PENUGASAN BLOK 2.

ANEMIA DALAM KEHAMILAN

Disusun Oleh :

Wini Septiani / 1800034015

Amelia Seftiani /18000340

Habib Al Huda / 180003403

Salsabila Aulia Untsa / 1800034044

Muhammad Fachraj Arrazi / 1800034047

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS AHMAD DAHLAN YOGYAKARTA

2019/2020
 Anemia pada Kehamilan

Anemia umumnya merupakan penurunan jumlah eritrosit, kualitas

haemoglobin, atau volume packed red cells dalam darah dibawah normal yang
merupakan gejala yang ditimbulkan akibat penyakit dan kelainan (Dorland, 2015)

Anemia adalah salah satu kelainan paling sering selama kehamilan. Di negara
berkembang anemia pada kehamilan menjadi penyebab yang serius tingginya angka
kematian ibu dan bayi. Menurut United Nation declaration 1997, anemia adalah
masalah kesehatan masyarakat utama yangmana diperkirakan di seluruh dunia
tedapat dua milyar orang dengan anemia atau kekurangan zat besi..

Definisi dan Klasifikasi Anemia

Anemia pada kehamilan adalah kondisi ibu dengan kadar haemoglobin

dibawah 11 gr % pada trisemester I dan III atau kadar lebih kecil 10.5 gr/dL pada
trisemester II (Cunningham, 2014)

Definisi anemia secara fungsional adalah penurunan jumlah masa eritrosit (red
cells mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam
jumlah yang cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying capacity)

Menurut WHO anemia dibagi menjadi berikut :

Laki – laki dewasa < 13 gr/Dl
Wanita dewasa tidak hamil < 12 gr/dL
Wanita hamil < 11 gr/dL
anemia berat haemoglobin < 7 gr/dL

Menurut Britsh Committee of Standard in Hematology2011

Trisemester I Hb < 11
 Trisemester II dan III Hb < 10.5
Post partum Hb < 10

Menurut CDC :
Trisemester I dan III Hb < 11
Trisemester II Hb < 10.5

Secara garis besar anemia secara umum dapat di klasifikasikan berdasarkan

penyebab utamanya ada empat yakni penurunan produksi sel darah merah bisa
karena gangguan nutrisi maupun non nutrisi, fisiologis selama kehamilan, kehilangan
darah akut ataupun kronik, dan hemolitik baik karena familial ataupun karena
penyakit. (J.B.Sharma, 2010)

Etiologi Umum

Penyebab anemia bergantung pada penyebabnya, secara garis besar

penyebab anemia dalam kehamilan dipengaruhi oleh banyaknya sel darah merah
(eritrosit) yang diproduksi dalam tubuh dan tingkat kesehatan seseorang.

Penurunan kadar haemoglobin selama kehamilan disebabkan oleh ekspansi

yang lebih besar dari volume plasma dibanding peningkatan volume sel darah merah
(eritrosit). Disprosisi antara tingkat kenaikan untuk plasma dan eritrosit memiliki
perbedaan yang paling signifikan selama trisemester ke dua (indah Oktaviani, 2016)

penurunan volume plasma dibanding

hamil anemia
sel darah merah

Penyebab dari anemia pada kehamilan menurut american college of obstetric

and gynecologiest disebabkan oleh banyak faktor diantaranya geografi , etnic, status
gizi, status zat besi, dan sumplement zat besi pada kehamilan (Cunningham, 2014)

Faktor yang meyebabkan eritropoisis diantaranya protein (erythropoietin),

mineral (iron), trace elements (termasuk zinc, cobalt dan copper), vitamin (terutama
folic acid, vitamin B12 [cyanocobalamin], vitamin C, pyridoxine; and riboflavin), dan
hormone (androgens and thyroxine) (J.B.Sharma, 2010)

Frekuensi anemia pada kehamilan sangat bervariasi, terutama tergantung

pada apakah selama hamil wanita tersebut mendapat suplemen besi. Outcomes dari
anemia pada kehamilan menurut penelitian didapati berat bayi lahir rendah, preterm
kelahiran, kecil untuk gestasional infants yang mana dari setiap 1000 ibu hamil di india
pada trisemester 2 dan 3 mengalami anemia maka di temukan preterm birth dan small
fir gestational infants. (Cunningham, 2014)

Fisiologi Anemia selama kehamilan disprosisi meningkat pada volume plasma,

RBC dan haemoglobin, Peningjatan volume plasma lebih dari RBC. Adapun kriteria
RBC (Red Blood Cells). (Cunningham, 2014)

a. RBC 3.2 juta/cumm

b. Hemoglobin 10 gm%

c. RBC morfologi pada gambaran perifer normal (normocytic, normochromic)

d. PCV 30%
 adapun kasus anemia dalam kehamilan menurut Cunningham yakni sebagai
berukut :

Kelainan

Berikut kelainan yang dapat terjadi pada anemia dalam kehamilan :

Acquired

1. Anemia Defisiensi Besi (ADB)

Dua anemia tersering selama kehamilan dan masa nifas adalah defisiensi besi
dan kehilangan darah akut, yang keduanya memeiliki keterkaitan erat.
1) Etiologi
ADB pada seseorang disebabkan karena rendahnya masukan besi, gangguan
absorbs, serta kehilangan besi akibat :
a. Kehilangan akibat perdarahan menahun : seperti akibat tukak petik,
pemakaian salisilat, menoraghagia pada saluran genitalia
b. Faktor nutrisi : akibat kurangnya masukan besi dalam makanan
c. Kebutuhan besi meningkat : pada kehamilan
d. Gangguan absorbs besi : gastrektomi, colitis kronik (Sudoyo, 2009)
2) Patofisiologi
Pengeluaran darah yang berlebihan disertai hilangnya besi hemoglobin dan
terkurasnya simpanan besi pada satu kehamilan dan dapat menjadi penyebab
defisiensi pada kehamilan berikutnya.
Pada gestasi biasa dengan satu janin, kebutuhan zat besi pada ibu dipicu oleh
kehamilan rata rata mendekati 800 mg (300 mg untuk janin, 500 mg untuk plasenta).
Sekitar 200 mg atau lebih keluar melalui usus, urin, dan kulit. Dengan jumlah total
1000 mg jelas melebihi cadangan besi pada sebagian besar wanita. (J.B.Sharma,
2010)
3) Gejala klinis
 Gejala umum anemia atau sindrom anemia dapat dijumpai pada anemia
defisiensi besi yang kadar Hb <7-8 gr/dL seperti lemas, lesu, cepat berkunang
kunang, serta telinga berdengin (Sudoyo, 2009)
Tidak ada gejala spesifik pada penderita anemia pada kehamilan , yang
dirasakan pasien biasanya
a. Lemas/ lesu f. Sesak nafas
b. Lelah g. Edema
c. Gangguan pencernaan h. Generalisasi anasarca (jarang)
d. Kehilangan nafsu makan i. Gagal jantung kongestif jika
e. Debar jangtung parah

Gejala klinis ADB

a. Hb turun
b. Anemia mikrositik mikrokromik MCV < 80 fl , MCHC < 31 %
c. Serum iron turun <50 mg/dl
d. Ferritin turun TIBC naik <20 mg/dl
e. Transferin naik

4) Pemeriksaan penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium dapat dijumpai
a. Kadar Hb dan Indeks eritrosit, pemeriksaan apusan darah tepi makin berat
derajat anemia maka semakin semakin besar derajat hipokromia dan
mikrositosis.
b. Konsentrasi besi serum menurun pada ADB dan TIBC (total iron binding
capacity). ADB : kadar serum < 50 μg/dl , TIBC meningkat > 350 μg/dl , dan
saturasi transferrin <16 % atau <18%
c. Ferritin serum merupakan indicator cadangan besi yang sangat baik, kecuali saat
inflamasi dan keganasan tertentu. Pada ADB ferritin serum : < 20 μg/dl untuk
daerah tropic.
 d. Protoporfirin (senyawa yang terlibat dalam sintesis heme) ketika defisiensi besi
maka sitesis heme terganggu sehingga terjadi penumpukan protoporfirin pada
eritrosit . ADB : protoporfirin > 100 mg/dl
e. Peningkatan kadar transferrin dalam serum akan meningkat saat ADB > 1.5
sedangkan jika anemia akibat penyakit kronik <1.5 (Sudoyo, 2009)
5) Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis ADB harus dilakukan anamesis dan pemeriksaan fisik,
ada 3 tahap diagnosis
a. Menentukan kadar Hb/hematokrit = < 30%
b. Menentukan cut off point kriteria yang dipilih , pilih kriteria untuk ibu
hamil.
c. Menetukan penyebab penyakit
6) Terapi
a. Terapi iron trial -> diagnostic dan terapi dilakukan 2-3 minggu untuk
meningkatkan Hb sampai ADB, jika ferritinin serum < 30 maka segera
diterapi
b. Terapi besi oral : Ferrous Sulfat (sulfas ferosus) 3 x 200 mg Diberikan 3-
6 bulan ada juga yang menganjurkan 12 bulan setalah normal dosis
pemeliharaan bisa 100 atau 200 mg
c. Alternative : iron dextran complex (50 mg besi /ml) , iron
sorbitol citric acid complex , iron ferric gluconate dan iron sucrose yang
dapat dihitung dengan dosis rumus :

Keb. Besi (mg) = (15 – Hb sekarang) x BB x 2.4 + 500 atau 1000 mg

(Sudoyo, 2009)

(Sudoyo, 2009)
7) Prognosis :
Prognosis baik bila penyebab anemia hanya karena kekurangan besi saja dan
diketahui penyebab serta kemudian penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan
manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan preparat besi.
 Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa
kemungkinan diantaranya diagnosis salah, dosis obat tidak adekuat, preparat Fe tidak
tepat dan kadaluarsa, perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak
tampak berlangsung menetap, penyakit yang mempengaruhi absorbsi dan pemakaian
besi , gangguan absorbsi.

8) Pencegahan
a. Pendidikan kesehatan baik lingkungan tentng pemakaian jamban dan
penyuluhan gizi
b. Pemberantasan infeksi cacing tambang (sumber perdarahan kromik)
c. Supplement besi (dengan memberikan profilaksis pada kalangan yang rentan)
d. Portifikasi bahan makanan dengan besi.

2. Anemia akibat kehilangan darah akut

Anemia perdarahan akut merupakan anemia ketika berkurangnya jumlah sel
darah merah atau Hb akibat perdarahan akut. Mungkin bermanifestasi pada masa
nifas. Solutio plasenta dan plsaenta previa dapat menjadi sumber perdarahan serius
dan anemia sebelum maupun setelah nelahirkan.
1) Etiologi
Pada anemia perdarahan akut, dapat terjadi karena adanya perdarahan yang
berlebih. Perdarahan ada 2 yakni perdarahan luar (nampak) serta perdarahan
dalam (tidak nampak). Dan dapat diperparah saat timbul secara tiba tiba sepert:
a. Kecelakaan
b. Pembedahan
c. Persalianan
d. Pecahnya pembuluh darah
2) Patofisiologis
Ketika tubuh kehilangan darah dalam jumlah banyak, tubuh akan menarik
cairan dari jaringan (luar pembuluh darah) sebagai usaha menyeimbangkan diri.
Adapun variasi stage yang ditimbulkan oleh shock hemoragik.
 anemia acute blood loss berasal dari :
a. external (trauma, obstetric hemorrhage)
b. internal (perdarahan GI, rupture of the spleen, rupture ectopic
pregnancy, subarachnoid hemorrhage). Yang mana dapat tiba tiba
kehilangan darah.
3) Gejala klinis
Adapun gejala yang dapat timbul dari kehilangan darah dapat dibagi menjadi
stages yakni :

4) Pemeriksaan penunjang
a. Dengan menghitung CBC (Complate Blood Count) untuk Hb dan
hematokrit
b. Menghitung MCV (Mean Corpuscular Volume) ukuran atau volume rata-rata
sel darah merah pada tubuh
c. Menghitung retikulosit
d. Screening lab untu DIC berupa PT (protombin time), activated partial
thromboplastin time, fibrinogen, platelets ,
e. Test lain yang dapat dilakukan : iron studies, folat dan B12 levels, lead
level, Bleeding test , aspirasi sumsum tulang, coomb test
 f. Imaging : ultrasound (untuk mendiagnosa intra abdominal) , Chest X
ray untuk thorax , CT untuk GI , dll
5) Diagnosis
Diagnosis acute posthemorrhagic anemia (APHA) Mudah untuk dikenali saat
internal bleeding episodes— setelah traumata cedera—akan segera terlihat.
Dapat mepertimbangkan : supplementary history dan hasil pemeriksaaan
(sonogram or an endoscopy) (Long, 2012)
6) Terapi:
tranfusi segera untuk memulihkan dan mempertahankan perfusi ke organ vital.
Namun pada wanita yang mengalami anemia sedang ditandai dengan hemoglobin
> 7g/ dl, kondisi stabil, dapat berobat jalan tanpa menampakkan keluhan dan
tidak demam cukup terapi besi selama 3 bulan lebih baik dibanding tranfusi
darah. (Cunningham, 2014)
adapun 2 jalur utama yang dapat ditempuh ketika keadaan emergency dalam
waktu yang lama :
(1) fluorocarbon synthetic chemicals yang mengikat oxygen
(2) dimodifikasi secara artifisial hemoglobins, seperti hemoglobin-based oxygen
carriers (HBOC). Pada stage II–III (Long, 2012)

3. Anemia pada penyakit kronis

Infeksi kronik dan neoplasma menyebabkan anemia derajat sedang dan
kadang kadang berat biasanya dengan eritrosit sedikit hipokromik dan mikrositik.
Gagal ginjal kronik, kanker dan kemoterapi dan infeksi HIV, dan peradangan kronik
merupakan kausa tersering penyebab anemia. Contoh : Penyakit ginjal kronik: disertai
anemia dengan keparahan bervariasi, biasanya akibat defisiensi eritropoietin.
1) Etiologi
Derajat anemia sebanding dengan berat ringannya gejala, seperti demam,
penurunan berat badan. Untuk terjadi anemia butuh 1-2 bulan pasca infeksi. Dalam
buku ajar ilmu penyakit dalam disebutkan bahwa anemia pada inflamasi kronis secara
fungsional sama seperti infeksi kronis yang mana mempunyai kepentingan lebih
karena tidak ada terapi yang efektif . pada anemia ini ditandai dengan pemendekan
masa hidup eritrosit, gangguan metabolisme besi, dan gangguan produksi eritrosit
akibat tidak efektifnya rangsangan eritropoitin dan mekanismenya belum jelas.
a. Pemendekan masa hidup ertrosit : karena adanya stress hematologik,
yang mana terjadi produksi sitokin yang berlebihan karena kerusakan
jaringan akibat penyakit kronis.
b. Gangguan metabolisme zat besi : kadar rendah meski cadangan besi
cukup hal ini menunjukan adanya gangguan metabolisme zat besi. Hal ini
terjadi karena Fe mengalami penurunan kemampuan dalam sintesis Hb.
c. Fungsi sumsum tulang : pada anemia karena penyakit kronis diduga
respon eritropoitin berkurang karena anemia sehingga tidak mampu
mengkompensasi suatu penurunan masa hidup eritrosit yang mana
membutuhkan stimulus eritropoitin.
2) Patofisiologis
Penyakit kronis mampu menimbulkan perubahan paa fungsi tubuh, khusunya
dalam mekanisme pembentukan sel darah merah. Adanya inflamasi
berkepanjangan menyebabkan umur sel darah merah menjadi lebih pendek,
selain itu menyebabkan efisiensi zat besi karena sel darah merah tidak dapat
menyerap dengan sempurna dan adanya hambatan proses daur ulang sel darah
merah. Selain itu, penurunan produksi juga dapat terjadi karena gangguan tubuh
merespon hormone eritopoitin (EPO) yang dihasilkan ginjal muntuk menstimulasi
sumsum tulang untuk pembentukan darah.
3) Gejala klinis
a. Gejala derajat ringan – sedang : kadar Hb sekitar 7 – 11 gr/dl umumnya
asimtomatik. Akan tetapi jika demam / debilitas fisik meningkat maka
pengurangan kapasitas transport O2 jaringan akan meningkatkan gejala .
b. Pada pemeriksaan fisik : tidak ada kelainan yang khas
4) Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium (Sudoyo, 2009)
a. Gambaran : normokrom-normosister atau hipokrom dengn MCHC < 31 g/dl
, ada juga sel mikrositer MCV <80 fl.
b. Nilai retikulosit absolut : dalam batas normal – sedikit meningkat
 c. Lekosit dan trombosit : ada perubahan tidak konsisten
d. Fe : menurun (hipoferemia) , sehingga konsentrasi protein pengikat FE-
transferin menurun yang menyebabkan saturasi Fe lebih tinggi dibanding
anemia karena defisiensi besi.
e. Transferin : menurun
5) Terapi
Tujuan dari pengobatan dalam ACD (anemia chronic diease) : meningkatkan
oxygen-yang dibawa darah dan mendeteksi serta memperbaiki masalah kasus
utama
a. Mengobati penyakit utamanya
b. Iron teraphy , akan tetapi bisa menjadi kurang efektif pada pasien acd
yang juga memiliki kekurangan besi absolut dan pada individu yang tidak
mempunyai respon terhadap erytropoetin karen defisiensi besi fungsional.
c. Transfusi sel darah merah : merupakan penatalaksanaan jangka pendek
yang penting pada anemia berat (Hb < 6.5 g/dl) yang terkait
dekompensasi jantung. Akan tetapi pada pasien yang menggunakan
dengan jangka panjang maka akan terjadi kenaikan zat besi yang aktivasi
oleh HLA yang mungkin pada akhirnya akan transplantasi. (Anazoeze Jude
Madu, 2017)
d. Preparat besi memberikan tablet besi (belum direkomendasikan karena
masih diperdebatkan)
e. Pemberian Eritropoitin : ada 3 jenis yakni alfa, beta, dan darbopoetin.
6) Prognosis

4. Anemia megaloblastik
Adalah penyakit darah yang ditandai oleh kelainan darah dan sumsum tulang
akibat gangguan sintesis DNA yang ditandai oleh sel megaloblastik. Adapun klasifikasi
anemia megaloblastik :
a. Defisiensi kobalamin
Ditandai dengan kegagalan menyerap vitamin B12 akibat kekurangna faktor
intrinsik dan biasanya muncul pada wanita dengan usia > 40 tahun.
 Causa lain adalah penyakit crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri
berlebih di usus halus, kadar vitamin B12 diukur dengan radio immunoassa

b. Defisiensi asam folat

dijumpai pada wanita yang tidak mengkonsumsi sayuran hijau, polong-
polongan dan protein hewani. Mungkin mengalami mual , muntah, dan anoreksia
selama kehamilan. Konsumsi etanol berlebihan dapat menimbulkan anemia jenis ini.
Selama kehamilan : dianjurkan 400µg / hari
Janin dan plasenta mengekstrasikan folat dari sirkulasi ibu sedemikian
efektifnya sehingga bayi tidak mengalami anemia ketika ibu mengalami anemia berat
akibat defisiensi folat

1) Etiologi
Defisiensi vitamin B12 dan folic acid adalah penyebab dari anemia
megaloblastik. Asam folat yang ada di makanan seperti sayuran, buah, dan daging.
Pada orang dewasa asam folat membutuhkan 50 – 100 μg dan 400 – 600 μg untuk
wanita hamil. Asam folat di serap dalam jejenum , tubuh menyimpani sekitar 5 mg
dalam liver yang cukup untuk 3-4 bulan.
Penyediaan cobalamin/ B12 terdapat di daging, ikan, telur, sedangkan untuk
sayuran hanya mengandung sedikit/rendah B12. B12 pertama akan berikatan di
duodenum dan jejenum untuk pembentukan faktor intrinsic oleh lambung yang akan
diserap di terminal ileum. Tubuh akan menyimpan 2-3 mg vitamin B12 dalam liver
untuk 2-4 tahun. (Hariz A, 2019)
kasus jarang mengenai megaloblasic anemia karena masalah bawaan :
a. Thiamine-responsive megaloblastic anemia syndrome : penyakit resesif
autosomal yang ditandai dengan anemia megaloblastic yang terkait dengan
tuli dan diabetes militus.
b. Defisiensi faktor intrinsic yang diwariskan atau reseptor usus: sindrom
imerslund-grasbeck
c. Beberapa bayi mempunya malabsorbsi folat bawaan
2) Patofisiologi
 Anemia adalah eritropoisis sekunder inactive karena apoptsis intramedullary dari
precursor sel hematopoitik yang dihasilkan dari kesalahan sintesis DNA. Kekurangan
vit B12 dan asam folat dapat menyebabkan sintesis DNA rusak kemudia nucleus
(dengan kerusakan DNA) dan sitoplasma (dimana sintesis haemoglobin tidak berubah)
tidak matang secara bersamaan. (Hariz A, 2019)

3) Gejala klinis
Gejala dapat bervariasi tergantung dari kausa megaloblasticnya:
a. Defisiensi Kobalamin
Umunya penderita akan anemia, lemah, nyeri kepala, vertigo, tinitus (telinga
berdenging), palpitasi, angina (nyeri dada), dan keluhan yang berkaitan dengan
kegagalan jantung kongesif. (pucat, kulit sedikit kuning, peningkatan kadar bilirubin,
nadi denyutnya cepat, jantung mungkin membesar)
Pada gastrointestinal bisa timbul nyeri lidah, papil lidah tampak halus,
kemerahan, anorexia dengan turunnya berat badan, kemungkinan bersama diare.
Manifestasi gangguan neurologis adalah perubahan patologi demyelinasi, diikuti
degenerasi aksonal, mati rasa, parestesia pada ekstrimitas, kelemahan, ataksia.
Defisiensi kobalamin dapat disebabkan :
a) Anemia pernisiosa (tidak adanya faktor intrinsic dan adanya atrofi dari
mukosa maupun destruksi autoimun sel parietal tapi di asia jarang terjadi)
b) Gastrektomi (merusak mukosa lambung yang luas -> anemia
megaloblastik)
c) Abnormalitas ileum (mengganggu absorbsi)
d) Nitrit oxide (dapat menghancurkan kobalamin)
Defisiensi Asam Folat Umunya pasien menderita diare , cheilosis (bercak merah
dan bengkak pada mulut) dan glossitis (Sudoyo, 2009)
4) Diagnosis
Diagnosis defisiensi asam folat : hiperpigmentasi neutrofil, eritosit menjadi makrositik,
pada apusan darah, kadang muncul eritrosit berinti di darah tepi.
5) Pemeriksaan penunjang
 Dalam menegakan diagnosis perlu melakukan beberapa pemeriksaan
penunjang:
a. Pemeriksaan laboratorium darah melupiti (haemoglobin, hematokrit,
retikulosit, lekosit, trombosit, hitung jenis, laju endap darah, serum vit.12,
serum folat, folat eritrosit, MCV)
b. Pemeriksaan apusan darah perifer: makrositosis MCV > 100 fl (ada
kemungkinan anemia megaloblastik ), bila MCV > 110 fl (condong mengidap
megaloblastik anemia) ada gambaran anisositosis dan poikilositosis, bersamaan
dengan makroovalositosis dan poikilositosis bersamaan dengan
makroovalositosis atau haemoglobinasi penuh. Adanya bintik basophilic .
Leukosit : adanya netrofil berintin dengan segmen 5-6 dan dikenal dengan
istilah hipersegmen.
c. Ciri anemia megaloblastik adalah eritropoiesis yang tidak efektif.

6) Terapi
a. Defisiensi kobalamin
Parenteral : kobalamin 100 μg i.m tiap minggu sampai 8 minggu dilanjut
100 μg i.m per bulan.
Per oral : 2 mg per hari
Pada lansia diatas 65 tahun risiko meningkat lebih pada defisiensi
kobalamin ahli menyarankan ditambah kristalin kobalamin oral 0.1 mg
per hari
b. Defisiensi folat
Terapi: terapi mencakup asam folat, makanan bergizi dan zat besi.
Bahkan 1 mg asam folat peroral setiap hari yang diberikan menimbulkan
respon hematologis yang nyata.
Dosis pengganti folat 1 mg per hari oral – 5 mg perhari oral
Pencegahan: makan makanan yang mengandung cukup asam folat ,
asupan asam folat ditingkatkan pada kehamamilan multijanin

7) Prognosis
 Prognosis anemia megaloblastik tergantung pada etiologi dan penatalaksanaan yang
diberikan. Komplikasi anemia megaloblastik dapat berupa gangguan neuologis,
infertilitas, kanker lambung, neural tube defect, dan penyakit kadiovaskular. Pada
pasien anemia megaloblastik akibat defesiensi vitamin B12 yang berat, dapat terjadi
hipokalemia yang menyebabkan kematian mendadak. Pasien yang mengalami anemia
megaloblastik akibat defek kongenital akan memerlukan suplementasi seumur hidup,
sehingga kualitas hidup bisa menurun.
5. Anemia hemolitik
Anemia hemolitik dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

a. Anemia hemolitik autoimun

a) Diagnosis: uji antiglobulin langsung maupun tidak langsung hasilnya
positif yang merupakan konsekuensi dari adanya antibodi IgM dan IgG anti
eritrosit.
b) Terapi: transfusi sel darah merah pada ibu hamil dipersulit dengna adanya
antibodi antieritrosit yang beredar di dalam darah.

b. Anemia hemolitik akibat obat

Hemolisis yang terjadi biasanya ringan dan akan mereda setelah obat
dihentikan, dan dapat dicegah dengan menghindari mengkonsumsis ibat
tersebut. Terjadi akibat cedera imunologis sel darah merah yang diperantarai
oleh obat. Obat bekerja dengan hapten afinitas tinggi dengan suatu protein
sel darah emrah tempat melekatnya antibodi antiobat ini
a) Diagnosis: uji antiglobulin positif, dijumpai sferositosis dan retikulositosis
dan mungkin terjadi trombositopenia dan leukopenia.
 b) Terapi: transfusi diberikan bila telah terjadi anemia parah.

c. Anemia hemolitik akibat kehamilan

Merypakan anemia yang tidak jelas penyebabnya pada kehamilan dan jarang
dujimpai Penyakit ini ditnadai dengan tidak adanya bukti mekanisme
imunologik atau defek intra atau ekstraeritrosit
Terapi: terapi kortikoseroid pada ibu biasanya efektif

d. Hemoglobinuria nokturnal paroksismal

Merupakan penyakit serius dan sulit yaiut gnggan sel induk ehemopoietik
ditandai ole hterbentuknya eritrosit, granulosit dan trombosit yang cacat
a) Tanda-tanda & Gejala
Urine berwarna gelap atau merah darah, perubahan warna urine ini
disebabkan oleh :
 Sel darah merah yang rusak
 Kekurangan dah (menyebabkan anemia)
 Penggumpalan darah di pembuluh darah
Sel darah merah yang rusak dan anemia dapat menyebabkan :
 Mudah kelelahan, cepat lemah
 Sering sakit kepala
 Sesak napas
 Detak jantung tidak teratur
 Sakit perut
 Sulit menelan
 Kulit pucat atau membiru
 Sulit ereksi pada pria)
b) Penyebab
PNH disebabkan oleh mutasi genetik. Namun ini tidak diwariskan dari orang
tua. Mutasi genetik menyebabkan tubuh memproduksi sel darah merah
 abnormal yang tidak memiliki protein pelindung. Maka, tubub akan
menghancurkan. Proses ini disebut hemolisis.
c) Diagnosis: terdapat hemoglobinuria secara tidak teratutr dan tidak selalu
pada malam hari
d) Terapi: belum ada terapi definitif, kecuali mungki trasnplantasi sumsum
tulang

e. Anemia didapat lainnya

a) Sindrom HELLP Ditndai dengan anemia ringan sampai sedang

6. Anemia apalastik atau hipoplastik

a. Anemia aplastik
Ada beberapa laporan akan tetapi tidak jelas hubungan antara kehamilan dan
anemia aplastikk Sering seklai diidentifikasi saat pertama kali hamil dan
membaik lalu kambuh pada hamil berikutnya. Terminasi kehamilan atau
persalinan dapat memperbaiki fungsi sumsum tulang , tetapi dapat ,enjadi buruk
bahkan fatal setelah persalian (Prawiroharjo, 2018)
a). Patofisiologi dan Patogenesis
Dulu, anemia aplastic dihubungkan dengan paparan baha kimia dan
obat obatan (radiasi, kemoerapi, dan bahan kimia lainya) namun sekarang ada
teori baru yakni kelaianan autoimun setelah melakukan transplatasi sumsum
tulang belakang yang memperlihatkan kondisi defisiensi sel asal.
Anemia aplastic ditandai oleh destruksi spesifik yang diperantai sel T.
keggalan hematopoitik juga bertanggung jawab terhadap kekosongan
sumsum tulang. Selain itu destruksi imun yang mana limfosit pasien menekan
hematopoisis memproduksii faktor penghambat (interferon gama) intraseluler
. pada anemia ini sel progenitornya sangat sedikit jumlahnya.
b) Gejala klinis
Anemia dapat muencul medadak , meyebabkan fatig , dispnea, jantung
berdebar debar, mudah memar (trombositopenia), perdarahan mukosa.
c) Pemeriksaan Penunjang
 a. Pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis leukosit , hitung jenis
retikulosit , LED,
b. Aspirasi dan biopsy sumsum tulang
c. Periksaan fisis (pucat, )
d. Pemeriksaan radiologis
- Nuclear magnetic resonace imaging
- Radionuclide bone marrow imaging
d) Diagnosis
Penegakan diagnosis dengan pemeriksaan darah lengkap , aspirasi dan
biopsy sumsum tulang, serta pemeriksaan flow cytometri darah tepi
e) Terapi
untuk anemia yang parah kemungkinan besar efektif untuk
transplantasi sum-sum tulang (TST) atau sel induk. Untuk anemia tidak
terlalu parah diberi globulin antitimosin. Tranfusi granulosit diberikan hanya
apabila benar benar terjadi infeksi. Pelahiran pervaginam di lakukan untku
mrminimalisir insisi maupun laresasi dengan kontraksi kuat uterus setelah
melahairkan.
f) Prognosis
Riwayat alamiah anemia aplastic :
1. Berakhir dengan remisi sempurna
2. Meninggal dalam 1 tahun
3. Bertahan hidup selama 20 tahun atau lebih namun kebanyakan
mengalami remisi tidak sempurna
(Sudoyo, 2009)
Herediter
1. Thalassemia
Ditandai oleh gangguan produksi satu atau lebih rantai peptida globin normal.
Gangguan laju sintesis dapat menyebabkan eritropoiesis yang tidak efektif, hemolisis,
dan anemia dengan derajat bervariasi. Dibagi menjadi 2 alfa dan beta
a. Thalassemia alfa
 Talasemia alfa minor, delesi satu atau dua rantai genetic untuk reproduksi Hb,
sehingga dapat menyebabkan komplikasi kehamilan (Philip N Baker, 2011)
a. Diagnosis: sonografi pada gestasi 12 – 13 minggu , 100% sensitif dan
spesifikuntuk mengindetifikasi janin yang terkena dengan mengukur rasio
kardio-toraks, anemia hemolitik dengan derajat bervariasi.
Neonatus tampak sehat saat lahir tetapi setelah masa bayi dini timbul
anemia hemolitik

b. Thalassemia beta

Akibat gangguan rantai globin-β menyebabkan gangguan transkripsi ,

modifikasi atau splicing RNA,atau hemoglobin yang sangat tidak stabil.

Pada talasemia β terjadi penurunan globin β , pengendapan rantai α yang

menyebabkakan kerusakan membran sel

Terapi: transfusi bila terjadi perdarahan, pemberian besi dan asam folat
profilatik masing masing 60 mg dan 1 mg setiap hari.

2. Hemoglobinopati sel sabit

a. Patofisiologi
Sel darah merah yang mengandung hrmoglobin S mengalami sikling
(perubahan bentuk mnjadi sabit) apabila teroksigenasi dan hemoglobinnya
menggumpal, pembentukna sel sabit dan pemulihan ysng terus menerus
menyebabkan kerusakan membran, dan sel kemudidan menjadi bentuk sabit
secara ireversibel
b. Diagnosis: iskemia dan infark diberbagai organ.

Pewarisan sindrom sel sabit

Diwarisksannya gen untuk hb S masing masing orang tua akan mnghasilkan sel sabit.

kehamilan dan sindrom sel sabit

- pada penyakit hemoglobin SS, nekrosis iskemik di berbagai organ terutama sum
sum tulang yang menimbulkan nyeri hebat disebut sebagai krisis sel sabit.
- Selain meningkatkan kematian ibu, lebih dari sepertiga kehamilan pada wnita
dengan sindrom sel sabit berakhir sebagai abortus, lahir mati atau kematian
neonatus.

Hemoglobin SC
- Gejala: selama hamil dan nifas, serangan serangan nyeri tulang hebat dan infark
paru serta embolisais menjadi lebih sering.
- Penatalaksanaan: memerlukan pengawasan ketat dan evaluasi cermat terhadap
semua gejala, temua fisik

penilaian kesehatan janin

- karna tinggi nya hambatna pertumbuhna janin akibat sindrom sel sabit, perlu
dilakukan penilaian jani secara berkala
- dianjurkan surveilans janin antepasrtum setiap minggu yang dimulai pada minggu
ke 32 sampai ke 34
- ultrasonografi biasanya dilakukan untuk memantau pertumbuhan janin dan
volume cairan amnion.
- Uji nonstres atau kontraksi tidak dilakukan secara rutin kecuali dilaporkan bahwa
gerakan janin berkurang atu timbul penyulit kehamilan lainnya yang
mengharuskan pasien segera rawat inap.

Pelahiran
- Persalinan pada wanita pengidap penyakit hemoglobin SS harus ditangani dengan
carayang sama seperti wanita penyakit jantung
- Analgesi epiduraal cocok untuk persalinan dan disedidakan darah yang cocok.
- Apabila akan dilakukan pelahiran pervaginam atau seccio secaria dan hematokrit
kurang dari 20%, maka konsentrasi hemoglobin harus ditingkatkan dengan
trasnfusi packed red cell. Pada saat yang sama , kelebihan beban sirkulasi harus
dicegah agar tidak derjadi keggagalan ventrikel atau edema paru.
Transfusi darah profilaktik
- Pada sejumlah keadaan, trnsfusi profilsktik mengurangi morbiditas pada sindrom
sel sabit.
- Transfusi untuk mencegah strok pada anak.
- Insiden nyeri akibat krisis sel sabit menurun secara bermakna setelah dilakukan
transfusi profilaktik, tetapi tidak ditemukan perbedaan pada perinatal.

penyulit
- bahaya transfusi berulang bukannya tidak signifikan, dan transfusi dapat
menimbulkan morbiditas bermakna.
- Hepatitis dan isoimunisasi sel darah merah merupakan masalah besar.

terapi eksperimental
- meningkatnya produksi hemoglobin S mungkin membahayakan bagi pasien
dengan anemia selsabit karena kekentalan darah meningkat seiring dengan
peningkatan hematokrit.
- Regimen kombinasi hidroksiurea dan 5-azasitidin serta eritropoietin rekombinan
dan hidroksiurea meningkatkan produksi hemoglobin janin disertai penurunan
sel sabit .
- Hidroksiurea mengurangi perlekatan eritrosit sabit ke endotel.
- Suatu terapi yang menjanjikan untuk anemia sel sabit adlah transplantasi s
- sum sum tulang
- diagnosis pranatal penyakit sel sabit memungkinkan kita melakukan terpi sel
induk (stem cell)
- Pada 12 penelitian, raata rata 25% pasien sel sabit yang secara kronis mendapat
transfusi mengalami isoimunisasi.

kontrasepsi dan sterilisasi

 - karena adanya debilitas kronik, timbulnya penyulit akibat kehamilan, dan usia
harapan hidup wanita dengan anemia sel sabit yang biasanya memndek,
kontrasepsi dan mungkin sterilisasi sangant perlu dipertimbangkan.
- Banyak penulis yang tidak menganjurkan pemaikaian kontrasepsi ini karena
kemungkinan efek merugikan vaskular dan trombosis.
- Alat kontrasepsi dalam rahim memungkinkan resiko infeksi.
- Sterilisaisi permanen jelas merupakan pilihan bagi wanita dengan
hemoglobinopati sel sabit.

3. Hemoglobinopati lain
a. Hemoglobin C dan talasemia-β-C
- Terbentuk dari substansi tunggal asam glutamat oleh lisin diposisi 6 rantai
β.
- Merupakan keterkaitan yang relatif jinak
- Diagnosis: derajat anemia biasanya ringan sampai sedang, dan rata rata
hematokrit pada trimester ketiga adalah 27%.
- Terapi: suplementasi dengan asam folat dan besi, kecuali apabila
mendapat transfusi darah , kemungkinan besar terbukti manfaatnya.

- Hemoglobin E
- Terbentuk dari substansi tunggal lisin rantai β untuk asam glutamat di kodon 26.
Hemoglobin ini sangat rentan dengan stres oksidatif yang relatif tinggi di asia.

b. Hemoglobinopati pada neonatus

- Bayi dengan anemia sel sabit, penyakit sel sabit-hemoglobin C, dan penyakit
hemoglobin C homozigot dapat diidentifikasi secara akurat saat lahir menggunakan
elektroforesis hemoglobin yang diambil dari darah tali pusat yang tidak tercemar
- Diagnosis: penurunan mortilitas pada anak
- Terapi: suntikan penicilin G profilaktik setiap bulan serta diapntau secara ketat untuk
faktor faktor risiko stroke.
References
Anazoeze Jude Madu, M. D. (2017). Anemia of Cronic disease : An In Depth Review. Medical
Principles and Practice, 1-9.

Cunningham, L. B. (2014). Williams Obstetric 24th Edition. New York: Mc Graw Hill
Education.

Dorland. (2015). Kamus Saku Kedokteran. Indonesia: Elsevier.

Hariz A, B. P. (2019). Megaloblastic Anemia. StatPlears Publishing .

indah Oktaviani, L. M. (2016). Profil Hemoglobin pada Ibu Hamil dilihat dari beberapa Faktor
Pendukung. Jurnal Ilmuah Bidan, 22 - 30.

J.B.Sharma, M. S. (2010). Anemia in Pregnancy. JIMSA, 253 - 260.

Leveno, B. S. (2014). Williams Obstetrics Edisi 24. New York: Mc Graw Hill.

Long, F. K. (2012). Harrison's Principles of Internal Medicine Edisi 18. New York: Mc Graw Hill
medical.

Philip N Baker, L. C. (2011). Obstetric by Ten Teachers Edisi 19. London: Hodder Arnold .

Prawiroharjo, S. (2018). Ilmu Kebidanan. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.

Sudoyo, A. W. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FK UI.