/dl)
Ureum : 209 mg/dl (N: 20-40 mg/Ldl)
Kreatinin : 0,9 mg/Ldl (N: 0,5-1,2 mg/dl)

2.4.2 Urin rutin (24 April 2015)

Makroskopis
Warna : kuning
Kejernihan : keruh

Mikroskopis
Sedimen urin
Epitel : (+)
Leukosit : 3-6 /Lpb
Eritrosit : 10-20/Lpb
Silinder : (-)
Kristal : (-)
Bakteri : banyak
Keton urin: negatif

11
2.4.3 Foto Thorax AP (25/4/2015)

Deskripsi :
 Corakan bronkovaskuler ke dua paru dalam batas normal
 Tidak tampak proses spesifik pada ke dua paru
 Cor : Bentuk, letak dan ukuran dalam batas normal
 Kedua sinus dan diafragma baik
 Tulang-tulang intak
Kesan : Tidak ditemukan kelainan dalam foto thorax ini

12
2.4.4 Foto rontgen pedis dekstra AP Lateral

Kesan :
 Alignment tulang baik, tidak nampak diskontinuitas tulang
 Mineralisasi Tulang berkurang
 Celah sendi baik
 Ulkus pada soft tissue, belum tampak gas gangren

2.5 RESUME
Tn. YS, 60 tahun dirawat di bangsal teratai sejak 24 April 2015 dengan
keluhan sejak 1 bulan SMRS pasien mengalami luka pada telapak kaki kanan
yang tidak sembuh. Luka disebabkan duri buah kelapa sawit yang pasien tidak
sadar ketika menginjaknya. Luka tersebut bergaung hingga ke tulang kaki dengan
ukuran 12x8x1,5 cm. Bentuk luka tidak beraturan dan telah menyebar ke jari
telunjuk dan tengah. Luka mengeluarkan nanah, bau tidak sedap dan beberapa
jaringan kaki yang sudah kehitaman. Pinggir luka tidak rata dan kemerahan. Luka
sudah diobati oleh mantri di desa pasien dengan dibersihkan caian infus sehari dua
kali, namun luka semakin meluas. Pasien dirawat beberapa hari di RS seluma
sebelum dirujuk ke RS. M. Yunus. Riwayat penyakit kencing manis sejak tahun
2000 berupa keluhan cepat lelah,lapar, haus, dan sering terbangun untuk buang air

13
kecil di malam hari, sehingga pasien mengaku menjadi sering anyang-anyangan
dan nyeri sehabis buang air kecil.
Pasien mengobati keluhannya pada tahun 2001 karena berat badan pasien
yang turun sekitar 15 kg dari berat badan sebelumnya. Pasien rutin minum obat
glibenclamide 1 kali sehari. Pasien tidak pernah mengontrol penyakitnya, hanya
menebus obat glibenclamide ke puskesmas jika obat habis.
Satu tahun terakhir, pasien sering merasakan nyeri di ulu hati, mual, perut
kembung. Keluhan ini terjadi jika pasien terlambat makan, dan akan berkurang
setelah diisi makanan.

2.6 RUMUSAN MASALAH

1. Luka pada telapak kaki kanan yang tidak sembuh
2. Cepat lelah, lapar, haus dan sering buang air kecil di malam hari
3. Sering anyang-anyangan dan nyeri saat berkemih
4. Nyeri di ulu hati, perut kembung dan mual.
5. Tekanan darah tinggi.

2.7 ANALISIS MASALAH

1. Ulkus Diabetikum plantar pedis dekstra grade IV
Dari anamnesis pasien mengeluh luka pada telapak kaki kanan yang tidak
sembuh. Luka semakin melebar sampai sebagian telapak kaki hingga ke tumit
kanan, bertambah nyeri , panas, melepuh, keluar darah , nanah, dan berbau
tidak sedap. Riwayat diabetes mellitus diderita sejak 15 tahun yang lalu.
Ulkus diabetik merupakan masalah yang banyak terjadi pada penderita
diabetes mellitus. Neuropati perifer pada penderita DM merupakan penyebab
utama dari timbulnya kaki diabetikum.1 Neuropati perifer pada penderita DM
merupakan penyebab utama dari timbulnya kaki diabetika. Pada neuropati
1
perifer terjadi gangguan saraf sensorik, motorik, dan otonom. Gangguan
sensorik menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki
sehingga penderita mengalami trauma tanpa merasa sakit yang sering
mengakibatkan luka semakin melebar dan menjadi ulkus yang luas disertai

14
 2
infeksi pada kaki. Gangguan motorik akan mengakibatkan terjadinya atrofi
dari otot kaki, sehingga merubah titik tumpu saat berjalan yang dapat
2
mengakibatkan ulserasi pada kaki penderita. Pada gangguan saraf otonom
akan menyebabkan kaki menjadi kering dan mudah terjadi luka. Pada neuropati
perifer, sirkulasi masih intak sehingga nadi masih teraba jelas dan kaki teraba
hangat. 2
Pada pasien ini terdapat gejala neuropati yaitu berupa rasa kesemutan pada
kedua kaki dan tangan. Hal ini menyebabkan penderita awalnya tidak
merasakan adanya trauma kecil pada telapak kaki kanan, dan ketika dirasakan
nyeri, luka sudah melepuh, serta mengeluarkan darah dan nanah yang
kemudian menjadi ulkus. 1
Menurut Wagner, ulkus diabetikum dibagi menjadi 6 derajat 2:
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan
disertai kelainan bentuk kaki seperti claw, callus
Derajat 1 : Ulkus superfisial terbatas pada kulit
Derajat 2 : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang
Derajat 3 : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis
Derajat 4 : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis
Derajat 5 : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah
Pada pasien ini, didapatkan ulkus diabetik pedis dextra grade IV karena terjadi
gangren pada bagian tumit kaki dan pada perabaan terasa lebih hangat
dibandingkan kiri, dan berwarna kemerahan, kemungkinan sudah terjadi ulkus.
2

Menurut klasifikasi PEDIS, pada pasien ini didapatkan hasil :

Perfusi : Pulsasi arteri dorsalis pedis (+) Ankle Brachial Index (ABI) =
60/110 mmHg = 0,4
Extend : Ulkus pada regio plantar pedis dextra, ukuran 12 x 8 x 1,5 cm,
bentuk tidak teratur, kulit sekitar berwarna kehitaman, edema di sekitar ulkus
(+), tepi tidak rata, jaringan nekrotik (+), gangren (+)
Depth : Dasar ulkus berupa otot dan tulang

15
 Infection : Pada perabaan lebih hangat dibanding sisi kiri, pus (+), dan
berwarna kemerahan
Sensitivity : Sensibilitas (-)
Penatalaksanaan pada pasien ini diperlukan perawatan lokal dari ulkus seperti
debridement, insisi, dan pembuatan aliran nanah dari abses lalu dilanjutkan
pemberian antibiotik. 2 Diperlukan debridement yang optimal sampai nampak
jaringan yang sehat dengan cara membuang semua jaringan nekrotik untuk
membantu mempercepat penyembuhan luka. Sedangkan indikasi pemberian
antibiotik yaitu adanya selulitis dan infeksi yang dalam disertai febris dan
leukositosis. 2
Rencana diagnostik:
dopler vascular
arteriografi
Rencana terapi:
 Tirah baring
 Rawat luka (debridement NaCl+ gentamisin, nekrotomi jaringan kulit )
 Infus NaCl 0,9 % 30 tpm
 Ceftriaxon 2x1 gram (IV)
 Metronidazole 3 x 500 mg (IV)
 Gentamisin 2 x 80 mg (IV)
Rencana edukasi:
Menjelaskan tentang penyakit yang diderita, rencana diagnostik dan terapi yang akan
diberikan.
Edukasi berupa:
 Hindari rokok, berjalan menggunakan alas kaki, mencuci kaki dengan air
hangat.
 Perawatan kuku
 Pemeriksaan tapak kaki regular setiap hari, antara jari kaki
 Kaki dibersihkan setiap hari, mempergunakan sabun yang lembut dan
mempergunakan krem atau losion.

16
2. Diabetes Melitus Tipe II Tidak Terkontrol
Dari anamnesis, pasien ini mengeluh merasa lemas, mudah haus, mudah lapar, dan
sering buang air kecil di malam hari. Keluhan pertama dirasakan pada tahun 2000.
Keluhan juga disertai penurunan berat badan. 2
Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu sindroma yang ditandai oleh keadaan
hiperglikemia kronik akibat gangguan sekresi dan kerja insulin atau kombinasi
2
keduanya. Pada pasien ini terjadi DM tipe 2 dimana terjadi resistensi insulin di
jaringan perifer. Diabetes melitus memiliki berbagai komplikasi dalam sistem organ
2
tubuh. Dalam diabetes melitus dikenal adanya komplikasi akut dan komplikasi
kronik. Komplikasi akut yaitu ketoasidosis diabetik dan hiperglikemik hiperosmolar.
Sedangkan komplikasi kronik yaitu komplikasi makrovaskular dan mikrovaskular. 1

Rencana diagnostik:
 gula darah puasa dan 2 jam post prandial
 HbA1c
 Profil lipid
 Elektrokardiogram
 Konsul ke bagian mata
Rencana terapi:
 Novorapid 8 – 8 – 8 IU 30 menit sebelum makan
 Levemir 10 UI setiap malam jam 22.00
 Diet DM 1755 kkal / hari (45 kg x 30 kkal)+ 30 %

Rencana edukasi:
Menjelaskan tentang penyakit yang diderita, rencana diagnostik dan terapi yang
akan diberikan.

3. Infeksi Saluran Kemih

Adanya riwayat anyang-anyangan dan nyeri setelah buang air kecil pada pasien
ditambah ditemukannya nyeri ketok pada CVA (costovertebrae angle) dan hasil

17
urin dengan leukosit 3-6 dan bakteri banyak per lapangan pandang menunjukkan
adanya infeksi saluran kemih pada pasien.
Infeksi pada diabetes melitus khususnya pada mereka dengan kendali glikemik
yang buruk, dan pada penderita usia lanjut sering mempunyai perlangsungan
klinik yang berat,misalnya infeksi saluran nafas dan saluran kemih, sehingga
membutuhkan perawatan rumah sakit dan penggunaan antibiotik spektrum luas 2.
Meningkatnya kepekaan terhadap infeksi pada diabetes melitus disebabkan
oleh berbagai faktor (multifaktorial), baik yang disebabkan oleh hiperglikemi
maupun gangguan immunitas. 2 Salah satu bukti bahwa hiperglikemi sebagai salah
satu penyebab rentannya infeksi pada diabetes melitus ialah pada penderita
dengan ketoasidosis dimana ditemukan hiperglikemi berat sering ditemukan
komplikasi infeksi 3. Beberapa hal dapat menerangkan hiperglikemi sebagai
penyebab kerentanan infeksi pada diabetes melitus, yaitu 3 :

1) Pembawa kuman
Penderita diabetes melitus ternyata lebih banyak kuman, jamur yang
mengidap di tubuhnya. Sebagai contoh penderita diabetes melitus
khususnya wanita sering disertai dengan infeksi jamur pada alat genitalia.
3
Penderita dengan kendali glikemik yang buruk sering dengan infeksi
pada gigi dan mulut. 3 Pada keadaan hiperglikemi kuman gram positif akan
lebih subur tumbuhnya, sedang gram negatif kurang.3
2) Gangguan fungsi sel neutrofil dan monosit. Hiperglikemi dapat
mengakibatkan gangguan fungsi neutrofil dan monosit. 3
 Pergerakan chemotaxis neutrofil dan monosit pada diabetes melitus
terutama pada keadaan hiperglikemi mempunyai pergerakan yang lebih
lambat. Beberapa peneliti bahkan menyebut bahwa pada
penderita diabetes melitus terlepas dari hiperglikemi atau tidak,
sel neutrofil dan monosit berperilaku malas dan disebut “lazy leucocyte
disorder”.3
 Kemampuan melengket menurun. Hiperglikemi juga menyebabkan
menurunnya kemampuan melengketnya neutrofil dan monosit dengan
demikian akan mengurangi daya kerja kerja sel tersebut.

18
  Kemampuan fagositosis menurun.3
 Menurunnya kemampuan membunuh kuman. 3

Rencana diagnostik:
 Kultur urin
 BNO-IVP

Rencana terapi:
 Pengobatan antibiotik sesuai hasil kultur. Kebanyakan bakteri penyebab
infeksi adalah bakteri gram negatif, sehingga pertimbangan penggunaan
golongan floroquinolon. Namun, pasien sudah mendapat triple drugs
antibiotic sehingga tidak perlu ditambah antibiotik oral lagi.
Rencana edukasi:
Menjelaskan tentang penyakit yang diderita, rencana diagnostik dan terapi yang
akan diberikan.
4. Sindrom Dispepsia fungsional kronik
Dari anamnesis, setahun terakhir pasien mengeluh sering merasa nyeri di ulu
hati, mual, dan perut kembung. Keluhan ini muncul terutama dirasakan saat
pasien terlambat makan, dan akan berkurang setelah pasien makan. Pada
pemeriksaan fisik, ditemukan nyeri tekan pada abdomen regio epigastrium.
Sindrom dispepsia adalah sindroma yang terdiri dari keluhan keluhan yang
disebabkan karena kelainan traktus digestivus bagian proksimal yang dapat
berupa mual atau muntah, kembung, dysphagia, rasa penuh, nyeri epigastrium
atau nyeri retrosternal dan ruktus, yang berlangsung lebih dari 3 bulan.4 Dengan
demikian dyspepsia merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat kronik. 4
Sindrom dispepsia dibagi menjadi dua kelompok yaitu 4:
1. Sindrom dispepsia fungsional
Gejala dyspepsia fungsional (menurut kriteria Roma) :
a. Gejala menetap selama 3 bulan dalam 1 tahun terakhir.
b. Nyeri epigastrium yang menetap atau sering kambuh (recurrent).

19
 c. Tidak ada kelainan organik yang jelas (termasuk endoskopi)
d. Tidak ada tanda-tanda IBS (Irritable Bowel Syndrome)
o gejala tidak berkurang setelah defekasi
o tidak ada perubahan frekuensi dan konsistensi tinja.

Berbagai macam mekanisme terjadi dispepsia fungsional meliputi asam

lambung, gangguan motilitas seperti hipomotilitas antrum dimana pengosongan
lambung menjadi lambat dan gastrid accomodation menurun sehingga
kemampuan menerima makanan dalam jumlah besar menurun.4 Hal- hal tersebut
sering dikaitkan dengan aktivitas listrik pada otot lambung. Penyebab psikologis
juga banyak dilaporkan sebagai penyebab dispepsia fungsional seperti gangguan
somatisasi maupun depresi. 4Tidak terdapat gambaran erosif dan kelainan organik
di endoskopi pada dispepsia yang masih dapat diklasifikasikan fungsional. 4
2. Dyspepsia like ulcus

Dyspepsia ulcus merupakan bagian penting dari dyspepsia organik. 4 Di negara-

negara barat prevalensi ulkus lambung lebih rendah dibandingkan dengan ulkus
duodeni. Sedang di negara berkembang termasuk Indonesia frekuensi ulkus
4
lambung lebih tinggi. Ulkus lambung biasanya diderita pada usia yang lebih
tinggi dibandingkan ulkus duodeni. 4
4
Gejala utama dari ulkus peptikum adalah hunger pain food relief. Untuk
ulkus duodeni nyeri umumnya terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan, dan
4
penderita sering terbangun di tengah malam karena nyeri. Tetapi banyak juga
kasus kasus yang gejalanya tidak jelas dan bahkan tanpa gejala. Pada ulkus
lambung seringkali gejala hunger pain food relief tidak jelas, bahkan kadang
kadang penderita justru merasa nyeri setelah makan. 4
Penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama ulkus duodenum adalah infeksi
H. pylori, dan ternyata sedikitnya 95% kasus ulkus duodeni adalah H. pylori
positif, sedang hanya 70% kasus ulkus lambung yang H. pylori positif. 4

20
Rencana diagnostik:
 USG
 Endoksopi

Rencana terapi:
 Ranitidin 2x1 ampul (IV)
 Sucralfat syrup 3x cth 1 antecoenam
Rencana edukasi:

- Menjelaskan tentang penyakit yang diderita, rencana

diagnostik dan terapi yang akan diberikan.
- Edukasi berupa:
1. Hindari makanan pencetus serangan
2. Menghindari stress
3. Stop merokok & alkohol
4. Stop kafein (stimulan asam lambung)
5. Menghindari makanan dan minuman soda

5. Hipertensi Derajat I
Pada riwayat penyakit, pasien menuturkan memiliki penyakit tekanan darah
tinggi yang diketahuinya saat diperiksa di puskesmas, namun pasien tidak minum
obat.Pada pemeriksaan tanda vital, tekanan darah pasien 150/90 mmHg, tergolong
hipertensi derajat I.
Prevalensi hipertensi pada penderita Diabetes mellitus secara keseluruhan
adalah 70 %, Pada laki laki 32 %, wanita 45 %. Pada masyarakat India Puma
2
sebesar 49%, pada kulit putih sebanyak 37 % dan pada orang asia sebesar 35%.
Hal ini menggambarkan bahwa hipertensi pada pasien DM akan sering ditemukan
2
dibandingkan pada individu tanpa diabetes. Patogenesis hipertensi pada
penderita DM tipe 2 sangat kompleks, banyak faktor berpengaruh pada
peningkatan tekanan darah. Pada diabetes faktor tersebut adalah : resistensi

21
insulin, kadar gula darah plasma, obesitas selain faktor lain pada sistem
otoregulasi pengaturan tekanan darah. 2
Obat anti hipertensi yang ideal diharapkan adalah yang dapat mengontrol
tekanan darah, tidak mengganggu terhadap metabolisme baik glukosa maupun
lipid, bahkan lebih menguntungkan, Dapat berperan sebagi renoprotektif, serta
dapat menuntungkan secara maksimal adalah respon terhadap kematian akibat
kardiovaskuler. 5
Target tekanan darah yang diharapkan tercapai pada penderita tekanan
darah yang direkomendasikan oleh ADA ( American Diabetes Asscociated )
adalah seperti pada bagan dibawah ini 5:

Sistolik Diastolik
Target < 130 mmHg < 80 mmHg
Perubahan gaya hidup 130-139 mmHg 80-89 mmHg
selama 3 bulan
Perubahan gaya hidup ≥ 140 mmHg ≥ 90 mmHg
dan terapi farmakologis

Rencana terapi:
 Amlodipin tablet 5 mg 1x1 per oral
Rencana edukasi:
Menjelaskan tentang penyakit yang diderita, rencana diagnostik dan terapi yang
akan diberikan.
Edukasi berupa:
- menurunkan asupan garam
- meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan
asupan lemak
- latihan fisik

22
 2.8 CATATAN PERKEMBANGAN
Date Subject Object Assesment Therapy
25-04-15 1. Luka pada kaki Sensorium : CM  DM type II - Diet DM 1755
kkal/hr
sudah kurang T: 140/90 mmHg N: 80x/menit dengan ulkus
-Diet rendah
lebih 1 bulan RR:22x/menit S: 36° C deabetik pada garam
Inf RL 30 tpm
tidak sembuh K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-) plantar pedis
-Inj ceftriaxon
sembuh Thorak: DBN. dextra
2x1gr
2. Perut kembung Abdomen: nyeri tekan regio  Sindrom
-inj
dan nyeri ulu epigastrium (+) dispepsia
metronidazole
hati Ekstremitas:,Ulkus di ekstremitas fungsional
3x500 mg
3. Buang air kecil inferior pada daerah pedis dextra  Infeksi saluran
-inj gentamisin
nyeri dan terasa 12x8x1,5 cm,darah (+), pus (+), kemih
3x80 mg
panas udem (+),pulsasi a. dorsalis pedis  Hipertensi grade
-novorapid 8-8-
(↓) I
8 IU
-levemir 10 IU
Lab:
-inj ranitidin 2x
Leukosit : 16,6 103ul
40 mg
Hb : 10,6 gr/dl
-sucralfat 3x
Trombosit : 396
cth1 a.c
Gds : 491
-Amlodipin 1x
Alp : 324
5mg
Trigliserid : 384
-GV ulkus Nacl
Hdl : 26
0,9 % +
GDS: 222 mg/dL
gentamisin
siang malam

26-04-15 1.Luka masih KU: sedang  DM type II - Diet DM 1755

kkal/hr
basah, KS: CM dengan ulkus
-Diet rendah
pusing,lemas T: 130/90 mmHg N: 80 deabetik pada garam
-Inf RL 30 tpm
2. Perut kembung x/menit plantar pedis
-Inj ceftriaxon
(+), nyeri ulu hati RR: 22 x/menit S: 36,6° C dextra
2x1gr
tidak ada K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-).  Sindrom
-inj
3.BAK normal Ekstremitas: Ulkus di ekstremitas dispepsia
metronidazole
inferior pada daerah pedis fungsional
3x500 mg
dextra12x8x1,5 cm,darah (+), pus  Hipertensi on

23
 (+), udem (+),pulsasi a. dorsalis treatment -inj gentamisin
pedis (↓) 3x80 mg
-novorapid 8-8-
GDS: 124 mg/dL 8 IU
-levemir 10 IU
-inj ranitidin 2x
40 mg
-sucralfat 3x
cth1 a.c
-Amlodipin 1x
5mg
-GV ulkus Nacl
0,9 % +
gentamisin
siang malam

27-04-15 1.Luka masih basah KU: sedang  DM type II Inf RL 20 tpm

─29-04- 2. Perut kembung KS: CM dengan ulkus -Inj ceftriaxon
15 (-), nyeri ulu hati T: 130/90 mmHg N: 85 deabetik pada 2x1gr
tidak ada x/menit plantar pedis -inj
RR: 22 x/menit S: 36,5° dextra metronidazole

C  Hipertensi on 3x500 mg

K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-). treatment -inj gentamisin

Ekstremitas: Ulkus di ekstremitas 3x80 mg

inferior pada daerah pedis dextra -novorapid 8-8-

12x8x1,5 cm,darah (+), pus (+), 8 IU

udem (+),pulsasi a. dorsalis pedis -levemir 10 IU

(↓) -sucralfat 3x
cth1 a.c

GDS: 122 mg/dL -Amlodipin 1x

5mg
-GV ulkus Nacl
0,9 % +
gentamisin
siang malam
Konsul ke
bagian ortopedi

24
30-4-15 1.Luka masih basah KU: sedang  DM type II Inf RL 20 tpm
KS: CM dengan ulkus -Inj ceftriaxon
T: 120/80 N: 79x/menit deabetik pada 2x1gr
RR: 18x/menit S: 36,6° C plantar pedis -inj

K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-). dextra metronidazole

Ekstremitas: Ulkus di ekstremitas  Hipertensi on 3x500 mg

inferior pada daerah pedis treatment -inj gentamisin

dextra12x8x1,5 cm,darah (+), pus 3x80 mg

(+), udem (+),pulsasi a. dorsalis -novorapid 8-8-

pedis (↓) 8 IU
-levemir 10 IU

GDS: 129 mg/dL -Amlodipin 1x

5mg
-GV ulkus Nacl
0,9 % +
gentamisin
siang malam
Rencana
debridement
besok
Periksa:
 GDP/hari
 Darah rutin
 Elektrolit
 BT, CT,
PT, APTT

1-5-15 1.Luka masih basah KU: sedang  DM type II Inf RL 20 tpm

(post debridement KS: CM dengan ulkus -Inj ceftriaxon
hari kedua) T: 120/80 mmHg N: deabetik pada 2x1gr
80x/menit plantar pedis -inj
RR: 20 x/menit S: 37 ° C dextra metronidazole

K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-).  Hipertensi on 3x500 mg

Ekstremitas: Ulkus di ekstremitas treatment -inj gentamisin

inferior pada daerah pedis 3x80 mg

dextra12x8x1,5 cm,darah (+), pus -novorapid 8-8-

(+), udem (+),pulsasi a. dorsalis 8 IU

pedis (↓) -levemir 10 IU

25
 -Amlodipin 1x
GDS: 129 mg/dL 5mg
-GV ulkus Nacl
0,9 % +
gentamisin
siang malam
2-5-15 Keadaan umum KU: sedang  DM type II Inf RL 20 tpm
baik,tidak ada KS: CM dengan ulkus -Inj ceftriaxon
keluhan T: 120/80 mmHg N: deabetik pada 2x1gr
80x/menit plantar pedis -inj
RR: 20 x/menit S: 37 ° C dextra metronidazole

K/L: CA (-/-), SI (-/-), PKGB (-/-).  Hipertensi on 3x500 mg

Ekstremitas: Ulkus di ekstremitas treatment -inj gentamisin

inferior pada daerah pedis 3x80 mg

dextra12x8x1,5 cm,darah (+), pus -novorapid 8-8-

(+), udem (+),pulsasi a. dorsalis 8 IU

pedis (↓) -levemir 10 IU

-Amlodipin 1x

GDS: 131 mg/dL 5mg

-GV ulkus Nacl
0,9 % +
gentamisin
siang malam

26
 BAB III
LANDASAN TEORI

1.1 Definisi
DM merupakan penyakit gangguan kronik pada metabolisme yang
ditandai dengan hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas
metabolism karbohidrat, lemak dan protein, disebabkan oleh defisiensi insulin
relative atau absolut.1 Gambaran patologik DM sebagian besar dapat dihubungkan
dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin yaitu berkurangnya
pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh, peningkatan metabolisme lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolism lemak abnormal disertai endapan kolesterol
pada dinding pembuluh darah sehingga timbul gejala aterosklerosis serta
berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. 1
Diabetes Melitus (DM) atau penyakit gula merupakan salah satu dari 7
penyakit kronis yang ada didunia yaitu: kanker, jantung, AIDS, diabetes, TB,
vector borne,dan hepatitis. Dikatakan penyakit gula karena memang jumlah atau
konsentrasi glukosa atau gula didalam darah melebihi keadaan normal. 3
WHO menyatakan kasus diabetes di Asia akan naik sampai 90% dalam 20
tahun ke depan. Di Indonesia berdasarkan penelitian epidemiologis didapatkan
prevalensi Diabetes mellitus sebesar 1,5 – 2,3% pada penduduk yang usia lebih 15
tahun, bahkan di daerah urban prevalensi DM sebesar 14,7% dan daerah rural
sebesar 7,2%.3 Prevalensi tersebut meningkat 2-3 kali dibandingkan dengan
negara maju, sehingga Diabetes mellitus merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang serius. 3 Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun
2003 penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun sebesar 133 juta jiwa,
maka pada tahun 2003 diperkirakan terdapat penderita DM di daerah urban
sejumlah 8,2 juta dan di daerah rural sejumlah 5,5 juta. 3 Selanjutnya berdasarkan
pola pertambahan penduduk diperkirakan pada tahun 2030 akan terdapat 194 juta
penduduk yang berusia di atas 20 tahun maka diperkirakan terdapat penderita
sejumlah 12 juta di daerah urban dan 8,1 juta di daerah rural. 3

27
Klasifikasi
Diabetes tipe 1 biasanya terjadi sejak usia kecil. Tetapi kebanyakannya
didiagnosis pada usia lebih 20 tahun. Pada diabetes mellitus tipe 1, badan kurang
atau tidak menghasilkan insulin. Ini mungkin karena masalah genetic, virus atau
penyakit autoimun. Injeksi insulin diperlukan setiap hari untuk pasien diabetes
mellitus tipe 1. 1
Diabetes tipe 2 adalah lebih umum dari diabetes mellitus tipe 1. Biasanya
terjadi pada usia dewasa tetapi remaja juga banyak didiagnosa dengan diabetes
tipe 2 sejak belakangan ini. Kebanyakan kasus diabetes mellitus adalah kasus
1
diabetes tipe 2. Diabetes mellitus tipe 2 ini terjadi karena badan tidak respon
terhadap insulin atau serisng dikenal dengan resistensi insulin. Banyak yang tidak
tahu mereka menderita diabetes mellitus tipe 2. Diabetes tipe 2 menjadi semakin
umum oleh karena factor resikonya yaitu obesitas dan kekurangan olahraga.1
Banyak faktor yang akan menyebabkan seseorang menderita diabaetes
mellitus salah satunya adalah faktor keturunan. Akan tetapi pada penderita
diabetes banyak yang tidak menyadarinya karena gejala awal diabetes tidak terlalu
terlihat. Untuk mengetahui seseorang terkena diabetes ada beberapa gejala umum
yang dialami oleh penderita diabetes yaitu poliuri (urinasi yang sering), polidipsi
(banyak minum akibat meningkatnya tingkat kehausan), dan polifagi
(meningkatnya hasrat untuk makan). 2 Gejala awalnya berhubungan dengan efek
langsung dari kadar gula darah yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai di atas
2
160-180 mg/dl, maka glukosa akan sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih
tinggi lagi, ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah
besar glukosa yang hilang. Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah
yang berlebihan, maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak
(poliuri). 2 Akibatnya, penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak
2
minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang dalam air kemih, sehingga
penderita mengalami penurunan berat badan. 2 Untuk mengompensasikan hal ini,
penderita sering kali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan
(polifagi) .2

28
 Penderita diabetes mellitus beresiko terjadi komplikasi baik bersifat akut
maupun kronis. Diabetes mellitus sangat berpotensi merusak pembuluh darah
kecil dan pembuluh darah besar. 2 Karena terbentuknya zat kompleks yang terdiri
dari gula didalam pembuluh darah, maka pembuluh darah akan menebal dan
mengalami kebocoran. Akibatnya, aliran darah menjadi berkurang, terutama yang
2
menuju kekulit dan saraf. Kurangnya aliran darah yang menuju saraf akan
mengakibatkan kerusakan saraf yang bisa menyebabkan kulit lebih sering
mengalami cedera karena penderita tidak dapat meredakan perubahan tekanan
maupun suhu. 2 Berkurangnya aliran darah kekulit juga bisa menyebabkan ulkus
diabetik dan semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus diabetik terjadi
karena hiperglikemia yang berkepanjangan mengakibatkan perubahan stuktur
pembuluh darah perifer (angiopati) yang mengakibatkan berkurangnya suplai
darah kearah distal khususnya pada ekstremitas bagian bawah sehingga terjadi
ulkus dikaki.2 Jika ulkus dikaki berlangsung lama, tidak dilakukan
penatalaksanaan dan tidak sembuh, luka akan sangat dalam dan mengalami
infeksi sehingga sebagian tungkai harus diamputasi. 2
Penderita diabetes mellitus memiliki resiko amputasi lebih besar
dibandingkan dengan non diabetik, karena penderita diabetes mellitus berisiko 29
kali terjadi komplikasi ulkus diabetik. 2 Ulkus diabetika merupakan luka terbuka
pada permukaan kulit yang disebabkan adanya makroangiopati sehingga terjadi
vaskuler insusifiensi dan neuropati. 2 Ulkus diabetika mudah berkembang menjadi
infeksi karena masuknya kuman atau bakteri dan adanya gula darah yang tinggi
menjadi tempat yang strategis untuk pertumbuhan kuman. 1

1.2 ULKUS DIABETIKUM

DEFINISI
Menurut American Diabetes Association (ADA), Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Diabetes Melitus dapat menimbulkan berbagai komplikasi,baik
mikrovaskular dan mikrovaskular. Salah satu komplikasi makrovaskular adalah

29
ulkus diabetikum. Ulkus diabetikum disebabkan oleh penyakit vaskular perifer
atau neuropati namun seringkali disebabkan oleh keduanya1. Ulkus diabetikum
merupakan luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi
makroangiopati sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih
lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat
berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob. 1
Ulkus kaki diabetik adalah kerusakan sebagian (partial thickness) atau
keseluruhan (full thickness) pada kulit yang dapat meluas kejaringan dibawah
kulit, tendon, otot, tulang dan persendian yang terjadi pada seseorang yang
menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM), kondisi ini timbul sebagai akibat
terjadinya peningkatan kadar gula darah yang tinggi. 3 Jika ulkus kaki berlangsung
akan menjadi terinfeksi. Ulkus kaki, infeksi, neuroarthropati dan penyakit arteri
3
perifer sering mengakibatkan gangren dan amputasi ekstremitas bawah.
PATOFISIOLOGI
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus
akibat hiperglykemia yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi. 3
1. Teori Sorbitol
Hyperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel
dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin.
Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara
normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim
aldosereduktasi akan diubah menjadi sorbitol.Sorbitol akan menumpuk
dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi. 3
2. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkna terjadinya glikosilasi pada semua protein,
terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada
protein membrane basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro
maupun mikro vaskuler. 3 Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus
3
diabetikum adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Adanya neuropati
perifer akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada
kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan

30
 terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan
terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah titik tumpu yang
3
menyebabkan ulsestrasi pada kaki pasien. Apabila sumbatan darah
terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan
3
merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.
Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan
asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika sehingga menyebabkan
terjadinya luka yang sukar sembuh. Infeksi sering merupakan komplikasi
yang menyertai ulkus diabetikum akibat berkurangnya aliran darah atau
neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhadap
penyembuhan ulkus diabetikum. 3
3. KLASIFIKASI
Klasifikasi Ulkus diabetikum pada penderita Diabetes mellitus menurut
Wagner ,terdiri dari 6 tingkatan 3 :
0. Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.
1. Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.
2. Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.
3. Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.
4. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari
kaki, bagian depan kaki atau tumit.
5. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki 3.

4. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala ulkus diabetikum yaitu 4 :
a. Sering kesemutan.
b. Nyeri kaki saat istirahat.
c. Sensasi rasa berkurang.
d. Kerusakan Jaringan (nekrosis).
e. Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.
f. Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.

31
 g. Kulit kering

5. DIAGNOSIS
Diagnosis ulkus diabetika meliputi 4:
a. Pemeriksaan Fisik : inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus
pada kulit atau jaringan tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi
vibrasi/rasa berkurang atau hilang, palpasi denyut nadi arteri dorsalis
pedis menurunatau hilang.
b. Pemeriksaan Penunjang : X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium
untuk mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi dan
menentukan kuman penyebabnya
6. FAKTOR RISIKO
Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus
terdiri atas 4 :
a. Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :
1) Umur ≥ 60 tahun.
2) Lama DM ≥ 10 tahun.
b. Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah :
(termasuk kebiasaan dan gaya hidup)
1) Neuropati (sensorik, motorik, perifer).
2) Obesitas.
3) Hipertensi.
4) Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.
5) Kadar glukosa darah tidak terkontrol.
6) Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang
disebabkan :
1. Kolesterol Total tidak terkontrol.
2. Kolesterol HDL tidak terkontrol.
3. Trigliserida tidak terkontrol.
7) Kebiasaan merokok.
8) Ketidakpatuhan diet DM.

32
 9) Kurangnya aktivitas Fisik.
10) Pengobatan tidak teratur.
11) Perawatan kaki tidak teratur.
12) Penggunaan alas kaki tidak tepat
4. PENATALAKSANAAN
1. Pengelolaan farmakologis
a. Insulin
i. Rapid acting insulin
Rapid action insulin adalah jenis insulin yang dikonsumsi sebelum
atau sesudah penderita diabetes makan. 5 Berfungsi untuk mengontrol
lonjakan gula darah. Tipe insulin ini biasanya dipakai sebagai
tambahan dalam mengkonsumsi insulin yang bekerja lambat. Insulin
ini bekerja secara cepat setelah dikonsumsi hanya sekitar 15 menit
sampai 30 menit hingga 90 menit dan mampu bekerja selama 3-5 jam.
Keuntungan insulin ini dapat bekerja dengan sangat cepat. 5
Insulin jenis ini biasanya memenuhi kebutuhan insulin saat makan
(bersamaan). Biasanya dikonsumsi 30 sampai 1 jam sebelum makan.
Jenis insulin berlaku dalam waktu sekitar 30 sampai 1 jam dan
puncak setelah dua sampai empat jam. 5 Efeknya cenderung terakhir
sekitar lima sampai delapan jam. Keuntungan short acting insulin ini
adalah bahwa penderita tidak harus mengambil setiap kali makan.
Selain itu bisa mengambilnya saat sarapan dan makan malam dan
masih memiliki kontrol yang baik karena berlangsung sedikit lebih
lama. 5
ii. Intermediate acting insulin
Intermediate acting insulin dapat mengontrol kadar gula darah selama
sekitar12 jam atau lebih, sehingga dapat digunakan dalam semalam.
Insulin ini mulai bekerja dalam waktu 1 sampai 4 jam, dan puncak
antara 4 dan 12 jam. 5
iii. Long acting insulin

33
 Long acting insulin memiliki onset 1 jam dan berlangsung selama 20
hingga 26 jam dengan tanpa puncak. Jenis insulin cenderung untuk
menutupi kebutuhan insulin sehari penuh. Hal ini sering diambil pada
waktu tidur. Long acting insulin ini menyediakan cakupan 24 jam dan
telah membantu untuk mencapai kontrol gula darahbaik pada diabetes
tipe 2 hanya dengan satu obat.5
1. Pemicu sekresi insulin
1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk
pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh
diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk
menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan
seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta
penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea
kerja panjang. 5
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,
dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama.
Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat
asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini
diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi
secara cepat melalui hati.5

2. PENCEGAHAN DAN PENGELOLAAN

Pencegahan dan pengelolaan ulkus diabetikum untuk mencegah
komplikasi lebih lanjut adalah 5 :
1. Memperbaiki kelainan vaskuler
2. Memperbaiki sirkulasi.
3. Pengelolaan pada masalah yang timbul ( infeksi, dll).

34
4. Edukasi perawatan kaki.
5. Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil
laboratorium lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk
penurunan gula darah maupunmenghilangkan keluhan/gejala
dan penyulit DM.
6. Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.
7. Menghentikan kebiasaan merokok.
8. Merawat kaki secara teratur setiap hari, dengan cara :
1. Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih.
2. Membersihkan dan mencuci kaki setiap hari dengan air suam-
suam kuku dengan memakai sabun lembut dan mengeringkan
dengan sempurna dan hati-hati terutama diantara jari-jari kaki.
3. Memakai krem kaki yang baik pada kulit yang kering atau
tumit yang retak-retak, supaya kulit tetap mulus, dan jangan
menggosok antara jari-jari kaki (contoh: krem sorbolene).
4. Tidak memakai bedak, sebab ini akan menyebabkan kulit
menjadi kering dan retak-retak.
5. Menggunting kuku hanya boleh digunakan untuk memotong
kuku kaki secara lurus dan kemudian mengikir agar licin.
Memotong kuku lebih mudah dilakukan sesudah mandi,
sewaktu kuku lembut.
6. Kuku kaki yang menusuk daging dan kalus, hendaknya diobati
oleh podiatrist. Jangan menggunakan pisau cukur atau pisau
biasa, yang bisatergelincir; dan ini dapat menyebabkan luka
pada kaki. Jangan menggunakan penutup kornus/corns.
Kornus-kornus ini seharusnya diobati hanya oleh podiatrist.
7. Memeriksa kaki dan celah kaki setiap hari apakah terdapat
kalus, bula, luka dan lecet.
8. Menghindari penggunaan air panas atau bantal panas.

35
9. Menghindari trauma berulang, trauma dapat berupa fisik, kimia
dan termis, yang biasanya berkaitan dengan aktivitas atau jenis
pekerjaan.
10. Menghidari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor
misalnya adrenalin, nikotin.
11. Memeriksakan diri secara rutin ke dokter dan memeriksa kaki
setiap kontrol walaupun ulkus diabetik sudah sembuh

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam : Aru W, dkk, editors, Ilmu Penyakit

Dalam, Jilid III, Edisi keempat, Penerbit FK UI, Jakarta 2006.
2. Djoko W. Diabetes Melitus dan Infeksi. Dalam : Noer, dkk, editors, Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi ketiga, Penerbit FK UI, Jakarta, 1999.
3. Riyanto B. Infeksi pada Kaki Diabetik. Dalam : Darmono, dkk, editors.
Naskah Lengkap Diabetes Mellitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit
dalam, dalam rangka Purna Tugas Prof Dr.dr.RJ Djokomoeljanto. Badan
Penerbit Universitas Diponegoro Semarang, 2007. p.15-30.
4. Subekti I. Neuropati Diabetik. Dalam : Aru W, dkk, editors, Ilmu
PenyakitDalam, Jilid III, Edisi keempat, Penerbit FK UI, Jakarta, 2006.
5. Soegondo, Sidartawan. 2009. Ilmu Penyakit Dalam : Farmakoterapi pada
Pengendalian Glikemia Diabetes Melitus Tipe 2. Jakarta : FKUI (pp.
1884-1890)

37