LAPORAN KASUS

GAGAL GINJAL KRONIK DENGAN HIPOGLIKEMIA

Disusun oleh:

Mona Darmayanti

030.15.116

Pembimbing :

dr.

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 28 OKTOBER 2019 – 04 JANUARI 2020
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

GAGAL GINJAL KRONIK DENGAN HIPOGLIKEMIA

oleh :

Mona Darmayanti

030.15.116

Disusun sebagai salah satu syarat kelulusan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Daerah Kardinah Kota Tegal

28 Oktober 2019 – 04 Januari 2020

Tegal, Desember 2010

dr.

1
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Kuasa,
atas segala nikmat, rahmat, dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus yang berjudul “Gagal Ginjal Kronik dengan Hipoglikemia” dengan
baik dan tepat waktu .
Laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum
Daerah Kardinah Tegal periode 28 Oktober 2019 – 04 Januari 2020. Di samping itu
juga ditujukan untuk menambah ilmu pengetahuan bagi kita semua.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada dr., Sp.PD selaku pembimbing dalam penyusupan laporan kasus ini.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada rekan-rekan sejawat Kepaniteraan
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di Rumah Sakit
Umum Daerah Kardinah Tegal serta berbagai pihak yang telah memberikan
dukungan dan bantuan kepada penulis.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari kata sempurna
dan tidak luput dari kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya
masukan, kritik maupun saran yang membangun. Akhir kata penulis mengucapkan
terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga tugas ini dapat memberikan tambahan
informasi dan manfaat bagi kita semua.

Tegal, Desember 2019

Penulis

Mona Darmayanti

2
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Mona Darmayanti

NIM : 030.15.116
Bagian : Ilmu Penyakit Dalam
Judul Kasus : Kronik dengan Anemia
Pembimbing : dr. Rachman Edi Santoso, Sp.PD
Diajukan tanggal : September 2018

Tegal, September 2018

dr. Rachman Edi Santoso, Sp.PD

3
Daftar Isi

4
 BAB I

Laporan Kasus

I. IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Ny. Masitoh
Umur : 46 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Jl. Kemiri Rt 06 Rw 06 Kel. Dampyak, Kec.
Kramat, Kab. Tegal. Jawa Tengah
Suku bangsa : Jawa
Tanggal masuk RS : 3 Agustus 2018
Ruang Perawatan : Lavender Atas Wanita, E7
No. RM : 924661

II. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan tanggal 8 Agustus 2018

Keluhan utama:
Badan terasa lemas sejak 1 minggu yang lalu

Riwayat penyakit sekarang:

Pasien mengeluh badan terasa lemas sejak 1 minggu yang lalu sebelum
masuk rumah sakit. Badan terasa lemas dirasakan terus-menerus, semakin lama
semakin memberat. Pasien juga mengeluh pusing, pusing seperti nyut-nyutan.
Keluhan lain yang dirasakan oleh pasien mual, muntah sebanyak 10 kali per
hari, gatal-gatal pada tangan, buang air kecil sedikit dan sebanyak 3-4 kali
setiap malam hari sehingga membuat pasien terbangun dari tidur. Pasien juga
merasakan nafsu makan yang berkurang sehingga mengalami penurunan berat

5
badan, jantung berdebar-debar, nyeri di ulu hati dan demam. Demam yang
dialami oleh pasien terus-menerus sejak 1 minggu yang lalu. Demam
meningkat pada malam hari dan menurun pada saat pagi hari.

Riwayat penyakit dahulu:

Pasien memiliki riwayat hipertensi. Riwayat diabetes mellitus disangkal.
Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat penyakit paru disangkal.

Riwayat keluarga:
Riwayat penyakit hipertensi, kencing manis, riwayat penyakit jantung dan
penyakit paru, riwayat penyakit ginjal disangkal.

Riwayat kebiasaan, sosial ekonomi :

Pasien merupakan ibu rumah tangga setiap hari melakukan pekerjaan
rumah seperti menyapu, mengepel dan bersih-bersih rumah. Pola makan pasien
kadang teratur dan kadang tidak teratur. Pasien jarang konsumsi minum air
putih. Kebiasaan merokok dan minum alkohol disangkal oleh pasien.

PEMERIKSAAN FISIK

 Keadaan umum : tampak sakit sedang

 Kesadaran : compos mentis
 Tanda vital
a. Tekanan darah : 160/100 mmHg
b. Nadi : 96x/menit, regular, isi cukup, kuat
c. Suhu : 380C (aksilla)
d. Pernafasan : 22x/menit
 Kepala
Ekspresi wajah : Baik
Simetri muka : Simetris
Rambut : Hitam dan terdistribusi rata
 Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-

6
 Telinga : Normotia, secret (-), darah (-)
 Hidung : Deviasi septum (-), deformitas (-), sekret (-)
 Mulut : Bibir tidak kering, sianosis (-), pucat (+), lidah tidak
kotor, tonsil T0-T0, karies gigi (-), hiperemis faring (-)
 Leher :
Tekanan vena jugularis/JVP normal (5+2cm), deviasi trakea (-)
Kelenjar tiroid : dalam batas normal
Kelenjar limfe : Tidak teraba
 Thoraks
Inspeksi : bentuk simteris, pelebaran pembuluh dada (-), spider navi (-)

Paru – paru
Anterior Posterior
Inspeksi Kiri Dalam batas normal Dalam batas normal
Tidak ada retraksi dada
Kanan Dalam batas normal Dalam batas normal
Tidak ada retraksi dada
Palpasi Kiri Vocal fremitus normal Vocal fremitus normal
Kanan Vocal fremitus normal Vocal fremitus normal
Perkusi Kiri Sonor Sonor
Kanan Sonor Sonor
Auskultasi Kiri Suara napas vesikuler (+) Suara napas vesikuler (+)
Wheezing (-) Wheezing (-)
Ronchi (-) Ronchi (-)
Kanan Suara napas vesikuler (+) Suara napas vesikuler (+)
Wheezing (-) Wheezing (-)
Ronchi (-) Ronchi (-)

7
 Jantung
Inspeksi : ictus cordis tak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS IV linea midklavikula sinistra
Perkusi : batas kanan : ICS IV line sternalis dextra
batas kiri : ICS V ± 1 cm medial linea midklavikula
sinistra
batas atas : ICS III linea parasternalis sinistra
batas bawah : ICS V linea midklavikula sinistra
Auskultasi : BJ I dan BJ II regular, murmur (-), gallop (-)

 Abdomen
Inspeksi : permukaan cembung, warna sama seperti
kulit sekitar, caput medusa (-), smilling umbilicus (-)
Auskultasi : bising usus (+) 3kali/menit, melemah, arterial bruits (-)
Palpasi : dinding perut  supel, turgor kulit normal, nyeri tekan (+)
- + -
- - -
- - -

Hepar  tidak terdapat pembesaran hepar

Lien  tidak terdapat pembesaran lien
Ginjal  ballottement (-)
Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-), undulasi (-), nyeri
ketok CV (-)
 Genital :

8
Ekstremitas
Kaki Tangan
Kanan Kiri Kanan Kiri
Akral Hangat + + + +
Oedem + + - -
Otot
- Tonus dbn dbn dbn dbn
- Massa eutrofi eutrofi eutrofi eutrofi
Kekuatan Motorik 5 5 5 5
Refleks Fisiologis
- Bicep + +
- Tricep + +
- Patella + +
- Achiles + +
Refleks Patologis
- Hoffman - -
- Tromner - -
- Babinski - -
- Chaddock - -
- Oppenheim - -
Palmar eritem - -
Sianosis - - - -
Flapping tremor - -
CRT (detik) <2 <2 <2 <2

9
III. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium :
1. Darah Lengkap (03-08-2018)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Hemoglobin 5.1 (↓) 11,7 – 15,5 g/dL
Leukosit 4,5 4 – 11 10^³/uL
Trombosit 276 150 – 450 10^³/uL
Hematokrit 17,8 (↓) 35 – 47 %
Eritrosit 2,82 (↓) 3,8 – 5,2 10^⁶/uL
MCV 61,7 (↓) 80 – 100 fl
MCH 18,1 (↓) 26 – 34 Pg
MCHC 29,3 (↓) 32 – 36 g/dL
RDW 22,9 (↓) 11,5 -14,5 %

2. Pemeriksaan Kimiawi (03-08-2018)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Ureum 152 (↑) 15-43 mg/dL
Creatinin 17,61 (↑) < 0,9 mg/dL

3. Pemeriksaan Golongan darah dan Rhesus (04-08-2018)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Golongan Darah B - -
Rhesus Positif - -

10
 4. Pemeriksaan Elektrolit (04-08-2018)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
Natrium 126 125 -145 mmol/L
Kalium 6,31 (↑) 3,2 – 5,1 mmol/L
Klorida 115 (↑) 96 – 105 mmol/L
SGOT 10 < 24 U/L
SGPT 10,5 < 24 U/L

5. Pemeriksaan Sero Imunologi (04-08-2018)

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Satuan
HIV 3 TEST Non Reaktif Non Reaktif -
(Rapid Test)
HBsAg Negatif Negatif -

IV. DAFTAR ABNORMALITAS

1. Anemia : Hb 5,1 g/dL
2. Oliguria
3. Hipertensi Derajat II : 160/100 mmHg (JNC VIII)
4. Hiperkalemia : 6,31 mmol/L
5. Klorida (↑) : 115 mmol/L
6. Ureum (↑) : 152 mg/dL
7. Creatinin (↑) : 17,61 mg/dL

V. DIAGNOSIS
- Diagnosis kerja : Acute on Chronic Kidney Disease
- Diagnosis Banding :
1. Gagal Ginjal Kronik dengan Anemia
2. Gagal Ginjal Kongestif

11
TATALAKSAN AWAL
Tirah baring/ rawat inap
Infus RL 10 tpm
Injeksi Ondansetron 8 mg/ … jam
Transfusi PRC 1.000 cc 1 kolf/hari
Inj. Lasix …/…
Injeksi Ranitidine …/…
P.O.:
- Candesartan 1 x 10 mg tab
- Aminefron 2 x 1 tab
- Asam Folat 2 x 1 tab

VI. EDUKASI
- Pembatasan asupan cairan
- Hindari alkohol dan makanan berlemak
- Diet tinggi kalori tinggi protein, kalori, rendah garam, kalsium.
- Kontrol rutin ke dokter untuk memonitor kondisi.
- Rutin Hemodialisis setiap minggu

VII. DAFTAR MASALAH AKTIF

1. Anemia : Hb 5,1 g/dL
2. Oliguria
3. Hipertensi Derajat II : 160/100 mmHg (JNC VIII)
4. Hiperkalemia : 6,31 mmol/L
5. Klorida (↑) : 115 mmol/L
6. Ureum (↑) : 152 mg/dL
7. Creatinin (↑) : 17,61 mg/dL
8. Choric Kidney Disease

12
VIII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
1. Chronic Kidney Disease
a) Assesment :
b) Initial Plan :
- Dx : oligouria, GFR menurun, ureum meningkat, creatinine
meningkat
- Tx : pemasangan DC, Aminefron 2x1
- Mx : tanda vital, urin output, ureum dan creatinin
- Ex : pembatasan asupan cairan, diet tinggi protein, kalori dan garam

2. Anemia
a) Assesment :
b) Initial plan :
- Tx : transufi PRC 1.000 cc 1 Kolf per hari
- Mx : Hb, Ht, MCV, MCH, MCHC
- Ex : diet makanan tinggi zat besi (daging merah, ikan, sayuran hijau,
buah-buahan tinggi vitamin C, hindari minum teh)

3. PROGNOSIS
Ad vitam :dubia ad malam
Ad fungsionam :dubia ad malam
Ad sanationam :dubia ad malam

4. MONITOR

13
 Ruang Rawat Inap

A
P

Ruang Rawat Inap

A
P

Ruang Rawat Inap

S
O

A
P

BAB II

14
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyakit Ginjal Kronik (Chronic Kidney Disease)

2.1.1 Definisi
Chronic Kidney Disease (CKD) atau Panyakit Ginjal Kronik (PGK) adalah
kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis
atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal
diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang
dari 60 ml/menit/1,73m². Batasan penyakit ginjal kronik:

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau

tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

 Kelainan patologik

 Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan

pencitraan radiologi

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.(1,2)

2.2 Anatomi Ginjal

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen terutama didaerah lumbal,
disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal
dibelakang peritonium. Kedudukan ginjal dapat diperkirakan dari belakang, mulai dari
ketinggian vertebra thorakalis 8 terakhir sampai vertebra lumbalis ketiga. Dan ginjal
kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena tertekan oleh hati.(2)

15
 Gambar 1.1 Anatomi Ginjal tampak depan.

Setiap ginjal panjangnya antara 12 cm sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan

tebalnya antara 1,5 sampai 2,5 cm, pada orang dewasa berat ginjal antara 140 sampai
150 gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan sisi dalamnya atau hilus menghadap
ketulang belakang, serta sisi luarnya berbentuk cembung. Pembuluh darah ginjal
semuanya masuk dan keluar melalui hilus. Diatas setiap ginjal menjulang kelenjar
suprarenal.(2)

Setiap ginjal dilingkupi kapsul tipis dan jaringan fibrus yang membungkusnya,
dan membentuk pembungkus yang halus serta didalamnya terdapat setruktur-setruktur
ginjal. Setruktur ginjal warnanya ungu tua dan terdiri dari bagian kapiler disebelah luar,
dan medulla disebelah dalam. Bagian medulla tersusun atas 15 sampai 16 bagian yang
berbentuk piramid, yang disebut sebagai piramid ginjal. Puncaknya mengarah ke hilus
dan berakhir di kalies, kalies akan menghubungkan dengan pelvis ginjal.(2)

16
 Gambar 1.2 Potongan vertikal ginjal

Struktur mikroskopik ginjal tersusun atas banyak nefron yang merupakan satuan
fungsional ginjal, dan diperkirakan ada 1.000.000 nefron dalam setiap ginjal. Setiap
nefron mulai membentuk sebagai berkas kapiler (Badan Malpighi / Glomerulus) yang
erat tertanam dalam ujung atas yang lebar pada unineferus. Tubulus ada yang berkelok
dan ada yang lurus. Bagian pertama tubulus berkelok-kelok dan kelokan pertama
disebut tubulus proksimal, dan sesudah itu terdapat sebuah simpai yang disebut simpai
henle. Kemudian tubulus tersebut berkelok lagi yaitu kelokan kedua yang disebut
tubulus distal, yang bergabung dengan tubulus penampung yang berjalan melintasi
korteks dan medulla, dan berakhir dipuncak salah satu piramid ginjal.(2)

17
 Gambar 1.3
Bagian miskroskopik dinjal
Sumber : adamimage.com

Selain tubulus urineferus, setruktur ginjal juga berisi pembuluh darah yaitu arteri
renalis yang membawa darah murni dari aorta abdominalis ke ginjal dan bercabang-
cabang di ginjal dan membentuk arteriola aferen (arteriola aferentes), serta masing-
masing membentuk simpul didalam salah satu glomerulus. Pembuluh eferen kemudian
tampil sebagai arteriola eferen (arteriola eferentes), yang bercabang-cabang membentuk
jaring kapiler disekeliling tubulus uriniferus. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung
lagi untuk membentuk vena renalis, yang membawa darah kevena kava inferior. Maka
darah yang beredar dalam ginjal mempunyai dua kelompok kapiler, yang bertujuan
agar darah lebih lama disekeliling tubulus urineferus, karena fungsi ginjal tergantung
pada hal tersebut.(2)

2.3 Fisiologi Ginjal

Dibawah ini akan disebutkan tentang fungsi ginjal dan proses pembentukan urin
menurut Syaeifudin (2006).

18
a. Fungsi ginjal
Ginjal adalah organ tubuh yang mempunyai peranan penting dalam sistem organ
tubuh. Kerusakan ginjal akan mempengaruhi kerja organ lain dan sistem lain dalam
tubuh. Ginjal punya dua peranan penting yaitu sebagi organ ekresi dan non ekresi.
Sebagai sistem ekresi ginjal bekerja sebagai filtran senyawa yang sudah tidak
dibutuhkan lagi oleh tubuh seperti urea, natrium dan lain-lain dalam bentuk urin, maka
ginjal juga berfungsi sebagai pembentuk urin.
Selain sebagai sistem ekresi ginjal juga sebagai sistem non ekresi dan bekerja
sebagai penyeimbang asam basa, cairan dan elektrolit tubuh serta fungsi hormonal.
Ginjal mengekresi hormon renin yang mempunyai peran dalam mengatur tekanan darah
(sistem renin angiotensin aldosteron), pengatur hormon eritropoesis sebagai hormon
pengaktif sumsum tulang untuk menghasilkan eritrosit. Disamping itu ginjal juga
menyalurkan hormon dihidroksi kolekalsi feron (vitamin D aktif), yang dibutuhkan
dalam absorsi ion kalsium dalam usus.

b. Proses pembentukan urin.

Urin berasal dari darah yang dibawa arteri renalis masuk kedalam ginjal. Darah
ini terdiri dari bagian yang padat yaitu sel darah dan bagian plasma darah, kemudian
akan disaring dalam tiga tahap yaitu filtrasi, reabsorsi dan ekresi (Syaefudin, 2006) :
1. Proses filtrasi.

Pada proses ini terjadi di glomerulus, proses ini terjadi karena proses aferen lebih
besar dari permukaan eferen maka terjadi penyerapan darah. Sedangkan sebagian
yang tersaring adalah bagian cairan darah kecuali protein. Cairan yang disaring
disimpan dalam simpay bowman yang terdiri dari glukosa, air, natrium, klorida
sulfat, bikarbonat dll, yang diteruskan ke tubulus ginjal.

2. Proses reabsorsi.

Pada peroses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa,
natrium, klorida, fosfat, dan ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif yang

19
 dikenal dengan proses obligator. Reabsorsi terjadi pada tubulus proksimal.
Sedangkan pada tubulus distal terjadi penyerapan kembali natrium dan ion
bikarbonat bila diperlukan. Penyerapannya terjadi secara aktif, dikenal dengan
reabsorsi fakultatif dan sisanya dialirkan pada papila renalis.

3. Proses ekresi.

Sisa dari penyerapan urin kembali yang terjadi pada tubulus dan diteruskan pada
piala ginjal selanjutnya diteruskan ke ureter dan masuk ke vesika urinaria.

2.4 Etiologi

Penyakit gagal ginjal kronik bervariasi antara satu negara dengan negara yang
lain. Di Indonesia jumlah pasien penyakit gagal ginjal berdasarkan diagnosa etiologi
atau comorbid tahun 2012 menurut data Perhimpunan Nefrologi Indonesia
(PERNEFRI), dimana penyakit ginjal hipertensi masih menduduki angka tertinggi yaitu
5.654 pasien, disusul nefropati diabetika sebanyak 4.199 pasien. Untuk wilayah DIY
angka tertinggi penyakit ginjal hipertensi sebanyak 746 pasien dan angka nefropati
diabetika sebanyak 534 pasien. Penyakit penyebab pasien hemodialisis pada tahun
2012 menurut data PERNEFRI disajikan pada tabel I. (PERNEFRI, 2013).

Tabel I. Persentase Diagnosa Penyakit Penyebab Pasien HD di Indonesia

Menurut Data PERNEFRI Tahun 2012 (PERNEFRI, 2013).

Penyakit Penyebab Persentase (%)

Ginjal Hipertensi 35
Nefropati Diabetika 26
Glumerulopati Primer/GNC 12
Nefropati Obstruksi 8
Pielonefritis Kronik/PNC 7

20
 Lain-lain 6
Nefropati Asam Urat 2
Nefropati Lupus/SLE 1
Ginjal Polikistik 1
Tidak diketahui 2
Jumlah 100

2.5 Epidemiologi

Data mengenai penyakit ginjal didapatkan dari hasil Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas), Indonesian Renal Registry (IRR), dan sumber data lain. Riskesdas 2013
mengumpulkan data responden yang didiagnosis dokter menderita penyakit gagal ginjal
kronis, juga beberapa faktor risiko penyakit ginjal yaitu hipertensi, diabetes melitus dan
obesitas.

Hasil Riskesdas 2013, populasi umur ≥ 15 tahun yang terdiagnosis gagal ginjal
kronis sebesar 0,2%. Angka ini lebih rendah dibandingkan prevalensi PGK di negara-
negara lain, juga hasil penelitian Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun
2006, yang mendapatkan prevalensi PGK sebesar 12,5%. Hal ini karena Riskesdas
2013 hanya menangkap data orang yang terdiagnosis PGK sedangkan sebagian besar
PGK di Indonesia baru terdiagnosis pada tahap lanjut dan akhir.

Hasil Riskesdas 2013 juga menunjukkan prevalensi meningkat seiring dengan

bertambahnya umur, dengan peningkatan tajam pada kelompok umur 35-44 tahun
dibandingkan kelompok umur 25-34 tahun. Prevalensi pada laki-laki (0,3%) lebih
tinggi dari perempuan (0,2%), prevalensi lebih tinggi terjadi pada masyarakat
perdesaan (0,3%), tidak bersekolah (0,4%), pekerjaan wiraswasta, petani/nelayan/buruh
(0,3%), dan kuintil indeks kepemilikan terbawah dan menengah bawah masing-masing
0,3%.

Sedangkan provinsi dengan prevalensi tertinggi adalah Sulawesi Tengah sebesar

0,5%, diikuti Aceh, Gorontalo, dan Sulawesi Utara masing-masing 0,4 %.(4)

21
2.6 Klasifikasi CKD

Menurut Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), tingkatan

penyakit ginjal kronik dapat diklasifikasikan sebagai berikut :(1)

 Stage 1: Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau↑ (>90 mL/menit/1.73 m2)
 Stage 2: Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan (60-89 mL/ menit /1.73 m2)
 Stage 3a: Kerusakan gijal dengan LFG↓ sedang (45-59 mL/ menit /1.73 m2)
 Stage 3b: Kerusakan gijal dengan LFG↓ sedang (30-44 mL/ menit /1.73 m2)
 Stage 4: Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat (15-29 mL/ menit /1.73 m2)
 Stage 5: Gagal ginjal (GFR < 15 mL/ menit /1.73 m2 atau dialisis)

2.7 Patofisiologi

 Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan
produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit
menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan
kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu GGK
dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum) yang
sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik uremik pada GGK
akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi pendek, pada
keadaan normal 120 hari menjadi 70 – 80 hari dan toksik uremik ini dapat
mempunya efek inhibisi eritropoiesis

 Dispnoe

Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga

menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal
tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu

22
oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin
II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH ssehingga menyebabkan retensi
NaCl dan air  volume ekstrasel meningkat (hipervolemia)  volume cairan
berlebihan  ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer  LVH 
peningkatan tekanan atrium kiri  peningkatan tekanan vena pulmonalis 
peningkatan tekanan di kapiler paru  edema paru  sesak nafas

 Asidosis
Pada gagal ginjal kronik, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan ion H+ disertai dengan penurunan kadar
bikarbonat (HCO3) dan pH plasma. Patogenesis asidosis metabolik pada gagal
ginjal kronik meliputi penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah
nefron, penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin.
Derajat asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah. Apabila penurunan pH
darah kurang dari 7,35 dapat dikatakan asidosis metabolik. Asidosis metabolik
dpaat menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual, muntah, anoreksia dan
lelah. Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik adalah pernapasan
kussmaul yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi karbon
dioksida untuk mengurangi keparahan asidosis

 Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal
tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu
oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin
II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah.

 Hiperlipidemia

23
 Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas oleh
ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.

 Hiperuricemia
Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam
darah (hiperuricemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan
pengendapan kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak,
meradang dan nyeri

 Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon
peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus
ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah
nefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensi air
yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler.
Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa
kram, diare dan muntah.

 Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga
fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya terlampaui,
fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar
larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit (
berturut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)

 Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan
hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga
memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi tulang
(osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat di dalam

24
plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi meskipun
terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma tidak
berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun pada insufisiensi ginjal,
eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di
plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi CaHPO4 terpresipitasi dan konsentrasi
Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu, rangsangan untuk pelepasan PTH
tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar
paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH.
Kelaina yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi
renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH selain terdapat di
ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel
darah dan gonad), diduga PTH berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di
organ tersebut.

 Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma
meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel –sel ginjal
sehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma. Peningkatan
konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi
hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga
menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan
dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga dapat
menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam, gangguan
motilitas saluran cerna dan kelainan mental.

 Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari kerusakan
ginjal pada GGK seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi. Proteinuria
glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang melibatkan
glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan permeabilitas

25
 glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga molekul protein
berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas melewati
membran filtrasi. Pada keadaan proteinuria berat akan terjadi pengeluaran 3,5 g
protein atau lebih yang disebu dengan sindrom nefrotik.

 Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia
pada GGK adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat
terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat berdifusi ke aliran
darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan
mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurang dari
10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan
menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas
seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik.
Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi
dan menyebabkan koma uremikum

2.8 Manifestasi Klinis dan Pemeriksaan Fisik

Karena pada CKD setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka
pasien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala
tergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, dan kondisi lain yang mendasari.
Manifestasi yang terjadi pada CKD antara lain terjadi pada sistem kardio vaskuler,
dermatologi, gastro intestinal, neurologis, pulmoner, muskuloskletal dan psiko-sosial
menurut Smeltzer, dan Bare (2001) diantaranya adalah :
1. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi, yang diakibatkan oleh retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
renin angiotensin aldosteron.
b. Gagal jantung kongestif.
c. Edema pulmoner, akibat dari cairan yang berlebih.
2. Dermatologi seperti Pruritis, yaitu penumpukan urea pada lapisan kulit.

26
3. Gastrointestinal seperti anoreksia atau kehilangan nafsu makan, mual sampai dengan
terjadinya muntah.
4. Neuromuskuler seperti terjadinya perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi, kedutan otot sampai kejang.
5. Pulmoner seperti adanya seputum kental dan liat, pernapasan dangkal, Kussmaul,
sampai terjadinya edema pulmonal.
6. Muskuloskletal seperti terjadinya fraktur karena kekurangan kalsium dan
pengeroposan tulang akibat terganggunya hormon dihidroksi kolekalsi feron.
7. Psikososial seperti terjadinya penurunan tingkat kepercayaan diri sampai pada harga
diri rendah , ansietas pada penyakit dan kematian.

Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat.
Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang
progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 60 % pasien masih belum merasakan keluhan (asimptomatik), tapi
sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30
% mulai terjadi keluhan pada seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang
dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG kurang 30 % pasien memperlihatkan
gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya.

Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran
nafas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air
seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium
dan kalium. Pada LFG di bawah 15 % akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih
serius dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy)
antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai
pada stadium gagal ginjal.

2.9 Pemeriksaan Penunjang

27
  Pemeriksaan darah lengkap: ureum meningkat, kreatinin serum meningkat.
Dari kadar kreatinin serum dapat dilakukan perhitungan estimasi laju filtrasi
glomerulus.
 Pemeriksaan elektrolit: dapat ditemukan hyperkalemia, hipokalsemia,
hiperfosfatemia,dan hipermagnesemia.
 Pemeriksaan kadar glukosa darah, profil lipid (dapat ditemukan
hiperkolestrolemia, hipertrigliseridemia, LDL meningkat)
 Analisis gas darah: asidosis metabolic (pH menurun, HCO3 menurun)
 Urinalisis dan pemeriksaan albumin urin
 Sedimen urin: sel tubulus ginjal, sedimen eritrosit, sedimen leukosit, sedimen
granuler kasar, dan adanya eritrosit yang dismorfik merupakan tanda
patognomonik jejas ginjal.
 Pemeriksaan protein urin kuantitatif 24 jam
 Pencitraan: USG binjal, BNO IVP, renogram
 Biopsi ginjal.(3)

Tingkat nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum akan meningkat pada
pasien dengan CKD. Hiperkalemia atau tingkat bikarbonat rendah. Kadar albumin
serum juga dapat diukur, karena pasien mungkin mengalami hipoalbuminemia sebagai
akibat hilangnya protein urin atau malnutrisi. Profil lipid harus dilakukan pada semua
pasien dengan CKD karena risiko penyakit kardiovaskular.
Rumus Cockcroft-Gault untuk memperkirakan bersihan kreatinin (CrCl) harus
digunakan secara rutin sebagai cara sederhana untuk memberikan perkiraan fungsi
ginjal residual yang dapat diandalkan pada semua pasien dengan CKD. Rumusnya
adalah sebagai berikut: (7)
 CrCl (laki-laki) = ([140-usia] × BB kg)/(serum creatinine × 72)
 CrCl (perempuan) = ([140-usia] × BB kg)/(serum creatinine × 72) × 0.85

2.10 Tatalaksana

28
 Tujuan tatalaksana antara lain untuk menghambat penuruan LFG dan mengatasi
komplikasi PGK stadium akhir. Canadian Society of Nephrology mengeluarkan
pedoman baru yang merekomendasikan menunda dialisis pada pasien PGK tanpa gejala
sampai perkiraan laju filtrasi glomerular (eGFR) turun menjadi 6 mL / menit / 1,73 m2
atau sampai onset pertama dari indikasi klinis (yang termasuk gejala uremia, kelebihan
cairan, dan hiperkalemia refrakter atau acidemia).
Perawatan medis pasien dengan PGK harus fokus pada hal-hal berikut:(7)
 Menunda atau menghentikan perkembangan PGK
 Mendiagnosis dan mengobati manifestasi patologis PGK
 Perencanaan yang tepat waktu untuk terapi penggantian ginjal jangka panjang

a. Menunda atau menghentikan perkembangan PGK(3,7)

Tindakan yang dilakukan untuk menunda atau menghentikan perkembangan
penyakit ginjal kronis (PGK) adalah sebagai berikut:
 Kontrol tekanan darah untuk menargetkan sesuai nilai pedoman saat ini. Obat
antihipertensi yang disarankan adalah ACE inhibitor, ARB, dan CCB
nondihidropiridin. Target tekanan darah :
- <130/80 mmHg (tanpa proteinuria),
- <125/75 mmHg (dengan proteinuria)
 Restriksi asupan protein. Rekomendasi asupan protein:
- PGK pre-dialisis: 0,6-0,75 g/KgBB ideal/hari
- PGK hemodialis: 1,2 g/KgBB ideal/hari
- PGK peritoneal dialisis: 1,2-1,3 g/KgBB/hari
- Transplantasi ginjal: 1,3 g/KgBB ideal/hari pada 6 minggu pertama, dan
dilanjutkan 0,8-1 g/KgBB ideal/hari.
 Restriksi cairan. Rekomendasi asupan cairan pada PGK:
- PGK pre-dialisis: tidak dibatasi
- PGK hemodialisis: 500 mL/hari
- PGK peritoneal dialisis: 1500-2000 mL/hari
- Transplantasi ginjal: 2000 mL/hari

29
  Pengobatan hiperlipidemia ke tingkat target pedoman saat ini.
Target LDL <100 mg/dL. Apabila trigliserida ≥200 mg/dL, target kolesterol
non-HDL <130 mg/dL. Kolesterol non-HDL adalah kolesterol total dikurang
kadar HDL. Terapi menggunakan derivate statin, pola makan rendah lemak
jenuh.
 Kontrol glikemik yang agresif per rekomendasi American Diabetes Association
(target HbA1C <7%)
 Menghindari nefrotoksin, termasuk media radiokontras intravena (IV), agen
anti-inflamasi nonsteroid (NSAID), dan aminoglikosida
 Modifikasi gaya hidup. Indeks masa tubuh ideal, olahraga 30 menit minimal 3
kali/minggu, tidak merokok.
 Edukasi pasien tentang PGK.

Sebuah penelitian kohort prospektif menunjukkan bahwa pada pasien dengan CKD
lanjut dan hipertensi stabil, pengobatan antihipertensi dengan ACEI atau ARB
mengurangi kemungkinan dialisis jangka panjang dan menurunkan risiko mortalitas
juga.(6)

b. Mendiagnosis dan mengobati manifestasi patologis PGK sebagai berikut:(7)

 Anemia: Ketika kadar hemoglobin di bawah 10 g / dL, obati dengan
erythropoiesis-stimulating agent (ESA) seperti epoetin alfa atau darbepoetin.
 Hiperfosfatemia: Obati dengan pengikat fosfat dan pembatasan fosfat dari
makanan
 Hipokalsemia: Obati dengan suplemen kalsium dengan atau tanpa kalsitriol
 Hiperparatiroidisme: Obati dengan kalsitriol, analog vitamin D, atau
kalsimimetik
 Volume overload: Obati dengan loop diuretik atau ultrafiltrasi
 Asidosis metabolik: Obati dengan suplementasi alkali oral

30
  Manifestasi uremik: Obati dengan terapi penggantian ginjal jangka panjang
(hemodialisis, dialisis peritoneal, atau transplantasi ginjal)
 Komplikasi kardiovaskular: Rawat bila perlu
 Kegagalan pertumbuhan pada anak-anak: Obati dengan hormon pertumbuhan

c. Perencanaan yang tepat waktu untuk terapi penggantian ginjal jangka panjang
Indikasi untuk terapi penggantian ginjal pada pasien dengan penyakit ginjal kronis
(CKD) termasuk yang berikut:(7)
 Asidosis metabolik berat
 Hiperkalemia
 Perikarditis
 Encephalopathy
 Overload cairan yang sulit diatasi
 Kegagalan untuk berkembang dan malnutrisi
 Neuropati perifer
 Gejala gastrointestinal yang sulit diatasi
 Pada pasien dewasa tanpa gejala, tingkat filtrasi glomerulus (GFR) 5-9 mL /
menit / 1,73 m²

2.11 Komplikasi
Komplikasi PGK meliputi penyakit ulang dan mineral terkait PGK/ Chronic
Kidney Disease-mineral bone disease. Kejadian kardiovaskular misalnya pericarditis,
penyakit jantung coroner, hentai jantung. Komplikasi neurologis, infeksi, serta
komplikasi nutrisi dan saluran cerna, anemia, hiperparatiroidisme sekunder. Penyakit
kardiovaskular merupakan penyebab kematian terbanyak pada pasien-pasien PGK.(3)

2.12 Prognosis
Pasien dengan penyakit ginjal kronis (PGK) umumnya mengalami penurunan
fungsi ginjal secara progresif dan beresiko untuk penyakit ginjal stadium akhir. Tingkat
perkembangan tergantung pada usia, diagnosis yang mendasari, keberhasilan

31
pelaksanaan tindakan pencegahan sekunder, dan secara individu pasien itu sendiri.
Inisiasi tepat pada terapi penggantian ginjal kronik sangat penting untuk mencegah
komplikasi uremik yang dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas.
Tangri et al mengembangkan dan memvalidasi model pada pasien dewasa yang
menggunakan hasil laboratorium rutin untuk memprediksi perkembangan PGK (tahap
3-5) ke gagal ginjal akhir.(5) Mereka melaporkan bahwa perkiraan laju filtrasi
glomerulus yang lebih rendah, albuminuria yang lebih tinggi, usia yang lebih muda,
dan jenis kelamin laki-laki menunjukkan perkembangan gagal ginjal yang lebih cepat.
Juga, tingkat serum albumin, kalsium, dan bikarbonat yang lebih rendah dan tingkat
serum fosfat yang lebih tinggi ditemukan untuk memprediksi peningkatan risiko gagal
ginjal.(5)

2.2 Hipertensi
Menurut JNC 7, tekanan darah dibagi dalam 4 klasifikasi yakni normal, pre-
hipertensi, ,hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2. Klasifikasi ini berdasarkan pada
nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah yang baik, yang
pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat

Tabel 2. Klasifikasi dan Penanganan Tekanan Darah Tinggi pada Orang Dewasa
Klasifikasi Tekanan Tekanan Modifikasi Obat Awal
Tekanan Darah Darah Gaya Tanpa indikasi Dengan
Darah Sistolik Diastolik Hidup Indikasi
(mmhg) (mmhg)
Normal <120 < 80 Anjuran Tidak perlu Gunakan obat
Pre Hipertensi 120 – 139 80 – 89 Ya menggunakan obat yang spesifik
anti hipertensi dengan indikasi
(risiko)
Hipertensi 140 – 159 90 – 99 Ya Untuk semua kasus Gunakan obat
Stage I gunakan diuretik yang spesifik

32
 jenis thiazide dengan dengan indikasi
pertimbangan ACEi, (risiko).
ARB, BB, CCB, Kemudian
atau kombinasikan tambahkan
Hipertensi ≥ 160 ≥ 100 Ya Gunakan kombinasi dengan obat
Stage II 2 obat ( biasanya anti hipertensi
diuretik jenis (diuretik,
thiazide) dan ACEi, ARB,
ACEi/ARB/BB/CCB BB, CCB)
seperti yang
dibutuhkan

Faktor risiko terjadinya hipertensi yaitu, sebagai berikut :

 Usia tua
 Ras kulit hitam
 Riwayat keluarga
 Overweight atau obesitas
 Kurang aktif bergerak.
 Merokok
 Diet tinggi garam ( sodium)
 Diet kurang potasium
 Diet kurang vitamin D
 Alkohol
 Stres
 Penyakit kronik

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi digolongkan menjadi 2, yaitu :

33
 1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatik
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Penyebab spesifiknya dari hipertensi ini
diketahui.
Hipertensi merupakan penyakit multifaktorial. Patogenesis atau mekanisme yang
berperan dalam peningkatan tekanan darah antara lain :
1. Mekanisme neural : stres, aktivitas simpatis, variasi diurnal
2. Mekanisme renal : asupan natrium tinggi dengan retensi cairan
3. Mekanisme vaskular : disfungsi endotel, radikal bebas, dan remodeling pembuluh
darah
4. Mekanisme hormonal : sistem renin, angiotensin, dan aldosteron
Faktor lainnya seperti genetik, perilaku dan gaya hidup juga berpengaruh dalam
hipertensi.
Gejala yang sering ditemukan pada penderita hipertensi ialah sakit kepala,
epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sukar tidur, mata
berkunang-kunang, dan pusing.

2.3 Anemia

Anemia adalah keadaan dimana massa eritrosit dan atau massa hemoglobin yang
beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan
tubuh. Anemia ditandai dengan rendahnya konsentrasi hemoglobin atau hematokrit
yang disebabkan rendahnya produksi sel darah merah dan hemoglobin, meningkatnya
kerusakan eritrosit atau hemolisis, atau kehilangan darah yang berlebihan.

2.3.1 Kriteria Anemia

Pada umumnya parameter yang digunakan untuk menunjukkan penurunan massa
eritrosit adalah kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit. Untuk
menjabarkan definisi anemia di atas maka perlu ditetapkan batas hemoglobin yang kita

34
anggap anemia. Batas ini disebut cut off point, yang sangat dipengaruhi oleh: umur,
jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut. Batas yang umum
dipakai ialah kriteria WHO tahun 1968. Dinyatakan anemia bila:
- Laki dewasa : Hb < 13 g/dl
- Perempuan dewasa tak hamil : Hb < 12 g/dl
- Perempuan hamil : Hb < 11 g/dl
- Anak umur 6-14 tahun : Hb < 12 g/dl
- Anak umur 6 bulan-6 tahun : Hb < 11 g/dl
Sedangkan untuk alasan praktis kriteria klinis di rumah sakit di Indonesia pada
umumnya:
- Hb < 10 g/dl
- Ht < 30 %
- Eritrosit < 2,8 juta/mm

2.3.2 Etiologi dan Klasifikasi Anemia

Anemia hanyalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam
penyebab. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena:

1) Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang

2) Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan)
3) Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis)

A. Anemia karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang

1. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit
a) Anemia defisiensi besi
b) Anemia defisiensi asam folat
c) Anemia defisiensi vitamin B12
2. Gangguan penggunaan (utilisasi) besi
a) Anemia akibat penyakit kronik
b) Anemia sideroblastik

35
 3. Kerusakan sumsum tulang
a) Anemia aplastik
b) Anemia mieloptisik
c) Anemia pada keganasan hematologi
d) Anemia diseritropoietik
e) Anemia pada sindrom mielodisplastik
Anemia akibat kekurangan eritropoietin: anemia pada gagal ginjal kronik
B. Anemia akibat hemoragi
1. Anemia pasca perdarahan akut
2. Anemia akibat perdarahan kronik
C. Anemia hemolitik
1. Anemia hemolitik intrakorpuskular
a) Gangguan membran eritrosit (membranopati)
b) Gangguan enzim eritrosit (enzimopati): anemia akibat defisiensi
G6PD
c) Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati)
- Thalassemia
- Hemoglobinopati struktural: HbS, HbE, dll
2. Anemia hemolitik ekstrakorpuskular
a) Anemia hemolitik autoimun
b) Anemia hemolitik mikroangiopatik
c) Lain-lain
D. Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan patogenesis yang
kompleks
Tabel 1. Klasifikasi Anemia Menurut Etiopatogenesis

Klasifikasi lain untuk anemia dapat dibuat berdasarkan gambaran morfologik

dengan melihat indeks eritrosit atau hapusan darah tepi. Dalam klasifikasi ini anemia
dibagi menjadi tiga golongan:

36
1) Anemia hipokromik mikrositer
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih kecil dari normal dan mengandung
konsentrasi hemoglobin yang kurang dari normal. Indeks eritrosit: MCV < 80 fl
dan MCH < 27 pg

2) Anemia normokromik normositer

Anemia normokromik normositer disebabkan oleh karena perdarahan akut,
hemolisis, dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang.
Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi
hemoglobin. Indeks eritrosit: MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg
3) Anemia makrositer
Anemia dengan ukuran eritrosit yang lebih besar dari normal dan hiperkrom
karena konsentrasi hemoglobinnya lebih dari normal. Indeks eritrosit: MCV > 95
fl. Ditemukan pada anemia megaloblastik (defisiensi vitamin B12, asam folat),
serta anemia makrositik non-megaloblastik (penyakit hati, dan mielodisplasia)

A. Anemia hipokromik mikrositer

1. Anemia defisiensi besi
2. Thalassemia major
3. Anemia akibat penyakit kronik
4. Anemia sideroblastik
B. Anemia normokromik normositer
1. Anemia pasca perdarahan akut
2. Anemia aplastik
3. Anemia hemolitik didapat
4. Anemia akibat penyakit kronik
5. Anemia pada gagal ginjal kronik
6. Anemia pada sindrom mielodisplastik
7. Anemia pada keganasan hematologik
C. Anemia makrositer

37
 1. Bentuk megaloblastik
a) Anemia defisiensi asam folat
b) Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa
2. Anemia non-megaloblastik
a) Anemia pada penyakit hati kronik
b) Anemia pada hipotiroidisme
c) Anemia pada sindrom mielodisplastik
Tabel 2. Klasifikasi Anemia Berdasarkan Morfologi dan Etiologi

2.3.3 Patofisiologi dan Gejala Anemia

Gejala umum anemia (sindrom anemia) adalah gejala yang timbul pada setiap
kasus anemia, apapun penyebabnya, apabila kadar hemoglobin turun di bawah nilai
tertentu. Gejala umum anemia ini timbul karena:

a. Anoksia organ target, karena berkurangnya jumlah oksigen yang dapat dibawa oleh
darah ke jaringan menimbulkan gejala pada organ yang terkena.
b. Mekanisme kompesasi tubuh terhadap anemia:
- Penurunan afinitas Hb terhadap oksigen dengan meningkat enzim 2,3 DPG (2,3
diphospho glycerate)
- Meningkatkan curah jantung
- Redistribusi aliran darah
- Menurunkan tekanan oksigen darah

Gejala umum anemia menjadi jelas (anemia simptomatik) apabila kadar

hemoglobin telah turun di bawah 7 g/dL. Berat ringannya gejala umum anemia
tergantung pada: derajat penurunan hemoglobin, kecepatan penurunan hemoglobin,
usia, adanya kelainan jantung paru sebelumnya.

Gejala anemia dapat digolongkan menjadi tiga jenis gejala yaitu:

1. Gejala umum anemia

38
 Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena
iskemia organ target serta akibat mekanisme kompensasi tubuh terhadap
penurunan kadar hemoglobin. Gejala ini muncul pada setiap kasus anemia setelah
penurunan hemoglobin < 7g/dL. Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu,
cepat lelah, telinga mendengin, mata berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak
nafas, dan dispepsia. Pada pemeriksaan pasien tampak pucat, dilihat dari
konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah kuku. Sindrom
anemia bersifat tidak spesifik karena dapat ditimbulkan oleh penyakit diluar
anemia dan tidak sensitif karena timbul setelah penurunan hemoglobin yang berat
(Hb < 7 g/dl)
2. Gejala khas masing-masing anemia:
 Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis dan
kuku sendok
 Anemia megaloblastik: glositis, gangguan neurologik pada defisiensi
vitamin B12
 Anemia hemolitik: ikterus, splenomegali, hepatomegali
 Anemia aplastik: perdarahan dan tanda-tanda infeksi

3. Gejala Penyakit Dasar

Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat
bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala akibat
infeksi cacing tambang: sakit perut, pembengkakan parotis dan warna kuning
pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar lebih
dominan, seperti misalnya pada anemia akibat penyakit kronik oleh karena artritis
reumatoid.

Meskipun tidak spesifik, anamnesis dan pemeriksaan fisik sangat penting pada
kasus anemia untuk mengarahkan diagnosis anemia. Tetapi pada umumnya diagnosis
anemia memerlukan pemeriksaan laboratorium.

39
 Daftar Pustaka

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group.

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of
Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2013. 3:1-150.
2. Ketut Suwitra. Penyakit Ginjal Kronik. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus
SK, Siti S. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 4 Jilid I. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. hlm 570-3
3. Tanto C, Husrini N.M. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam: Kapita Selekta
Kedokteran. Edisi ke-4. Jakarta: Media Aesculapius; 2014. P. 644-7.

40
4. Balitbang Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta:
Balitbang Kemenkes RI.
5. Tangri N, Stevens LA, Griffith J, Tighiouart H, Djurdjev O, Naimark D, et al. A
predictive model for progression of chronic kidney disease to kidney failure.
JAMA. 2011 Apr 20. 305(15):1553-9
6. Hand L. Antihypertensives May Delay Kidney Disease Progression. Medscape
Medical News. Dec 16 2013.
7. Arora P. Chronic Kidney Disease. [update] 2018 July 17. [cited 2018 September
09]. Available from: URL: https://emedicine.medscape.com/article/238798-
overview.

41