Buku Ajar Nutrisi Dan Penyakit Metabolik Anak PDF

BUKU AJAR
NUTRISI PEDI
NUTRISI PEDIAATRIK DAN
PENYAKIT METABOLIK
Jilid I
Penyunting
Damayanti Rusli Sjarif
Endang Dewi Lestari
Maria Mexitalia
Sri Sudaryati Nasar
Cetakan Pertama
Ikatan Dokter Anak Indonesia

2011
Jakarta, 2011
BUKU AJAR NUTRISI

NUTRISI PEDIATRIK
PEDIATRIK DAN PENYA
PENYAKIT METABOLIK, penyunting,
KIT METABOLIK
Damayanti Rusli Sjarif, Endang Dewi Lestari, Maria Mexitalia, Sri Sudaryati Nasar,
2011
ISBN 978-979-8
Kedokteran - Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik
Hak pengarang dilindungi undang-undang.

Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku ini
tanpa seizin Penyunting dan Penerbit
Type setting: Unggul HK Sodjo
Diterbitkan pertama kali tahun 2011

Cetakan Pertama
Penerbit : Badan Penerbit IDAI
ii Buku Ajar Nutrisi Pediatrik Dan Penyakit Metabolik

SAMBUTAN
KETUA UKK NUTRISI PEDIATRIK DAN PENYAKIT METABOLIK
Assalammu’alaikum wr.wb.
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT,

SWT, karena atas berkat, rahmat dan perkenanNya,
p erkenanNya,
akhirnya Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik Jilid 1 dapat selesai dikerjakan.
Terimaksih kepada seluruh anggota UKK NPM atas segala dukungan dalam penyelesaian
buku ini mulai dari perencanaan,
perencanaan, penulisan, pengeditan
pengeditan sampai penerbitannya..
Judul nutrisi pediatrik yang kami gunakan adalah terjemahan dari Pediatric Nutrition
suatu istilah yang secara internasional digunakan untuk membedakannya dengan nutrisi
dewasa. Istilah pediatrik lebh tepat digunakan karena berdasarkan tahapan perkembangan.
mencakup periode anak dan remaja sampai 20 tahun. PenyakitPenyakit Metabolik yang dimaksud
dalam buku ini adalah inborn errors of metabolism.Penerbitan buku ajar ini merupakan
jawaban profesi terhadap tantangan Millenium Development Goals nomor
Goals nomor 1 (menurunkan
angka kelaparan) dan 4 (menurunkan angka kematian balita). World Health Organization
2003 menyampaikan hasil observasinya yang menyatakan bahwa 60% dari 10,9 juta
kematian balita didunia setiap tahunnya disebabkan secara langsung maupun tidak
langsung oleh gizi kurang atau gizi buruk. Jika seorang balita telanjur mengalami gizi buruk
maka prognosis dapat dipastikan suram. Kemampuan kognitif serta produktifitas akan
berkurang antara 5-20%.
5-20%. Selain itu meningkatnya
meningkatnya prevalensi obesitas anak dan remaja
remaja
di Indonesia yang pertama kali diungkapkan oleh penelitian multisenter UKK NPM tahun
2004 juga sejalan dengan ditemukannya pelbagai komplikasi yang berisiko meningkatkan
morbiditas serta mortalitas dikemudian hari. Double burden yang
burden yang dihadapi oleh negara kita
ini, lebih tepat diatasi dengan konsep pencegahan. Oleh sebab itu pada Buku Ajar Jild
1 ini aspek pencegahan dengan pedoman asuhan nutrisi pediatrik yang merupakan hak
setiap anak dan remaja; praktek pemberian makan bayi dan batita yang menurut Global
Strategy of Feeding Infant and Yaung Children, WHO 2003 dapat menurunkan 2/3 dari
angka kematian batita akibat gizi kurang
kurang dan gizi buruk, serta deteksi dini malnutrisi dan
tatalaksananya merupakan kompetensi dasar yang harus dimiliki oleh seorang petugas
kesehatan yang menangani anak dan remaja. Setelah kita dapat menyelamatkan seorang
anak dari kematian maka tugas berikutnya adalah mengoptimalkan kualitas hidupnya
salah satunya adalah dengan mngenali Penyakit Metabolik yang banyak diantaranya dapat
ditatalaksana dengan diet khusus.
Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam pembuatan Buku Ajar
Jilid 1 ini, untuk itu kami mohon kritik dan saran untuk perbaikan lebih lanjut di edisi
berikutnya. Akhir kata, terimakasih kepada Ketua PP IDAI 2008-2011, Dr dr Badriul
Hegar Syarif SpA(K) yang telah mendukung kami dalam menyelesaikan pembuatan Buku
Ajar ini. Semoga usaha kita bersama ini mendapat ridho dari dari Allah SWT serta buku ini
bermanfaat sesuai dengan harapan.
Wassala
assalammu’alaikum
mmu’alaikum wr
wr.wb.
.wb.
Jakarta, Juni 2011
Dr dr Damayanti Rusli Sjarif, SpA(K)
Ikatan Dokter Anak Indonesia iii

SAMBUTAN
PENGURUS PUSAT IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA
Salam dari Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia
Pertama-tama kami ingin menyampaikan selamat kepada Unit Kerja Koordinasi

Nutrisi dan Penyakit Metabolik Ikatan Dokter Anak indonesia (UKK NPM IDAI) yang
telah menerbitkan buku ajarnya. Buku ajar bagi organisasi profesi IDAI sangat penting;
selain merupakan tolak ukur kinerja UKK, buku ajar juga sebagai acuan bagi anggota IDAI
dan praktisi kesehatan lainnya dalam memberikan pelayanan kesehatan anak.
Seorang anak mempunyai keunikan dan kespesifikan dalam kehidupannya. Mereka
memerlukan nutrisi adekuat untuk setiap fase pertumbuhan dan perkembangannya. Agar
anak dapat tumbuh dengan sehat dan berkembang secara optimal diperlukan pemahaman
tidak saja dalam ‘feeding practice’, tetapi juga penguasaan ilmu dasar di bidang nutrisi yang
seharusnya menjadi kompetensi seorang dokter spesialis anak. Di Indonesia masalah nutrisi
masih menjadi perhatian khusus oleh pemerintah, karena 50% masalah kesehatan anak di
Indonesia dengan malnutrisi.
Penyakit metabolik makin banyak ditemukan pada anak Indonesia, sejalan dengan
bertambahnya ilmu pengetahuan dan keterampilan teman-teman dari UKK Nutrisi dan
Penyakit Metabolik IDAI. Meskipun tidak sebanyak masalah nutrisi, penyakit metabolik
tetap perlu mendapat perhatian karena sebagian dari mereka dapat tumbuh dan berkembang
dengan baik apabila ditangani dengan tepat.
Melalui buku ajar inilah diharapkan pemahaman persepsi dalam mendiagnosis dan
menatalaksana masalah nutrisi dan kelainan metabolik dapat terwujud, sehingga pelayanan
kesehatan yang diberikan kepada anak Indonesiapun dapat terlaksana secara optimal.
Kami berharap apa yang telah diupayakan oleh UKK Nutrisi dan Penyakit Metabolik
IDAI dapat dimanfaatkan dengan baik oleh semua anggota IDAI, sehingga kita dapat
berkontribusi terhadap penurunan kesakitan dan kematian anak di Indonesia.
Selamat bertugas
Dr. Badriul Hegar, PhD, SpA(K)

Ketua Umum
Ikatan Dokter Anak Indonesia v

DAFTAR PENULIS
Anik Puryatni, Dr, SpA – Malang
Aryono Hendarto, DR, Dr, SpA(K) – Jakarta
Boerhan Hidajat, Prof, DR, Dr, SpA(K) - Surabaya
Conny Tanjung, Dt, SpA - Jakarta
Damayanti Rusli Sjarif, DR, Dr, SpA(K) - Jakarta
Endang Dewi Lestari, Dr, MPH, SpA(K) - Solo
Endy Paryanto Prawirohartono, Dr, MPH, PhD, SpA(K) - Yogyakarta
I Gusti Lanang Sidiartha,Dr, SpA – Denpasar
JC Susanto, Dr, SpA(K) – Semarang
Julistio Djais, Dr, SpA(K) - Bandung
Maria Mexitalia, DR, Dr, SpA(K) - Semarang
Siti Nurul Hidayati, Dr, SpA(K) – Surabaya
Sri Sudaryati Nasar, Dr, Sp.A(K) - Jakarta
Titis Prawitasari. Dr, Sp.A(K) - Jakarta
Yoga Devaera, Dr, SpA - Jakarta
Ikatan Dokter Anak Indonesia vii

DAFTAR SINGKATAN
AA : Asam Arakidonat
AAP : American Academy of Pediatrics
ADB : Anemia Defisensi Besi
AFASS : Acceptable, feasible, affordable, sustainable, safe
AI : Adequte Intake
AKG : Angka Kecukupan Gizi
ALE : Asam Lemak Esensial
ARV : antiretroviral
ASI : Air Susu Ibu
ASPEN : American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
ATP : Adenosin Tri Posphat
BAB : Buang Air Besar
BAK : Buang Air Kecil
BB : Berat Badan
BBLR : Bayi Berat Badan Rendah
BCAA : branched-chain amino acid
BEE : basal energy expenditure
BMR : basal metabolic rate
BSSL : Bile Salt-stimulated Lipase
CDC : Centers for Disease Control and Prevention
CTC : Community-based Therapeutic Care
DHA : Asam dokosaheksaenoik
DIT : diet induced thermogenesis
DXA : Dual-energy-Xray-Absorptiometry
DNA : deoxyribonucleic acid
EAR : Estimated Average Requirement
ECMO : Extracorporeal Membrane Oxygenation
EET : Endotracheal Tube
EFA : essential fatty acid
EPA : eicosapentaenoic acid
FAO : The Food and Agriculture Organizition of the United Nations
FDA : Lembaga Keamanan Makanan dan Obat-obatan Amerika
GAKY : Gangguan Akibat Kekurangan Yodium
GALT : Gut-associated Lymphoid Tissue
GAM : Global Acute Malnutrition
GAP : Good Agricultural Practices
GFR : Glomerular filtration rate
GMP : Good Manufacturing Practices
HACCPs : Hazard Analysis and Critical Control Points
HAM : Hospital Acquired Malnutritions
HMF : Human milk fortifier
Ikatan Dokter Anak Indonesia ix

Hb : Hemoglobin
HIV : Human Immunodeficiency Virus
HTA : Health Technology Assessment
GAM : Global Acute Malnutrition
GSIYCH : Global Strategy for Infant and Young Child Feeding
IGF-1 : Insulin Growth Factor 1
IEG : International Expert Group
IMD : Inisiasi Menyusui Dini
IMT : Indeks Massa Tubuh
INFACT : Infant Formula Action Coalition
IHDP : Infant Health and Development Program
IOM : Institute of Medicine
LK : Lingkar Kepala
LLA : Lingkar Lengan Atas
KMB : Kelainan metabolisme bawaan
MCT : medium change trygliceride
MED : Minimum Erythema Dose
MGRS : Multicenter Growth Reference Study
MRS : Malnutrisi Rumah Sakit
MUAC : Muscle Upper Arm Circumference
MPASI : Makanan Pendamping Air Susu Ibu
MSUD : Maple syrup urine disease
MAB : Malnutrisi Akut Berat
NAC : Nutrition Associated Complication
NAG-AMA : the Nutrition Advisory Group–American Medical Association
NCHS : National Center for Health Statistics
NICHD : National Institute of Child Health and Human Development
NCP : Nutrition Care Process
NGT : Nasogastric Tube
NHANES : National Health and Nutrition Examination Survey
NK : Natural Killer
NE : Nutrisi Enteral
NO : Nutrisi Oral
NP : Nutrisi Parenteral
NPN : Nitrogen yang Tidak Berasal dari Protein
OTP : Outpatient Therapeutic Program/Protocol
PB : Panjang Badan
PJK : Penyakit Jantung Koroner
PCB : Polychlorinated biphenyl
PEG : percutaneous endoscopic gastrostomy
PICC : Peripherally Inserted Central Venous Catheter
PKU : Fenilketonuria
PNI : Prognostic Nutrition Index
PPG : Panti Pemulihan Gizi
x Buku Ajar Nutrisi Pediatrik Dan Penyakit Metabolik

PPN : Peripheral Parenteral Nutrition
RDA : Recommended Daily Allowances
RDI : Recommended Daily Intake
REE : Resting energy expenditure
RNA : Ribonucleic acid
RNI : Recommended Nutrient Intake
RSL : Renal Solute Load
RUTF : Ready to Use Therapeutic Food
SAM : Severe Acute Malnutrition
SCFA : Short Chain Fatty Acid
SGNA : Subjective Global Nutritional Assessment
SMA : Simulated Milk Adapted
SDM : Sumber Daya Manusia
TAKS : tidak ada kebutuhan spesifik
T3 : Triiodothyronine
T4 : Thyroxin
TB : Tinggi Badan
TFC : Therapeutic Feeding Centre
TLK : Tebal Lipatan Kulit
TIVAS : Totally implanted venous access system
TPN : Total Parenteral Nutrition
TSF : Triceps Skinfold
UIE : Urine Iodine Excretion
UNICEF : The United Nations Children's Fund
UVA : Ultraviolet A
UVB : Ultraviolet B
WHA : World Health Assembly
WHO : World Health Organization
WTO : World Trade Organization
Ikatan Dokter Anak Indonesia xi

DAFTAR ISI
Sambutan Ketua UKK NPM iii

Sambutan Ketua Umum PP IDAI v
Daftar Penulis vi
Daftar Singkatan ix
Daftar Isi xiii
Bab 1 Nutrisi Pediatrik Suatu Subspesialisasi Tersendiri 1
Bab 2 Tinjauan Mutakhir tentang Makronutrien 7
Bab 3 Antropometri pada Anak dan Remaja` 23
Bab 4 Prinsip Asuhan Nutrisi pada Anak 36
Bab 5 Nutrisi Enteral 49
Bab 6 Nutrisi Parenteral 63
Bab 7 Air Susu Ibu dan Menyusui 77
Bab 8 Susu Formula Bayi dan Peraturan Terkait 98
Bab 9 Makanan Pendamping ASI 117
Bab 10 Malnutrisi Akut Berat dan Terapi Nutrisi Berbasis Komunitas 128
Bab 11 Malnutrisi di Rumah Sakit 165
Bab 12 Defisiensi Mikronutrien Khusus 177
Vitamin A 177
Vitamin D 182
Zat Besi 190
Yodium 209
Seng 221
Bab 13 Obesitas pada Anak dan Remaja 230
Bab 14 Keamanan Pangan (Food Safety) 245
Bab 15 Skrining Klinis Kelainan Metabolisme Bawaan 257
Bab 16 Skrining Bayi Baru Lahir 268
BAB 1
Nutrisi Pediatrik
Suatu subspesialisasi tersendiri
Sri S.Nasar
Sejarah
Pemahaman tentang nutrisi pada manusia mengikuti perkembangan berbagai ilmu,
khususnya kimia, biokimia dan fisiologi. Minat ilmiah dalam bidang nutrisi memiliki sejarah
panjang yang terbagi dalam 3 era, yaitu: 1. Era Naturalistik; 2. Era Kimia Analitik; 3. Era
Biologi.
1. Era Naturalistik (400 sebelum Masehi-tahun 1750)
Periode ini dimulai dengan hipotesis Hippocrates tentang panas tubuh: “The body’s innate
heat”, tetapi lama setelah itu tidak banyak perkembangan ilmu pengetahuan tentang
nutrisi. Salah satu penelitian penting pada era ini adalah mengenai keseimbangan
nutrisi yang dlakukan oleh Sanctorius pada tahun 1620
2. Era Kimia Anatilik (tahun 1750-1900)
Periode kimia analitik diawali dengan penemuan alat kalorimetri oleh Lavoisier,
yang kemudian melakukan berbagai penelitian, diantaranya tentang proses oksidasi
makanan yang menghasilkan karbon dioksida, air dan panas. Pada abad ke-19, Liebig
menemukan bahwa oksidasi masing-masing makronutrien akan menghasilkan kalori
sebanyak 4 kkal per gram karbohidrat, 4 kkal per gram protein dan 9 kkal per gram
lemak. Magendie menemukan bahwa protein dibutuhkan untuk kelangsungan hidup.
Pada tahun 1838, Franz Simon menghasilkan sebuah disertasi mengenai biokimia air
susu manusia, yang merupakan dasar pertama pendekatan rasional pemberian nutrisi
pada bayi. Di akhir abad ke 19, Rubner menjelaskan energi yang terkandung dalam
makanan dan membuat kalorimeter pertama yang dapat menghitung pengeluaran
energi.
3. Era Biologi (tahun 1900- sekarang)
Pada awal abad ke-20, sudah ada pemahaman yang luas tentang kebutuhan nutrisi,
peningkatan pemahaman terhadap mikronutrien serta efek defisiensinya yang
spesifik. Pada tahun 1912, Funk mempopulerkan istilah vitamin. Penelitian mengenai
metabolisme pada hewan yang diberi makan secara parenteral berkembang pesat pada
tiga dekade awal abad yang lalu dan pada tahun 1944 untuk pertama kalinya pemberian
nutrisi melalui jalur intravena pada anak berumur lima bulan berhasil dilakukan.
Nutrisi Pediatrik Suatu subspesialisasi tersendiri 1

Seiring dengan perjalanan panjang dalam perkembangan ilmu nutrisi tersebut,
juga pemahaman terhadap pentingnya nutrisi pada bayi dan anak dalam kesehatan
individu dan masyarakat juga berkembang. Pada awal abad yang lalu, bahkan jauh
sebelumnya, nutrisi merupakan bagian utama dan terpenting dalam pengasuhan bayi.
Hasil pengkajian ulang dari topik-topik dalam pidato tahunan ketua American
Pediatric Society menunjukkan bahwa dalam 35 tahun pertama, nutrisi serta materi -
materi lain yang berhubungan dengan nutrisi merupakan topik yang paling sering diulas
kembali. Pada tahun 1924, David M. Cowie menyarankan pemberian makanan untuk
bayi agar berdasarkan prinsip-prinsip fisiologi dan ilmu pediatri perlu memusatkan
perhatian pada nutrisi dan metabolisme. Pada tahun 1940 , saat edisi ke 11 buku Holt’s
disease of the infancy and childhood diterbitkan, para editor buku tersebut tanpa ragu-
ragu menyatakan bahwa, “Nutrisi dalam arti luas merupakan cabang ilmu yang paling
penting dalam bidang pediatri. Pengetahuan tentang prinsip-prinsip dasar cabang
ilmu tersebut sangat diperlukan oleh seorang dokter, bila ia ingin merumuskan suatu
tindakan pencegahan dan pengobatan secara cermat”.
Era biologi setelah tahun 1955 dikenal sebagai” Era seluler”. Penelitian terutama
difokuskan pada pemahaman tentang fungsi nutrien esensial dan peran mikronutrien
(vitamin dan mineral) sebagai ko-faktor dalam proses enzimatik dan hormonal serta
perannya pada jalur metabolisme.
Sekitar dua dekade terakhir (1995- sekarang) dikenal dengan “Era Nutrigenomik”.
Kemajuan teknologi kedokteran telah memungkinkan eksplorasi sampai tingkat seluler
sehingga dapat menjelaskan “fenomena sebab-akibat”. Kini dirasakan desakan untuk
melakukan penelitian di bidang nutrisi dengan fokus pada identifikasi dan pemahaman
interaksi nutrien atau komponen bioaktifnya dengan genom pada tahap transkripsi,
translasi dan ekspresi. Diharapkan hasil penelitian tersebut dapat menjawab fenomena
“early programming”
Nutrisi pediatrik - suatu subspesialisasi tersendiri?

Ilmu nutrisi merupakan cabang tertua dari pediatri berdasarkan penelitian-penelitian besar
selama beberapa abad, sepertinya suatu paradoksal bahwa tidak pada semua sentra pediatri
cabang ini berkembang menjadi menjadi suatu subspesialisasi tersendiri.
Nutrisi pediatrik dalam kiprahnya di bidang pelayanan, pendidikan dan penelitian
sempat mengalami “pasang-surut” yang dapat dijelaskan sebagai berikut:
Pertama, urgensi yang memicu berkembangnya penelitian tentang nutrisi dan penyakit-
penyakit yang membuat nutrisi menjadi bagian yang penting pada praktek ilmu pediatri
telah menurun secara progresif dalam abad terakhir.
Kedua, ilmu pediatri telah mengikuti jalan yang ditempuh oleh ilmu penyakit dalam
dan bedah; dalam 40 tahun terakhir, subspesialisasi berbasis organ seperti kardiologi
pediatri, neurologi pediatri, nefrologi pediatri, gastroenterologi pediatri, dan seterusnya
Hasil dari perkembangan evolusioner ini menyebabkan nutrisi klinik disisipkan ke dalam
2 Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik

subspesialisiasi berbasis organ tersebut. Perkembangan ini telah membuat ilmu nutrisi
berorientasi pada suatu penyakit khusus, serta terpecah-belahnya ilmu nutrisi dalam
pelayanan, pendidikan maupun penelitian. Fragmentasi dan kemajemukan ini meyebabkan
terhambatnya perkembangan nutrisi secara umum.
Nutrisi pediatrik - mengapa kembali penting?

Dahulu, fokus utama bidang nutrisi adalah terpenuhinya kebutuhan nutrisi dan pencegahan
defisiensi nutrien. Telah terjadi perubahan mendasar dalam orientasi bidang ini. Saat ini,
minat dan fokus utama nutrisi adalah hubungannya atau dampaknya terhadap kesehatan.
Pemahaman baru mengenai potensi dampak biologik nutrisi terhadap kesehatan telah
menimbulkan dua pertanyaan penting: Apakah nutrisi berperan dalam hal bagaimana pasien
merespons atau bereaksi terhadap penyakitnya? Apakah nutrisi penting dalam kesehatan
jangka panjang dan perkembangan?
Menjawab pertanyaan yang pertama, saat ini makin banyak bukti bahwa pemberian
nutrisi yang baik dapat memperbaiki perjalanan penyakit, mengurangi lama perawatan di
rumah sakit, mengurangi biaya perawatan yang mahal, dan tentunya juga mengakibatkan
penurunan biaya perawatan kesehatan dalam jumlah bermakna. Selain itu, penerapan
asuhan nutrisi pediatrik secara tepat dapat mencegah terjadinya malnutrisi baik di
masyarakat maupun pada pasien yang dirawat inap (hospital malnutrition).
Namun, faktor yang berpengaruh paling besar dalam munculnya kembali minat
terhadap nutrisi pediatrik adalah meningkatnya bukti-bukti mengenai dampak jangka
panjang nutrisi pediatri terhadap kesehatan dan perkembangan. Pemikiran bahwa nutrisi
di awal kehidupan dapat mempunyai konsekuensi jangka panjang merupakan bagian dari
konsep yang lebih luas mengenai dampak dari peristiwa di masa awal kehidupan secara
umum. Untuk memfokuskan perhatian pada area ini, Lucas menggagaskan penggunaan
istilah programming , sebuah pemikiran bahwa stimulus atau gangguan yang terjadi pada
periode kritis atau sensitif pada masa perkembangan mempunyai dampak berkepanjangan
atau seumur hidup terhadap suatu struktur atau fungsi organisme. Deskripsi pertama
tentang pemrograman pada periode sensitif atau kritis dalam masa kehidupan dikemukakan
oleh Spalding pada tahun 1873 yang menggambarkan periode imprinting pada itik-itik yang
baru menetas. Sejak itu, para ahli perkembangan mengemukakan berbagai contoh stimulus
jangka pendek – baik endogen maupun eksogen – yang mempunyai efek seumur hidup.
Nutrisi pediatrik – dampak jangka panjang

Sejak penelitian pertama yang dilakukan McCance pada tahun 1960an, bukti- bukti
tentang terjadinya pemrograman tersebut pada hewan melimpah. Banyak manipulasi nutrisi
eksperimental berjangka pendek pada awal masa kehidupan yang terbukti berpengaruh pada
masa dewasa tersebut juga relevan pada manusia, antara lain: tekanan darah, resistensi
insulin, profil lipid, penyakit vaskuler, lemak tubuh, kesehatan tulang, fungsi pencernaan,

status endokrin, pembelajaran, perilaku dan masa hidup. Efek memprogram nutrisi tersebut
terlihat pada semua spesies yang diteliti, termasuk pada primata bukan manusia.
Dalam 20 tahun terakhir, semakin banyak bukti menunjukkan bahwa manusia, seperti
spesies lainnya, kemungkinan sangat sensitif terhadap gangguan nutrisi pada awal kehidupan,
dan hal ini dapat berdampak terhadap kondisi kesehatan selanjutnya. Defisiensi satu jenis
zat gizi pada periode kritis dapat mempunyai efek berkepanjangan. Penelitian pada hewan
telah mendokumentasikan pengaruh defisiensi seng pada janin terhadap terjadinya defek
tabung saraf. Kekurangan asupan asam folat pada masa peri-konsepsi juga telah dihubungkan
dengan defek tabung saraf pada manusia.
Zat besi merupakan elemen kelumit (trace elemen) yang tampaknya memiliki peran
penting dalam perkembangan. Defisiensi zat besi pada tikus, sebagai contoh, mengakibatkan
terbaliknya siklus tidur, perubahan ambang batas nyeri, dan kesulitan belajar. Reseptor
Dopamin D2 juga berkurang. Dampak diet kurang zat besi yang diberikan pada umur 10
hari tidak dapat dipulihkan dengan perbaikan asupan zat besi pada periode selanjutnya. Pada
manusia, mekanisme dari efek defisensi zat besi berat pada perkembangan mental masa anak
belum dapat dijelaskan, namun beberapa penelitian menyatakan bahwa efek tersebut dapat
bersifat permanen dan dapat mempengaruhi baik kemampuan kognitif maupun perilaku. Pada
level molekuler, ada kemungkinan bahwa zat besi dibutuhkan pada periode kritis tersebut
untuk mengekspresikan satu atau beberapa gen, dan bila kesempatan tersebut hilang, maka
kecukupan zat besi selanjutnya tidak mampu mengembalikan jalur perkembangan tersebut.
Banyak studi observasional yang menghubungkan pertumbuhan, ukuran, atau nutrisi
pada masa awal kehidupan terhadap kesehatan selanjutnya pada hewan. Data observasional
tersebut mungkin bersifat kebetulan, namun, baru-baru ini, telah ada s tudi intervensi jangka
panjang secara acak. Penelitian ini menunjukkan bahwa diet pada minggu atau bulan
pertama kehidupan dapat mempengaruhi, hingga 20 tahun kedepan, beberapa kondisi
seperti tekanan darah, profil lipid, resistensi insulin, kecenderungan obesitas, kesehatan
tulang serta kemampuan kognitif.
Efek intervensi dini nutrisi jangka pendek seringkali berdampak mengejutkan. Penelitian
pada bayi prematur menunjukkan bahwa pemberian formula standar selama 1 bulan dapat
berakibat defisit IQ verbal sebesar 12 poin (pada laki-laki) dan lebih dari dua kali lipat
kognitif lebih buruk (pada laki-laki dan perempuan) pada usia 7 sampai 8 tahun kemudian
dibandingkan dengan bayi yang mendapat formula prematur. Pada populasi yang sama,
pemberian ASI donatur secara acak dibandingkan formula bayi mengakibatkan penurunan
tekanan darah diastolik 13 sampai 16 tahun kemudian.
Data-data baru ini memiliki dampak biologik dan kesehatan masyarakat yang besar.
Data tersebut menunjukkan bahwa nutrisi tidak hanya sekedar untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi, melainkan, nutrisi berkembang sebagai faktor lingkungan yang berdampak besar
pada genom, yang mempengaruhi kesehatan seumur hidup.
Rasional untuk sebuah disiplin ilmu tersendiri

Bila ditinjau sejarah perkembangan ilmu nutrisi dan paradigma subspesialisasi yang berubah

serta apresiasi baru dari pengaruh nutrisi pada level molekuler dengan implikasi yang
besar terhadap kesehatan, sudah seharusnya nutrisi pediatrik merupakan subspesialisasi
tersendiri dan terkemuka dalam bidang pediatrik di setiap sentra, baik di dalam maupun di
luar negeri.
Simpulan
Spesialisasi fungsional dalam dunia kedokteran semakin berinteraksi dengan spesialisasi
berbasis organ yang terkotak-kotak. Nutrisi klinik cocok dalam paradigma baru ini. Namun,
agaknya sudah tiba saat tepat untuk mengembangkan nutrisi klinik dalam ilmu pediatri
sebagai disiplin ilmu yang unik dan tersendiri, mengingat :
1. Ilmu nutrisi merupakan cabang tertua dari pediatri berdasarkan penelitian-penelitian
besar selama beberapa abad, sepertinya paradoksal bahwa tidak pada semua sentra
pediatri cabang ini berkembang menjadi menjadi suatu disiplin ilmu tersendiri.
2. Ilmu nutrisi berakar dari dan berhubungan erat serta merupakan ilmu dasar yang
menjadikan pediatri unik – pertumbuhan dan perkembangan
3. Pada terjadinya fragmentasi berbasis organ, kedalaman penguasaan ilmu nutrisi klinik
para subspesialis lain tidak sebaik seorang subspesialis nutrisi pediatrik.
4. Perkembangan ilmu dasar sudah sampai tingkat molekuler, di dalamnya termasuk
proses interaksi gen-nutrien yang membawa bidang nutrisi ke Era Nutrigenomik –
suatu cabang ilmu nutrisi yang sangat spesifik.
Tampak pula bahwa kini ada tanggung jawab baru bagi para profesional kesehatan -
khususnya di bidang pediatri - untuk memastikan terpenuhinya nutrisi yang tepat untuk
mengoptimalkan kesehatan jangka pendek dan jangka panjang baik bagi individu yang
sakit maupun populasi yang sehat.
Di samping itu, sebagai ilmu dasar pediatri, setiap dokter anak harus memahami nutrisi
dasar yang sangat berkaitan dengan tumbuh-kembang anak, seperti asuhan nutrisi pediatri,
praktek pemberian makan kepada bayi, keamanan pangan, dsb.
Daftar Pustaka
1. Carpenter KJ. A Short History of Nutritional Science : Part 1 (1785-1885). J Nutr.(2003) 133:638-45
2. Carpenter KJ. A Short History of Nutritional Science : Part 2 (1885-1912). J Nutr.(2003)
133:975-84
133:3023-32
133:3331-42
5. MacLean WC, Lucas A. Pediatric Nutrition : A distinct subspecialty. Dalam : utrition in
Pediatrics. Basic Science and Clinical Application. Walker WA, Watkins JB, Duggan C, editor.
BC Decker Inc, London 2003 hal 1-5
6. Kleinman RE, Barnes LA, Finberg L. History of Pediatric Nutrition and Fluid Therapy. Ped Res.

54(5):2003
7. Nancy Fogg-Johnson N, Merolli A. Nutrigenomics : The Next Wave in Nutrition research.
Diunduhdari http://www.medicalrenaissance.com/newsletter_2004/2_March_2004_Nutrigenomics_
The_answer_to_the_ills_of_Humankind.htm pada tanggal 29 Mei 2009

BAB 2
Tinjauan Mutakhir tentang
Makronutrien
Boerhan Hidajat, Sri S.Nasar, dan Damayanti Rusli Sjarif
Pendahuluan
Nutrisi didefinisikan sebagai makanan yang berguna bagi kesehatan. Komposisi makanan
terdiri dari berbagai macam nutrien yang mempunyai efek metabolik yang spesifik dalam
tubuh manusia. Nutrien dapat merupakan zat esensial maupun non-esensial. Nutrien
esensial merupakan zat yang tidak dapat disintesis oleh tubuh manusia sehingga harus
diperoleh dari makanan. Nutrien yang termasuk nutrien esensial adalah vitamin, mineral,
beberapa asam amino, asam lemak dan karbohidrat. Nutrien non-esensial adalah nutrien
yang dapat disintesis oleh tubuh dan mempunyai kualitas yang sama dengan nutrien yang
berasal dari bahan makanan. Secara garis besar nutrien dibagi menjadi dua golongan yaitu
makronutrien dan mikronutrien.1Istilah makronutrien digunakan karena dibutuhkan
dalam jumlah besar (dalam hitungan gram per hari) sedangkan mikronutrien dibutuhkan
dalam jumlah kecil (dalam hitungan miligram atau mikrogram per hari). Sebenarnya selain
kuantitas, kualitas makronutrien juga mempunyai peran penting, misalnya lemak jenuh
dan lemak tak jenuh, keduanya diperhitungkan sebagai lemak tetapi efeknya pada tubuh
berbeda.
Secara garis besar, nutrisi terdiri atas makronutrien (karbohidrat, protein dan lemak),
mikronutrien (vitamin dan mineral) dan air. Makronutrien merupakan zat utama yang
terdapat dalam diet dan berfungsi sebagai sumber energi bagi tubuh yang digunakan
untuk pertumbuhan, pemeliharaan dan aktifitas. Metabolisme makronutrien akan
memproduksi energi dan masing-masing menghasilkan 4 kkal per gram untuk karbohidrat
dan protein, dan 9 kkal per gram lemak.
Tabel 1. Jumlah kalori per gram makronutrien2

Makronutrien Energi/gram (kkal)
Karbohidrat 4,1
Protein 4,1
Lemak 9,3
Tinjauan Mutakhir tentang Makronutrien 7

Karbohidrat
Karbohidrat merupakan sumber energi dan merupakan bagian terbesar dari komposisi
makanan sehari-hari. Dikenal dengan rumus Cn(H2O)n tetapi rumus ini tidak berlaku bagi
senyawa yang lebih besar seperti oligosakarida, polisakarida, dan gula alkohol. Klasifikasi
karbohidrat didasarkan pada jumlah unit gula yang terdapat dalam senyawa tersebut yaitu
monosakarida (1 unit), disakarida (2 unit), oligosakarida (3-10 unit), polisakarida (>10unit)
dan gula alkohol. Monosakarida dan disakarida termasuk golongan karbohidrat simpleks
atau gula sederhana, sedangkan polisakarida (pati, serat) dikenal sebagai karbohidrat
kompleks. Dari sejumlah karbohidrat yang dikonsumsi, sekitar 60% berasal dari polisakarida,
dan disakarida seperti sukrosa dan laktosa masing-masing sekitar 30% dan 10%.1,2
Selain memasok sekitar separuh energi yang dibutuhkan tubuh, karbohidrat tertentu
seperti serat larut dan serat tidak larut juga mempunyai peran penting dalam peningkatan
kesehatan gastro-intestinal seperti membantu digesti dan absorpsi nutrien, eliminasi toksin
dan sisa makanan. Karbohidrat jenis ini tidak memasok energi.
Monosakarida
Merupakan senyawa karbohidrat yang paling sederhana. Bentuk ini mempunyai berbagai
jumlah atom karbon pada setiap unitnya seperti triosa (3 atom C), tetrosa (4 atom karbon),
pentose (5 atom C), hexosa (6 atom C), dan heptosa (7 atom C). Glukosa, fruktosa dan
galaktosa merupakan monosakarida terbanyak dan berkaitan erat dengan kehidupan
sehari-hari. Glukosa banyak terdapat pada buah-buahan, jagung manis, sirup jagung, madu
dan beberapa jenis umbi. Fruktosa (levulosa) juga merupakan bentuk gula sederhana dan
banyak terdapat secara alamiah pada sirup jagung (corn syrup), gula tebu, gula bit, stroberi,
tomat, bawang merah.
Galaktosa tidak ditemukan secara bebas dalam makanan tetapi merupakan hasil
hidrolisis laktosa. Contoh monosakarida yang lain adalah gliserosa (triosa), erythrosa
(tetrosa), dan ribosa (pentosa).1,3
Glukosa (dekstrosa) adalah suatu hexosa terpenting karena sebagian besar karbohidrat
dalam makanan diubah menjadi glukosa untuk proses metabolisme. Karena kandungan unit
gula hanya satu, maka monosakarida akan segera diserap dan langsung masuk ke peredaran
darah sehingga meningkatkan kadar gula darah dengan cepat tetapi akan turun pula secara
tiba-tiba.
Disakarida
Senyawa yang terdiri dari ikatan dua monosakarida dan merupakan karbohidrat simpleks atau
gula sederhana. Termasuk dalam golongan disakarida ini adalah sukrosa (glukosa-fruktosa),
laktosa (glukosa-galaktosa), dan maltosa (glukosa-glukosa). Sukrosa merupakan bentuk
disakarida yang paling banyak terdapat dalam makanan, seperti pada tebu, gula bit, gula

merah, sirup maple, nenas dan wortel. Sedangkan laktosa merupakan gula susu dan paling
tidak manis diantara golongan disakarida, sekitar seperenam kali dibanding sukrosa. Maltosa
merupakan produk hasil hidrolisis dari pati yang banyak ditemukan dalam serealia.1,3
Seperti monosakarida, disakarida juga memberikan rasa manis dan penyedia energi
cepat sehingga akan cepat menaikkan kadar gula darah.
Agar dapat diabsorpsi, dua monosakarida yang berikatan ini harus melalui proses
pemecahan oleh enzim menjadi dua molekul monosakarida. Disakarida merupakan senyawa
unik karena masing-masing disakarida harus dicerna oleh enzim yang spesifik untuk
disakarida tersebut. Sebagai contoh, enzim laktase untuk laktosa, maltase untuk maltosa
dan sukrase untuk sukrosa.
Sebagian besar enzim ini sudah tersedia dan siap disekresi ke dalam usus sesaat setelah
mengonsumsi makanan, kecuali enzim laktase.
Banyak individu yang tidak atau kurang mempunyai enzim laktase, sehingga mereka
tidak mampu memecah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa, keadaan ini dikenal sebagai
intoleransi laktosa. Prevalensinya meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Pada
intoleransi laktosa, laktosa yang tidak dicerna tidak diabsorpsi dan masuk ke kolon. Di
usus halus, laktosa yang tidak dicerna ini merupakan media yang baik bagi pertumbuhan
bakteri yang tidak bersahabat, terjadilah bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare.
Laktosa yang tidak dicerna juga akan difermentasi oleh bakteri, menghasilkan gas yang
menyebabkan kembung dan rasa tidak nyaman di abdomen serta bersama asam yang
menimbulkan rasa mual dan heartburn. Asam hasil fermentasi ini dapat merusak mukosa
usus sehingga produksi enzim lain juga terganggu, karenanya intoleransi laktosa sering
disertai malabsorpsi makronutrien lain. Feses berbau asam merupakan ciri khas feses
penderita intoleransi laktosa. Diet bebas laktosa bermanfaat pada keadaan ini dan beberapa
laporan menunjukkan manfaat penambahan probiotik.
Polisakarida
Oligosakarida yang mengandung 3-10 unit gula merupakan hasil digesti polisakarida
(misalnya pati dan glikogen ), yang mengandung lebih dari 10 unit gula. Pati merupakan
glukosa polimer dan bentuk simpanan karbohidrat pada tumbuhan, sedangkan bentuk
simpanan polisakarida pada hewan adalah glikogen.1,3 Polisakarida merupakan molekul
yang sangat besar, pemecahannya di usus memerlukan waktu yang lebih lama dibanding
mono- dan disakarida, sehingga tidak akan menaikkan kadar gula darah dengan cepat.
Karenanya, mengonsumsi pati merupakan cara yang baik dan sehat dalam mendapatkan
energi daripada mengonsumsi karbohidrat simpleks.
Amilosa dan amilopektin merupakan polisakarida terbanyak dalam makanan.
Keduanya berbeda dalam susunan unit gula yang menyebabkan perbedaan dalam
kecepatan pemecahannya di usus. Amilopektin lebih cepat dicerna, sehingga makanan
yang mengandung amilosa lebih dianjurkan pada individu yang mempunyai masalah dalam
mengontrol gula darah, seperti penderita Diabetes mellitus atau Glycogen Storage Disease
(GSD). Di samping itu, kecepatan pemecahan pati dipengaruhi oleh pemrosesannya

( processing ) yang dapat merubah susunan unit gula sehingga menjadi lebih mudah dipecah.
Dampaknya adalah pati dalam makanan yang sudah diproses akan lebih cepat meingkatkan
kadar gula darah mirip dengan disakarida, karena itu bagi yang bermasalah degngan
pengontrola gula darah lebih dianjurkan untuk mengonsumsi pati yang belum diproses.
Serat
Juga merupakan suatu polisakarida atau karbohidrat kompleks, hanya unit gula pada serat
berhubungan sedemikian rupa sehingga tubuh tidak dapat mencernanya dan sampai di kolon
dalam keadaan utuh. Masa transit yang cepat membantu mempercepat pengeluaran sisa
makanan dan toksin sehingga mencegah konstipasi, yang berarti meningkatkan kesehatan.
Serat terdapat pada sayuran, biji-bijian dan kacang-kacangan dalam bentuk utuh.
Seringkali proses penyiapan membuang justru bagian bahan makanan yang mengandung
serat, misalnya selama proses penggilingan biji-bijian, pengupasan kulit buah yang akan
diproses menjadi makanan kalengan, dsb.
Banyak laporan tentang manfaat serat untuk kesehatan ataupun hubungan serat dengan
pencegahan berbagai penyakit seperti kanker kolon dan payudara. Bakteri bersahabat akan
menggunakan serat untuk berkembang-biak dan menghasilkan asam lemak rantai pendek
yang diduga berkaitan dengan menurunnya kejadian kanker kolon, kadar koleterol darah,
menjaga kadar gla darah dan kesehatan saluran cerna.
Pati resisten (resistent starch)

Merupakan polisakarida atau pati yang resisten terhadap enzim pencernaan di usus halus,
sehingga tiba di kolon dalam keadaan utuh., sehingga sifat pati resisten ini mirip dengan serat.
Di kolon, seperti yang lainnya pati resisten juga mengalami proses fermentasi dan menghasilkan
asam lemak rantai pendek dengan berbagai manfaatnya seperti serat. Pati resisten terdapat
pada biji-bijian utuh seperti beras merah, gandum utuh, barley dan buckwheat (soba).
Polihidroksi-alkohol
Merupakan bentuk alkohol dari sukrosa, manosa, dan xylosa (sorbitol, manitol, dan xylitol).
Bentuk ini lambat diabsorbsi di saluran cerna sehingga tidak meningkatkan kadar gula dalam
darah secara cepat, serta dapat melunakkan feses bila dikonsumsi dalam jumlah besar.1
Proses digesti karbohidrat

Proses digesti karbohidrat dalam bentuk pati dimulai oleh enzim amilase yang terdapat
pada kelenjar liur dalam rongga mulut. Enzim ini terdeteksi sejak usia gestasi 20 minggu

dan aktivitasnya meningkat secara cepat segera setelah lahir serta mencapai kadar dewasa
antara usia 6 bulan sampai 1 tahun. Aktivitas amilase akan dihambat oleh asam lambung.
Namun kini terdapat dugaan bahwa asam lambung akan di-buffer oleh komponen makanan
sehingga proses hidrolisis karbohidrat dapat berlanjut. Air susu ibu (ASI) juga mengandung
α-amilase dengan struktur yang sama dengan yang terdapat pada kelenjar liur, dengan
konsentrasi tertinggi dalam kolostrum. Konsentrasi enzim amilase pankreas sangat rendah
pada neonatus dan diperkirakan kadar dewasa baru tercapai pasa usia 5 sampai 12 tahun.1
Karbohidrat dicerna oleh enzim-enzim disakarida yang dikeluarkan oleh sel-sel mukosa
usus halus yaitu maltase, sukrase, dan laktase. Hidrolisis disakarida oleh enzim-enzim ini
terjadi di dalam mikrovili dan monosakarida yang dihasilkan adalah glukosa, fruktosa, dan
galaktosa yang kemudian diabsorpsi melalui sel epitel usus halus dan diangkut oleh sistem
sirkulasi darah melalui vena porta. Bila konsentrasi monosakarida di dalam usus halus atau
pada mukosa sel cukup tinggi, absorpsi dilakukan secara pasif atau fasilitatif. Tapi, bila
konsentrasi turun, absorpsi dilakukan secara aktif dengan menggunakan energi dari ATP
dan ion natrium.1,4
Dalam waktu 1-4 jam setelah makan, pati nonkarbohidrat atau serat makanan dan
sebagian kecil pati yang tidak dicerna masuk ke dalam usus besar. Sisa-sisa pencernaan
ini merupakan substrat potensial untuk difermentasi oleh mikroorganisma di dalam usus
besar. Substrat potensial lain yang difermentasi adalah fruktosa, sorbitol, dan monomer lain
yang sulit dicerna, laktosa pada individu yang kekurangan laktase, serta rafinosa, stakiosa,
verbaskosa, dan fruktan. Produk utama fermentasi karbohidrat di dalam usus besar adalah
karbondioksida, hidrogen, metan dan asam lemak rantai pendek yang mudah menguap,
seperti asam asetat, asam propionat dan asam butirat.1,4
Peranan utama karbohidrat di dalam tubuh adalah menyediakan glukosa bagi sel-sel
tubuh, yang kemudian diubah menjadi energi. Glukosa memegang peranan sentral dalam
metabolisme karbohidrat. Jaringan tertentu hanya memperoleh energi dari karbohidrat
seperti sel darah merah serta sebagian besar otak dan sistem saraf.1,4 Glukosa yang diserap di
usus kemudian masuk ke peredaran darah menuju ke seluruh sel tubuh. Dalam sitoplasma
sel glukosa akan mengalami glikolisis yaitu peristiwa pemecahan gula hingga menjadi energi
(ATP). Ada dua jalur glikolisis yaitu jalur biasa untuk aktivitas/kegiatan hidup normal dengan
hasil ATP terbatas, dan glikolisis jalur cepat yang dikenal dengan jalur Embden Meyer-Hoff
untuk menyediakan ATP cepat pada aktivitas/kegiatan kerja keras, misalnya lari cepat.
Jalur cepat ini menghasilkan asam laktat yang bila terus bertambah dapat menyebabkan
terjadinya asidosis laktat. Asidosis ini dapat berakibat fatal terutama bagi orang yang
tidak terbiasa (terlatih) beraktivitas keras. Hasil oksidasi glukosa melalui glikolisis akan
dilanjutkan dalam siklus Kreb yang terjadi di bagian matriks mitokondria. Selanjutnya hasil
siklus Kreb akan digunakan dalam system couple (fosforilasi oksidatif) dengan menggunakan
sitokrom dan berakhir dengan pemanfaatan oksigen sebagai penangkap ion H. 1,3
Indeks glikemik dan beban glikemik5

Secara tradisional, karbohidrat diklasifikasikan sebagai mono-di- oligo-polisakarida berdasar-
kan struktur kimiawinya. Klasifikasi terbaru adalah berdasarkan kemampuan karbohidrat

untuk dicerna dan diabsorbsi di usus halus sehingga berkontribusi baik secara langsung
maupun tidak langsung terhadap cadangan karbohidrat tubuh (karbohidrat glikemik).
Karbohidrat yang tidak dapat dicerna maupun diabsorbsi di usus halus disebut serat.
Makanan tinggi karbohidrat juga dapat diklasifikasikan berdasarkan efeknya pada
kadar gula darah postprandial yang dikenal sebagai indeks glikemik. Indeks glikemik
dihitung dengan membandingkan kenaikan kadar glukosa setelah mengonsumsi makanan
yang mengandung 50 g karbohidrat (warna merah pada gambar 1) dibandingkan dengan
peningkatan kadar glukosa darah setelah mengonsumsi 50 g karbohidrat baku (glukosa atau
roti putih) (warna kuning pada gambar 1) dan diekspresikan dalam bentuk persentase.
Makanan dengan indeks glikemik rendah akan sedikit meningkatkan kadar gula darah,
sedangkan makanan dengan indeks glikemik tinggi akan meningkatkan kadar gula darah
secara tajam. Indeks glikemik 70 dibobot sebagai tinggi, 56-69 sebagai menengah dan
55 atau kurang sebagai rendah (lihat Gambar 2 dan 3). Makanan tinggi serat umumnya
mempunyai indeks glikemik rendah. Daftar karbohidrat berdasarkan indeks glikemiknya
dicantumkan dalamTabel 2.
Gambar 1. Cara menghitung Indeks glikemik.
Diunduh dari http://www.trampoline.co.uk/nutrition/ carbohydrate.htm pada tanggal 5 Juni 2011
Respons kadar gula darah postprandial tidak hanya dipengaruhi oleh indek glikemik
makanan tetapi juga oleh jumlah karbohidrat yang dikonsumsi. Beberapa penelitian
epidemiologis mengembangkan konsep beban glikemik ( glycemic load) dengan mengalikan
indeks glikemik makanan yang spesifik dengan jumlah karbohidrat dalam porsi makanan
yang dikonsumsi, Beban glikemik dikembangkan untuk dapat merepresentasikan kuantitas
dan kualitas karbohidrat yang dikonsumsi meskipun tidak semuanya tinggi serat. Setiap unit
beban glukosa merepresentasikan efek glikemik setara dengan 1 gram karbohidrat dengani
roti putih yang digunakan sebagai rujukan baku. Beban glikemik adalah cara baru untuk

menilai secara utuh dampak kuantitas dan kualitas (indeks glikemik) asupan karbohidrat
terhadap kenaikan kadar gula darah postprandial. Beban glikemik 20 atau lebih dibobot
sebagai tinggi, 11 - 19 sebagai menengah, dan 10 atau lebih rendah sebagai rendah (lihat
gambar 2).
Gambar 2. Hubungan antara kadar gula darah dengan indeks glikemik.

Diunduh dari What’s the glycemic index? http://www.formulazone.com/glycemic.html pada tanggal 5 Juni 2011.
Gambar 3. Grafik Pembobotan Indeks glikemik dan Beban Glikemik.

Diunduh dari http://www.mendosa.com/gilists.htm tanggal 5 Juni 2011.
Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) dari European Association for the Study of
Diabetes (EASD)6 merekomendasikan aplikasi indeks glikemik pada diet penderita diabetes

mellitus sebagai berikut:
• Makanan tinggi karbohidrat dan rendah indeks glikemik cocok sebagai pilihan sumber
karbohidrat
• Konsep indeks glikemik hanya berarti jika diterapkan pada kelompok makanan sejenis
misalnya roti, buah-buahan, dan beberapa jenis pasta atau nasi
• Nilai indeks glikemik tidak dapat digunakan secara mandiri tetapi harus diinterpretasikan
dengan menghubungkan karakteristik makanan lainnya misalnya energi, kandungan
makronutrien lain, tersedianya karbohidrat dan serat makanan.
• Perlu dicermati bahwa sejauh ini sebagian besar penelitian baru memperlihatkan
manfaat jangka pendek dari penggunaan indeks glikemik.
Kebutuhan karbohidrat
Tabel 2. Revisi Tabel Internasional dari Indeks Glikemik dan Beban Glikemik
Food values : Glycemic Index / Glycemic Load
Low GI Med GI High GI
Low GL All-bran cereal (8.42) Beets (5.64) Popcorn (.72)
Apples (6.38) Cantaloupe (4.65) Watermelon (4.72)
Carrots (3.47) Pineapple (7,59) Whole wheat flour bread (9.71)
Peanuts (1.14) Sucrose i.e table sugar (7.68)
Strawberry (1.40)
Sweet corn (9.54)
Med GL Apple juice (11.40) Life cereal (15.65) Cheerios (15.74)
Bananas (12.52) New potatoes (12.57) Shredded wheat (15.75)
Fettucine (18.40) Wild rice (18.57)
Orange juice (12.50)
Sourdough wheat bread (15.54)
High GL Linguine (23.52) Couscous (23.65) Baked Russet potatoes (28.85)
Macaroni (23.47) White rice (23.64) Cornflakes (21.81)
Spaghetti (20.42)
Sumber : Revised International Table of Glycemic Index and Glycemic Load (GL).
Am J Clin Nutr 2002;76:5-56
Fungsi utama karbohidrat dalam makanan adalah sebagai sumber energi. Beberapa sel
tubuh mutlak memerlukan karbohidrat seperti sel otak, sel darah putih, sel darah merah
dan medula ginjal. Hasil oksidasi karbohidrat dalam tubuh menghasilkan energi sebesar 4
kkal/g. Otak dan beberapa bagian lain susunan saraf pusat mutlak membutuhkan glukosa
sebagai bahan bakar namun sebagian tetap masih dapat beradaptasi dengan bahan bakar
yang berasal dari lemak. Pada keadaan tidak tersedianya karbohidrat sebagai sumber energi,
terjadi sintesis glukosa de novo yang memerlukan asam amino yang berasal dari hidrolisis
protein dan atau gliserol dari lemak.
Estimasi kebutuhan karbohidrat tergantung dari kecepatan penggunaan glukosa
oleh otak. Kecepatan rata-rata produksi glukosa endogen setelah absorbsi sekitar
2,8 – 3,6 g/kg/hari. Hal ini berkorelasi baik dengan perkiraan ukuran otak dari lahir

sampai dewasa. Pada orang dewasa, produksi ini sekitar 110-140 g/hari. Namun
terdapat mekanisme adaptasi selama periode kelaparan di mana ada deplesi cadangan
glikogen hati maka terjadi keadaan ketosis yang menghasilkan benda keton sebagai
sumber bahan bakar alternatif. Pada keadaan kelaparan maka oksidasi benda keton
dapat memenuhi 80% energi yang diperlukan oleh otak, sehingga hanya tinggal sekitar
22 - 28 g/hari glukosa yang diperlukan untuk energi otak. Pada anak usia 0 - 12 bulan
ukuran otak relatif meningkat dibandingkan ukuran tubuh. Otak menggunakan 60%
dari total asupan energi.1,2
Tabel 3. Kebutuhan karbohidrat pada anak 1

Usia AI / EAR (g/hari) RDA (g/hari)
0-6 bulan 60
7-12 bulan 95
1-18 tahun 100 130
Protein
Merupakan senyawa organik yang terdiri dari rangkaian asam amino yang berikatan
dan membentuk ikatan peptida yang dihubungkan dengan ikatan sulfhidril dan ikatan
hidrogen.
Terminologi ‘protein’ berasal dari bahasa Yunani “protos” yang berarti “menduduki
tempat ke-satu/utama, yang mencerminkan peran penting dalam kelangsungan hidup
mahluk. Protein berperan dalam hampir seluruh proses dan fungsi tubuh.
Protein diklasifikasikan menjadi 3 bentuk yaitu:

1. Protein sederhana, terdiri dari asam amino dan sedikit karbohidrat. Contoh : albumin,
globulin, glutelin, albuminoid, histon dan protamin
2. Protein konjugasi, merupakan protein sederhana yang dikombinasikan dengan
material non protein dalam tubuh. Contoh: nukleoprotein, glikoprotein, fosfoprotein,
hemoglobin dan lesitoprotein.
3. Derivat protein, adalah protein yang berasal dari protein sederhana atau protein yang
terkonjugasi secara fisika atau kimiawi. Contoh: denaturasi protein dan peptida.
Konfigurasi molekul protein sangat kompleks dan terdiri dari berbagai macam
molekul protein yang tersusun dan ditemukan dalam berbagai jaringan biologik dengan
karakteristik fisik yang berbeda. Globular protein ditemukan dalam darah dan jaringan
dalam bentukan globular dan sangat tipis. Protein kolagen ditemukan dalam jaringan ikat
seperti kulit atau membran sel. Protein fibrosa ditemukan dalam rambut, otot dan jaringan
ikat. Protein kristalin didapatkan pada lensa mata dan jaringan serupa. Enzim merupakan
protein dengan fungsi kimia yang spesifik dan merupakan perantara pada hampir semua
proses fisiologik kehidupan. Sejumlah kecil protein berperan sebagai hormon. Protein
otot terbuat dari beberapa polipeptida yang berperan untuk kontraksi dan relaksasi otot.

Proses metabolisme protein
Protein dalam makanan, segera setelah dikonsumsi akan dipecah di lambung oleh asam
hidroklorida, dan protease menjadi peptida (rantai asam amino) dengan pemecahan
ikatan peptida pada rantai asam amino. Dalam usus halus, duodenum, enzim pankreas
tripsin merubah polipeptida menjadi dipeptida (dua asam amino) dan tripeptida (tiga
asam amino). Proses selanjutnya dalam perjalanannya di usus halus, amino peptidase
termasuk dipeptidase, mengubah protein menjadi asam amino tunggal. Molekul asam
amino ini akan diabsorbsi dan dibawa ke hati melalui vena porta. Hati merupakan tempat
utama dan regulasi metabolisme asam amino yang akan beredar ke seluruh tubuh. Protein
dibentuk dan dipecah setiap hari. Sekitar 60-70% asam amino yang terdapat dalam
tubuh disintesis dari protein jaringan. Proses daur ulang asam amino disebut sebagai
asam amino endogen, sedangkan yang berasal dari makanan disebut sebagai asam amino
eksogen. Setiap sel mempuyai kemampuan untuk tumbuh dan membutuhkan protein
baik secara endogen maupun eksogen. Sebagian besar asam amino digunakan untuk
membentuk protein tubuh seperti enzim, hormon, antibodi, dan protein jaringan seperti
otot. Beberapa asam amino dimetabolisme dalam jaringan lain seperti melanin (hormon
pigmentasi), epinefrin, keratin, niasin, kholin, dan lain-lain. Setiap hari protein dibuat
(proses anabolisme) dan dipecah (proses katabolisme). Proses ini menentukan balans
nitrogen dalam tubuh. Bila terjadi peningkatan masukan protein, maka balans nitrogen
positif sehingga terjadi proses pertumbuhan sedangkan jika terjadi kekurangan asupan
protein maka balans nitrogen akan negatif. Kelebihan protein dapat diubah menjadi
lemak, dan disimpan dalam tubuh sebagai cadangan bahan bakar atau sebagai glikogen
yang disimpan dalam hati dan otot.3,8
Homeostasis protein dan asam amino

Distribusi protein pada berbagai organ berbeda berdasarkan perkembangan usia. Pada
anak, jumlah protein dalam organ viscera (hati, ginjal, otak, jantung dan paru) lebih besar
dibandingkan dengan protein pada otot. Pada orang dewasa, jumlah protein sekitar 15%
dari total berat badannya. Pada keadaan kelaparan atau kadar protein serum rendah terjadi
mobilisasi protein visceral. Namun jumlah ini hanya 1% dari jumlah total protein tubuh.
Selama masa sakit, protein otot merupakan sumber energi cadangan sehingga otot mengecil
(atrofi). Protein tubuh selalu dalam kondisi dinamis antara sintesis (anabolisme) dan
katabolisme. Secara fisiologis asam amino berasal dari pemecahan protein akan digunakan
kembali untuk sintesis protein sehingga pada keadaan ini pembentukan kembali protein
( protein turnover) akan meningkat.3
Gambar 4. Pertukaran antara protein tubuh dan cadangan asam amino.
Dikutip dari Castillo L. Nutrition in Pediatrics. 2003

Kebutuhan protein
Kebutuhan protein didefinisikan sebagai sejumlah protein atau asam amino untuk kebutuhan
biologi yang sebenarnya , yaitu asupan terendah untuk pemeliharaan kebutuhan fungsional
individu.
Kebutuhan protein meliputi dua komponen yaitu (1) nitrogen total untuk sintesis
asam amino yang disediakan dalam tubuh (dispensable ) dan asam amino yang tidak
disediakan (conditionally indispensable) dan juga untuk sintesis senyawa lain yang
mengandung nitrogen sesuai fungsi fisiologik; dan (2) menyediakan asam amino yang
tidak disediakan dari makanan (indispensable amino acid ) yang tidak dapat disintesis
oleh jaringan tubuh untuk merumat kebutuhan metabolik dan harus didapat dari
sumber eksogen.
Asupan protein yang adekuat diperlukan untuk pertumbuhan, perkembangan dan fungsi
tubuh. Namun perkiraan kecukupan protein atau asam amino pada anak sangat kompleks
dan penuh tantangan. Hal ini disebabkan anak merupakan kelompok dinamis mulai dari
masa neonatal sampai remaja. Setiap kelompok mempunyai perbedaan dalam hal kenaikan
berat badan, kecepatan pertumbuhan, lingkungan hormonal, aktivitas dan faktor lain yang
berpengaruh terhadap status nutrisi dan metabolik. Data kebutuhan protein pada anak
yang saat ini digunakan berdasarkan imbangan nitrogen pada anak malnutrisi dalam masa
pemulihan.
Adanya pengetahuan baru tentang fungsi non nutrisional nutrien dan aspek fisiologi
serta farmakologi asam amino, maka konsep kebutuhan asam amino berubah dari kriteria
kebutuhan rumatan untuk pertumbuhan dan berat badan ke fungsi yang lebih luas seperti
induksi ekspresi gen atau penelitian terhadap kondisi metabolik seperti pencegahan defek
tabung saraf, atau koreksi terhadap hiperhomosistinemia dengan asam folat.8 Dalam
makanan, untuk tujuan tertentu kadang-kadang protein tersedia dalam bentuk terhidolisis,
misalnya susu formula khusus untuk bayi dengan alergi susu sapi.

Asam amino adalah pembentuk protein, ada sekitar 23 asam amino yang dapat diisolasi
dari protein alamiah dan 10 diantaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh sehingga harus
didapatkan dari diet 8
Tabel 4. Indispensable, dispensable and conditionally indispensable asam amino

dari diet8
Conditionally Precursors of
Indispensable Dispensable
Indispensable Conditionally Indispensable
Histidine Alanine Arginine Glutamine / glutamate, aspartate
Isoleucine Aspartic acid Cysteine Methionine, serine
Leucine Asparagine Glutamine Glutamic acid / ammonia
Lysin Glutamic acid Glycine Serine, choline
Methionine Serine Proline Glutamate
Phenylalanine Tyrosine Phenylalanine
Threonine
Tryptophan
Valine
Menurut FAO/WHO (2005) pada bayi usia 0-6 bulan jumlah protein yang dibutuhkan
sesuai dengan jumlah yang terdapat pada ASI. Jumlah tersebut setara dengan 9,1 gram /
hari atau 1,52 gram/kg/hari. Estimasi protein yang terdapat pada ASI adalah 11,7 gram/L.
Kebutuhan untuk usia di atas 6 bulan, anak dan remaja sekitar 13,5 gram/hari sampai 52
gram/hari 8,9
Tabel 5. Rekomendasi asupan Protein2

Kelompok umur Protein (gram/hari)
Bayi
0–6 bln 9.1

7–12 bln 13.5
Anak
1–3 tahun 13
4–8 tahun 19
Laki-laki Perempuan
9–13 tahun 34 34
14–18 tahun 52 46
Lemak dan asam lemak

Lemak atau seringkali juga disebut lipid, merupakan makronutrien yang paling kompleks
dibanding dua makronutrien lainnya, karena mempunyai begitu banyak variannya. Juga
sering dianggap mempunyai ‘reputasi’ buruk karena selain sebagai penyimpanan kelebihan
kalori, lemak jenuh, kolesterol dan asam lemak trans berkaitan dengan berbagai dampak
negatif terhadap kesehatan seperti obesitas dan penyakit jantung koroner. Walaupun

demikian, beberapa asam lemak telah terbukti mempunyai fungsi peningkatan kesehatan
atau mutlak diperlukan tubuh.
Peran lemak yang paling penting lemak adalah merupakan komponen terbesar membran
sel yang terdiri dari asam lemak jenuh dan tidak jenuh, tunggal dan ganda, yang dibutuhkan
dalam jumlah berbeda-beda. Bila terlalu banyak asam lemak jenuh, maka membran sel
akan menjadi kaku atau kurang fleksibel sehingga fungsi perlindungan organel dalam sel
(mitokondria, DNA,dll) tidak optimal. Radikal bebas dapat merusak membran sel sehingga
sel rusak atau hancur dan dengan sendirinya mengganggu fungsi organ bersangkutan di
mana sel rusak tersebut berada.
Lemak merupakan sumber utama untuk cadangan energi pada semua golongan umur
anak dan mempunyai densitas kalori lebih tinggi dibandingkan protein dan karbohidrat.
Selain itu lemak diperlukan untuk pelarut dan absorpsi vitamin A,D,E,K dan karotenoid,
serta merupakan sumber asam lemak esensial. Meskipun karbohidrat dan protein dari
makanan dapat sebagai sumber energi namun kegagalan pasokan asam lemak esensial dapat
menyebabkan hambatan pertumbuhan dan perkembangan, perlambatan proses belajar,
gangguan penglihatan dan perkembangan neurologik dan abnormalitas lainnya termasuk
yang berhubungan dengan respon imun inflamasi.10,11
Lemak dalam makanan terdiri dari triasilgliserol (98%), yang mengandung satu molekul
gliserol teresterifikasi dengan tiga molekul asam lemak, dan sejumlah kecil fosfolipid dan
sterol. Terdapat juga bentuk senyawa lemak lain yang mengandung karbohidrat, asam
amino, fosfat dan kholin dan juga asam lemak teresterifikasi seperti sfingosin (bahan dasar
utama sfingolipid), glikolipid, fosfolipid, dan ester sterol. Asam lemak merupakan sumber
energi yang siap untuk berbagai organ dan jaringan dalam tubuh, kecuali sel darah merah
dan sel otak. Karnitin transferase merupakan sistem pembawa dalam transportasi asam
lemak rantai panjang ke dalam mitokondria di mana terjadi oksidasi beta dan produksi
energi. Otak dapat menggunakan keton yang berasal dari asam lemak sebagai sumber
energi. Kelebihan trigliserida akan disimpan sebagai jaringan lemak.10,11
Asam lemak merupakan rantai hidrokarbon yang mengandung gugus methyl (-CH3)
dan karboxil (-COOH). Jenis asam lemak bermacam-macam tergantung dari jumlah atom
karbon dalam rantai dan terdapatnya serta posisi ikatan rangkap (tidak jenuh). Asam lemak
dapat berasal dari hewan ataupun tumbuhan, dan digolongkan menjadi beberapa kategori:
- Asam lemak jenuh ( saturated fatty acid )
- Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal ( monounsaturated fatty acid )
- Asam lemak tidak jenuh rantai ganda ( polyunsaturated fatty acid / PUFA; n-3; n-6)
- Asam lemak trans (trans-fatty acid)
Asam lemak jenuh tidak mempunyai ikatan rangkap, sedangkan asam lemak tidak
jenuh ganda ( polyunsaturated fatty acid / PUFA ) mengandung lebih dari satu ikatan
rangkap. Sebagian besar asam lemak jenuh dalam makanan yang berasal dari hewan adalah
asam palmitat dan asam stearat. Asam oleat merupakan asam lemak tidak jenuh tunggal
( monounsaturated fatty acid ) yang berasal dari tanaman atau disintesis oleh hewan. Asam
linoleat merupakan asam lemak tidak jenuh ganda terbanyak yang berasal dari tumbuhan,
demikian pula asam α-linolenat ditemukan dalam minyak tumbuhan. Turunan dari kedua

asam lemak tersebut, eicosapentaenoic acid (EPA) dan docosahexaenoic acid (DHA), terdapat
pada hewan dan ikan merupakan sumber utama. ASI mengandung prekursor derivat asam
α-linolenat dan asam linoleat (n-3 dan n-6), juga derivat lainnya (EPA dan DHA). Asam
lemak trans dalam makanan berasal dari daging sebagai kandungan alamiah, juga terdapat
pada produk peternakan atau produk makanan yang terbuat dari proses hidrogenasi asam
lemak. 2,10
Absorpsi lemak
Proses digesti lemak dimulai di dalam lambung, terjadi emulsi butiran lemak yang selanjutnya
meningkat dengan adanya asam empedu dan aktifitas lipase pankreas di duodenum .
Sampai usia 6 bulan, kadar lipase pankreas dan asam empedu dalam lumen usus masih
rendah, sehingga sekitar 10-15% lemak tidak diabsorbsi. Kemampuan absorbsi lemak pada
bayi yang mendapat ASI lebih baik karena ASI mengandung lipase yang distimulasi oleh
garam empedu.3,10
Agregasi fosfolipid dan asam empedu menghasilkan micelles yang mempunyai permukaan
luas sehingga memungkinkan lipase pankreas atau lipase pada ASI bekerja lebih baik, yang
akan melepaskan ke-dua asam lemak pada ikatan terluar gliserol menjadi monogliserol yang
mudah diabsorbsi.Selanjutnya trigliserida akan dibentuk kembali dari monogliserida dan
dua asam lemak tadi dalam mukosa usus halus bagian atas. Kemudian, trigliserida rantai
panjang akan dilapisi oleh protein menjadi kilomikron dan masuk ke dalam sistim limfatik.
Asam lemak rantai sedang dan rantai pendek (2-10 atom karbon) dapat diabsorbsi secara
langsung dan masuk ke vena porta, sehingga digunakan pada diet untuk pasien dengan
malabsorpsi lemak. Semakin panjang rantai asam lemak, semakin lambat diabsorbsi dan
semakin tinggi kandungan kalori per gram lemak3,10,11
Kebutuhan lemak
Asam linoleat dan α-asam linolenat merupakan asam lemak esensial dan harus terdapat
dalam makanan bayi dan anak untuk pertumbuhan normal, pemeliharaan membran sel,
metabolisme lipid, dan sintesis prostaglandin, sehingga kedua asam lemak esensial tersebut
mutlak harus terdapat pada makanan bayi. Komite nutrisi AAP (The American Academy of
Pediatrics, Committee on Nutrition) merekomendasikan bahwa bayi harus mendapat asam
linoleat sedikitnya 3% dan asam linolenat 0,3 % dari total energi. Untuk bayi prematur,
Food and Nutrition Board Institute of Medicine menganjurkan asupan asam linoleat dan
asam linolenat lebih tinggi yaitu masing-masing 4-5% dan 0,5%. Hal ini karena adanya
pertumbuhan neurologik yang cepat pada bayi prematur. Badan ini juga menganjurkan
asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang n-3 dan n-6 masing-masing sebesar 0,5%
dan 0,25% dari energi.2,10
Tabel 6. Kecukupan n-3 dan n-6 PUFA untuk bayi, asam linoleat dan α-asam linolenat
untuk anak dan dewasa8

Umur n-6 PUFA n-3 PUFA
0-6 bulan 4,4 g/hari (8% energi) 0,5 g/hari (1 % energi)
7-12 bulan 4,6 g/hari (6% energi) 0,5 g/hari ( 1% energi)
Asam Linoleat α-asam Linolenat
1-3 tahun 7g/hari 0,7 g/hari (1% energi)
4-8 tahun 10 g/hari 0,9 g/hari (1% energi)
Anak laki
9-13 tahun 12 g/hari 1,2 g/hari
Anak perempuan
Tabel 6. Rekomendasi asupan lemak pada anak 2 tahun1

Nutrien Rekomendasi diet harian
Lemak total 20-30% kebutuhan energi total
Asam lemak jenuh < 10% kebutuhan energi total
Asam lemak tidak jenuh rantai ganda Sampai 10% kebutuhan energi total
Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal Sisa kalori dari kalori total lemak
Kolesterol < 300 mg/hari
Simpulan
Makronutrien merupakan building blocks bagi seluruh jaringan tubuh agar dapat berfungsi
normal. Kecukupan asupan nutrien harus dipenuhi untuk pemeliharaan dan fungsi jaringan
tubuh. Selain untuk pemenuhan kebutuhan nutrisi, beberapa komponen makronutrien
mempunyai manfaat unik dan spesifik dalam metabolisme dan peningkatan kesehatan
individu.
Daftar Pustaka
1. Teitelbaum JE, Roberts S. Macronutrient Requirements for Growth Carbohydrates. Dalam : Walker WA,
Watkins JB, Duggan C, penyunting. Nutrition in Pediatrics. Edisi 3. London: BC. Decker Inc, 2003: 67-72
2. Dietary Reference Intakes for energy, carbohydrates, fiber, fat, protein and aminoacids (macronutrients).
Washington(DC): Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, 2002.
3. Gupta D, Rolandelli L. Macronutrients. Dalam Rolandelli L, penyunting. Clinical Nutrition Enteral and
Tube Feeding. Edisi 4. Philadelphia: Elsevier Saunders,2005:115-125
4. Amtmana A, Blatt M.Regulation of Macronutrient Transport. New Phytologist 2009: 35-52
5. Riccardi G, Rivellese AA, Giacco R. Role of glycemic index and glycemic load in the healthy state, in
prediabetes, and in diabetes. Am J Clin Nutr 2008; 87: 269S-74S
6. Pi-Sunyer X. Do glycemic index, glycemic load, and fiber play a role in insulin sensitivity, disposition
index, and type 2 diabetes? Diabetes Care 2005;28:2978–9.

7. Foster-Powel Kl, Holt SHA, Brand-Miller JC. International table of glycemic index and glycemic load values:
2002. Am J Clin Nutr 2002; 76: 5-56
8. Castillo L. Macronutrient Requirements for Growth: Protein and Amino acids. Dalam: Walker WA,
Watkins JB, Duggan C, penyunting. Nutrition in Pediatrics. Edisi 3. London: BC. Decker Inc, 2003: 73-
85
9. Protein and Aminoacid Requirements in Human Nutrition. Report of a joint FAO/WHO/UNU expert
consultation. WHO tehnical report series, 2005;935:15-19
10. Williams CL, Deckelbaum R. Macronutrient Requirements for Growth: Fat and Fatty Acids. Dalam:
Walker WA, Watkins JB, Duggan C, penyunting. Nutrition in Pediatrics. Edisi 3. London: BC. Decker
Inc, 2003: 52-66.
11. Innis MS. Lipid metabolism in the Preterm Infant. NeoReviews, 2002; 39-47

BAB 3
Antropometri Anak dan Remaja
Aryono Hendarto dan Damayanti Rusli Sjarif
Pendahuluan
Perubahan pada dimensi tubuh mencerminkan keadaan kesehatan dan kesejahteraan
secara umum baik individu maupun populasi. Antropometri digunakan untuk mengukur
dan memperkirakan kesehatan dan kesintasan individu dan merupakan refleksi status sosial
dan ekonomi suatu populasi. Antropometri telah secara luas digunakan untuk mengukur
status nutrisi individu dan populasi, yang pada akhirrya dapat memprediksi individu atau
kelompok mana yang memerlukan intervensi nutrisi.
Definisi:
Antropometri adalah pengukuran dimensi tubuh manusia dalam hal ini dimensi tulang,
otot dan jaringan lemak.1
Kegunaan antropometri
Di dalam klinik antropometri selain digunakan untuk menentukan status nutrisi anak,
dapat pula digunakan untuk memantau tumbuh kembang seorang anak. Disamping itu
oleh pengambil kebijakan pemeriksaan antropometri sering dikerjakan untuk menentukan
bagaimana status nutrisi di suatu daerah, khususnya untuk mengidentifikasi adanya gizi buruk
untuk selanjutnya digunakan untuk melakukan intervensi nutrisi. Pemeriksaan antropometri
juga digunakan untuk membuat revisi grafik pertumbuhan umumnya dilakukan setelah ada
data berat badan (BB), tinggi badan (TB) dan lingkaran kepala (LK) yang baru. Pemeriksaan
antropometri juga dapat digunakan untuk memprediksi risiko penyakit, misalnya risiko
penyakit jantung koroner (PJK) pada individu obes dapat diprediksi dengan menghitung
indeks massa tubuh (IMT), makin besar IMT makin besar pula risiko untuk mendapat PJK.1
Pengukuran antropometri minimal pada anak umumnya meliputi pengukuran berat badan,
panjang atau tinggi badan , dan lingkar kepala (dari lahir sampai umur 3 tahun). Pengukuran
ini dilakukan berulang secara berkala untuk mengkaji pertumbuhan jangka pendek, jangka
panjang, dan status nutrisi. Untuk anak –anak dengan penyakit kronik, pengukuran lingkar
lengan atas (LILA) dan tebal lipatan kulit (TLK) merupakan bagian dari pengkajian untuk
menentukan lemak tubuh dan simpanan protein.1,2 Pemeriksaan yang lebih canggih seperti ,
dual – energy X-ray absorptiometry (DXA) dapat digunakan untuk mengkaji komposisi tubuh
(persen lemak tubuh, massa tubuh tanpa lemak, dan massa lemak) dan densitas mineral
Antropometri Anak dan Remaja 23

tulang secara lebih menyeluruh. Pada pasien dengan hemodialisis terbukti DXA masih cukup
akurat untuk menentukan komposisi tubuh dibandingkan metode lain.3
Pungukuran antropometri dan komposisi tubuh yang akurat, sahih dan dapat dipercaya
memerlukan peralatan dan teknik yang sesuai. Pelatihan dan praktek dalam teknik
pengukuran antropometri sangat ditekankan. Semua pengukuran variabel pertumbuhan
harus diulang tiga kali dan diambil nilai reratanya. Kualitas data akan memengaruhi hasil
pengkajian dokter untuk menegakkan diagnosis anak yang diukur pertumbuhannya.2
Berat Badan
Berat badan merupakan penghitungan rerata dari status nutrisi secara umum yang memerlukan
data lain seperti umur, jenis kelamin, dan PB/TB untuk menginterpretasikan data tersebut
secara optimal. Berat badan diukur dengan menggunakan timbangan digital atau timbangan
dacin. Sampai anak berumur kurang lebih 24 bulan atau dapat bekerjasama dan berdiri tanpa
dibantu di atas timbangan, penimbangan dilakukan dengan menggunakan timbangan bayi.
Berat badan anak sebaiknya diukur dengan baju minimal atau tanpa baju dan tanpa popok
pada bayi. Sebelum menimbang seharusnya timbangan dikalibrasi dengan mengatur jarum
timbangan ke titik nol. Timbangan harus ditera minimal setahun sekali di Jawatan Metrologi
setempat atau ditera sendiri dengan anak timbangan yang sudah diketahui beratnya setidaknya
sebulan sekali dan setiap pemindahan timbangan. Berat badan dicatat dengan ketelitian
sampai 0,01 kg pada bayi dan 0,1 kg pada anak yang lebih besar.2,4,5
Gambar 1. Contoh timbangan bayi dan timbangan anak
Panjang Badan atau Tinggi Badan

Panjang badan atau tinggi badan mencerminkan status nutrisi jangka panjang seorang anak.
Panjang badan diukur dengan menggunakan papan pengukur panjang untuk anak di bawah

umur 2 tahun atau PB kurang dari 85 cm. Pengukuran panjang badan dilakukan oleh dua
orang pengukur. Pengukur pertama memposisikan sang bayi agar lurus di papan pengukur
sehingga kepala sang bayi menyentuh papan penahan kepala dalam posisi bidang datar
Frankfort (Frankfort horizontal plane). Bidang datar Frankfort merupakan posisi anatomis saat
batas bawah orbita dan batas atas meatus auditorius berada segaris. .Pengukur kedua menahan
agar lutut dan tumit sang bayi secara datar menempel dengan papan penahan kaki.
Untuk anak yang dapat berdiri tanpa bantuan dan kooperatif, tinggi badan diukur dengan
menggunakan stadiometer, yang memiliki penahan kepala bersudut 90° terhadap stadiometer
yang dapat digerakkan. Sang anak diukur dengan telanjang kaki atau dengan kaus kaki tipis dan
dengan pakaian minimal agar pengukur dapat memeriksa apakah posisi anak tersebut sudah
benar. Saat pengukuran sang anak harus berdiri tegak, kedua kaki menempel, tumit, bokong, dan
belakang kepala menyentuh stadiometer, dan menatap kedepan pada bidang datar Frankfort.
Gambar 2. Orientasi pengukuran tinggi badan menggunakan stadiometer.

Diunduh dari http://www.phenxtoolkit.org - May 20 2011, Ver 4.4 pada tanggal 2 juni 2011)

Pengukuran PB lebih panjang 0,5 sampai 1,5 cm daripada pengukuran TB. Bila anak di
atas umur 2 tahun atau lebih dari 85 cm diukur dalam posisi berbaring maka hasilnya perlu
dikurangi 1 cm sebelum diplot pada grafik pertumbuhan. Oleh sebab itu penting sekali
mencatat cara pengukuran terutama pada saat peralihan PB menjadi TB. Pengubahan
pengukuran dari PB menjadi TB juga diikuti dengan penggantian grafik PB menjadi grafik
pertumbuhan pediatri (umur 2 sampai 18 tahun). Pengukuran PB maupun TB dilakukan
dengan ketelitian sampai 0,1 cm.2,4,5
Anak dengan keterbatasan fisik misalnya kontraktur tidak memungkinkan pengukuran
PB/TB, sehingga memerlukan cara pengukuran alternatif. Rentang lengan (arm span) Panjang
lengan atas (upper arm length) dan panjang tungkai bawah (knee height) merupakan indeks
yang dapat dipercaya dan sahih dalam pengukuran PB/TB anak. Pengukuran ini dikerjakan
dengan menggunakan kaliper geser (sliding caliper) pada bayi dan antropometer besar (large
anthropometer) pada anak. Semua pengukuran di atas dilakukan dengan ketelitian sampai
0,1 cm
Gambar 3. A. Harpenden antropometer untuk mengukur panjang lengan atas ; B. Memperkirakan TB

berdasarkan pengukuran tinggi lutut (knee height ). Diunduh dari http://www.rxkinetics.com/height_estimate.html
pada tanggal 2 Juni 2011

Lingkar Kepala
Pertumbuhan kepala paling cepat terjadi dalam 3 tahun pertama kehidupan. Pengukuran
rutin LK (lingkar frontal oksipital) merupakan komponen dari pengkajian nutrisi pada
anak sampai umur 3 tahun dan dikerjakan terutama pada anak yang mempunyai risiko
tinggi gangguan status gizi. Lingkar kepala bukan merupakan indikator baik untuk status
nutrisi jangka pendek dibandingkan dengan BB karena pertumbuhan otak umumnya
dipertahankan oleh tubuh saat terjadi masalah nutrisi. Lingkar kepala tidak dapat
digunakan sebagai pengukuran status nutrisi pada anak dengan hidrosefalus, mikrosefali,
dan makrosefali.2,4
Lingkar kepala diukur dengan menggunakan pita pengukur fleksibel yang tidak dapat
direnggangkan. Panjang lingkar sebaiknya diambil dari lingkar maksimum dari kepala, yaitu
diatas tonjolan supraorbita dan melingkari oksiput. Saat pengukuran harus diperhatikan
agar pita pengukur tetap datar pada permukaan kepala dan pararel di kedua sisi. Pengukuran
dicatat dengan ketelitian sampai 0,1 cm.2,4
Gambar 4. Tabel z-score Lingkar Lengan Atas menurut umur (WHO 2006)

Lingkar Lengan Atas (LILA)
Lingkar lengan atas (LILA) dapat digunakan untuk mengukur pertumbuhan, sebuah
penanda cadangan energi dan protein, dan dapat memberikan informasi akan kadar lemak
tubuh. Pengukuran dilakukan dititik tengah lengan atas, ditengah antara ujung lateral
akromion dan olekranon bila tangah dalam posisi fleksi dengan sudut 90o (diukur dan diberi
tanda). Untuk pengukuran LILA, anak harus berdiri tegak lurus dengan lengan dilemaskan
disisi tubuh. Pita ukur yang fleksibel dan yang tidak dapat meregang diletakkan tegak
lurus dengan aksis panjang dari lengan, dirapatkan melingkari lengan, dan dicatat dengan
ketelitian sampai ke 0.1 cm. Pengukuran ini sebaiknya dilakukan 3 kali dan nilai akhir
diambil dari rerata ketiga hasil pengukuran tersebut.2,4,5
Tebal Lipatan Kulit Triceps (TLK)

Tebal lipat kulit trisep (triceps skinfold thickness) (TLK) adalah sebuah penanda cadangan
lemak subkutan (energi) dan lemak tubuh total, dan memberi informasi mengenai pola
lemak tubuh ( fat patterning ). Dalam mengukur, seorang anak harus dalam posisi tegak dengan
lengan disisi tubuh. TLK diukur di pretengahan lengan atas, tepat ditengah otot trisep di
lengan bagian belakang (diukur dan diberi tanda sebelumnya). Pengukur mencubit lemak
dengan ibu jari dan jari telunjuk, sekitar 1 cm diatas titik tengah yang telah ditandai, dan
menempatkan kaliper tepat diatas titik yang ditandai. Empat detik setelah lengan kaliper
dilepaskan, hasil pengukuran diambil lalu kaliper dilepaskan. Pengukuran ini sebaiknya
dilakukan tiga kali, diambil reratamya, dan dicatat dalam pembulatan 0.1 cm.2,4,5
Gambar 5. Mengukur tebal lipatan kulit menggunakan calliper lipatan kulit

Pengkajian data antropometri
Indikator status nutrisi sangat esensial dalam interpretasi klinik dari pengukuran
pertumbuhan. Setiap pengkajian nutrisi memerlukan satu atau lebih dari indikator berikut
ini untuk interpretasi
Persentil menurut umur dan jenis kelamin

Jika tiap ukuran perkembangan digambarkan ke grafik pertumbuhan ( growth chart),
persentil individu seorang anak akan dapat dibandingkan dengan populasi acuan (reference
population). Sebagai contoh, persentil-25 untuk BB menurut umur berarti seorang anak
memiliki berat badan lebih atau sama dengan 25% populasi acuan untuk umur dan jenis
kelamin yang sama, dan persentil-75 untuk BB menurut umur berarti seorang anak memiliki
BB lebih atau sama dengan 75% populasi acuan untuk umur dan jenis kelamin yang sama.
Persentil dapat dengan mudah diinterpretasikan dan digunakan dalam praktek sehari-hari.
Grafik pertumbuhan menyediakan acuan grafik pertumbuhan anak antara persentil-5
dan 95, dan sekarang persentil-3 dan 97. Dalam prakteknya, grafik pertumbuhan dengan
persentil-5 dan 95 masih digunakan untuk skrining dan follow-up anak sehat, sedangkan
growth chart dengan persentil-3 dan 97 digunakan untuk anak dengan penyakit kronis atau
dengan risiko pada status gizi. Persentil BB menurut umur (BB/U) dan TB menurut umur
(TB/U) juga dapat digunakan untuk skrining malnutrisi.2,4
Persentase BB ideal, sesuai dengan TB dan BB menurut umur, seringkali digunakan
sebagai penanda wasting (kurus) maupun obesitas. Persentil TB menurut umur dianggap
cukup untuk menilai status gizi jangka panjang dan digunakan untuk skrining anak sehat
dengan perawakan pendek (stunting). Tinggi badan menurut umur diinterpretasikan sebagai
berikut; pendek (< persentil-3), normal (persentil-3 sampai 97), dan tinggi (>persentil-
97).2
Berat badan menurut tinggi badan

Berat badan secara relatif dengan TB (BB/TB) memberikan berbagai informasi akan
pertumbuhan dan status gizi pada seorang anak, dibandingkan dengan hanya salah satu dari
BB menurut umur maupun TB menurut umur. Berat badan menurut TB lebih akurat dalam
menetapkan dan mengklasifikasikan status gizi pada seorang anak. Pada anak berusia 0
sampai 6 tahun, BB/TB paling sering dinilai dengan menentukan sebuah persentil di grafik
pertumbuhan CDC. Berat menurut TB diinterpretasikan sebagai berikut; BB kurang (<
persentil-5), BB normal (persentil-5 sampai 95), dan BB lebih (> persentil-95), disamping
dipakai untuk skrining anak sehat. Berat badan menurut TB juga dipakai untuk skrining
klasifikasi malnutrisi energi protein.
Indeks massa tubuh (IMT) juga merupakan pengukuran BB/TB. Pada grafik
pertumbuhan CDC tersedia IMT untuk umur dan jenis kelamin mulai umur 2 sampai
dengan 20 tahun. Dengan adanya grafik tersebut, IMT akan lebih sering digunakan sebagai
sarana penilaian status mutrisi untuk anak. Namun demikian, karena BB dan TB anak

berubah dari waktu ke waktu, maka titik potong IMT untuk mendiagnosis obesitas tidak
menggunakan nilai absolut IMT (contoh: IMT ≥ 30) tetapi menggunakan persentil IMT
dalam menginterpretasikannya. Di Amerika Serikat, persentil-85 IMT untuk umur dan
jenis kelamin ditetapkan sebagai titik potong untuk menyebutkan anak mempunyai risiko
kelebihan BB berat lebih (over weight), sedangkan persentil-95 dikatakan sebagai kelebihan
BB (over weight). International Obesity Task Force juga menetapkan titik potong IMT untuk
anak berdasarkan penelitian potong lintang (cross-sectional) dari enam negara (Brazil,
Inggris, Hongkong, Belanda, Singapura, Amerika Serikat). dan mengacu pada titik potong
IMT BB lebih dan obesitas pada orang dewasa. Berat badan lebih disesuaikan dengan IMT
25 pada usia 18 tahun dan obesitas disesuaikan dengan IMT 30 oada usia 18 tahun pada
anak 2,4
Grafik pertumbuhan (Growth Chart )

Pada saat ini tersedia berbagai grafik pertumbuhan baik untuk anak normal, bayi prematur
maupun grafik pertumbuhan khusus seperti anak dengan Sindrom Down. Beberapa jenis
grafik pertumbuhan tersedia untuk membandingkan BB, TB, dan LK dalam suatu populasi
berdasarkan umur dan jenis kelamin. Berat badan juga dikaji dan dibandingkan dengan
TB (BB/TB, BB/TB2 atau IMT.
Grafik pertumbuhan anak normal

Grafik pertumbuhan CDC 2000
Di tahun 2000, Centre for Disease Control (CDC) dan National Center for Health Statistics
(NCHS) di Amerika Serikat menerbitkan grafik pertumbuhan yang telah direvisi dari grafik
pertumbuhan sebelumnya (NCHS) yang disebut grafik pertumbuhan CDC. Perubahan
dari grafik pertumbuhan NCHS tahun 1977 termasuk (1) grafik IMT (kg/m2) untuk anak
lelaki dan perempuan ( umur 2 sampai 20 tahun); (2) Persentil ke-3 dan ke-97 untuk semua
jenis grafik dan persentil ke-85 umtuk BB/TB dan grafik IMT menurut umur; (3) grafik
TB untuk transisi dari pengukuran PB menjadi TB ; (4) penambahan kisaran umur dari
18 tahun menjadi 20 tahun; dan (5) penggunaan kombinasi pola pertumbuhan dari bayi
yang diberi susu formula dan air susu ibu untuk sebagai referensi pola pertumbuhan. Grafik-
grafik ini tersedia untuk anak lelaki dan perempuan mulai umur 0 sampai 36 bulan untuk
BB, PB, dan LK. Disamping itu juga grafik berdasarkan umur dan BB/TB mulai umur 2
sampai 20 tahun untuk BB, TB, dan IMT menurut umur dan BB/TB. 2
Grafik pertumbuhan WHO 2006

Pada tahun 2006 Badan Kesehatan Dunia (WHO) menerbitkan grafik pertumbuhan
terbaru berdasarkan studi antropometri yang dilakukan di beberapa negara maju dan negara
berkembang. Standar referensi 2006 yang baru ini mempunyai PB/TB menurut umur, BB
menurut umur, , BB/TB, dan IMT menurut umur dari lahir sampai usia 60 bulan.

Terdapat perbedaan antara grafik pertumbuhan CDC tahun 2000 dengan dengan
grafik partumbuhan WHO tahun 2006. Grafik pertumbuhan CDC merefleksikan subjek
penelitian yang lebih berat dan lebih pendek dari grafik WHO, sehingga menyebabkan
prevalens kasus gizi kurang yang lebih sedikit (kecuali dalam 6 bulan pertama kehidupan),
dan penemuan jumlah kasus kelebihan BB yang lebih besar (saat dibandingkan dengan
standar WHO). Perbedaan metodologi dan jumlah subjek yang diambil pada umur muda
dalam pembuatan grafik pertumbuhan WHO bila dibandingkan dengan grafik pertumbuhan
CDC mengakibatkan anak –anak sehat yang diberi ASI mengikuti garis pertumbuhan
sesuai dengan BB menurut Z-scores umur rerata pada grafik WHO, namun tampak seperti
pertumbuhannya terganggu pada grafik CDC, mulai dari umur 2 bulan dan seterusnya.
Beberapa perbedaan penting lainnya dengan melihat grafik BB/TB; grafik pada grafik
WHO mulai lebih cepat dan lebih panjang dibandingkan grafik CDC. Simpulannya, grafik
pertumbuhan WHO tampaknya dapat mengikuti pola perubahan pertumbuhan yang cepat
berubah pada bayi. 2
Gambar 6. Grafik persentil BB menurut umur dan TB menurut umur dari CDC 2000

Gambar 7. Grafik BB menurut PB menurut WHO 2006
Grafik pertumbuhan bayi prematur

Untuk memantau tumbuh kembang bayi prematur terdapat beberapa grafik yang dapat
digunakan. Grafik pertumbuhan berdasarkan pertumbuhan intrauterin lebih diutamakan
dibandingkan yang berdasarkan pertumbuhan postnatal karena pola dan laju pertumbuhan
intrauterin yang normal merupakan standar pertumbuhan bagi prematur. Pengukuran
pertumbuhan dicatat berdasarkan umur gestasi yang telah dikoreksi ke awal 12 bulan
pertama kehidupan. Dalam praktek klinik, penggunaan umur gestasi yang telah dikoreksi
dapat berlanjut selama 24 sampai 36 bulan, tergantung dari ukuran dan pertumbuhan
anak. Grafik pertumbuhan Lubchenco umumnya digunakan karena mudah dipakai dalam
praktek klinik (interval umur mingguan dengan menggunakan persentil) dan memiliki
grafik untuk BB, PB dan LK. Grafik pertumbuhan Babson dan Benda ditampilkan dengan
interval umur 2 mingguan mulai usia gestasi 26 minggu sampai dengan 40 minggu dalam
bentuk standar deviasi dan bukan persentil, sehingga grafik pertumbuhan ini jarang
digunakan dalam praktek klinik. Fenton,(2003), menggabungkan serta mempublikasikan
beberapa set grafik pertumbuhan yang meliputi periode intrauterin dan periode postnatal
dari minggu ke 22 kehamilan sampai minggu ke 10. setelah lahir. Grafik untuk BB, TB
dan LK yang telah dibuat tersebut menampilkan interval umur mingguan serta persentil 3
sampai 97 pertumbuhan. Grafik ini dibuat dari data dari beberapa penelitian yang dilakukan
di Amerika Serikat, Canada, Swedia dan Australia.6 Setelah bayi prematur mencapai
umur 40 minggu yang telah dikoreksi untuk umur gestasi, disarankan untuk memonitor
pertumbuhan dengan menggunakan grafik pertumbuhan CDC yang baru. Bayi bekas lahir

prematur dicatat dan ditelusuri dalam grafik ini berdasarkan umur meraka yang telah
dikoreksi dengan umur gestasinya. Disamping itu untuk memantau pertumbuhan bayi berat
lahir rendah dan bayi berat lahir sangat rendah dapat digunakan grafik pertumbuhan Infant
Health and Development Program (IHDP) dan tabel pertumbuhan National Institute of Child
Health and Human Development (NICHD) Neonatal Research Network Growth Observat ional
Study. Grafik-grafik ini menampilkan perbandingan antara pertumbuhan bayi prematur
dengan berat badan rendah atau berat badan sangat rendah dengan dua populasi referensi
dari bayi – bayi yang serupa. Namun demikian grafik pertumbuhan IHDP dan NICHD
merepresentasikan pola pertumbuhan yang nyata untuk bayi bekas prematur, bukan pola
pertumbuhan ideal. Oleh karena itu, grafik-grafik ini dapat digunakan bersama dengan
grafik pertumbuhan CDC namun tidak dapat menggantikannya.2
Gambar 8. Grafik pertumbuhan janin-bayi untuk bayi prematur (dikutip dari Fenton, 2003)6

Grafik pertumbuhan khusus
Pada saat ini telah tersedia beberapa grafik pertumbuhan untuk anak yang mengalami
kelainan/penyakit tertentu seperti akondoplasia, sindrom Brachmann-de Lange, cerebral
palsy, sindrom Down, sindrom Marfan, myelomeningocele, sindrom Noonan, sindrom Prader
–Willi, sickle cell disease, sindrom Silver-Russel, sindrom Turner’s, sindrom William’s. Untuk
grafik sindrom Down dapat digunakan untuk memantau pertumbuhan BB dan TB menurut
umur untuk anak lelaki dan perempuan mulai umur o sampai 36 bulan, disamping untuk
anak usia 2 sampai 18 tahun. Grafik ini dibuat berdasarkan subjek penelitian besar dari
anak dengan sindrom Down. Namun demikian untuk menggunakan grafik pertumbuhan
khusus lainnya perlu dilakukan secara hati-hati karena umumnya dibuat dari jumlah subjek
yang kecil dan mengikut sertakan anak-anak dengan status gizi kurang. Oleh karena itu
pada keadaan tertentu disarankan untuk membandingkan pertumbuhan penyakit dengan
grafik pertumbuhan CDC untuk anak usia sebaya. Beberapa grafik pertumbuhan lainnya
juga tersedia untuk mengkaji tumbuh kembang anak yang mempunyai corak pertumbuhan
tidak normal.2
Gambar 9. Grafik pertumbuhan khusus sindrom Russel-Silver

Daftar Pustaka
1. Cogill B. Anthropometry indicators measument guide. Food and nutrition technical assistance. US agency
for international.2001.
2. Maqbool A, Olsen IE. Clinical assessment in nutritional status. Dalam:.Duggan C, Watkins JB, Walker
WA, penyunting. Nutrition in Pediatric. Ontario, BC Decker: 2008; hlm 5-13.
3. Abrahamsen B, Hansen TB, Hogsberg IM, Pedersen, Nielsen HB. Impact of hemodialysis on dual x ray
absorptiometry, bioelectrical impedance measurement and anthropometry. Am J Clin Nutr 1996: 63:
80-6.
4. WHO tenichal report series. The use and interpretation of anthropometri. Report of WHO expert
committee. Jeneva 1995.
5. Blesser S.Nutritional assessment. Dalam : Samour PC, Helm KK, Lang CE, penyunting. Handbook of
Pediatric Nutrition. Aspen, Maryland, 1999, hlm 17-42.
6. Fenton TR. A new growth chart for pretem babies: Babson and Benda’s chart updated with recent data
and a new format. BMC 2003;3:13-23

BAB 4
Prinsip Asuhan Nutrisi pada Anak
Pendahuluan
Dalam upaya memberikan pelayanan kesehatan paripurna untuk seorang pasien, baik yang
dirawat inap maupun yang berobat jalan, diperlukan tiga jenis asuhan (care) yang biasanya
lebih dikenal sebagai pelayanan, yaitu:
1. Asuhan medik ( medical care) dengan pemberian obat ataupun dengan tindakan
pembedahan
2. Asuhan keperawatan ( nursing care) dengan berbagai kegiatan perawatan, dalam ruang
perawatan biasa maupun intensif, dan
3. Asuhan nutrisi ( nutritional care) dengan pemberian zat gizi agar dapat memenuhi
kebutuhan pasien secara optimal atau dengan upaya yang sebaik-baiknya.
Ketiga jenis asuhan tersebut mempunyai peranan masing-masing, akan tetapi saling
berkaitan dan saling mempengaruhi. Oleh karena itu perlu dilakukan secara serasi dan
terpadu. Selain itu masih perlu didukung oleh berbagai kegiatan pendukung antara lain ,
pengelolaan, administrasi, instalasi farmasi, dan lain-lain.1
Yang dimaksud dengan asuhan nutrisi tidak sepenuhnya sama dengan pelayanan
gizi ( food service atau dietetic service) yang dilaksanakan oleh instalasi gizi di rumah sakit,
terutama karena berbeda dalam tujuan dan pelaksanaannya.1 Asuhan nutrisi bertujuan agar
setiap anak baik yang berobat jalan maupun yang dirawat dapat dipenuhi kebutuhan zat
gizinya secara optimal, atau upaya pemenuhan kebutuhan zat gizi dapat dilakukan dengan
sebaik-baiknya. Lebih luas lagi, mengingat sebagian besar anak datang ke fasilitas pelayanan
kesehatan untuk memantau tumbuh-kembangnya, maka asuhan nutrisi juga ditujukan
untuk deteksi dini serta mencegah terjadinya masalah gizi.
Untuk melaksanakan asuhan nutrisi, dilakukan dengan 5 kegiatan yang berurutan
dan berulang, dan memerlukan kerjasama dari tenaga profesional sekurangnya terdiri dari
dokter, perawat, ahli gizi dan ahli farmasi untuk:
a. membuat diagnosis masalah nutrisi
b. menentukan kebutuhan nutrisi (requirement)
c. memilih alternatif tentang cara pemberian zat gizi
d. memilih alternatif bentuk sediaan zat gizi
e. evaluasi/pengkajian respons

Diagnosis masalah nutrisi 2-5
Diagnosis masalah nutrisi pada pasien adalah hasil pengkajian/evaluasi status nutrisi yaitu
tentang bagaimana status gizi (seluruh fisik) pasien , dan tentang status nutrien tertentu.
Masalah nutrisi tersebut dapat berkaitan dengan gangguan proses pencernaan, metabolisme,
ekskresi nutrient pada berbagai penyakit. Masalah tersebut mungkin saja telah terjadi
sebelum pasien dimasukkan ke rumah sakit atau dapat timbul pada saat pasien sedang
menjalani perawatan di rumah sakit. Dan masalah tersebut dapat terjadi karena kekurangan
zat gizi, dimulai dari tingkat deplesi, berlanjut menjadi nyata sebagai defisiensi. Sebaliknya
dapat juga terjadi kelebihan masukan zat gizi, dari tingkat awal kelebihan sampai menjadi
tingkat keracunan (toksisitas).
Pengkajian status nutrisi di klinik berbeda dengan di masyarakat, karena meliputi 4
cara pengkajian yaitu pemeriksaan klinis, analisis diet, pemeriksaan antropometris dan
pemeriksaan laboratorium. Dalam praktek sehari-hari umumnya status gizi ditentukan
berdasarkan pemeriksaan klinis dan antropometris.
Growth indicators
Z -Score
Length / height for Age Weight for age Weight for length/height BMI for age
Above 3 See note 1 Obese Obese

Above 2 Overweight Overweight
Above 1 See note 2 Possible risk of overweight Possible risk of overweight
(see note 3 (see note 3
0 ( Median)
Below- 1
Below -2 Stunted Underweight Wasted Wasted
( see note 4)
Below-3 Severity Severity Underweight Severity Wasted Severity Wasted
Stunted (see note 5)
(See note 4)
Notes :
1. A child in this range is very tall. Tallness is rarely a problem, unless it is so excessive that it may indicate an endocrine disorder
such as a growth hormone-producing tumor. Refer a child in this range for assessment if you suspect an endocrine disorder (e.g.
if parents of normal height have a child who is excessively tall for his or her age).
2. A child whose weight-for-age falls in this range may have a growth problem but this is better assessed from weight-for-length/
height or BMI-for-age
3. A plotted point above 1 shows possible risk. A trend towards the 2 z-score line shows definite risk.
4. It is possible for stunted or severely stunted child to become overweight.
5. This is referred to as very low weight in IMCI training modules (Integrated Management of Childhood Illness in-service training.
WHO, Geneva, 1997)
Gambar 1. Klasifikasi status gizi menurut WHO 20063
Prinsip Asuhan Nutrisi pada Anak 37

Prinsip penentuan status gizi dengan pemeriksaan antropometris adalah menentukan
proporsi berat badan menurut panjang/tinggi badan, bukan berat badan menurut umur
atau tinggi menurut umur. Ada beberapa grafik yang digunakan sebagai rujukan dalam
menentukan status gizi secara antropometris antara lain menurut CDC 2000 dan WHO
2006. WHO merekomendasikan penggunaan grafik pertumbuhan TheWHO Multicentre
Growth Reference Study (MGRS) 2006 sebagai standar rujukan karena merupakan hasil
pengamatan jangka panjang anak-anak dari beberapa negara di empat benua yang asupan
nutrisi serta lingkungannya ideal untuk tumbuh kembang. Berdasarkan grafik tersebut
status gizi diklasifikasikan sebagaimana tertera dalam gambar 1.
Kelemahan dari grafik WHO 2006 tersebut adalah tidak tersedianya grafik BB menurut
TB sesudah usia 5 tahun. Untuk mengatasi masalah tersebut maka direkomendasikan
menggunakan perhitungan persentasi berat badan (BB) aktual terhadap BB ideal3. Berat
badan ideal ditentukan dengan beberapa langkah sebagai berikut: (lihat gambar 2)
Gambar 2. Menentukan umur TB (height age) dan BB ideal (ideal weight for height age )
(dikutip dari Goldbloom FB 2003)2
1. Plot BB dan PB/TB aktual pada grafik BB menurut Umur dan Jenis Kelamin dan PB/
TB menurut Umur dan Jenis Kelamin
2. Tentukan height-age (umur tinggi badan) dengan menarik garis horizontal dari PB/TB aktual
sehingga memotong persentil 50th atau median grafik tersebut. Umur tempat titik potong
tersebut disebut sebagai height age yang berarti sebenarnya PB/TB anak tersebut ideal untuk
usia tersebut, Height age dapat lebih muda atau lebih tua daripada usia aktual.

Selanjutnya tentukan BB ideal dari height age tersebut, yaitu persentil ke-50 atau
median BB menurut umur dan jenis kelamin untuk umur PB/TB.
Status gizi diperoleh dengan perhitungan persentase BB aktual terhadap BB ideal,
selanjutnya diklasifikasikan menurut Waterlow 19724 sbb:
• Obesitas >120%
• Gizi lebih (overweight) >110-120%
• Gizi cukup 110-90%
• Gizi kurang 70-90%
• Gizi buruk < 70%
Jika ditemukan pasien yang mengalami gizi lebih atau obesitas maka parameter
pengukuran dialihkan dengan menggunakan Indeks Masa Tubuh (IMT) dengan perhitungan
BB(kg) dibagi TB2(m2) selanjutnya nilai IMT yang didapat diplot ke Grafik IMT menurut
Umur dan Jenis Kelamin. Jika menggunakan kurva CDC untuk usia 2-20 tahun maka
diklasifikasikan sebagai overweight jika ≥ persentil 85 th- <95th dan obesitas jika ≥ persentil
95th.5 Sedangkan, jika menggunakan kurva WHO 2006 0-5 tahun ,akan diklasifikasikan
sebagai overweight jika ≥ Z score +2 dan obesitas jika ≥ Z score +3. Untuk usia di atas
5 tahun, diklasifikasikan sebagai overweight jika≥ Z score +1 dan obesitas jika ≥ Z score
+2.3
Menentukan kebutuhan zat gizi 6-0
Kebutuhan zat gizi pada seorang pasien bersifat individual sehingga tidak sama dengan
kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA) atau kecukupan masukan zat gizi yang dianjurkan
(RDI). Walaupun demikian penggunaan RDA dan RDI cukup memadai dalam pelayanan
gizi/penyediaan makanan pasien pada umumnya. Pengertian kebutuhan zat gizi dalam
asuhan nutrisi adalah kebutuhan terhadap masing-masing zat gizi yang perlu dipenuhi agar
dapat mencakup 3 macam kebutuhan yaitu:
1. Untuk kebutuhan penggantian (replacement) zat gizi yang kekurangan (deplesi atau
defisiensi)
2. Untuk kebutuhan rumat (maintenance)
3. Untuk kebutuhan tambahan karena kehilangan (loss) dan tambahan untuk pemulihan
jaringan/organ yang sedang sakit.
Oleh karena itu untuk menentukan besarnya kebutuhan zat gizi tersebut diperlukan
pemeriksaan untuk membuat diagnosis gizi yang tidak selalu sederhana, dan memerlukan
kerja sama antar profesi, walaupun secara hukum, hak, wewenang dan tanggung jawab
dalam membuat diagnosis tetap berada pada dokter. Cara pelaksanaan asuhan nutrisi
berorientasi pada kebutuhan pasien. Besarnya kebutuhan zat gizi pada bayi dan anak dapat
diperhitungkan dengan berbagai rumus. Kecukupan atau adekuat tidaknya pemenuhan
kebutuhan dilihat kembali berdasarkan respons pasien.

Secara umum dan sederhana, kebutuhan nutrisi bayi serta anak baik yang sehat dengan
status gizi cukup maupun yang berstatus gizi kurang atau buruk atau bahkan gizi lebih atau
obesitas prinsipnya bertujuan mencapai BB ideal. Oleh sebab itu untuk memperkirakan
tercapainya tambahan kalori serta protein untuk mencapai tumbuh-kejar pada yang gizi
kurang atau buruk atau pengurangan kalori pada yang gizi lebih atau obesitas menggunakan
rumus sbb:
Kebutuhan kalori/protein =
RDA (lihat Tabel 1) untuk umur TB (sesuai height-age)* X BB ideal**
* umur dimana TB saat ini berada pada persentil-50
** persentil-50 BB menurut height-age saat ini
Tabel 1. Recommended Dietary Allowances untuk bayi dan anak

Umur BB TB Kalori Protein Cairan
(tahun) (kg) (lbs) (cm) (in) (kkal/kg) (g/kg) (ml/kg)
Bayi 0.0-0.5 6 13 60 24 108 2.2 140-160
0.5-1.0 9 20 71 28 98 1.5 125-145
Anak 1-3 13 29 90 35 102 1.23 115-125
4-6 20 44 112 44 90 1.2 90-110
7-10 28 62 132 52 70 1.0 70-85
Pria 11-14 45 99 157 62 55 1.0 70-85
15-18 66 145 176 69 45 0.8 50-60
Wanita 11-14 46 101 157 62 47 1.0 70-85
15-18 55 120 163 64 40 0.8 50-60
Komponen kebutuhan energi terdiri dari empat komponen yaitu basal metabolic rate
(BMR), diet induced thermogenesis (DIT), aktivitas fisik dan tumbuh. Kebutuhan energi dapat
oleh status gizi, penyakit dasar, asupan serta keluaran energi , usia dan jenis kelaminb. Basal
metabolic rate (BMR) adalah sejumlah energi yang diperlukan untuk mempertahankan fungsi
vital tubuh tidak termasuk aktifitas dan pengolahan makanan. Diukur pada posisi berbaring
pada suhu lingkungan yang netral setelah puasa 12-18 jam, segera setelah bangun tidur sebelum
melakukan aktifitas. Dalam praktek sehari-hari, yang diukur biasanya resting energy expenditure
(REE) yang cara pengukurannya sama dengan BMR hanya saja tidak dilakukan segera setelah
bangun tidur. Perbedaan REE dengan BMR umumnya tidak lebih dari 10%. Keluaran energi
saat tidur yang merupakan komponen BMR adalah REE X 0.9. BMR dapat meningkat pada
keadaan tertentu misalnya peradangan, demam, penyakit kronik (misalnya jantung, paru, dll)
atau berkurang sebagai respons terhadap asupan energi yang rendah.
Perhitungan BMR dan REE dapat dilakukan dengan menggunakan kalorimeter indirek
atau pelbagai rumus perhitungan, yang paling sering digunakan adalah yaitu rumus WHO
(1985), Schofield (1985) and Harris Benedict (1919). Di antara ketiga rumus tersebut
Rumus Schofield WH terbukti yang paling akurat dalam memperkirakan REE dalam
keadaan failure to thrive.6

Kebutuhan nutrisi pada anak sakit kritis (critically illness) dibedakan berdasarkan kondisi
stres yang disebut sebagai dukungan metabolik ( metabolic support) dan non-stres yang disebut
sebagai dukungan nutrisi ( nutritional support). Selama periode stress metabolic, pemberian nutrisi
berlebihan (overfeeding ) dapat meningkatkan kebutuhan metabolisme di paru dan hati, dan dapat
berakhir dengan meningkatnya angka kematian. Komplikasi overfeeding meliputi kelebihan
produksi CO2 yang meningkatkan ventilasi, edema paru dan gagal nafas. hiperglikemia yang
meningkatkan kejadian infeksi. lipogenesis karena peningkatan produksi insulin, imunosupresi,
dan komplikasi hati: perlemakan hati, kolestasis intrahepatik. Oleh sebab itu kebutuhan nutrisi
pasien harus selalu diperhitungkan agar tidak terjadi under-atau overfeeding .
Kebutuhan kalori serta protein pasien dapat diperhitungkan dengan cara sebagai berikut:
• Tentukan kebutuhan basal (REE atau BMR) (lihat Tabel 2.1-2.3)
• Tentukan faktor aktifitas dan faktor stres (lihat Tabel 3)
o Kebutuhan kalori total = REE (BMR) x faktor aktifitas x faktor stres
• Tentukan kebutuhan protein pasien (sesuai dengan RDA)
o Kebutuhan protein total = RDA x faktor aktifitas x faktor stres
• Evaluasi dan sesuaikan kebutuhan berdasarkan hasil pemantauan
Tabel 2.1. Rumus Perhitungan REE dan BMR untuk anak usia 0 – 3 tahun.
Source Gender Equation
WHO Male REE – 60,9 x Wt – 54
Female REE – 61 x Wt – 51
Schofield (W) Male BMR – 59,48 x Wt – 30,33
Female BMR – 58,29 x Wt – 31,05
Schofield (WH) Male BMR -0,167 xWt + 1517,4 X Ht – 617,6
Female BMR – 16,25 x Wt + 1023,2 X Ht – 413,5
Harris-Benedict Male REE – 66,47 + 13,75 X Wt + 5,0 X Ht – 6,76 X age
Female REE – 655,10 + 9,56 X Wt +1,85 X Ht – 4,68 X age
*Wt – body weight in kilograms; Ht = Length in meters
(Dikutip dari Koletzko et al, 2005)6
Tabel 2.2. Rumus perhitungan REE dan BMR untuk anak usia 3 -1 0 tahun
WHO Male REE – 22,7 x Wt + 495
Female REE – 22,4 x Wt + 499
Schofield (W) Male BMR – 22,7 x Wt + 505
Female BMR – 20,3 x Wt + 486
Schofield (WH) Male BMR – 19,6 xWt + 130,3 X Ht + 414,9
Female BMR – 16,97 x Wt + 161,8 X Ht + 371,2
Harris-Benedict Male REE – 66,47 + 13,75 X Wt + 5,0 X Ht – 6,76 X age
Female REE – 655,10 + 9,56 X Wt +1,85 X Ht – 4,68 X age
(Dikutip dari Koletzko et al, 2005) 6

Tabel 2.3. Rumus perhitungan REE dan BMR untuk anak usia 3 – 10 tahun
WHO Male REE – 12.2 x Wt + 746
Female REE – 17.5 x Wt + 651
Schofield (W) Male BMR – 13.4 x Wt + 693
Female BMR – 17.7 x Wt + 659
Schofield (WH) Male BMR – 16.25 x Wt + 137.2 x Ht + 515.5
Female BMR – 8.365 x Wt + 465 x Ht + 200
Harris-Benedict Male REE – 66.47 + 13.75 x Wt + 5.0 x Ht – 6.76 x age
Female REE – 655.10 + 9.56 x Wt + 1.85 x Ht – 4.68 x age
(Dikutip dari Koletzko et al, 2005) 6
Tabel 3. Menentukan faktor aktivitas dan faktor stres

Jenis aktivitas Faktor aktivitas
Non ambulatory; diintubasi, disedasi 0.8-0.9
Tirah baring ( bed rest ) 1.0-1.15
Ambulatory ringan 1.2-1.3
Jenis stress Faktor stress
Kelaparan ( starvation) 0.7-0.9
Bedah 1.1 - 1.5
Sepsis 1.2 - 1.6
Cedera kepala 1.3
Trauma 1.1-1.8
Gagal tumbuh 1.5-2.0
Luka bakar 1.5 – 2.5
Gagal jantung 1.2 – 1.3
Trauma 1.5 - 1.7
(dikutip dari Emergency nutrition for sick or injured infants and children, 2011) 11
Setelah terdapat perbaikan klinis dan melewati fase kritis dari penyakitnya (setelah
hari ke 7-10), kebutuhan kalori serta protein perlu dinilai kembali menggunakan RDA
karena diperlukan untuk tumbuh kejar (catch-up growth).
Memilih alternatif tentang cara pemberian zat gizi 6.-14
Penentuan cara pemberian nutrisi, merupakan tanggung-jawab dokter yang merawat pasien.
Pemberian makan secara oral yang biasa dilaksanakan pada sebagian besar pasien dalam
pelayanan gizi di rumah sakit, merupakan cara pemberian zat gizi yang alamiah dan ideal. Jika
pasien tidak dapat secara alamiah mengonsumsi makanan padat, maka dapat diberikan dalam
bentuk makanan cair. Apabila cara tersebut di atas tidak memungkinkan atau tidak dapat
memenuhi zat gizi secara lengkap, dalam pelaksanaan asuhan nutrisi terdapat dua macam
alternatif, yaitu pemberian nutrisi secara enteral atau parenteral. Kedua cara pemberian
tersebut dikenal dengan istilah nutritional support (dukungan nutrisi) (lihat gambar 3).

Nutrisi enteral terindikasi jika pemberian makanan per oral dan keadaan lambung
tidak memungkinkan atau tidak dapat memenuhi kebutuhan gizi dengan syarat fungsi
usus masih baik. Rute nutrisi enteral dapat melalui oral ataupun melalui pipa makanan.
Pemberian nutrisi enteral lebih aman, lebih murah dan lebih praktis jika dibandingkan
dengan pemberian nutrisi parenteral. Keuntungan lain dari nutrisi enteral adalah
bentuknya fisiologis dan komposisi zat gizinya lengkap. Meskipun hanya diberikan 10-
15% dari kebutuhan kalori total, nutrisi enteral dapat merumat struktur dan fungsi
intestinal (efek trofik). Nutrisi parenteral baru dipertimbangkan jika nutrisi enteral
tidak memungkinkan. Rute nutrisi parenteral adalah melalui vena perifer atau vena
sentral.
Gambar 3. Algoritma pemilihan alternatif tentang cara pemberian zat gizi

(Dikutip dari Ukleja et al. Standards for nutrition support: adult hospitalized patients. Nutr Clin Pract 2010 8

Memilih alternatif bentuk sediaan zat gizi 6-12
Perkembangan ilmu gizi klinik dan teknologi telah memungkinkan terdapatnya berbagai
alternatif dalam cara memenuhi kebutuhan pasien. Pada waktu ini telah banyak diproduksi
dan diperdagangkan aneka ragam hasil pengolahan zat gizi berupa makanan/minuman
buatan industri pangan, yang dikenal sebagai makanan kemasan. Oleh karena itu untuk
mempersiapkan makanan pasien, tidak hanya bergantung pada makanan buatan rumah
sakit sendiri (home made). Jenis makanan kemasan tersebut lebih dikenal dengan nama
dagangnya dibandingkan dengan nama generiknya, misalnya makanan cair.
Penggunaan makanan komersial tersebut adakalanya diperlukan dalam asuhan
nutrisi, karena praktis dan efisien, tidak memerlukan banyak waktu dan tenaga dalam
menyiapkannya, meskipun memerlukan biaya yang lebih mahal. Selain itu terdapat pula
aneka ragam sediaan zat gizi buatan industri farmasi yang pemasarannya digolongkan
sebagai zat gizi obat ( medicinal nutrient). Termasuk didalamnya adalah pelbagai sediaan
untuk penggunaan oral, suntikan maupun intravena (infus). Untuk memenuhi kebutuhan
mikronutrien (vitamin dan mineral), makronutrien (karbohidrat, lemak serta protein),
serta air. Zat gizi dalam bentuk obat-obatan tersebut digunakan dalam asuhan nutrisi untuk
melengkapi masukan zat gizi yang tidak dapat dipenuhi melalui makanan.
Pemilihan jenis formula yang digunakan sebagai nutrisi enteral pada pasien bayi dan
anak tergantung pada faktor pasien (umur, diagnosis, masalah gizi yang terkait, kebutuhan
nutrisi, dan fungsi gastrointestinal) serta faktor formula (osmolalitas, renal solute load =
RSL, kepekatan serta kekentalan kalori, komposisi zat gizi: jenis serta jumlah karbohidrat,
protein dan lemak, ketersediaan produk serta harganya).
Secara umum formula enteral pediatrik dikelompokkan berdasarkan usia konsumernya
yaitu bayi prematur, bayi aterm, anak usia 1-10 tahun dan anak usia di atas 10 tahun.
Formula enteral untuk anak berusia 1-10 tahun lebih padat kalori daripada formula bayi
tetapi mengandung kadar protein, natrium, kalium, klorida serta magnesium lebih rendah
dibandingkan formula enteral untuk orang dewasa, sebaliknya kadar zat besi, seng, kalsium,
fosfor, dan vitamin D –nya lebih tinggi. Oleh sebab itu sebaiknya tidak menggunakan formula
enteral dewasa pada anak di bawah usia 10 tahun. Jika terpaksa diberikan maka perlu
dipantau dengan ketat, karena keterbatasan kapasitas ginjal anak untuk mengonsentrasikan
dan mengekskresikan nutrien, elektrolit serta metabolit yang tidak dimetabolisme (RSL)
dapat menyebabkan dehidrasi. Untuk memperkirakan potensi RSL dari formula yang
digunakan dapat memakai rumus sebagai berikut:13
PRSL (mOsm/100 kkal) =

(Nitrogen/28 [mg] + (Na [mOsm] + K [mOsm] + Cl [mOsm] + Pa [mOsm])
Selain itu perlu diberikan suplementasi seng, besi, kalsium, fosfor dan vitamin. Potensial
RSL yang aman untuk bayi adalah ≤ 26 mOsm/100kkal formula, sedangkan batas atasnya
adalah 39 mOsm/100kkal formula, diatas batas tersebut bayi berisiko mengalami dehidrasi
hipernatremik.13

Osmolalitas formula yang dimaksud disini adalah konsentrasi partikel yang aktif
secara osmotik (asam amino, karbohidrat, dan elektrolit) per liter formula, dinyatakan
dengan mOsm/L. Osmolalitas formula berpengaruh langsung pada lambung dan usus kecil,
hiperosmolalitas berakibat tertariknya air ke dalam saluran cerna untuk mengencerkan
formula sehingga mengakibatkan diare, mual, kembung, atau kram. The American Academy
of Pediatrics (1979) merekomendasikan osmolalitas untuk formula bayi adalah ≤ 460 mOsm.
Formula enteral untuk orang dewasa umumnya aman dikonsumsi oleh anak yang berusia di
atas 10 tahun.
Gambar 4. Algoritma pemilihan jenis nutrisi enteral pada anak. (dimodifikasi dari Diamanti, 2010) 14
Prinsip pemilihan cairan nutrisi parenteral terutama pada usia < 2 tahun sebaiknya
menggunakan larutan asam amino khusus anak [misalnya di Indonesia tersedia Aminofusin
Paed (Baxter), Aminosteril (Fresenius)] atau bayi [misalnya Primene 5% (Baxter),
Aminosteril Infant (Fresenius)].
Berdasarkan penelitian, neonatus yang mendapat cairan nutrisi parenteral untuk dewasa
mengalami peningkatan konsentrasi metionin, fenilalanin dan glisin disertai penurunan
konsentrasi tirosin, sistein dan taurin plasma dibandingkan dengan bayi yang mengonsumsi
ASI. Salah satu kelebihan cairan nutrisi parenteral yang didesain khusus untuk bayi dan
anak adalah mengandung asam amino yang conditionally esensial pada bayi dan anak seperti

sistein, histidin, tirosin , lisin, taurin dan arginin, serta konsentrasi metionin, fenilalanin
serta glisin yang lebih rendah daripada cairan nutrisi parenteral dewasa.
Evaluasi/pengkajian respons 6-12
Respons pasien terhadap pemberian makan/diet/zat gizi medicinal dinilai dengan cara
melakukan berbagai jenis kegiatan evaluasi. Penilaian mencakup respons jangka pendek
dan jangka panjang. Respons jangka pendek adalah daya terima (akseptansi) makanan/
obat, toleransi saluran cerna dan efek samping di saluran cerna. Respons jangka panjang
adalah menilai penyembuhan penyakit serta tumbuh kembang anak. Kegiatan evaluasi
tersebut sebaiknya dilakukan pada setiap pasien dengan melakukan aktifitas pengamatan
yang dicatat perawat, pemeriksaan fisik oleh dokter, analisis diet oleh ahli gizi, pemeriksaan
laboratorium dan antropometri sesuai dengan keperluan masing-masing pasien. Evaluasi
ini diperlukan untuk menentukan kembali upaya pemenuhan kebutuhan zat gizi , karena
penentuan kebutuhan zat gizi dan pemberiannya tidak diketahui secara pasti sampai teruji
dampaknya pada pasien.
Komplikasi yang berkaitan dengan pemberian nutrisi enteral dapat dikelompokkan
menjadi tiga kategori yaitu gastrointestinal, mekanis mekanis ,dan metabolik. Komplikasi
gastrointestinal yang mungkin terjadi adalah mual dan muntah, diare, konstipasi atau
malabsorbsi. Komplikasi mekanis yang mungkin terjadi adalah aspirasi, malposisi atau
penyumbatan (clogging ) pipa nasogastrik. Komplikasi metabolic yang terjadi mirip
dengan nutrisi parenteral yaitu hipo/hipernatremia, hipo/hiperkalemia, dehidrasi dan
hipoglikemia.
Komplikasi yang berkaitan dengan pemberian nutrisi parenteral dikelompokkan
menjadi tiga kategori yaitu mekanis atau teknis, infeksi, dan metabolik. Komplikasi mekanis
atau teknis adalah yang berkaitan dengan pemasangan kateter, antara lain pneumotoraks,
hemotoraks, tamponade jantung atau malfungsi peralatan. Insidens sepsis akibat nutrisi
parenteral berkisar 6-20%. Diagnosis serta tatalaksana dini komplikasi sepsis sangat
menentukan prognosis, oleh sebab itu setiap demam pada nutrisi parenteral ditatalaksana
sebagai sepsis sampai terbukti bukan. Komplikasi metabolik akibat nutrisi parenteral yang
tersering adalah kolestasis, terutama pada bayi yang mendapat nutrisi parenteral lebih dari
2 minggu.
Refeeding syndrome adalah salah satu komplikasi metabolik dari dukungan nutrisi pada
pasien malnutrisi berat yang ditandai oleh hipofosfatemia, hipokalemia, dan hipomagnesemia.
Hal ini terjadi sebagai akibat perubahan sumber utama metabolisme tubuh, dari lemak pada
saat kelaparan menjadi karbohidrat yang diberikan sebagai bagian dari dukungan nutrisi,
sehingga terjadi peningkatan kadar insulin serta perpindahan elektrolit yang diperlukan
untuk metabolisme intraseluler (lihat Gambar 4). Secara klinis pasien dapat mengalami
disritmia, gagal jantung, gagal nafas akut, koma, paralisis, nefropati dan disfungsi hati. Oleh
sebab itu dalam pemberian dukungan nutrisi pada pasien malnutrisi berat perlu diberikan
secara bertahap dimulai dari 25-75% dari REE, selanjutnya asupan kalori ditingkatkan
10%-20% per hari atau selama 4-7 hari sampai mencapai target asupan kalori. 15

Gambar 5. Pathogenesis dan gambaran klinis sindrom refeeding. (dikutip dari Stanga et al 2008) 16
Simpulan
Untuk mengoptimalkan tumbuh-kembang maka setiap anak dan remaja baik sehat maupun
sakit berhak mendapatkan pelayanan asuhan nutrisi (lima langkah yaitu menentukan
masalah gizi-menghitung kebutuhan zat gizi-menentukan cara pemberian makan-
menentukan jenis makanan-memantau akseptabilitas,efek samping serta efisiensi asuhan
nutrisi) yang tujuannya mendeteksi masalah gizi sedini mungkin sehingga dapat dicegah
atau ditatalaksana dengan segera.
Daftar Pustaka
1. Samsudin.Tanggung-jawab moral serta peran dokter dan profesi lain dalam upaya penanggulangan masalah
gizi klinis. Dalam: Samsudin, Nasar SS, Sjarif DR, penyunting. Naskah lengkap PKB- IKA XXXV. Masalah
gizi ganda dan tumbuh kembang anak.Jakarta: Bina Rupa Aksara; 1995. p. 167-77.
2. Goldbloom FB. Assessment of physical growth and nutrition. In: Goldbloom FB editor., Pediatric clinical
skills, 3rd Elsevier;2003 p 42-3.
3. de Onis M, Onyango AW, Borghi E, Siyam A, Nishida C, Siekmann J. Development of a WHO growth reference
for school-aged children and adolescents. Bulletin of the World Health Organization 2007;85:660-7.
4. Waterlow JC. Classification and Definition of Protein-Calorie Malnutrition. Br Med J. 1972;3(5826):566-9.
5. Ogden, CL. Flegal KM. Changes in terminology for childhood overweight and obesity. Natl Health Stat
Report: 2010:25: 1-5

6. Koletzko, B., O. Goulet, et al. Guidelines on Paediatric Parenteral Nutrition of the European Society
of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) and the European Society for
Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN), Supported by the European Society of Paediatric Research
(ESPR). J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005; 41 Suppl 2: S1-87.
7. University Virginia Health System. Nutrition support guidelines for the PICU patient [cited 2003, March
15]; Available from URL: http://www. healthsystem. virginia.edu/ internet/peds-nutrition/ references. cfm
8. Ukleja, A., K. L. Freeman, et al. Standards for nutrition support: adult hospitalized patients. Nutr Clin
Pract 2010;25(4): 403-14.
9. Wessel, J., J. Balint, et al. Standards for specialized nutrition support: hospitalized pediatric patients. Nutr
Clin Pract 2005’ 20(1): 103-16.
10. Fusch et al.: Neonatology/Paediatrics – Guidelines on Parenteral GMS German Medical Science 2009,
Vol. 7, ISSN 1612-3174
11. Walter Reed Army Medical Center Borden Institute .Emergency nutrition for sick or injured infants and
children. In Walter Reed Army Medical Center Borden Institute, Fuenfer, Creamer eds. Pediatric Surgery
and Medicine for Hostile Environments; 2011:p 445-452
12. Sjarif DR. Pediatric nutrition care. Dalam Pulungan, Hendarto, Hegar, Oswari penyunting. Nutrition
Growth-Development. Naskah Lengkap CPD IDAI Jaya. Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2006, p 1-10
13. Ziegler EE, Fomon SJ. Potential Renal Solute Load of Infant Formulas J. Nutr. 1989: 119 no. 12 Suppl 1785-
1788
14. Diamanti A. Enteral formulas in children: which is the best choice? Nutritional Therapy & Metabolism
2010; 28 (1): 40-45
15. Fuentebella J, Kerner JA. Refeeding syndrome. Pediatr Clin North Am. 2009;56(5):1201-10.
16. Stanga Z, Brunner A, Leuenberger M et al. Nutrition in clinical practice—the refeeding syndrome:
illustrative cases and guidelines for prevention and treatment. European Journal of Clinical Nutrition
2008; 62: 687-694

BAB 5
NUTRISI ENTERAL
Endang Dewi Lestari
Pendahuluan
Salah satu faktor penentu tumbuh kembang anak secara optimal adalah pemberian
nutrisi. Nutrisi yang adekuat dibutuhkan oleh setiap anak. Pertumbuhan yang adekuat
merupakan indikator penting dari status gizi anak. Setiap penyimpangan kecepatan
pertumbuhan harus segera dievaluasi dan diintervensi. Intervensi yang terlambat akan
berdampak semakin beratnya masalah gizi dan akhirnya akan mempengaruhi potensi
tumbuh kejar anak. Penting sekali memastikan bahwa setiap anak mendapatkan kalori
yang cukup untuk mendukung proses tumbuh kembangnya. Anak yang lebih muda
memerlukan lebih banyak zat gizi per unit berat badannya dibandingkan dengan anak
yang lebih tua. Secara alamiah, setiap manusia memenuhi kebutuha n akan zat gizi dengan
mengonsumsi makanan melalui mulut (oral). Beberapa kondisi tidak memungkinkan
terpenuhinya asupan zat gizi yang memadai melalui mulut. Hal ini dapat terjadi tanpa
atau dengan gangguan fungsi gastrointestinal. Alternatif dukungan nutrisi pada kondisi
ini adalah nutrisi enteral (NE).1-5
Respons metabolik
Setiap anak sakit akan mengalami perubahan metabolik apalagi bila anak tersebut
sakit kritis. Perubahan-perubahan tersebut meliputi perubahan pada energi yaitu
hipermetabolisme, serta peningkatan konsumsi oksigen dan glukoneogenesis. Pada
metabolisme karbohidrat akan terjadi hiperglikemia, peningkatan piruvat, laktat dan
resistensi insulin. Pada metabolisme protein dapat terjadi peningkatan katabolisme protein,
glukoneogenesis asam amino, produksi glutamine, dan mediator inflamasi. Sedangkan,
sintesis albumin dan hemoglobin mengalami penurunan. Pada metabolisme lemak akan
terjadi peningkatan lipolisis dan oksidasi trigliserida serta penurunan lipogenesis dan
benda keton.6
Pada anak dengan sakit kritis, saat fase akut dari stres metabolik berakhir, menurunnya
reaktan fase akut merupakan petanda dimulainya fase anabolisme, kemudian terjadi
penurunan protein dan nitrogen urin total, serta peningkatan konsentrasi protein viseral.
Hipoproteinemia yang terjadi dapat berakibat pada terlambatnya pengosongan lambung,
ileus berkepanjangan, peningkatan risiko terlambatnya proses penyembuhan luka, lambatnya
pembentukan kalus tulang, peningkatan risiko infeksi.6,7
Nutrisi Enteral 49
Kebutuhan metabolik basal perlu diperhatikan sesuai kondisi anak. Apabila kebutuhan
anak sehat diberikan pada anak dalam keadaan stres metabolik akut akan menyebabkan
terjadinya overfeeding . Agar tidak terjadi overfeeding , kebutuhan makan pada anak harus
disesuaikan dengan kondisi klinis anak. Komplikasi overfeeding dapat dibaca pada bab Bab
4. Prinsip Asuhan Nutrisi pada Anak.
Adaptasi pada starvasi

Pada anak yang normal, tubuh hanya mempunyai cadangan karbohidrat yang sedikit.
Menginjak hari kedua dari starvasi, otot akan dipecah setiap hari, disamping itu lipolisis juga
akan terus berjalan. Respon metabolik akan beraksi dengan mempertahankan keseimbangan
glukosa selama tahap dini starvasi; hal ini terjadi pada 5 sampai 10 hari pertama dari puasa
dan berguna untuk menghemat protein selama starvasi lanjut. Pemecahan protein otot akan
semakin meningkat pada trauma mayor termasuk pembedahan. Untuk itu, sangat penting
untuk memberikan dukungan nutrisi pada pasien-pasien setelah keadaan hemodinamiknya
teratasi.8
Pemecahan protein8-10
Anak yang sedang sakit akan mengalami stres dengan akibat umum adalah terjadinya
anoreksia, asupan makan berkurang, kadang terjadi starvasi, dan peningkatan kadar hormon
antagonis insulin (glukagon, kortikosteroid, katekolamin dan growth hormone). Pemecahan
protein terus berlanjut dengan akibat pengurusan otot, termasuk otot-otot pernapasan dan
otot jantung dengan akibat terjadinya atelektasis, pneumonia, dekompensasio kordis dan
kematian. Pemecahan protein berakibat pada penurunan daya tahan tubuh, sehingga tubuh
semakin rentan terhadap sepsis.
Dampak starvasi 8-10

Starvasi akan mengakibatkan terjadinya pembongkaran protein. Hal tersebut akan
berakibat pada terjadinya balans nitrogen yang negatif dan penurunan berat badan.
Keadaan lebih lanjut akan terjadi perubahan morfologi saluran cerna yaitu: penebalan
mukosa, proliferasi sel, vili-vili menjadi meninggi. Dampak berikutnya adalah perubahan
fungsí yaitu terjadinya peningkatan permeabilitas dinding usus dan penurunan absorpsi
asam amino. Semua keadaan tersebut diikuti oleh perubahan enzimatik dan hormonal
yang akan mengakibatkan terjadinya penurunan laktase.
Dampak pada imunitas selular akan mengakibatkan terjadinya penurunan sel T,
proliferasi mitogenik, dan diferensiasi. Dampak pada imunitas humoral akan mempengaruhi
komplemen, opsonin, Imunoglobulin, sIga. Akibat selanjutnya dari penurunan imunitas
adalah peningkatan translokasi bakteri.

Kebutuhan energi8-10
Setiap anak membutuhkan energi yang akan digunakan untuk memenuhi metabolisme
basal, specific dynamic action, kehilangan melalui tinja, aktifitas fisik, stres udara
dingin, dan pertumbuhan. Walaupun pasien hanya berbaring, setiap pasien yang
sedang sakit, sepsis, pneumonia, penyakit jantung, dsb membutuhkan energi yang
lebih tinggi. Pasien yang dirawat di ruang dengan pendingin memerlukan energi yang
lebih tinggi.
Keuntungan pemberian NE
Nutrisi enteral merupakan pilihan utama bila pemberian oral tidak memungkinkan.
Bagaimanapun juga pemberian makanan lewat enteral adalah lebih baik dibandingkan
dengan pemberian makanan lewat parenteral. Beberapa keuntungan pemberian NE
adalah efek trofik pada vili intestinal, menurunkan translokasi bakteri, membantu
Gut-associated Lymphoid Tissue (GALT), mempromosikan sekresi sIgA dan fungsinya.8,9
Pemberian makanan lewat enteral dapat menjaga agar fungsi gastrointestinal bekerja
secara fisiologis. Cara kerja gastrointestinal dalam mengolah makanan yang masuk
secara enteral dapat dikatakan mendekati normal kecuali bahwa makanan tersebut
tidak melalui oral seperti jalan pengolahan makan secara normal seperti biasanya.
Pemberian NE dapat mencegah terjadinya gastropati yang diinduksi karena stres
maupun perdarahan gastrointestinal.11 Nutrien didalam lumen intestinal menstimuli
fungsi gastrointestinal dan membantu memelihara lingkungan intralumen melalui
sejumlah mekanisme kunci. Nutrien intralumen menstimuli fungsi neuroendokrin
gastrointestinal, mempengaruhi motilitas pencernaan melalui sekresi enzim dan hormon
gastrointestinal. Nutrien intralumen dan subtstrat lumen adalah esensial untuk adaptasi
perkembangan gastrointestinal.11 Perubahan struktur dan fungsi intestinal terjadi
melalui suatu interaksi nutrien dengan peptida neuroendokrin dan sitokin serta hormon
secara lokal maupun sistemik. Oleh sebab itu, traktus gastrointestinal mempertahankan
ekosistem melalui keseimbangan antara beberapa hal yaitu bakteri, nutrien, sistem
defens intestinal (luminal, mukosa, sistim imun submukosa). Sedangkan pemberian
nutrisi parenteral akan menyebabkan gastroinestinal tidak bekerja secara fisioplogis,
pemberiannyapun lebih repot karena melalui jalur intra vena, lebih mahal dan lebih
berisiko terhadap infeksi. Bahkan, dengan pemberian NE minimal (pemberian makan
trofik), pertumbuhan sel epitel intestinal, aktifitas enzim brush border, dan motilitas
akan meningkat.11 Sebuah penelitian multisenter menunjukkan bahwa penerapan
protokol pemberian NE pada pasien-pasien sesuai indikasi terbukti nenberikan dampak
terhadap outcome yang postitif.12
Nutrisi Enteral 51
Indikasi pemberian NE dan waktu pemberian
Secara umum, pasien yang membutuhkan pemberian nutrisi melalui enteral adalah
pasien yang tidak mampu mendapatkan kecukupan kalori secara oral tetapi fungsi usus
masih normal; yaitu pada pasien yang berat badannya meningkat secara tidak memadai,
pertumbuhan tidak adekuat, anak yang membutuhkan waktu makan yang lama, anak
yang kehilangan berat badan terus menerus, anak yang mengalami penurunan ratio berat/
umur atau berat/tinggi badan ataupun anak dengan masalah pada oral maupun lambung.5
Pada pasien dengan keadaan trauma berat, luka bakar dan status katabolisme, maka
pemberian NE sebaiknya sesegera mungkin dalam 24 jam. Kontra indikasi pemberian
NE adalah keadaan dimana saluran cerna tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya,
kelainan anatomi saluran cerna, iskemia saluran cerna, dan peritonitis berat.1 Pada pasien
dengan pembedahan, pemberian NE harus dikonfirmasikan dengan tanda munculnya
flatus. Motilitas usus halus kembali normal dalam waktu 6-8 jam, motilitas gaster kembali
normal mengikuti setelahnya yaitu dalam 24-48 jam. Jika gaster dapat didekompresi
sambil memberikan makan pasien langsung pada usus halus, NE dapat diberikan segera
setelah pembedahan.13 Pada prinsipnya, pemberian formula enteral dimulai dengan dosis
rendah dan ditingkatkan secara bertahap sampai mencapai dosis maksimum dalam waktu
seminggu.14 Makanan enteral yang telah disediakan sebaiknya dihabiskan dalam waktu
maksimal 4 jam, waktu selebihnya akan membahayakan karena kemungkinan makanan
tersebut telah terkontaminasi bakteri. Tabel 1 menunjukkan indikasi pemberian formula
enteral.
Tabel 1. Indikasi untuk pemberian nutrisi secara enteral15

1. Ketidakmampuan untuk mencerna nutrisi dengan adekuat secara oral
i. Gangguan saat menyusui dan menelan
• Prematuritas
• Gangguan neurologis dan neuromuskular
(co: serebral palsi, disfagi)
ii. Kongesti abnormal dari saluran cerna bagian atas atau saluran napas
• Fistula trakheo esofagus
iii. Tumor
• Kanker oral
• Kanker kepala dan leher
iv. Trauma
v. Sakit kritis
• Ventilasi mekanik
vi. Refluks gastro esofagus yang berat
vii. Berhubungan dengan obat obatan
• Kemoterapi
viii.Food aversion
ix. Depresi berat
2. Gangguan dari digesti atau absorpsi
i. Fibrosis Kistik
ii. Short-bowel syndrome
iii. Inflammatory bowel disease

iv. Abnormalitas kongenital dari saluran cerna
• Microvillus inclusion disease
• Enteropati Tufting
v. Enteritis
vi. Interactable diarrhea of infancy
vii. Enteropati auto imun
viii.Imunodefisiensi
• AIDS
• Severe combined immunodeficiency
ix. Setelah operasi saluran cerna
x. Graft versus host disease
xi. Solid organ transplatation
xii. Fistula intestinal
xiii.Penyakit hepar kronis
• Atresia bilier
• Allagille’s Syndrome
3. Gangguan dari motilitas gastrointestinal
i. Chronic pseudo-obstruction
ii. Penyakit ileokolon Hirschsprung
4. Bertambahnya kebutuhan nutrisi
i. Fibrosis kistik
ii. Penyakit ginjal kronis
iii. Penyakit jantung kongenital
iv. Penyakit paru kongenital
• Displasia bronkopulmoner
v. Luka bakar
5. Gangguan dari psikiatri dan perilaku yang mengganggu asupan secara oral
i. Anorexia nervosa
ii. Gangguan perilaku berat
• Autisme
6. Penyakit metabolik
i. Kelainan metabolik bawaan
ii. Diabetes melitus
7. Pankreatits akut atau kronis
8. Asupan untuk penatalaksanaan suatu penyakit
• Diet ketogenik pada epilepsi
• Pemberian obat obatan
• Bowel washout pada konstipasi kronis yang berat
Sumber: Forchielli ML, Bines J. Basic Science and Clinical Applications 2003.
Nutrisi Enteral 53
Kontraindikasi pemberian formula enteral 1
Nutrisi enteral tidak dapat diberikan bila traktus gastroinetinal secara anatomi maupun
fungsional gagal. Beberapa kondisi yang merupakan kontraindikasi pemberian NE adalah
sebagai berikut:
- Obstruksi gastrointestinal
- Ileus prolong
- Enterokolitis
- Fistula digestif
- Pankreatitis berat
- Iskemia intestinal
- Kondisi berat dari inflammatory bowl syndrome
Penentuan status gizi dan penentuan kebutuhan gizi

Untuk menghitung kebutuhan makan, status gizi anak perlu ditentukan. Status gizi
ditentukan dengan memperhatikan: 7
1. Asupan zat gizi
2. Proses penyakit dan efek kataboliknya
3. Status malnutrisi dan berkurangnya BB
4. Status fungsional sistem syaraf pusat
Cara penentuan status gizi dan kebutuhan gizi bisa dilihat pada Bab 4, Prinsip Asuhan
Nutrisi pada Anak.
Route pemberian NE16

1) Nasogastrik: pemberian melalui nasogastrik memerlukan fungsi gaster yang baik,
motilitas dan pengosongan gaster yang normal.
2) Transpilorik: pemberian transpilorik efektif jika ada atoni gaster.
3) Perkutaneus: bila bantuan nutrisi secara enteral dibutuhkan lebih dari 4 bulan.
Jejunostomi diberikan bila ada GER, gastroparesis, pankreatitis.
Pemberian NE untuk jangka pendek dapat dilakukan melalui pipa nasogastrik atau
nasoduodenal atau nasojejunal. Untuk jangka panjang, NE dapat dilakukan melalui
gastrostomi atau jejunostomi. Pemberian makan lewat jejunostomi pada umumnya
digunakan pada pasien anak dengan gastric feeding intolerance atau GER persisten.8 Alur
pemilihan jenis pemberian makanan lewat enteral pada bagan berikut ini.

Gambar 1. Alur penentuan akses enteral1
Sumber: Marchand V. Jones and Barlett Publisher 2007.
NE di rumah17
Nutrisi enteral tidak hanya dipakai selama anak di rawat di rumah sakit saja, tetapi
pemberian makanan enteral tersebut dapat juga tetap dipakai selama anak tersebut di
rumah atau di luar rumah sakit. Pemakaian NE di rumah diperlukan bilamana pada anak
terdapat ketidak mampuan mendapatkan kecukupan makanan oral secara jangka waktu
yang lama atau adanya kegagalan fungsi intestinal yang kronis. Ketidak mampuan pasien
dalam mendapatkan makanan secara oral, dapat disebabkan karena gangguan neurologis
seperti palsi serebral, kejadian serebrovaskular, atau penyakit neuromuskular termasuk
penyakit neuromotor. Pada anak-anak dengan penyakit malignansi di daerah mulut,
Nutrisi Enteral 55
esofagus, atau konsekuensi penyakit lain seperti anak dengan gagal ginjal kronis, kelainan
jantung bawaan yang membutuhkan asupan makanan dalam jangka waktu yang lama juga
perlu mendaparkan makanan enteral di rumah Anak dengan kelainan metabolik tertentu
juga memerlukan pemberian makanan lewat enteral sepanjang waktu agar anak tidak jatuh
dalam kondisi krisis metabolik. NE di rumah juga diperlukan untuk pencapaian tumbuh
kejar pada anak dengan penyakit Chorn maupun fibrosis kistik. NE di rumah dapat diberikan
dengan tube nasogastrik, PEG atau jejunostomi. Pemberian melalui nasogastrik dipilih pada
pasien dengan kelainan sementara dari nutrisi oral yang membutuhkan tambahan nutrisi
dalam waktu singkat – (contoh: fribrosis kistik dan penyakit Chorn). PEG biasanya lebih
nyaman untuk pasien yang lebih tua dengan gangguan menelan permanen, terutama pada
pasien yang intoleransi terhadap tube nasogastrik. PEG merupakan pilihan pada pasien
dengan kesulitan menelan oleh karena penyakit serebrovaskular atau penyakit motor
neuron, dan mereka yang menderita keganasan dari kepala dan leher ataupun penyakit
metabolik tertentu.
Metode pemberian nutrisi

Formula enteral dapat diberikan melalui drip kontinyu atau intermiten, bolus, atau
kombinasi dari drip kontinyu dan bolus. Metode yang dipilih tergantung dari banyak faktor,
terdapat pada Tabel 2.
Tabel 2. Faktor pertimbangan untuk menentukan pemberian formula14

• Lokasi tube (gaster atau jejenum)
• Tipe pasien (ambulatori atau tidak)
• Jadwal pemberian (nokturnal atau tidak)
• Toleransi terhadap makanan
• Penyakit lain yang mendasari (intoleransi pada saat puasa)
• Masalah khusus
- Emesis
- Gastroparesis
- Sindroma dumping
Sumber: Silk DBA. Artificial nutrition support in clinical in clinical practice. London-Melbourne-Auckland 1995.
Pemberian formula secara bolus

Pemberian formula secara bolus adalah cara pemberian paling fisiologis, karena mirip
dengan makan biasa. Dapat diberikan dengan bantuan gravitasi atau dengan pompa;
nyaman untuk pasien yang dirawat, karena jadwal pemberian yang lebih fleksibel.
Sebaiknya tidak digunakan untuk pemberian ke usus halus, karena jejunum tidak dapat
menampung dalam jumlah besar. Pemberian makan secara bolus bukanlah pilihan
untuk pasien dengan refluks gastroesofagus atau gastroparesis, atau pada pasien yang
memerlukan makan dalam volume besar. Sindroma dumping atau emesis dapat membatasi
pemberian bolus.

Pemberian formula secara kontinyu
Pemberian formula secara kontinyu akan memerlukan pompa infus. Pada pasien dengan
akses enteral jejunal harus menggunakan pemberian kontinyu ini, juga sering digunakan
pada pasien dengan gastrostomi atau tube nasogastrik. Pemberian secara kontinyu berguna
untuk pasien malnutrisi yang memerlukan kalori besar untuk tumbuh kejar dan tidak dapat
mentoleransi pemberian secara bolus. Pemberian formula secara kontinyu nokturnal sering
digunakan sebagai suplemen pada pasien yang dirawat yang memerlukan kalori tambahan
pada diet nya. Pemberian kontinyu juga baik untuk pasien kritis di ruang intensif. Pasien
dengan malabsorpsi atau penyakit intestinal dengan penurunan absorpsi seperti pada short
bowel syndrome akan mendapatkan banyak keuntungan dari pemberian formula secara
kontinyu. Kebutuhan energi terlihat menjadi lebih rendah selama pemberian formula secara
kontinyu dibandingkan dengan pemberian formula intermiten, menunjukkan absorpsi yang
lebih baik.
Ketika menggunakan pemberian formula secara kontinyu, harus diperhatikan bahwa
lemak yang tidak ter-emulsifikasi (ASI, formula dari daging, dan beberapa nutrisi modular
seperti minyak trigliserid rantai sedang) dapat terjadi presipitasi dalam tube, hal ini akan
menyebabkan hilangnya energi pasien secara signifikan. Disisi lain, bolus lemak yang banyak
jika diberikan pada pasien pada akhir pemberian, dapat menyebabkan ketidak nyamanan
pada daerah abdominal.
Pemberian formula secara kombinasi

Kombinasi dari pemberian formula secara kontinyu nokturnal dan bolus siang hari ideal
diberikan pada pasien yang membutuhkan kalori yang besar. Pemberian ini dapat diberikan
pada pasien yang tidak dapat mentoleransi volume yang besar.
Komplikasi pada pemberian NE 18

Pemberian NE terkadang mengalami hambatan. Beberapa hambatan yang terjadi adalah
sebagai berikut:
1) gagalnya pengosongan lambung,
2) aspirasi dari isi lambung,
3) diare,
4) sinusitis,
5) esofagitis,
6) erosi,
7) salah meletakkan pipa.
Nutrisi Enteral 57
Komposisi formula enteral 1,14,15
Makanan enteral sebaiknya mempunyai komposisi yang seimbang. Kalori non protein dari
sumber karbohidrat berkisar 50-70%; bisa merupakan polisakarida, disakardida mapun
monosakarida. Glukosa polimer merupakan karbohidrat yang lebih mudah diabsorpsi.
Sedangkan komposisi kalori non protein dari sumber lemak berkisar antara 30-40%; bisa
merupakan lemak bersumber dari Asam Lemak Esensial (ALE/EFA). Lemak ini mempunyai
konsentrasi kalori yang tinggi tetapi sifat abrsorpsinya buruk. Lemak MCT merupakan bentuk
lemak yang mudah diabsorpsi. Protein diberikan dalam bentuk polimerik (memerlukan
enzim pankreas) atau peptida. Protein whey terhidrolisis merupakan bentuk protein
yang lebih mudah diabsorpsi daripada bentuk asam amino bebas. Pada formula juga perlu
ditambahkan serat; serat akan mengurangi risiko diare dan mengurangi risiko konstipasi,
memperlambat waktu transit makanan pada saluran cerna, merupakan kontrol glikemik
yang baik. Serat juga mempromosikan fermentasi di usus besar sehingga menghasilkan
SCFA (Short Chain Fatty Acid) yang merupakan faktor trofik. Energi pada SCFA tersedia
untuk memelihara integritas dinding usus.
Penentuan jenis formula 1,14,15,19

Jenis formula enteral terdiri dari makanan buatan sendiri dan makanan buatan pabrik.
Makanan buatan sendiri terdiri dari campuran makanan alamiah yang dilumatkan dengan
dicampur pada produk susu dengan menggunakan alat blender. Jenis makanan ini tentu
saja lebih murah tetapi tidak praktis dalam penyiapannya. Kandungan zat gizinyapun lebih
sulit diperkirakan dengan tepat, sering terjadi keadaan dimana formula lumat buatan
sendiri tersebut kurang mengandung zat gizi makro maupun mikro yang seimbang, sering
menimbulkan intoleransi maupun blokade pada pipa. Sedangkan sediaan formula enteral
buatan pabrik lebih mahal tetapi lebih praktis dalam penyiapannya. Takaran kandungan
zat gizi dapat diperkirakan sesuai dengan kebutuhan pasien per individu. Sebagai contoh
bahwa di pasaran telah banyak dijual produk-produk buatan pabrik untuk penyakit-penyakit
tertentu; misalnya produk khusus untuk sakit ginjal dengan rendah protein, produk khusus
untuk sakit hati kaya BCAA (branch chain asam amino), produk khusus untuk sakit jantung,
dsb. Makanan bikinan pabrik juga telah sermakin lengkap. Formula untuk bayi juga berbagai
macam; dari formula untuk bayi prematur, post discharge formula, formula bayi reguler,
formula hidrolisat, dsb yang penggunaannya disesuaikan dengan kondisi bayi maupun anak
yang ditangani.
Pilihan dari formula tergantung dari umur pasien, kebutuhan dan kondisi yang mendasari;
juga tergantung pada tipe akses enteral yang digunakan (gastrik atau jejunal). Formula
untuk bayi diberikan untuk anak dibawah 1 tahun, susu berbahan dasar susu sapi, kedelai,
kasein hidrolisat, dan formula elemental sudah tersedia. Susu tersebut dapat dimampatkan,
dan jika dibutuhkan, nutrisi modular dapat ditambahkan untuk meningkatkan densitas
kalori. Setelah umur anak lebih dari 1 tahun, dapat menggunakan formula pediatrik. Sudah
tersedia formula polimerik, semi elemental, elemental, mengandung serat, tinggi kalori dan
spesifik untuk penyakit tertentu. Jika ingin mengubah formula (konsentrasi, penambahan

nutrisi modular), harus melibatkan ahli gizi untuk memastikan bahwa proporsi kalori
dari protein, karbohidrat, dan lemak mencukupi dan untuk menentukan osmolalitas
yang aman. Kemampuan ginjal untuk ekskresi harus dipertimbangkan. Kebutuhan
cairan harus dipertimbangkan secara hati hati seperti pada kebutuham kalori; dan pasien
sebaiknya diberikan cairan yang memadai. Pemberian formula enteral pada anak dengan
malnutrisi berat harus dilakukan dengan cermat, karena pemberiannya dapat menimbulkan
overhidrasi. Tetapi, jika diberikan formula hiperosmolar atau jika anak kehilangan cairan
dalam jumlah yang banyak (emesis, diare) maka dapat terjadi dehidrasi. Kalori yang berlebih
dikombinasikan dengan cairan yang kurang akan menyebabkan naiknya nitrogen urea darah
atau disebut juga tube feeding syndrome, dimana terdapat cairan bebas yang terlalu sedikit
untuk diekskresikan dari beban cairan yang ada. Oleh karena itu, jenis sediaan formula
untuk enteral harus disesuaikan dengan fungsi gastrointestinal, sehingga dapat dibagi dalam
beberapa jenis, yaitu:
• Polimerik: formula yang terbuat dari makronutrien intak yang ditujukan untuk fungsi
gastrointestinal yang normal. Formula polimerik berdasarkan pada protein intak atau
polipeptida dari bahan dasar susu sapi atau kedelai. Perbandingan ratio kalori dari
nitrogen terhadap non nitrogen berkisar antara 1 banding 150. Sumber karbohidrat
dapat bersumber dari berbagai macam jenis karbohidrat termasuk dari tepung tapioka
ataupun tepung jagung. Sumber karbohidrat lain yang umum digunakan adalah
maltodekstrin dan maizena hidrolisat, glukosa, dan sirup jagung. Formula bisa terdiri
dari berbagai tingkat kadar kandungan laktosa. Lemak biasanya dalam bentuk PUFA
dari sumber minyak jagung, bunga matahari, ataupun dari kacang kedelai maupun dari
lemak hewani. Lemak MCT banyak ditambahkan pada formula yang diperuntukkan
bagi pasien dengan gangguan malabsorpsi. Beberapa formula enteral juga ditambahkan
serat. Penambahan serat ini dimaksudkan untuk menormalkan fungsi transit
gastrointestinal. Setelah serat ini dikonversikan kedalam asam lemak rantai pendek
(SCFA), maka serat dapat berfungsi sebagai sumber kalori yang mempunyai efek
trofik terhadap mukosa kolon. Dalam formula enteral yang lengkap juga ditambahkan
vitamin, mineral, elektrolit dan mikronutrien. Formula polimerik terbagi menjadi
formula standar yaitu 0,67 kkal dalam 1 ml susu dan formula padat kalori yaitu 1 kkal
dalam 1 ml susu. Kepadatan kalori pada formula polimerik dapat ditingkatkan menjadi
1,5 dan 2 kkal/ml. Osmolalitas formula enteral dapat berkisar lebar tergantung pada
komposisi nutrien dan densitas kalori (200-750 mOsm/L)
• Oligomerik (elemental): formula ini untuk pasien yang mempunyai penyakit
gastrointestinal atau anak yang membutuhkan makanan lewat jejunostomi. Protein yang
digunakan didalam formula oligomerik ini adalah protein terhidrolisat menjadi peptida
atau kombinasi peptida dan asam amino. Sumber karbohidrat umumnya bisa berbagai
macam tetapi biasanya adalah karbohidrat bebas lakosa. Formula elemental ini biasanya
terdiri dari makronutrien yang terdigesti dengan lengkap seperti monosakarid, MCT, asam
amino dengan ratio asam amino esensial dibanding non esensial yang mencerminkan
nilai biologis yang tinggi. Formula ini bebas laktosa dan gluten serta rendah residu. Beban
osmotik pada formula ini menjadi tinggi karena penggunaan gula sederhana.
• Modular, terbuat dari makronutrien tunggal.
Nutrisi Enteral 59
Pemberian NE pada keadaan khusus 14,15,19
Pada anak dengan gangguan pernapasan (fungsi pulmo tidak adekuat), maka nutrisi yang
diberikan sebaiknya tinggi lemak (50%) serta rendah karbohidrat. Pada penyakit hepar,
sebaiknya menggunakan sumber protein tinggi BCAA, asam amino rendah aromatik.
Bila ada ensefalopati hepatik, protein sebaiknya diberikan <0.5 g/kgBB/hari. Pada pasien
dengan gangguan renal sebaiknya diberikan rendah protein, padat kalori, rendah PO4, K,
Mg. Pemberian protein dengan menggunakan patokan GFR sebagai berikut: GFR >25: 0.6-
0.7 g/kgBB/hari, bila GFR <25: 0.3 g/kgBB/hari.
NE pada bayi dan neonatus19

Pemberian NE pada bayi neonatus terindikasi untuk bayi dengan imaturitas. Kemampuan bayi
neonatus untuk mengisap dan menelan dengan koordinasi yang baik terjadi pada bayi yang
dilahirkan pada umur kehamilan sekitar 32 – 34 minggu. Bayi-bayi tersebut membutuhkan
kalori dalam jumlah yang memadai untuk mendukung tumbuh kembangnya. Bayi yang
kurang mampu mendapat asupan yang memadai melalui oral perlu mendapat asupan melalui
enteral. Indikasi lain pemberian makanan lewat enteral pada neonatus adalah penyakit paru
kronik, fibrosis kistik, penyakit jantung bawaan, penyakit atau disfungsi traktus alimentarius,
penyakit ginjal, status hipermetabolik, trauma berat dan penyakit neurologis. Air susu ibu
merupakan yang terbaik bagi bayi yang sehat maupun yang sakit. Bila ASI tidak tersedia,
maka formula yang diberikan harus formula yang telah difortifikasi zat besi sesuai CODEX.
(Baca Bab susu formula). Formula bayi standar maupun ASI mengandung 20 kkal/30 ml.
Permulaan pemberian formula enteral pada umumnya diberikan dengan 20 kkal/30 ml.
Tabel 3. Produk formula enteral untuk bayi

Kategori Indikasi Kontraindikasi
ASI Bayi sakit maupun sehat Beberapa KMB, ibu infeksi dg
Untuk bayi prematur bila transmisi lewat ASI, ibu minum obat
difortifikasi tertentu
Formula berbahan dasar susu Bayi cukup bulan Intoleransi susu sapi, intoleransi
sapi dengan fortifikasi zat besi laktosa,
Formula berbahan dasar susu Defisiensi laktase/intoleransi Intoleransi protein susu
sapi bebas laktosa laktosa sapi,galatosemia
Formula berbahan dasar susu Hiperkalsemia/hiperfosfatemia Intoleransi protein susu sapi
sapi, formula rendah elektrolit/ Penyakit ginjal
mineral
Formula berbahan dasar susu Malabsorpsi lemak berat Ctt: harus dilihat tanda-tanda
sapi dengan tinggi MCT Chylothorax defisiensi asam lemak esensial pada
penggunaan jangka panjang
Formula berbahan dasar susu Bayi yang telah mendapat Ctt:tidak ada keuntungan
sapi lanjutan (follow on) makanan padat (solid) menggunakan ASI atau formula
standar pada tahun pertama
kehidupan (AAP)

Susu sapi berbahan dasar kedelai Galaktosemia, defisiensi Berat badan lahir <1800 g
(bebas laktosa/ bebas , bebas laktase transien atau herediter, Pencegahan kolik atau alergi
susu sapi) terdiagnosis alergi susu sapi yang Enterokolitis atau enteropati yang
dimediasi oleh IgE, vegetarian diinduksi oleh susu sapi
Formula kedelai dengan formula Diare Konstipasi
casein hidrolisat Alergi, sensitif terhadap protein Ctt: bayi dengan alergi protein susu
intak sapi kemungkinan berreaksi terhadap
formula hidrolisat protein whey
Formula berbahan dasar asam Malabosrpsi (penyakit
amino gastrointestinal atau hepatobilier)
Human Milk Fortifier (HMF) Bayi kurang bulan/bayi BBLR Ctt: fotrifier itu rendah zat besi, harus
mendapat suplemen tambahan
Formula prematur Bayi kurang bulan/ bayi BBLR
Preterm discharge formula Bayi kurang bulan keluar dari
rumah sakit sampai berumur 9
bulan
Formula modifikasi asam amino KMB Sumber tidak lengkap dari nutrisi
atau formula khusus yang lain Ctt: harus ditangani oleh tenaga ahli
yang berkompeten
Sumber: ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Forces. JPEN. 2002.
Evaluasi respons1,15,19
Penilaian terhadap repons setelah pemberian makanan enteral mencakup respons jangka
pendek dan jangka panjang. Respons jangka pendek setelah pemberian makan melalui enteral
adalah daya terima terhadap makanan enteral, toleransi dan efek samping pada saluran cerna
misalnya terjadinya mual, muntah maupun diare. Pengecekan residu dapat sebagai petunjuk
toleransi terhadap makanan yang diberikan. Beberapa hari pertama setelah pemasangan pipa
enteral, pengecekan residu harus sering dilakukan melalui aspirasi residu..Apabila jumlah residu
melebihi 50% dari volume yang diberikan lewat bolus atau jumlahnya melebihi 2 kalinya dari
volume yang diberikan, maka pemberian makanan lewat enteral perlu ditinjau kembali. Yang
dimaksud dengan respons jangka panjang adalah penilaian derajat penyembuhan penyakit
primer yamg disertai dengan dampak tumbuh kembang anak.
Simpulan
Anak perlu mendapat nutrisi yang adekuat untuk mendukung proses tumbuh kembangnya.
Bila pemberian oral kurang memadai atau terdapat kontra indikasi, maka pemberian
makanan enteral merupakan pilihan utama selama usus masih berfungsi secara normal.
Pemilihan jenis makanan enteral bergantung pada kondisi pasien dan ketersediaan
formulanya. Semua pasien yang diberikan makanan enteral perlu diawasi dan dilakukan
evaluasi setelah pemberian makanan enteral. Evaluasi meliputi evaluasi jangka pendek
maupun jangka panjang.
Nutrisi Enteral 61
Daftar Pustaka
1. Marchand V. Enteral nutrition tube feding. Dalam: Baker SS, Baker RD, Davis AM, penyunting. Pedatric
nutrition support. Sudhury, Masachusetts: Jones and Barlett Publisher; 2007. h. 249-60.
2. Ekval SW. Nutritional assessment and early intervention. Dalam: Ekvall SW, penyunting. Pediatric nutrition
in chronic diseases and developmental disorders. New York: Oxford University Press 1993; 41-76.
3. Saurwein HP, Serlie MJ. Optimal nutrition and its potential effect on survival in critically ill patients. Neth
J Med. 2010;68(3):119-22.
4. Macarencas MR, Enriques L. What is pediatric nutrition support. Massachusetts: Jones and Barlett
Publisher; 2007. h. 123-34.
5. Baker SS. Enteral nutrition in pediatrics. Dalam: Rombeau JL, Rolandelli RH, penyunting. Clinical
nutrition: enteral and tube feeding. Edisi ke-3. Philadelphia: WB Saunders Company; 1997. p. 349-67.
6. Javid PJ, Jaksic T. The Critical Ill Child.Walker WA, Watkins JB, Duggan C, penyunting. Nutrition in
Pediatrics. Basic Science and Clinical Applications. Edisi ke-3. London. BC Decker Inc, 2003; 790-8.
7. Mehta NM, Compher C, ASPEN Board of directors A.S.P.E.N. Clinical Guidelines: Nutrition Support of
the Critically III child. J Parenter Enteral Nutr. 2009;33:260-76.
8. Sentongo TA. Pediatric Nutritional Support. Dalam: Buchman AL, penyunting. Practical Nutritional
Support Techniques. Edisi ke-3. Chicago. Slack Inc. 2004; 71-99.
9. White MS, Shepherd RW, McEniery JA. Energi expenditure in 100 ventilated, critically ill children:
Improving the accuracy of predictive equations. Crit Care Med. 2000; 28:2307-12.
10. Long CL, Kinney JM, Geiger JW. Nonsupressability of gluconeogenesis by glucose in septic patients.
Metabolism 1976;25:193-201.
11. Le HD, Fallon EM, de Meijer VE, Malkan AD, Puder M, Gura KM. Innovative parenteral and
enteral nutrition therapy for intestinal failure. Semin Pediatr Surg. 2010:19(1):27.doi: 10.1053/j/
sempedsurg.2009.11.004.
12. Heylan DK, Cahill NE, Dhaliwal R, Sun X, Day AG, McClave SA. Impact of enteral feeding protocols
on enteral nutrition delivery: results of a multicenter observational study. JPEN J Parenter Enteral Nutr.
2010;34:675-84/.
13. Payne-James P. Enteral nutrition: tubes and techniques of delivery. Dalam: Payne- James J, Grimble G,
Silk, penyunting. Artificial nutrition support in clinical in clinical practice. London-Melbourne-Auckland
1995. h. 197-13.
14. Silk DBA. Enteral diet choices and formulations. Dalam: Payne- James J, Grimble G, Silk, penyunting.
Artificial nutrition support in clinical in clinical practice. London-Melbourne-Auckland 1995. h. 216-45.
15. Forchielli ML, Bines J. Enteral nutrition.Walker WA, Watkins JB, Duggan C, penyunting. Nutrition in
Pediatrics. Basic Science and Clinical Applications. Edisi ke-3. London. BC Decker Inc, 2003; 765-775.
16. Goulet O, Ricour C. Pediatric enteral nutrition. Dalam: Payne- James J, Grimble G, Silk, penyunting.
Artificial nutrition support in clinical in clinical practice. London-Melbourne-Auckland 1995. h. 257-209.
17. Pennington CR. Home enteral nutrition. Dalam: Payne- James J, Grimble G, Silk, penyunting. Artificial
nutrition support in clinical in clinical practice. London-Melbourne-Auckland 1995. h. 271--77.
18. Heberer M, Marx A. Complications of enteral nutrition. Dalam: Payne- James J, Grimble G, Silk,
penyunting. Artificial nutrition support in clinical in clinical practice. London-Melbourne-Auckland
1995. h. 247-255.
19. ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Forces. Guidelines for the use of parenteral
and enteral nutrition in adult and pediatric patient. JPEN (suplement). 2002;26(2):1SA-138SA.

BAB 6
Nutrisi Parenteral
Endy Paryanto Prawirohartono
Pendahuluan
Nutrisi parenteral (NP) adalah pemberian nutrien melalui jalur intravena, yang meliputi
pemberian air, asam amino, lemak, karbohidrat, elektrolit, vitamin, mineral, dan trace
elements. Cara pemberian ini termasuk dalam konteks dukungan nutrisi ( nutrition support ),
di samping nutrisi oral (NO) dan nutrisi enteral (NE).1
Nutrisi parenteral bagaikan pisau bermata dua, suatu saat dapat menyelamatkan
jiwa, di saat lain justru mengancam jiwa; bergantung pada kapan dan bagaimana
dilakukannya. NP yang dilakukan pada anak yang tidak terpenuhi kebutuhan
nutriennya dalam jangka waktu tertentu dapat mencegah terjadinya kematian akibat
malnutrisi, sebaliknya NP yang dilakukan tanpa memperhatikan aspek keselamatan
akibat komplikasi mekanis (misalnya berhubungan dengan pemasangan kateter)
maupun aspek kebutuhan nutrien (misalnya terjadinya hipofosfatemia) dapat menye-
babkan kematian iatrogenik (death from iatrogenic causes). Berdasarkan hal tersebut,
keputusan memberikan NP harus benar-benar dipertimbangkan. Bagaimanapun, NO
maupun NE lebih baik daripada NP ditinjau dari berbagai segi: menjaga keinginan
untuk tetap mau makan, angka komplikasi yang lebih rendah, dan manfaat makanan
oral atau enteral untuk menjaga integritas mukosa usus sehingga menurunkan
risiko translokasi bakteria dan produknya menembus mukosa usus dengan segala
akibatnya.2
Meta-analisis yang dilakukan oleh Brunschweig et al. (2001) menunjukkan bahwa
komplikasi NO maupun NE yang berupa semua jenis infeksi seperti sepsis, pneumonia,
abses dan sebagainya lebih rendah dibandingkan dengan NP. NE mempunyai risiko infeksi
lebih rendah dibandingkan dengan NP (RR = 0,66 95%CI 0,56; 0,79) sedangkan NO
mempunyai risiko infeksi lebih rendah dibandingkan dengan NP (RR = 0,77 95%CI 0,65;
0,91). Komplikasi teknis misalnya pneumotoraks, hemotoraks, perforasi jantung, malposisi
kateter, dan sebagainya serta komplikasi lain berupa gagal organ, reoperasi, dan sebagainya
tidak berbeda dengan NO atau NP. 3 Pemberian makanan tidak hanya dilakukan dengan satu
cara pada saat yang bersamaan, melainkan dengan cara kombinasi, misalnya NP diberikan
bersama-sama dengan NE atau NO. 4
Nutrisi Parenteral 63
Indikasi dan kontraindikasi
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) memberikan cara pemberian
makanan seperti tersebut dalam Tabel 1 berikut ini. 1
Tabel 1. Panduan pemberian makanan secara NO, NE, dan NP menurut American Society for
Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN)
1. NO atau NE merupakan cara yang dianjurkan untuk memberikan makanan atau melaksanakan dukungan
nutrisi
2. Anak yang tidak mampu memenuhi kebutuhan nutrien secara NO atau NE perlu mendapatkan secara NP
3. NP hendaknya dimulai sejak hari pertama lahir pada neonatus dan dalam hari ke 5 sampai dengan ke 7
bilamana mereka tidak mampu memenuhi kebutuhan nutrien secara NO atau NE
4. NP hendaknya dilakukan pada neonatus dengan enterokolitis nekrotikans pada saat diagnosis ditegakkan
5. NP hendaknya dilakukan sedini mungkin setelah operasi anak dengan short bowel syndrome
6. NP hendaknya dilakukan pada anak dengan inflammatory bowel disease dengan gangguan pertumbuhan dan
perkembangan bila diberikan NO atau NE
7. NP hendaknya dilakukan pada anak dengan intractable diarrhea dengan status gizi tidak normal dengan
pemberian NO atau NE
8. NP hendaknya diakukan pada anak dengan terapi extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) pada saat
hemodinamik telah tercapai
Indikasi
Pada prinsipnya NP diberikan bila anak tidak dapat terpenuhi kebutuhan nutriennya
dengan cara NO atau NE. Kondisi atau penyakit yang sering memerlukan NP dicantumkan
dalam Tabel 2 berikut ini. 1
Kontraindikasi
NP tidak boleh diberikan pada anak dengan fungsi saluran pencernaan yang baik dan dapat
menerima NO atau NE dengan baik. Pasien yang akan meninggal dunia (imminent death)
juga tidak seyogyanya diberikan NP. Bayi yang diperkirakan memerlukan NP kurang dari 3
hari tidak perlu diberikan NP. 1
Jenis NP
NP dapat dibedakan menurut beberapa faktor.
1. Berdasarkan kecukupan nutrien yang disediakan dibedakan:
a. NP total (total parenteral nutrition, TPN): bila semua kebutuhan nutrien dapat
diberikan melalui NP
b. NP parsial: bila hanya sebagian nutrien diberikan melalui NP, sedangkan lainnya
melalui NE atau NO (cara ini disebut dukungan nutrisi kombinasi)

2. Berdasarkan akses vena yang digunakan NP dibedakan menjadi:
a. NP perifer ( peripheral parenteral nutrition, PPN): bila NP menggunakan vena
perifer
b. NP sentral atau sering disebut TPN karena melalui akses vena sentral, semua
kebutuhan nutrien dapat dipenuhi
3. Berdasarkan alokasi penggunaan waktu NP (pada umumnya untuk TPN) dibedakan
menjadi:
a. NP kontinyu: bila nutrien diberikan terus menerus selama 24 jam/hari
b. NP siklik: bila nutrien diberikan beberapa jam (misalnya 12 – 16 jam) sehari,
sehingga ada waktu istirahat bagi pasien
Tabel 2. Kondisi atau penyakit anak yang memerlukan NP

Transplantasi sumsum tulang
Distres pernapasan berat
Kanker
Gagal jantung
Anomali congenital saluran pencernaan
Hernia diafragmatika
Luka bakar berat
Imaturitas fungsi saluran pencernaan
Penyakit dan disfungsi sistem gastointestinal
Fistula gastrointestinal
Kilotoraks yang intractable
Diare yang intractable
Ileus mekoneum
Enterokolitis nekrotikans
Obstruksi
Protracted diarrhea of infancy
Gagal ginjal
Inflammatory bowel disease berat
Gizi buruk (hati-hati)
Short gut syndrome
Iskemia usus halus
Transplantasi sel stem
Fistula trakeoesofageal
Langkah-langkah melakukan NP
Setelah indikasi ditetapkan dengan benar, maka NP dapat dilakukan. Shulman & Phillips
(2007) memberikan panduan untuk melaksanakan NP dengan langkah-langkah sebagai
sebagai tertera dalam Tabel 3 berikut.2
Tabel 3. Langkah-langkah melaksanakan NP
1. Menentukan tujuan NP
2. Menentukan berat badan yang akan digunakan sebagai dasar menghitung kecukupan nutrien
3. Menentukan kebutuhan cairan
4. Menentukan kebutuhan energi
5. Menentukan kebutuhan nutrien makro (dextrose, asam amino, lemak)
6. Menentukan kebutuhan elektrolit
7. Menentukan kebutuhan vitamin
8. Menentukan osmolaritas cairan
9. Menentukan akses vena yang akan digunakan untuk memberikan NP
Menentukan tujuan pemberian NP

Sebelum memberikan NP ditentukan apakah pasien memerlukan terapi nutrisi rehabilitatif
atau perumatan ( maintenance) berdasarkan kondisi saat ini. Berapa lamakah NP akan
diberikan, yaitu kurang dari 2 minggu atau lebih? Apakah akan memberikan kalori secara
penuh atau parsial? Semua pertimbangan ini diperlukan untuk menentukan cara pemberian
NP.
Menentukan berat badan

Data berat badan digunakan untuk menghitung kebutuhan nutrien dan memantau
kemajuan NP. Data berat badan dapat diperoleh dengan berbagai keadaan: berat badan
sewaktu masuk rumah sakit, berat badan ideal atau berat badan yang disesuaikan (adjusted
body weight).
Menentukan kebutuhan cairan

Menentukan kebutuhan cairan sehari, dengan cara yang lazim dipakai misalnya sebagai
berikut. 5
Berat badan 1-10 kg kebutuhan cairan sehari = 100 ml/kg/hari

Berat badan 10-20 kg kebutuhan cairan sehari = 1000 + 50 ml/kg di atas 10 kg
Berat badan > 20 kg kebutuhan cairan sehari = 1500 + 20 ml/kg di atas 20 kg
Contoh: anak sehat dengan berat badan 20 kg membutuhkan cairan = 1000 + 50 x 10 ml/
hari = 1500 ml/hari. Penambahan kebutuhan cairan karena demam = 2 x 12,5% = 25%
= 0,25 x 1500 ml = 375 ml/hari. Total kebutuhan cairan = (1500 + 375) ml/hari = 1875
ml/hari.
Keadaan tertentu memerlukan restriksi cairan, misalnya gagal ginjal, gagal jantung,
dan penyakit paru tertentu. Cairan selain NP harus diperhitungkan volumenya, misalnya
transfusi darah, bilasan dengan NaCl atau heparin, dan obat intravena.

Menentukan kebutuhan energi
Menentukan kebutuhan energi sehari dengan perhitungan yang lazim dipakai, misalnya
dengan menggunakan tabel di bawah ini.
Tabel 4. Kebutuhan energi

Umur Kebutuhan energi kkal/kg
0-6 bulan 110
6-12 bulan 100
1-3 tahun 100
4-6 tahun 90
7-10 tahun 70
11-14 tahun (perempuan) 47
11-14 tahun (laki-laki) 55
15-18 tahun (perempuan) 40
15-18 tahun (laki-laki) 45
Kebutuhan energi ini berlaku untuk anak sehat, sedangkan untuk anak sakit harus
disesuaikan. Contoh: seorang anak 5 tahun dirawat di bangsal dengan berat badan 20 kg
dalam keadaan demam dengan suhu badan 39°C. Kebutuhan energi dalam keadaan sehat
= 20 x 90 kcal/hari = 1800 kcal/hari. Penambahan karena demam = 2 x 12,5% = 25% =
0,25 x 1800 kcal/hari = 450 kcal/hari. Dengan demikian kebutuhan energi sehari = 1800
+ 450 kcal/hari = 2250 kcal/ hari.
Menentukan kebutuhan nutrien makro

Sejumlah minimum glukose, lemak, dan protein diperlukan untuk menghindari defisiensi
energi, mencegah hipoglikemia, defisiensi asam lemak esensial, dan hipoproteinemia.
Sebaliknya terlalu banyak makronutrien menyebabkan steatosis hepatal, produksi CO2
berlebihan, hiperglikemia, kenaikan risiko infeksi, dan azotemia prerenal.
Dextrose
Dextrose adalah sumber energi untuk NP dengan kandungan 3,4 kcal/g (bukan 4 kcal/g
sebagaimana karbohidrat oral atau enteral). Sebagai sumber energi, dextrose dapat
dipergunakan secara sendiri atau kombinasi dengan lemak. Ada beberapa masalah bila
dextrose digunakan sebagai sumber energi:
• Pemberian dextrose secara eksesif dapat menyebabkan perlemakan hepar, kenaikan
produksi CO2, peningkatan ekskresi katekolamin
• Mungkin timbul komplikasi sebagai berikut: hiperglikemia, hipoglikemia, dehidrasi
hiperosmolar, hipofosfatemia, dan defisiensi asam lemak esensial
• Dextrose sebagai sumber energi tunggal merupakan kontraindikasi pada: defisiensi
asam lemak esensial, overload cairan, diabetes mellitus yang sulit dikelola, insufisiensi
pernapasan dengan hiperkapnia
Bila nutrien diberikan secara terpisah, dextrose 25% - 30% dapat diberikan melalui
vena sentral, sedangkan bila melalui vena perifer diberikan dextrose 10%. Untuk mencegah
hiperglikemia, laju infus dextrose (dextrose/ glucose infusion rate) tidak boleh melebihi 5 mg/
kg/menit.
Asam amino
Konsentrasi standar asam amino dalam larutan NP berkisar antara 5% - 15%, dengan
komposisi asam amino esensial 40% - 50% dan asam amino non esensial antara 50% - 60%.
Asam amino mengandung 4 kcal/g. Untuk keefektifan penggunaan asam amino, larutan
NP harus cukup mengandung energi berasal dari dextrose atau lemak, karena kekurangan
energi menyebabkan asam amino dipecah menjadi energi.
Glutamin
Glutamin merupakan asam amino bebas terbanyak yang ada dalam tubuh, terutama
otot. Glutamin berperan sebagai prekursor sintesis protein dan substansi intermediar
proses metabolisme. Glutamin adalah asam amino non esensial yang berperan pada
metabolisme usus pada sistem imun mukosa, dan asam amino ini dikenal sebagai
’conditionally essential’ terutama pada stres katabolisme. Glutamin tidak termasuk
komponen standar dalam NP, dengan penambahan glutamin terbukti memperbaiki
populasi sel B dan T serta limfosit T di lamina propria, meningkatkan produksi
interleukin (IL-4 dan IL-10), dan meningkatkan kekebalan yang dimediasi oleh
IgA. Kecuali itu glutamin mencegah penurunan produksi mukus dan peningkatan
permeabilitas mukosa akibat pemberian NP. Dengan demikian penambahan glutamin
menurunkan risiko sepsis. 6
Lipid
Karena dextrose yang digunakan dibatasi osmolalitasnya, maka lipid bermanfaat sebagai
sumber energi. Pemberian lipid mencegah tromboflebitis akibat osmolalitas yang tinggi
tetapi memberikan cukup banyak energi. Osmolalitas lipid sekitar 300 mOsm/l, sehingga
relatif isotonik.
Pada umumnya 40% - 60% kalori berasal dari dextrose (glukose) dengan infusion
rate 6 – 14 mg/kg/hari. Dextrose dapat ditingkatkan secara bertahap pada pasien-
pasien bayi prematur, malnutrisi (hati-hati), sepsis, atau anak dengan kondisi kritis.
Cairan lemak digunakan untuk memenuhi kebutuhan energi dan mencegah defisiensi
asam lemak esensial. Pemberian lemak bergantung pada kondisi anak. Bayi prematur
dan anak dengan diabetes, malnutrisi, sepsis, gangguan fungsi hepar dan ginjal, dan
anak dengan kondisi gawat darurat mempunyai risiko gangguan clearance lemak
sehingga mudah menderita hipertrigliseridemia, sehingga memerlukan pemantauan
ketat bila lemak diberikan dengan konsentrasi tinggi. Steroid bersifat lipolitik
sehingga meningkatkan kadar trigliserid darah. Pada umumnya anak memerlukan
energi asal lemak sebanyak 20% - 40% dari total energi yang dibutuhkan. Bilamana
anak disuplai energi asal lemak lebih dari 75% - 80%, dapat terjadi ketosis. Lemak

diberikan bersama-sama dengan dextrose dan asam amino sejak mulai pemberian
NP, hanya volume pemberian ditingkatkan sedikit demi sedikit. Misalnya pada bayi
prematur dimulai dari 0,25 g/kg/hari dan ditingkatkan dengan jumlah yang sama
setiap hari sampai mencapai jumlah yang dinginkan. Pada anak yang lebih besar,
pemberian lemak dimulai dari 1 g/kg/hari dan ditingkatkan pemberiannya dengan
jumlah tersebut setiap 8 – 12 jam. Defisiensi asam lemak esensial dapat dicegah
dengan pemberian 0,5 g/kg/hari pada bayi prematur atau 1,5 g/kg/hari pada anak
yang lebih besar yang diberikan 2 kali seminggu.
Akses perifer mempunyai keterbatasan osmolaritas (maksimum 700 mOsm/l),
karena itu sulit mencukupi kebutuhan nutrien anak melalui akses perifer, karena untuk
mencukupinya diperlukan jumlah cairan yang banyak, sehingga melebihi kebutuhan cairan
yang diperlukan.
Contoh komposisi cairan NP perifer dapat dilihat pada Tabel 5. 7
Tabel 5. Contoh komposisi cairan NP perifer

Dengan lipid Tanpa lipid
Dextrose 500 ml larutan 10% 500 ml larutan 10%
Asam amino 500 ml larutan 3,5% 500 ml larutan 3,5%
Lipid - 100 ml larutan 20%
Volume total 1000 ml 1100 ml
Protein 17,5 g 16 g
Energi non-protein 170 kcal/l 336 kcal/l
Osmolalitas 512 mOsm/l 496 mOsm/l
Menentukan kebutuhan elektrolit

Kebutuhan elektrolit dapat dilihat pada Tabel 6 berikut ini. 5
Tabel 6. Kebutuhan elektrolit cairan intravena

Bayi prematur Bayi cukup bulan Anak
Elektrolit
(mEq/kg/hari) (mEq/kg/hari) (mEq/kg/hari)
Natrium 3 – 4,6 1,5 – 4,3 2
Kalium 2 – 3,1 1,4 – 3,1 2
Klorida 2–3 1,1 – 3,4 2
Kalsium 1,41 – 2,35 1,41 – 1,88 0,47 – 0,94
Fosfat 1,8 – 2,7 1,8 – 2,7 1,8
Bikarbonat TAKS TAKS TAKS
TAKS = tak ada kebutuhan spesifik
Menentukan kebutuhan vitamin

Kebutuhan vitamin dapat dilihat pada Tabel 7 di bawah ini. 2
Tabel 7. Kebutuhan vitamin parenteral pada bayi dan anak
Bayi dan anak
Vitamin (sehari) Bayi prematur
(rekomendasi NAG-AMA)
A (µg) 500 700
C (mg) 25 80
D (IU) 160 400
E (mg) 2,8 7
K (µg) 80 200
Thiamin (mg) 0,35 1,2
Riboflavin (mg) 0,15 1,4
Niacin (mg) 6,8 17
Pyridoxine (mg) 0,18 1
Folate ((µg) 56 140
B12 ((µg) 0,3 1
Pantothenic acid (mg) 2,0 5
Biotin (µg) 6 20
NAG-AMA = the Nutrition Advisory Group – American Medical Association
Menentukan osmolaritas cairan

Pemenuhan nutrien makro untuk NP perifer berbeda dengan NP sentral atau TPN. Untuk
mencapai osmolalitas akhir 700 mOsm/l pada NP perifer panduan konsentrasi nutrien yang
digunakan adalah sebagai berikut: 8
• Dextrose maksimal 12,5% (625 mOsm/l)
• Asam amino dengan konsentrasi dengan konsentrasi maksimal 4% (40 g/l)
Karena dextrose, asam amino dan elektrolit penyumbang terbesar osmolaritas cairan
NP, maka sebelum memberikan NP dengan akses perifer harus dihitung terlebih dulu
osmolaritasnya dengan rumus sebagai berikut:
Osmolaritas (mOsm/l) = (total gram dextrose/l) x 5 + (total gram asam amino/l)

x 10 + (total mEq kation/l) x 2
Menentukan akses vena yang digunakan untuk memberikan NP

Akses vena dibedakan menjadi akses vena perifer atau vena sentral. Cara pemilihan akses
vena bergantung pada lama pemberian, kebutuhan kalori, dan status nutrisi pasien. Berikut
ini uraian tentang akses vena menurut beberapa sumber. 2,7
A. Akses vena perifer

Akses ini dilakukan untuk larutan infus dengan osmolaritas < 700 mOsm/l. Karena melalui
vena perifer, maka ujung kateter masuk ke dalam vena kecil yang ada di lengan bawah.
Lama pemberian < 7-10 hari. Dilakukan pemindahan tempat insersi kateter secara rutin,
biasanya dalam waktu 48-72 jam sekali. Akses vena perifer dapat dilakukan juga pada
‘vena-vena garis tengah’ ( midline veins ), misalnya v. basilica, v. cephalica, dan v. antecubiti

media dengan ujung kateter
kateter sampai vena besar di lengan atas. Dengan cara ini tidak boleh
boleh
diberikan kemoterapi vesicant (vesicant chemotherapy), pemberian obat dengan pH < 5 atau
> 9, obat atau cairan dengan osmolaritas > 500 mOsm/l.
Pemberian NP perifer tidak seefisien melalui vena sentral, karena vena perifer tidak
dapat mentoleransi larutan hipertonis, yaitu tidak melebihi 700 mOsm/l. Kecuali
Kecuali itu tempat
pemasangan infus harus sering diganti untuk menghindari infiltrasi cairan ke jaringan
subkutan dan menurunan kejadian flebitis. Flebitis terjadi karena iritasi bahan kimiawi
terhadap vena atau vasokontriksi akibat kanulasi. Anjuran untuk mencegah terjadinya
flebitis adalah sebagai berikut:
• Menggunakan cairan dengan osmolalitas rendah (< 700 mOsm/l)
• Penetesan lambat (< 200 ml/jam)
• Menggunakan larutan lemak
• Menggunakan larutan gabungan (compound mixture), bukan dari beberapa botol
terpisah
• Memilih kanula dari bahan dengan risiko flebitis rendah (polyurethane lebih
baik dari pada Teflon, sedangkan Teflon lebih baik dari pada polyethylene atau
polypropylene)
• Menggunakan kanula kecil (16 – 18 gauge)
• Menggunakan vena perifer yang lebih besar
• Mengganti tempat kanulasi setiap hari
• Memberikan cairan selama 12 jam sehari tidak 24 jam sehari
• Staf yang mengelola terlatih
Akibat rendahnya toleransi osmolalitas ini menyebabkan rendahnya konsentrasi
dextrose yang dapat digunakan (maksimal 12,5%) sehingga pada umumnya sulit
mencapai kebutuhan energi non-protein untuk mendapatkan penggunaan nitrogen
yang
yan g optim
op timal.
al.
Walaupun mempunyai kelemahan, NP perifer mempunyai kelebihan sebagai berikut:
• Cara sederhana untuk memberikan nutrien secara parsial
• Akses vena lebih mudah
• Risiko lebih rendah dibandingkan dengan ekses vena sentral
B. Akses vena sentral

Indikasi pemilihan akses vena sentral tersebut di bawah ini: 9
1. NP diperlukan lebih dari 5 hari
2. Pemberian
Pemberian kemoterapi melalui vena dengan konsentrasi
konsentrasi pekat melebihi periode waktu
3 – 4 minggu
3. Bila anak menderita penyakit kronis yang memerlukan pungsi vena
vena multipel
multipel untuk
pengambilan contoh darah dan pemberian obat intravena
4. Kesulitan mendapatkan akses vena perifer
Nutrisi Parenteral
Parenteral 71
5. Pemberian
Pemberian antibiotik
antibiotik jangka
jangka waktu lama, yaitu
yaitu lebih dari 3 – 6 minggu, misalnya
misalnya untuk
penyakit infeksi jantung, tulang, dan sebagainya
6. Anak dengan penyakit kritis yang memerlukan pemantauan tekanan vena sentral atau
pembuluh kapiler paru
Kecuali itu akses ini dilakukan bila larutan mempunyai osmolaritas > 700 mOsm/l. Ada
beberapa cara pemasangan vena sentral, yaitu: 2
• Peripherally inserted central venous catheter (PICC): kateter dimasukkan ke dalam
vena perifer (biasanya v. basilica), kemudian ujung kateter dimasukkan sampai vena
sentral (v. cava inferior atau v. cava superior). Lama pemberian 4-6 minggu. Ujung
kateter dapat lepas bila tidak dijahit ke kulit. Tersedia
Tersedia lumen tunggal atau ganda.
• Nontunneled (nonimplanted): kateter dipasang dengan pembedahan. Lama pemberian
> 1 bulan. Tersedia lumen tunggal, ganda, atau tripel. Tidak direkomendasikan untuk
pemberian di rumah.
• Tunneled (implanted): kateter dipasang dengan pembedahan. Lama pemberian > 1
bulan. Tersedia
Tersedia lumen tunggal, ganda, atau tripel. Direkomendasikan untuk pemberian
di rumah dalam jangka panjang.
• Totally implanted venous access system (TIVAS) atau port: kateter dipasang dengan
pembedahan. Lama pemberian > 1 bulan. Tersedia lumen tunggal, atau ganda. Tidak
direkomendasikan untuk pemberian secara continuous parenteral nutrition infusion. Pada
pemasangan kateter melalui vena sentral, ujung kateter hendaknya berada pada atau
di dekat ujung atrium kanan. Diperlukan pemeriksaan radiologis untuk memastikan
hal ini. Bila anak mengalami pertumbuhan, letak ujung kateter dapat dipantau dengan
pemeriksaan dada secara radiologis pula.
Bila NP diberikan secara sentral atau TNP,

TNP, nutrien dapat diberikan sepenuhnya dengan
cara ini. Rumah sakit yang mempunyai fasilitas pembuatan NP sendiri dapat merancang
NP secara individual sesuai dengan kebutuhan masing-masing penderita. Langkah-langkah
yang ditempuh untuk merancang sebagai berikut. 7
merancang nutrien yang diberikan sebagai
Langkah 1
Menentukan kebutuhan energi sehari dengan perhitungan yang lazim dipakai, misalnya
dengan menggunakan Tabel
Tabel 4 di atas. Misalnya anak memerlukan 2250 kcal/hari.
Langkah 2
Mengalikan kcal dengan nutrien makro (karbohidrat, protein, dan lemak) yang
diinginkan.
Contoh: Anak tersebut di atas membutuhkan nutrien makro sebagai berikut:
• Karbohidrat sebanyak 55% = 0,55 x 2250 kcal/hari = 1240 kcal/hari
• Protein sebanyak 20% = 0,2 x 2250 kcal/hari = 450 kcal/hari
k cal/hari
• Lemak sebanyak 25% = 0,25% x 2250 kcal/hari = 560 kcal/hari

Langkah 3
Menentukan total gram dengan membagi dengan kcal/g sebagai berikut:
• Dextrose = 1240 : 3,4 = 365 g
• Asam amino = 450 : 4 = 112,5 g
• Lemak 20% = 560 : 2 = 280 ml
Langkah 4
Menentukan volume nutrien makro sesuai dengan berat (g) sebagai berikut:
• Dextrose 70% = 365 : 0,7 = 520 ml
• Asam amino 15% = 112,5 : 0,15 = 750 ml
• Lemak 20% = 280 ml
Langkah 5
Menjumlah cairan sehari sebagai berikut:
Total cairan sehari = (520 + 750 + 280) ml = 1550 ml
Untuk mencapai kebutuhan sehari 1875 ml/hari, dapat ditambahkan air steril sebanyak
(1875 – 1760) ml = 115 ml.
Cara pemberian
Berdasarkan jumlah botol yang digunakan, NP dibedakan menjadi cara dengan multiple
container system dan all-in-one system (3-in-1 system). 7
Multiple container system

Cara ini digunakan pada masa dahulu dimana NP mulai diperkenalkan. Caranya ialah
dengan menggunakan 2 atau 3 larutan yang diberikan secara bersama-sama. Walaupun
demikian, sampai sekarang cara ini masih digunakan. Dengan cara ini dextrose, lipid, dan
asam amino diberikan dalam botol terpisah pada waktu bersamaan atau berurutan. Pada
umumnya mineral dan vitamin ditambahkan pada larutan ini.
Cara ini dimodifikasi dengan mencampur cairan dalam 2 atau 3 kantong ke dalam
1 kantong sebelum diberikan dengan melalui kelep bertekanan ( pressurized valve
va lve). Cairan
dextrose dicampur dengan asam amino ke dalam sebuah kantong sedangkan lipid diberikan
secara terpisah. Vitamin dan mineral (trace elements) dimasukkan dengan cara khusus.
Pemberiannya dengan vena yang terpisah atau vena yang sama dengan Y-connector. Saat
ini juga tersedia 3 buah kantong yang terpisah berisi 3 nutrien. Sebelum diberikan isi 3
kantong dicampur menggunakan sistem kelep. Pertama
Pertama kali asam amino dicampur dengan
dextrose, vitamin dan trace elements dicampurkan, setelah itu kelep lain dibuka sehingga
larutan ini kemudian bercampur dengan lipid.
Nutrisi Parenteral
Parenteral 73
Keuntungan cara ini ialah:
• Dapat dilakukan langsung, karena tersedia atau tidak perlu dibuat terlebih dulu
• Formula
Formula dapat diubah sewaktu-waktu bila kondisi pasien juga berubah
• Biaya dapat diperkirakan langsung, karena masing-masing sudah ada harganya
Kerugian cara ini ialah:

• Kesalahan mencampur produk menyebabkan inkompatibiltas atau presipitasi yang
merugikan pasien
• Memerlukan lebih banyak penggantian botol atau kantong sehingga meningkatkan
risiko kontaminasi
All-in-one system (3 in 1 system)

Dengan cara ini semua komponen yang diperlukan dicampur ke dalam sebuah kantong.
Pencampuran ini dilakukan dengan secara aseptik dengan laminar flow equipment. Komponen
harus dicampur dengan
dengan benar tanpa kontaminasi
kontaminasi bakteria. Kecuali itu harus mencegah
terjadinya pemecahan nutrien atau pembentukan presipitas kalsium/ fosfor yang dapat
menyebabkan kematian. Dalam makalah
makalah ini tidak diuraikan cara membuat cairan ini.
Keuntungan cara ini ialah:

• Penggunaan
Penggunaan dan asimilasi nutrien lebih baik
• Mengurangi biaya tube, syringes connector, dan waktu yang digunakan oleh perawat
serta lebih memudahkan administrasi
• Menurunkan komplikasi metabolik sehingga mengurangi pemantauan
• Menurunkan kejadian sepsis karena sedikit menggunakan connector dan penanganan
yang dilakukan
• Meningkatkan mobilitas pasien karena hanya menggunakan satu kantong
Kerugian cara ini ialah:

• Tidak mungkin meniadakan salah satu atau beberapa komponen dari kantong bila
kondisi pasien tiba-tiba berubah
• Memerlukan fasilitas yang tidak semua rumah sakit dapat memenuhinya
NPT harus mengandung semua

s emua komponen yang diperlukan pasien. Karena cairan NPT
bersifat individual, maka harus mempertimbangkan
mempertimbangkan hal-hal sebagai berikut:
• Perubahan
Perubahan metabolisme akibat
ak ibat penyakit
• Status nutrien: defisit atau kelebihan serta intoleransi (hiper/hipokalemia, hiper/
hipoglikemia, dan sebagainya)
• Kebutuhan untuk meningkatkan nutrien tertentu karena secara farmakologis
bermanfaat (glutamin, n-3 fatty acids, antioksidan)

Tidak ada cairan NP yang ideal untuk setiap pasien. Modifikasi harus dilakukan
berdasarkan jenis penyakit (gagal jantung, gagal ginjal, pankreatitis akut, penyakit hati, dan
sebagainya); dan disesuaikan dengan umur.
umur.
Pemantauan
NP memerlukan pemantauan yang baik, karena pemberian makanan dengan cara ini
tidak melalui pengaturan oleh usus dan hepar sehingga tidak melalui proses seleksi
absorpsi, detoksifikasi dan metabolisme nutrien yang lazim sehingga kemungkinan
terjadi kelebihan atau toksisitas meningkat. Panduan pemantauan NP tersebut dalam
Tabel 8. 2
Tabel 8. Pemantauan NP pada anak

Parameter Awal Follow-up
Pertumbuhan
• Berat badan harian harian - bulanan
• Panjang/ tinggi badan mingguan – bulanan bulanan
• Lingkar kepala mingguan mingguan – bulanan
• Komposisi tubuh bulanan bulanan – tahunan
Metabolisme (serum)
• Elektrolit harian – mingguan mingguan – bulanan
• BUN/ kreatinin mingguan mingguan – bulanan
• Ca, PO4, Mg 2 kali seminggu mingguan – bulanan
• Asam/ basa atas indikasi mingguan – bulanan
• Albumin/ prealbumin mingguan/ 2 mingguan 2 mingguan – bulanan
• Glukose harian – mingguan mingguan – bulanan
• Trigliserid harian bila ada perubahan mingguan – bulanan
• Tes hati pada waktu 2 minggu mingguan – bulanan
• Darah lengkap mingguan mingguan – bulanan
• Trombosit, PT/PTT mingguan mingguan – bulanan
• Indikator besi atas indikasi 3 – 4 bulan
• Trace elements bulanan 2 x setahun-tahunan
• Vitamin larut lemak atas indikasi 2 x setahun -tahunan
• Karnitin atas indikasi 2 x setahun-tahunan
• Folat/ B12 atas indikasi 2 x setahun – tahunan
• Ammonia atas indikasi 2 x setahun – tahunan
Metabolisme (air kemih)
• Glukose/ keton 2 – 6 kali sehari harian – mingguan
• Berat jenis/ urea nitrogen atas indikasi atas indikasi
Lain-lain
• Bone density atas indikasi atas indikasi
• Cek line placement awal, atas indikasi pertumbuhan setiap 6 – 12 bulan
• Perkembangan bulanan setiap 6 – 12 bulan
• Occupational therapy pada 1 bulan, atas indikasi tahunan
Nutrisi Parenteral
Parenteral 75
Perubahan dari NP ke NE
Anak dengan NP bila kondisinya sudah stabil memungkinkan untuk mendapatkan makanan
secara enteral atau oral. Pada masa transisi ini NP diberikan secara siklik. Keuntungan cara
siklik ini kecuali memberikan waktu lebih banyak kepada anak untuk melakukan aktivitas
sehari-hari, juga mencegah terjadinya hiperinsulinisme dengan akibat penimbunan lemak
di hepar dan juga meningkatkan lipogenesis di hepar. Kecuali itu terjadi defisiensi asam
lemak esensial, karena insulin menghambat penglepasan asam lemak bebas dari jaringan
lemak. Pada anak di bawah 3 tahun, cara siklik juga mencegah terjadinya hipoglikemia bila
secara tiba-tiba cairan dengan konsentrasi dextrose tinggi dihentikan, sehingga diperlukan
pemantauan kadar glukose darah bila dextrose konsentrasi tinggi dihentikan. Untuk
mencegah hipoglikemia, NP dikurangi separuh tetesan awal dalam satu jam, kemudian
seperempat dari tetesan awal dalam jam kedua, setelah itu NP dihentikan. 4
Daftar P ustaka
1. Macarenhas MR, Enriques L. What is pediatric nutrition support? Dalam: Baker SS, Baker RD, Davis AM,
penyunting. Pediatric nutrition support, h. 123-34, Sudbury Massachusetts, Jones and Bartlett Publishers,
2007.
2. Shulman RJ, Phillips S. Parenteral nutrition indications, administration and monitoring. Dalam: Baker SS,
Baker RD, Davis AM, penyunting: Pediatric nutrition support, h. 273-86, Sudbury Massachusetts, Jones
and Bartlett Publishers, 2007.
3. Brunschweig CL, Levy P, Sheean PM, Wang X. Enteral compared with parenteral nutrition: a meta-
analysis. Am J Clin Nutr 2001;74:534-42.
4. Davis AM. Transitional and combining feeding. Dalam: Baker SS, Baker RD, Davis AM, penyunting:
Pediatric nutrition support, h. 261-72, Sudbury Massachusetts, Jones and Bartlett Publishers, 2007.
5. Thomas MP, Udall Jr, JN. Parenteral fluids and electrolytes. Dalam: Baker SS, Baker RD, Davis AM
penyunting: Pediatric nutrition support, h. 287-98, Sudbury Massachusetts, Jones and Bartlett Publishers,
2007.
6. Rhee SJ, Ogra PL, Walker WA. Mucosal immunity. Dalam: Baker SS, Baker RD, Davis AM, penyunting:
Pediatric nutrition support, h. 29-43, Sudbury Massachusetts, Jones and Bartlett Publishers, 2007.
7. Escallón J, Correia I, de Paula JA, Echenique M, Lamache LI, Rugeles S, Santillana M, Savino P, Waitzberg
DL. Total nutrition therapy, version 2.0. FELANPE Education Committee, Abbott Laboratories, 2003.
8. Chang IF, Sorof TA, Nguyen NYT. Pharmacy considerations in pediatric parenteral nutrition. In: Baker
SS, Baker RD, Davis AM, penyunting: Pediatric nutrition support, h. 347-58, Sudbury Massachusetts,
Jones and Bartlett Publishers, 2007.
9. Othersen Jr. HB, Glenn JB, Chessman KH, Tagge EP. Central venous catheters in parenteral nutrition.
Dalam: Baker SS, Baker RD, Davis AM, penyunting: Pediatric nutrition support, h. 331-46, Sudbury
Massachusetts, Jones and Bartlett Publishers, 2007.

BAB 7
Air Susu Ibu dan Menyusui
Maria Mexitalia
Pendahuluan
Menyusui merupakan proses fisiologis untuk memberikan nutrisi kepada bayi secara optimal.
Air Susu Ibu (ASI) merupakan nutrisi ideal untuk menunjang kesehatan, pertumbuhan,
perkembangan bayi secara optimal. ASI mengandung lemak, karbohidrat, protein, nutrien
mikro dan antibodi dalam jumlah yang tepat untuk pencernaan, perkembangan otak dan
pertumbuhan bayi. Bayi yang mendapat susu formula mungkin saja lebih gemuk dibandingkan
bayi yang mendapat ASI, tetapi belum tentu lebih sehat. Bayi dianjurkan untuk disusui
secara eksklusif selama 6 bulan pertama kehidupan dan pemberian ASI dilanjutkan dengan
didampingi makanan pendamping ASI, idealnya selama dua tahun pertama kehidupan
Menyusu eksklusif selama 6 bulan terbukti memberikan risiko yang lebih kecil terhadap
berbagai penyakit infeksi dan penyakit lainnya di kemudian hari.1, 2
Inisiasi menyusu dini (IMD) dalam 30 menit pertama kelahiran merupakan salah
satu dari 10 langkah menuju keberhasilan menyusui. Inisiasi menyusu dalam satu jam
pertama pasca lahir menurunkan 22% risiko kematian bayi usia 0-28 hari. Sebaliknya
penundaan inisiasi meningkatkan risiko kematian. Kehangatan saat menyusu menurunkan
risiko kematian karena hipotermi. Ibu dan bayi merasa lebih tenang, sehingga membantu
pernafasan dan detak jantung bayi lebih stabil. Antibodi dalam ASI penting demi ketahanan
terhadap infeksi sehingga menjamin kelangsungan hidup sang bayi. Bayi memperoleh ASI
yang tidak menyebabkan alergi. Bayi yang menyusu dini akan lebih berhasil menyusu ASI
eksklusif dan mempertahankan menyusu setelah 6 bulan. Sentuhan, kuluman dan jilatan
bayi pada putting ibu akan merangsang keluarnya hormon oksitosin yang penting karena
hormon ini mengurangi perdarahan pasca persalinan dan mempercepat pengecilan uterus.
Yang terpenting dalam inisiasi menyusui dini adalah memberikan kontak kulit-ke-kulit
antara ibu dan bayi selama mungkin (minimal 1 jam) tanpa diganggu sehingga mengurangi
risiko hipotermi, membantu bayi mengambil bakteri baik dari kulit ibu dan meningkatkan
produksi hormon oksitosin.3, 4
Komposisi ASI
Komposisi ASI tidak selalu sama, disesuaikan dengan kebutuhan bayi setiap saat. Komposisi
ASI akan bervariasi tergantung usia bayi, sehingga ada yang disebut kolostrum, ASI
peralihan, dan ASI matur. Komposisi ASI juga bervariasi dari awal hingga akhir menyusui.
Air Susu Ibu dan Menyusui 77

Foremilk (ASI awal) adalah ASI yang bening yang diproduksi pada awal penyusuan. Foremilk
banyak mengandung laktosa dan protein. Hindmilk (ASI akhir) adalah ASI yang lebih putih
pekat, diproduksi pada akhir penyusuan. Hindmilk banyak mengandung lemak yang sangat
diperlukan sebagai sumber tenaga dan pembentukan otak.5, 6
Karbohidrat utama dalam ASI adalah laktosa. Di dalam usus halus laktosa akan
dipecah menjadi glukosa dan galaktosa oleh enzim laktase. Produksi enzim laktase pada
usus halus bayi kadang-kadang belum mencukupi, untungnya laktase terdapat dalam ASI.
Sebagian laktosa akan masuk ke usus besar, dimana laktosa ini akan difermentasi oleh flora
usus (bakteri baik pada usus) yaitu laktobasili. Bakteri ini akan menciptakan keadaan asam
dalam usus yang akan menekan pertumbuhan kuman patogen (kuman yang menyebabkan
penyakit) pada usus dan meningkatkan absorpsi (penyerapan) kalsium dan fosfor.7
Kurang lebih 50% energi yang terkandung pada ASI berasal dari lemak, 7 atau kurang
lebih 40 g/L.8 Lemak dalam ASI ada dalam bentuk butiran lemak yang absorpsinya
ditingkatkan oleh BSSL (bile salt-stimulated lipase). Asam lemak yang terkandung pada ASI
kaya akan asam palmitat, asam oleat, asam linoleat dan asam alfa linolenat.7 Trigliserida
adalah bentuk lemak utama pada ASI, dengan kandungan antara 97% - 98%. ASI sangat
kaya asam lemak esensial yaitu asam lemak yang tidak bisa diproduksi tubuh tetapi sangat
diperlukan untuk pertumbuhan otak. Asam lemak esensial tersebut adalah asam linoleat
8-17%, asam α linolenat 0,5-1,0%, dan derivatnya yaitu asam arakidonat 9 0,5-0,7% dan
asam dokosaheksanoat (DHA) 0,2-0,5%.10
Lemak pada ASI didapatkan pada hindmilk (susu akhir). Bayi mendapatkan kebutuhan
energinya sebagian besar dari lemak. Karena itu bayi harus menyusu sampai payudara kosong
baru pindah ke payudara satunya apabila bayi masih menginginkannya. Menghentikan
bayi yang sedang menyusu akan mengurangi lemak yang didapatkan, dengan demikian
bayi tidak mendapat cukup energi.11 Selain itu menghentikan bayi menyusu sebelum
payudara kosong bisa menyebabkan ”hipergalaktia”. Hipergalaktia bisa muncul karena ibu
memberikan ASI dengan waktu sebentar (5-10 menit) kemudian pindah ke payudara lain.
Akibatnya pengosongan payudara tidak optimal dan bayi mendapat sejumlah besar foremilk
yang banyak mengandung laktosa dan sedikit hindmilk Akibat lain hipergalaktia adalah
timbulnya malabsorpsi, pembentukan gas yang berlebihan, dan terjadinya gagal tumbuh
pada bayi karena bayi hanya mendapatkan sedikit lemak.12
Kandungan protein dalam ASI dalam bentuk whey 70% dan kasein 30%, dengan variasi
komposisi whey : kasein adalah 90:10 pada hari ke-4 sampai 10 setelah melahirkan, 60:40
pada ASI matur (hari ke-11 sampai 240) dan 50:50 setelah hari ke-240. 8 Pada susu sapi
perbandingan whey : kasein adalah 18:82. Protein whey tahan terhadap suasana asam dan
lebih mudah diserap sehingga akan mempercepat pengosongan lambung. Selain itu protein
whey mempunyai fraksi asam amino fenilalanin, tirosin, dan metionin dalam jumlah lebih
rendah dibanding kasein, tetapi dengan kadar taurin lebih tinggi. Komponen utama protein
whey ASI adalah alfa-laktalbumin, sedangkan protein whey pada susu sapi adalah beta-
laktoglobulin. Laktoferin, lisozim, dan sIgA adalah merupakan bagian dari protein whey
yang berperan dalam pertahanan tubuh.7
Kandungan zat aktif lain dalam ASI yang terutama bekerja untuk fungsi kekebalan
tubuh adalah komponen protein (α-laktalbumin, β-laktoglobulin, kasein, enzim, faktor

pertumbuhan, hormon, laktoferin, lisozim, sIgA, dan imunoglobulin lain), nitrogen non
protein (α-amino nitrogen, keratin, kreatinin, glukosamin, asam nukleat, nukleotida,
poliamin, urea, asam urat), karbohidrat (laktosa, oligosakarida, glikopeptida, faktor bifidus),
lemak (vitamin larut dalam lemak - A, D, E, K-, karotenoid, asam lemak, fosfolipid, sterol
dan hidrokarbon, trigliserida), vitamin yang larut dalam air (biotin, kolin, folat, inositol,
niasin, asam pantotenat, riboflavin, thiamin, vitamin B12, vitamin B6, vitamin C), mineral
dan ion ( (bikarbonat, kalsium, khlorida, sitrat, magnesium, fosfat, kalium, natrium, sulfat),
trace mineral (kromium, kobalt, copper, fluorid, iodine, mangaan, molybdenum, nickel,
selenium dan seng), serta sel (sel epithelial, leukosit, limfosit, makrofag, dan neutrofil).5
Sehingga dapat dimengerti dengan mendapatkan ASI, bayi mendapatkan kekebalan
terhadap berbagai penyakit seperti radang paru-paru, radang telinga, diare, dan juga
mengurangi risiko alergi.
Anatomi dan fisiologi

Petugas kesehatan harus tahu beberapa kelainan anatomis dan fisiologik yang bisa
menghambat keberhasilan menyusui. Pada saat hamil seorang ibu harus dipersiapkan untuk
menyusui. Anamnesis dan pemeriksaan payudara yang teliti harus dilakukan, antara lain
meliputi perencanaan ibu untuk menyusui anaknya, riwayat menyusui sebelumnya, operasi
/ tindakan bedah lain pada payudara. Selain itu pemeriksaan payudara terutama bentuk
puting sangatlah penting, untuk menentukan puting normal, datar atau justru terbenam.
Puting yang tidak normal dan tidak diantisipasi sebelumnya dapat menjadi salah satu
penyebab kegagalan menyusui. Apabila ditemukan puting datar atau terbenam, cara yang
dianjurkan adalah menyusui segera setelah lahir. Beberapa bayi dapat menyusui dengan
baik pada puting datar atau terbenam asalkan dia tidak mendapatkan puting buatan
(artificial) segera setelah lahir. Dalam kasus ini bantuan tenaga kesehatan atau konsultan
laktasi sangat diperlukan.10
Proses laktasi akan melibatkan unsur hormonal di dalam tubuh manusia. Setelah
memasuki usia kehamilan 16 minggu, wanita hamil sudah mulai memproduksi ASI,
tetapi produksi ASI tidak berlanjut karena tertahan oleh kehamilannya. Ketika
bayi lahir dan plasenta keluar, hormon yang mempengaruhi ASI akan menjadi aktif,
apalagi bila tindakan IMD dilakukan. Adanya hisapan bayi pada puting payudara
akan menyebabkan sinyal terkirim ke hipofisis. Hipofisis anterior akan mengeluarkan
hormon prolaktin yang akan masuk ke dalam aliran darah dan menimbulkan refleks
prolaktin yang berperan dalam produksi ASI. Sebagian besar prolaktin berada dalam
darah sekitar 30 menit setelah penyusuan, yang berarti prolaktin membuat payudara
memproduksi ASI yang berikutnya. Beberapa hal tentang prolaktin adalah lebih
banyak prolaktin yang diproduksi pada malam hari, maka menyusui pada malam hari
sangat penting untuk mempertahankan laktasi, prolaktin membuat ibu rileks bahkan
kadang mengantuk, maka biasanya ibu dapat beristirahat meskipun menyusui malam
hari, hormon yang berkaitan dengan prolaktin menekan pematangan sel telur, maka
menyusui dapat membantu menunda kehamilan.10, 13

Hipofisis posterior akan mengeluarkan hormon oksitosin yang akan masuk ke dalam
aliran darah dan menimbulkan refleks oksitosin untuk kontraksi otot yang ada di sekeliling
saluran ASI, sehingga ASI yang sudah diproduksi akan dapat dikeluarkan. Kelelahan
maupun masalah-masalah psikologis pada ibu dapat menghambat kerja oksitosin seperti:
kekhawatiran ibu, khawatir mengenai pekerjaannya, perselisihan dengan pasangan ataupun
anggota keluarga yang lain. Sebaliknya rasa bahagia menjadi seorang ibu, senang dapat
berdekatan dengan bayi dan hal lain yang menyenangkan ibu akan memicu pengeluaran
oksitosin. 10, 13
Gambar 1 : Refleks Prolaktin.13
Oksitosin diproduksi lebih cepat daripada prolaktin. Oksitosin dapat mulai berfungsi
sebelum bayi menyusu, bila ibu memikirkan untuk menyusui. Gambar di atas memperlihatkan
faktor-faktor yang meningkatkan dan menurunkan produksi oksitosin. Tanda dan perasaan
bahwa refleks oksitoksin berjalan adalah :
• Ibu mungkin merasa ada perasaam memeras dan menggelitik dalam payudara sesaat,
sebelum dan sesudah menyusui.
• ASI mengalir dari payudara bila ia memikirkan bayinya atau mendengar tangis bayi.
• ASI menetes pada payudara sebelah ketika bayinya mengisap / menetek.
• ASI memancar halus ketika bayi menghentikan menetek di tengah menyusui
• Nyeri karena kontraksi rahim, kadang dengan aliran darah ketika menyusui dalam
minggu pertama.
• Isapan dan menelan yang pelan dan dalam oleh bayi yang menunjukkan ASI mengalir
ke dalam mulutnya.10, 13

Gambar 2. Refleks Oksitosin 13
Pelekatan dan posisi

Keberhasilan menyusui tidak bisa lepas dari pelekatan dan posisi menyusui yang benar.
Pelekatan mulut bayi pada payudara yang salah bisa berakibat puting lecet dan luka. Posisi
yang salah bisa menyebabkan pengeluaran ASI tidak lancar. Keduanya bisa berakibat
insufisiensi laktasi sekunder.14
Ada beberapa tanda yang dapat dilihat dari luar yang menunjukkan bahwa bayi melekat
secara benar pada payudara.
- dagu bayi menyentuh payudara
- mulut terbuka lebar (hal ini terutama untuk payudara besar)
- bibir bawah bayi melengkung keluar
- pipi bulat atau datar
- sebagian besar aerola masuk ke dalam mulut bayi, lebih banyak aerola terlihat di
bagian atas mulut bayi daripada di bawahnya.

Gambar 3. Bayi melekat dengan benar pada payudara ibu (good attachment) 10
Gambar 4. Posisi menyusui yang benar (kiri) dan yang salah (kanan). 13
Tanda-tanda bahwa posisi benar :

- badan bayi rapat dan menghadap ke payudara
- kepala dan badan bayi lurus
- dagu bayi menyentuh payudara
- badan belakang bayi ditopang (terutama pada bayi baru lahir)
- ibu merasa santai dan nyaman.

Produksi dan kecukupan ASI
Setelah melahirkan seorang ibu memerlukan ketrampilan khusus untuk merawat bayinya,
memberikan ASI secara benar baik pelekatan maupun posisinya. Pada umumnya ibu akan
trampil dan menyusui menjadi mantap setelah beberapa hari sampai minggu. Produksi
ASI akan meningkat segera setelah lahir sampai usia 4 sampai 6 minggu dan setelah itu
produksinya akan menetap.15 Produksi ASI pada hari pertama dan kedua sangat sedikit
tetapi akan meningkat menjadi ± 500 cc pada hari ke-5, 15 600 sampai 690 cc pada minggu
kedua16 dan kurang lebih 750 cc pada bulan ke-3 sampai ke-5. 15 Produksi ASI ini akan
menyesuaikan kebutuhan bayi (on demand). Jika saat itu bayi mendapat tambahan makanan
dari luar (misalnya susu formula), maka kebutuhan bayi akan ASI berkurang dan berakibat
produksi ASI akan turun.15 Produksi ASI 750 -1000 ml/hari menghasilkan energi 510 – 615
kkal/hari, energi yang diperlukan bayi dengan berat badan 5 – 6 kg.5 Volume ASI pada
minggu pertama setelah melahirkan tampak pada gambar 1.
Gambar 5. Volume ASI pada minggu pertama kelahiran. Tampak volume ASI pada hari-1 sekitar 60-
80 ml/hari, tetapi akan meningkat pesat menjadi 600 ml/hari pada hari ke-4 setelah melahirkan. Bayi
mempunyai cadangan sampai 3 hari pertama, sehingga volume yang sedikit pada hari ke-1 dan ke-2
setelah lahir tidak menjadi masalah bagi bayi. (Sumber Neville 1991) 17
Produksi ASI akan menyesuaikan kebutuhan bayi, oleh karenanya sangat dianjurkan
untuk menyusui secara on-demand, artinya sesuai dengan keinginan bayi. Suatu penelitian
di Rusia dengan memberikan 4 perlakuan berbeda pada bayi baru lahir memperlihatkan
hasil seperti pada gambar 2. Kelompok I bayi dilakukan Inisiasi Menyusui Dini (IMD) 25-
120 menit setelah lahir dan skin-to-skin contact, bayi tidak memakai baju, dan setelah itu
dilakukan rawat gabung, bayi dan ibu dalam 1 kamar sehingga bayi menyusui sesuka bayi
(on-demand) . Kelompok II dilakukan IMD 25-120 menit setelah melahirkan tetapi bayi
sudah dibungkus selimut sesuai kebiasaan tradisional di Rusia, selanjutnya dilakukan rawat
gabung. Kelompok III tidak dilakukan IMD dan tidak dilakukan rawat gabung. Kelompok
IV tidak dilakukan IMD tetapi dilakukan rawat gabung. Tampak bahwa rerata volume
ASI terbanyak adalah pada kelompok IMD skin-to-skin contact dan dilakukan rawat gabung

sehingga bayi dapat menyusu on-demand. Rerata volume ASI adalah 300 ml/hari pada
multipara (ibu yang melahirkan kedua kali atau lebih) dan 250 ml untuk primipara (ibu
yang melahirkan pertama kali). Sedangkan kelompok III yang tidak dilakukan IMD dan
room-in mempunyai volume yang paling sedikit.18
Gambar 6. Perbedaan volume ASI pada hari ke-4 pada primipara (ibu yang melahirkan
pertama kali) dan multipara (ibu yang melahirkan anak ke-2 atau lebih) pada 4 kelompok
perlakuan yang berbeda. Kelompok I Inisiasi Menyusui Dini (IMD) dengan skin-to-skin contact ;
Kelompok II IMD tanpa skin-to-skin contact ; Kelompok III Tidak dilakukan IMD dan room-in;
Kelompok IV Tidak dilakukan IMD tetapi room-in.18
Rerata volume ASI pada ibu yang menyusui bayi usia 1 – 6 bulan secara eksklusif dan
on demand mendapatkan hasil sebagai berikut : 19
1. Bayi menyusu 10 – 12 kali dalam sehari
2. Rata-rata produksi ASI adalah 800 ml / hari
3. Produksi ASI setiap kali menyusui adalah 90 ml / kali, yang dihasilkan 2 payudara.
4. Pada umumnya bayi akan menyusu pada payudara pertama sebanyak 75 ml dan
dilanjutkan 50 ml pada payudara kedua.
5. Menyusui malam hari
Selama 3 bulan pertama, bayi yang mendapat ASI eksklusif akan kembali ke berat
badan lahir paling tidak pada usia 2 minggu, dan tumbuh sesuai atau bahkan di atas grafik
sampai usia 3 bulan Penurunan berat badan bayi selama 2 minggu pertama kehidupan tidak
boleh melebihi 10%.20 Bayi yang lahir dengan berat badan rendah lebih lambat kembali ke
berat badan lahir semula, dibandingkan bayi dengan berat badan lahir normal. Untuk lebih
jelas dapat diikuti dengan kurva Dancis.21
Tanda kecukupan ASI

Untuk mencegah malnutrisi seorang ibu harus mengetahui tanda kecukupan ASI, terutama
pada bulan pertama. Setelah bulan pertama tanda kecukupan ASI lebih tergambar melalui
perubahan berat badan bayi. Tanda bahwa bayi mendapat cukup ASI adalah:14

1. Produksi ASI akan “berlimpah” pada hari ke-2 sampai ke-4 setelah melahirkan, nampak
dengan payudara bertambah besar, berat, lebih hangat dan seringkali ASI menetes
dengan spontan.
2. Bayi menyusu 8 – 12 kali sehari, dengan pelekatan yang benar pada setiap payudara
dan mengisap secara teratur selama minimal 10 menit pada setiap payudara.
3. Bayi akan tampak puas setelah menyusu dan seringkali tertidur pada saat menyusu,
terutama pada payudara yang kedua.
4. Frekuensi buang air kecil (BAK) bayi > 6 kali sehari. Kencing berwarna jernih, tidak
kekuningan. Butiran halus kemerahan (yang mungkin berupa kristal urat pada urin)
merupakan salah satu tanda ASI kurang.
5. Frekuensi buang air besar (BAB) > 4 kali sehari dengan volume paling tidak 1 sendok
makan, tidak hanya berupa noda membekas pada popok bayi, pada bayi usia 4 hari
sampai 4 minggu. Sering ditemukan bayi yang BAB setiap kali menyusu, dan hal ini
merupakan hal yang normal.
6. Feses berwarna kekuningan dengan butiran-butiran berwarna putih susu diantaranya
(seedy milk), setelah bayi berumur 4 sampai 5 hari. Apabila setelah bayi berumur 5 hari,
fesesnya masih berupa mekoneum (berwarna hitam seperti ter), atau transisi antara hijau
kecoklatan, mungkin ini merupakan salah satu tanda bayi kurang mendapat ASI.
7. Puting payudara akan terasa sedikit sakit pada hari-hari pertama menyusui. Apabila
sakit ini bertambah dan menetap setelah 5 – 7 hari, lebih-lebih apabila disertai dengan
lecet, hal ini merupakan tanda bahwa bayi tidak melekat dengan baik saat menyusu.
Apabila tidak segera ditangani dengan membetulkan posisi dan pelekatan bayi maka
hal ini akan menurunkan produksi ASI.
8. Berat badan bayi tidak turun lebih dari 10% dibanding berat lahir.
9. Berat badan bayi kembali seperti berat lahir pada usia 10 sampai 14 hari setelah lahir.
Perilaku bayi menyusu tidak dapat dijadikan patokan bahwa bayi mendapat cukup ASI.
Beberapa bayi menyusu dengan cepat, tetapi bayi lain menyusu dengan diselingi
istirahat/ tidur. Beberapa pola menyusu bayi normal adalah :12
1. Barracudas adalah tipe menyusu dengan tangan bayi memegang puting dan kemudian
menyusu secara kuat selama 10-20 menit.
2. Excited ineffectives (ketidak efektifan yang berlebihan) dimana bayi ingin sekali secara
aktif untuk menyusu dengan puting yang dikeluarkan dan dimasukkan secara berulang-
ulang ke dalam mulut, dan kemudian menangis apabila ASI tidak keluar.
3. Procrastinators adalah tipe bayi yang menunggu sampai ASI keluar dan kemudian mulai
menyusu dengan baik.
4. Gourmerts adalah bayi yang menjilat dan merasakan ASI yang menetes terlebih dahulu
sebelum benar-benar melekat pada puting. Apabila bayi dipaksa untuk cepat-cepat
menyusu, maka bayi justru menolak.
5. Resters adalah tipe yang lebih suka menyusu beberapa menit kemudian berhenti
beberapa menit sehingga membutuhkan waktu menyusu yang lama.

Masalah menyusui
Ada beberapa masalah menyusui yang sering timbul selama menyusui antara lain
bingung puting, puting lecet, engorgement (bengkak), hipergalaktia, dan ASI kurang.
Pada umumnya menyusui dikatakan mantap setelah 4 minggu, sehingga penggunaan
dot atau botol sebelum menyusui mantap dikhawatirkan akan menimbulkan bingung
puting. WHO lebih menganjurkan penggunaan cangkir dibandingkan dot untuk
memberikan minum kepada bayi. Bahkan cangkir ini dapat diterima dengan baik oleh
bayi prematur.13
Telaah dari Cochrane collaboration tahun 2008 tentang “Penggunaan cangkir
dibanding berbagai metode suplementasi enteral lain pada bayi yang belum bisa diberikan
ASI secara penuh” mendapatkan hasil sebagai berikut : tidak didapatkan perbedaan
insiden menyusui dan tidak menyusui antara bayi yang mendapat cangkir dan mendapat
susu botol. Perbedaan ini tidak didapatkan pada saat bayi pulang dari rumah sakit (RR
0,82 ; 95% CI 0,62-1,09), pada usia 3 bulan (RR 0,88; 95% CI 0,76 -1,03) dan 6 bulan
(RR 0,91; 95% CI 0,78-1,05). Bayi yang mendapat cangkir menjalani perawatan lebih
lama dibanding yang mendapat susu botol, dan lebih banyak susu yang tumpah pada
penggunaan cangkir / sendok dibandingkan penggunaan dot. Tetapi risiko terjadi infeksi
karena peralatan yang tidak steril lebih mudah terjadi pada susu botol. Sebaliknya telaah
Cochrane collaboration tahun 2010 tentang penggunaan cangkir untuk bayi prematur
didapatkan bahwa penggunaan susu botol secara signifikan menurunkan insiden menyusui
pada saat bayi pulang dari rumah sakit (RR 0,75; 95% CI 0,61-0,9). Dan seperti telaah
sebelumnya pada bayi cukup bulan, penggunaan cangkir akan memperpanjang waktu
rawat inap sampai 10 hari. Adapun penggunaan cara lain seperti selang nutrisi enteral
masih memerlukan bukti penelitian lebih lanjut. 22 Sebagai kesimpulan penggunaan
dot / botol berisiko untuk mengganggu proses menyusui yang mungkin disebabkan pola
menyusu puting dan botol yang berbeda hanya pada 4 minggu pertama kehidupan dimana
pola menyusu bayi saat itu belum mantap. 22, 23
Engorgement seringkali timbul karena pelekatan atau posisi menyusui yang salah.10
Selain itu puting terbenam atau datar juga menyebabkan pelekatan yang tidak sempurna dan
akan menyebabkan engorgement. Cara untuk mengatasi membetulkan posisi dan pelekatan
mulut bayi pada areola dan puting adalah dengan mengeluarkan ASI baik dengan tangan
atau pompa, dan memberikan kompres. Kompres hangat dan pijatan diberikan sebelum
menyusui untuk melancarkan pengeluaran ASI, dan kompres dingin diantara waktu
menyusui untuk mengurangi rasa sakit pada payudara.24
Hipergalaktia timbul karena produksi ASI yang berlimpah yang tidak diimbangi
dengan kebutuhan bayi untuk menyusu. Juga bisa timbul karena ibu memberikan ASI
dalam waktu sebentar (5-10 menit) pada satu sisi dan kemudian pindah ke payudara
lain. Akibatnya pengosongan payudara tidak optimal dan bayi mendapat sejumlah besar
foremilk yang banyak mengandung laktosa dan sedikit hindmilk yang banyak mengandung
lemak. Akibat lainnya dari hipergalaktia adalah timbulnya malabsorpsi, pembentukan gas
berlebihan dan terjadinya gagal tumbuh pada bayi karena bayi hanya mendapat sedikit
lemak. 12

ASI kurang yang umumnya karena kelainan anatomis payudara, seperti hipoplasia
payudara (payudara tidak berkembang). Penyebab lainnya adalah radiasi pada kanker
payudara dan operasi pada payudara. Sedangkan penyebab ASI kurang yang lain biasanya
disebabkan karena proses menyusui yang tidak benar, misalnya engorgement (bengkak) pada
payudara. Akibat dari engorgement adalah pengeluaran zat penghambat kimiawi yang akan
menekan produksi ASI. Untuk mengurangi engorgement tersebut, ibu harus menyusui
bayinya sesering mungkin dan sesuai kebutuhan sampai tubuh menyesuaikan diri dan
memproduksi sejumlah yang dibutuhkan bayi.12
Penyebab lain adalah puting lecet yang seringkali disebabkan karena pelekatan bayi
pada payudara ibu yang salah. Penggunaan dot / kempengan terurama 4 minggu pertama
akan menyebabkan bayi tidak melekat dengan baik. Ibu yang mengalami puting lecet
akan kesakitan sehingga frekuensi menyusui akan berkurang. Akibatnya masih banyak
ASI yang tersisa (residu), dan selanjutnya seperti mekanisme di atas maka produksi ASI
akan berkurang. Rasa sakit sendiri akan menekan keluarnya hormon prolaktin yang
juga akan menurunkan produksi ASI. Ibu yang terpisah dari bayinya, misalnya karena
ibu bekerja, sering bepergian, atau sakit dan dirawat di rumah sakit akan menyebabkan
frekuensi menyusui berkurang, maka pengosongan payudara juga berkurang dan berakibat
produksi.25
Kontraindikasi menyusui
Indikasi mutlak bagi bayi untuk mendapatkan ASI adalah bayi yang menderita kelainan
metabolik bawaan (KMB) galaktosemia klasik dan maple syrup urine disease (MSUD).
Adapun bayi yang menderita phenylketonuria (PKU) boleh mendapatkan ASI dengan
pengawasan yang sangat ketat terhadap kadar fenilalanin dalam darah.
Ibu dengan HIV positif sebaiknya tidak menyusui bila terdapat susu pengganti ASI
yang memenuhi syarat AFASS (acceptable, feasible, affordable, sustainable dan safe). Menyusui
bukan merupakan kontraindikasi bagi ibu dengan infeksi HIV, walaupun diduga bahwa
puting lecet atau berdarah dapat meningkatkan risiko penularan.
Sedangkan kontraindikasi sementara pada seorang ibu untuk memberikan ASI
adalah ibu yang menderita herpes simpleks tipe-1 di daerah payudara, mendapat
pengobatan psikotropika, opioid, iodium, dan kemoterapi. Sedangkan ibu yang
menderita mastitis, abses payudara, hepatitis B, hepatitis C, dan tuberkulosis boleh
memberikan ASI.26
Menyusui pada ibu bekerja

Ibu yang bekerja dan tetap menyusui anaknya setelah kembali bekerja mempunyai beberapa
keuntungan yaitu meningkatkan produktivitas kerja, menurunkan angka absensi antara
lain karena anak sakit dan menurunkan ketegangan pada ibu. Untuk mengatasi masalah
yang mungkin timbul pada ibu bekerja, maka panduan di bawah ini dapat dipakai.27 Selain

itu sangat penting bagi ibu untuk tetap memeras ASI, supaya produksi ASI tetap optimal.
Untuk memeras ASI bisa menggunakan tangan, atau pompa manual dan elektrik.13, 27
Sebelum melahirkan ibu sudah harus merencanakan pemberian ASI eksklusif dengan
langkah:
- Komunikasikan rencana untuk menyusui setelah melahirkan dengan atasan atau
pemilik perusahaan tentang : lama cuti melahirkan,
- waktu istirahat makan siang atau waktu lain untuk memeras ASI,
- tempat yang memadai untuk memeras ASI sekaligus menyimpannya (misal almari
es),
- kemungkinan untuk bekerja sebagai tenaga penuh, paruh waktu, atau dimungkinkan
untuk tetap bekerja di rumah,
- pelajari aturan tentang menyusui pada ibu bekerja.
Pada saat cuti melahirkan:

- Pertahankan kelangsungan menyusui dengan menyusui eksklusif selama mungkin
- Hindari menggunakan dot atau botol sampai menyusui menjadi mantap, pada
umumnya 3 sampai 4 minggu pertama.
- Mempelajari cara memberikan ASI yang diperas dengan gelas/sendok (lebih
dianjurkan) atau dengan botol pada saat bayi berusia 4 minggu.
- Pastikan bahwa ada tempat penitipan bayi di dekat tempat bekerja atau ada
pengasuh untuk bayi apabila bayi ditinggal di rumah.
- Melatih cara mengeluarkan ASI dengan diperas atau dipompa.
- Memilih baju kerja yang memungkinkan memeras ASI dengan nyaman.
Pada saat kembali bekerja:

- Kurangi kecemasan dan hindari kelelahan bekerja dengan istirahat yang cukup.
- Pastikan perlengkapan untuk memeras/memompa ASI serta almari es dan kotak
pendingin ada di tempat kerja.
- Bawalah foto bayi di tempat kerja
- Susuilah bayi sesaat sebelum berangkat bekerja dan sesegera mungkin setelah
pulang dari tempat kerja.
- Ingatkan kepada pengasuh bayi untuk tidak memberikan susu dengan botol
mendekati ibu pulang dari kerja.
- Keluarkan ASI setidaknya setiap 3 jam untuk menghindari engorgement.
- Pakailah baju yang nyaman sehingga mudah untuk menyusui atau memeras ASI
- Susuilah bayi lebih sering pada malam hari dan pada akhir minggu.
- Konsultasi kepada ahli menyusui atau petugas kesehatan apabila timbul
masalah.

Gambar 7. Cara memeras ASI dengan tangan 13
Cara memeras ASI :13

- Cuci tangan sampai bersih, duduk / berdiri dengan nyaman dan pegang cangkir /
mangkuk bersih dekat ke payudara.
- Letakkan ibu jari di atas puting dan areola dan jari telunjuk pada bagian bawah
puting dan aerola berlawanan dengan ibu jari dan jari lain menopang payudara.
- Tekan ibu jari dan telunjuk sedikit ke arah dada, jangan terlalu kuat agar tidak
menyumbat aliran susu, kemudian tekan sampat teraba sinus laktiferus yaitu
tempat penampungan ASI di bawah aerola
- Tekan dan lepas, tekan dan lepas. Kalau terasa sakit berarti tehniknya salah. ASI
akan mengalir terutama bila refleks oksitoksin aktif.
- Tekan dengan cara yang sama disisi sampingnya untuk memastikan memerasnya
dari semua segmen payudara.
- Hindari mengelus jari pada kulit payudara tetapi sebaiknya seperti menggelinding.
- Hindari memencet puting karena hal ini sama dengan jika bayi mengisap pada
puting.
- Peras ASI selama 3 – 5 menit sampai ASI berkurang pada 1 payudara, lalu pindah
ke payudara lain, demikian terus sampai kosong.
- Memeras ASI memakan waktu 20-30 menit, dan usahakan tidak terlalu cepat dari
waktu tersebut.

Penyimpanan ASI28
ASI dapat disimpan pada almari es dengan 1 pintu, 2 pintu atau pada deep freezer dengan
lama waktu penyimpanan yang berbeda-beda. Satu hal penting adalah ASI beku yang sudah
dicairkan tidak boleh disimpan lagi pada suhu beku.
Ada beberapa cara menyimpan ASI seperti terlihat pada gambar di bawah ini :

Menyusui pada keadaan khusus
Bayi kembar
Menyusui bayi kembar pada dasarnya sama seperti bayi tunggal walaupun lebih berpotensi
bermasalah dan banyak membutuhkan dukungan. Kehamilan kembar sering dikaitkan
dengan kelahiran cara operasi caesar, kejadian bayi prematur, dan berat badan lahir rendah
atau berat badan lahir sangat rendah. Jumlah ASI yang diproduksi ibu secara bermakna
berhubungan langsung dengan kebutuhan bayi dan berat badan bayi, sehingga s ecara alami
hisapan bayi akan menstimulasi pertambahan volume ASI. Bayi kembar dapat disusui
secara simultan atau terpisah sesuai kebutuhan masing-masing bayi, atau bergantian.
Menyusui secara simultan lebih menghemat waktu dan memiliki keuntungan lain yaitu
bayi lebih kuat hisapannya akan merangsang refleks aliran untuk kembarannya yang daya
hisapnya lebih lemah. Ibu dengan bayi kembar dua secara konsisten akan memproduksi
jumlah ASI dua kali lebih banyak dari jumlah ASI yang diproduksi ibu dengan bayi tunggal,
bahkan ibu dengan bayi triplet dapat memproduksi 3 liter ASI dalam 24 jam. Komposisi
laktosa, protein dan lemak sangat bervariasi namun mencukupi kebutuhan bayi. Kegiatan
menyusui membutuhkan energi yang cukup besar. Selain untuk kebutuhan ibu, energi yang
cukup juga dibutuhkan untuk memproduksi ASI. Dalam 100 ml ASI terkandung 67-75
kilo kalori, sehingga ibu-ibu dengan bayi kembar yang memproduksi ASI hampir 2 liter per
hari membutuhkan tambahan energi sebesar 1500 kilo kalori per hari. Konseling menyusui
terbukti dapat meningkatkan keberhasilan menyusui bayi kembar secara eksklusif. Adapun
faktor seperti usia ibu, cara melahirkan, berat badan lahir bayi, pendidikan ibu, tidak
mempengaruhi keberhasilan menyusui.29,30
Bayi prematur
ASI dari ibu yang melahirkan bayi prematur berbeda dengan ASI dari ibu yang melahirkan
bayi cukup bulan. Hal ini disebabkan karena ASI komposisi ASI secara dinamis berubah
untuk memenuhi kebutuhan nutrisi bayi baru lahir. Selain itu ASI bayi prematur ternyata
mengandung lebih banyak sistein, taurin, lipase yang meningkatkan absorbsi lemak,
asam lemak tak jenuh rantai panjang, nukleotida dan gangliosida. Kandungan gizi ASI
bayi prematur lebih tinggi dibandingkan dengan bayi matur (cukup bulan) sehingga
pertumbuhan bayi prematur pada awalnya seringkali cukup baik. Komposisi ASI bayi
prematur akan berubah menjadi serupa ASI bayi matur dalam waktu 3-4 minggu, namun
pada saat itu masa kehamilan bayi juga sudah cukup bulan sehingga ASInya sesuai dengan
kebutuhan.31,32
Hepatitis B33,34
Ibu dengan HbsAg positif tetap boleh memberikan ASI. Sesuai dengan rekomendasi
WHO, bayi sebaiknya mendapatkan HBIg (Hepatitis B Imunoglobulin) 0,5 ml dan
imunisasi Hepatitis B yang pertama dengan dosis 0,5 ml yang diberikan sebelum 12 jam
setelah lahir.

Menyusui pada ibu tuberkulosis35
Pada dasarnya ibu yang menderita tuberkulosis bisa menyusui bayinya. Tabel di bawah ini
berisi ringkasan tindakan yang perlu dilakukan ibu dan bayi untuk keberhasilan menyusui.
Tabel 1. Tatalaksana menyusui pada ibu dengan tuberkulosis

Tuberkulosis aktif yang didiagnosis Tuberkulosis aktif yang didiagnosis
sebelum persalinan sesudah persalinan
> 2 bulan sebelum < 2 bulan sebelum < 2 bulan sesudah > 2 bulan sesudah
BTA negatif BTA positif - - -
Berikan OAT pada Berikan OAT pada Berikan OAT pada Berikan OAT pada Berikan OAT pada
ibu ibu ibu ibu ibu
Berikan ASI Berikan ASI Berikan ASI Berikan ASI Berikan ASI
Tidak perlu Berikan profilaksis Berikan profilaksis Berikan profilaksis Berikan profilaksis
profilaksis untuk bayi dengan INH selama dengan INH selama dengan INH selama dengan INH selama
6 bulan 6 bulan 6 bulan 6 bulan
Imunisasi BCG saat Imunisasi BCG setelah Imunisasi BCG setelah Imunisasi BCG setelah Jika BCG belum
lahir selesai profilaksis selesai profilaksis selesai profilaksis diberikan saat
lahir, imunisasi
BCG setelah selesai
profilaksis
Menyusui pada ibu HIV36

Prinsip pemberian ASI dan obat antiretroviral (ARV) atau tidak memberikan ASI sama
sekali. Apabila ASI tidak diberikan maka pemenuhan makanan / minuman bayi dipenuhi
dari susu formula (bila bayi kurang dari 6 bulan) atau susu formula dan makanan pendamping
ASI MPASI apabila bayi berumur lebih dari 6 bulan.
Pedoman pemberian makanan bayi pada HIV menurut WHO tahun 2010 adalah
sebagai berikut :
- Ibu dengan HIV negatif atau status HIV belum diketahui
o Berikan ASI eksklusif sampai 6 bulan. MPASI mulai diberikan usia 6 bulan,
sementara ASI tetap diberikan sampai usia 2 tahun atau lebih.
o Apabila status HIV belum diketahui, dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan
laboratorium.
- Ibu dengan HIV positif dan bayi dengan HIV negatif / status HIV belum diketahui
o Hentikan ASI kapan saja apabila kebutuhan nutrisi dari sumber lain (susu formula
/MPASI) sudah bisa memenuhi kebutuhan bayi. Menghentikan pemberian ASI
harus dilakukan secara bertahap dalam waktu 1 bulan. Tidak diperbolehkan untuk
menghentikan ASI tiba-tiba. Untuk ibu yang sudah memutuskan memberikan
ASI eksklusif, penghentian ASI sebelum 6 bulan sudah tidak dianjurkan lagi.

o Ibu yang mendapat ARV harus tetap melanjutkan ARV sampai 1 minggu setelah
pemberian ASI benar-benar dihentikan.
- Ibu dengan HIV positif dan bayi dengan HIV positif
Makanan/minuman sebagai pengganti ASI apabila anak tidak mendapatkan ASI eksklusif
1. Untuk bayi kurang dari 6 bulan :
- susu formula dengan syarat AFASS terpenuhi dan memenuhi prosedur pembuatan
susu formula dengan benar.
- ASI perah yang dipanaskan 63oC
2. Untuk bayi lebih dari 6 bulan
- susu formula dengan syarat AFASS terpenuhi dan memenuhi prosedur pembuatan
susu formula dengan benar.
- Susu binatang dengan dipikirkan pemberian suplementasi mikronutrien. Untuk
anak kurang dari 12 bulan susu binatang harus direbus dulu.
- Pemberian MPASI yang adekuat 4 – 5 kali sehari.
Sebagai tambahan, pemberian ARV pada ibu yang memutuskan untuk menghentikan
menyusui harus tetap dilanjutkansampai 1 minggu setelah pemberian ASI benar-benar
dihentikan. Selain itu konseling menyusui tetap harus diberikan untuk menghindari muatan
virus yang berlebihan pada ASI seperti pada keadaan mastitis atau mastitis subklinis.
Penggunaan obat pada masa menyusui 26, 37

Sebagian besar obat-obatan bisa digunakan pada ibu menyusui. Hanya obat-obatan tertentu
yang tidak diperbolehkan atau sebaiknya diganti dengan obat lainnya. Tabel di bawah ini
memuat obat-obatan yang tidak dianjurkan atau dilarang untuk ibu menyusui.
Tabel 2. Daftar obat-obatan yang tidak dianjurkan pada ibu menyusui

Penggunaan Macam obat
Kontra indikasi untuk ibu menyusui Obat-obatan anti kanker
Obat-obatan yang mengandung radioaktif (sementara)
Boleh menyusui, tetapi obat tersebut mempunyai efek Obat psikotropika dan anti kejang
pada bayi sehingga harus diwaspadai (misal mengantuk)
Tidak dianjurkan apabila masih ada pilihan lainnya. Kloramfenikol, tetrasiklin, metronidazol.
Waspadai gejala ikterik pada bayi Sulfonamid, kotrimoksasol, dapson
Tidak dianjurkan apabila masih ada pilihan lainnya. Kontrasepsi yang mengandung estrogen
(dapat menurunkan produksi ASI) Diuretika Thiazide
Aman digunakan Sebagian besar obat lainnya aman digunakan oleh ibu
menyusui

Galactogogue
Galactogogue merupakan salah satu material yang dapat meningkatkan produksi atau aliran
ASI. Galactogogue dikenal dalam bentuk makanan, tumbuh-tumbuhan herbal dan obat-
obatan. Bingel dan Farnsworth dalam penelitiannya mengenai potensi tumbuh-tumbuhan
sebagai galactogogue pada tahun 1995 mencatat ada sebanyak 400 jenis tumbuhan yang
dapat digunakan untuk meningkatkan proses laktasi antara lain blessed thistle, fennel,
fenugreek, raspberry dan sauropus androgynus atau di Indonesia dikenal dengan nama daun
katuk.38-40
Diduga daun katuk dapat meningkatkan produksi ASI berdasarkan efek hormonal dari
kandungan kimia sterol yang bersifat estrogenik dan berpengaruh dalam meningkatkan
metabolisme glukosa untuk sintesis laktosa sehingga produksi ASI meningkat. Dari sekian
banyak produk pelancar ASI, daun katuk merupakan bahan yang paling banyak digunakan.
Daun katuk dipasarkan dalam bentuk ekstrak yang mengandung konsentrat tinggi yaitu
setara dengan 5500 mg rempah kering. Anjuran pemakaian produk pelancar ASI berbahan
dasar daun katuk adalah 3 kali sehari dalam bentu kapsul.41,42
Fennel lebih dikenal sebagai daun seledri. Secara medis seledri telah digunakan
dalam pengobatan penyakit saluran cerna dan mempunyai efek estrogenik yang ringan.
Seledri juga dapat diberikan pada bayi yang mengalami kolik, baik secara langsung pada
bayi atau melalui ibu yang menyusui bayinya. Galactogogue berbahan herbal yang lain
adalah Medicago saliva yang dikenal juga sebagai kecambah. Perannya sebagai pelancar
ASI berkaitan dengan kandungan gizinya yang sangat lengkap seperti kalsium, potassium,
zat besi, seng, vitamin A, B, B6, C, E, dan K. Medicago saliva mengandung fitoestrogen
yang berfungsi menyeimbangkan hormon estrogen, oksitoksin, dan prolaktin selama masa
menyusui.40,41
Beberapa obat-obatan mempunyai efek berupa peningkatan laktasi. Metoklopramid
meningkatkan produksi ASI dengan cara menghambat pelepasan dopamin pada sistem
saraf pusat dan menghambat sekresi prolaktin inhibitory factor (PIF) sehingga meningkatkan
kadar prolaktin. Metoklopramid biasa digunakan sebagai anti emetik. Walaupun dari hasil
pengukuran didapatkan kadar metoklopramid lebih tinggi pada ASI dibandingkan kadar
dalam darah ibu , tetapi pada bayi kadarnya hampir tidak terukur dan tidak dilaporkan
adanya efek samping. Bahan ini juga tidak mengubah komposisi ASI. Penelitian dengan
membandingkan pemberian metoklopramid 20 mg rutin setiap hari dibandingkan plasebo
pada ibu setelah melahirkan didapatkan adanya peningkatan kadar prolaktin pad hari
keempat dan terpeliharanya proses laktasi, sedangkan ibu yang mendapatkan placebo
mengalami kegagalan dalam proses laktasi. Efek samping obat ini antara lain rasa tidak
nyaman, lelah dan diare pada ibu. Obat ini tidak boleh diberikan pada ibu yang mempunyai
riwayat epilepsi atau sedang menggunakan pengobatan antikinvulsan atau anti depresan,
riwayat hipertensi dan alergi terhadap metoklopramid. Dosis pemakaian 30-45 mg perhari
dibagi dalam 3 – 4 dosis. Biasanya dipakai dalam waktu 7 sampai 14 hari kemudian dilakukan
tappering off dalam 5 – 7 hari.43,44
Domperidon juga merupakan anti emetik dan mempunyai kemampuan meningkatkan
produksi ASI dengan cara sebagai antagonis dopamin. Domperidon mempunyai kemampuan

yang lebih rendah dalam melalui sawar darah otak ibu sehingga sehingga mempunyai efek
samping ekstrapiramidal yang lebih rendah. Pemakaian domperidon akan meningkatkan
kadar prolaktin dalam darah ibu dan merupakan satu-satunya galactogogue yang telah
diteliti secara randomized controlled trial dengan hasil aman dan efektif. Dosis harian 10
sampai 20 mg sebanyak 3 – 4 kali sehari. Digunakan selama 3 sampai 8 minggu. Respon
positif biasanya didapatkan dalam 3 sampai 4 hari, akan tetapi ada beberapa yang berespons
setelah pemakaian 2 – 3 minggu.45,46
Molocodan B12 adalah salah satu produk perusamahan farmasi yang mengandung
vitamin B12 dan ekstrak plasenta 15 mcg. Obat ini bekerja dengan cara merangsang
aktivitas kelenjar yang memproduksi ASI. Pemakaian jangka panjang tidak merugikan
bayi mapun ibunya.47
Simpulan
- ASI adalah nutrisi terbaik untuk bayi karena mengandung zat gizi dalam jumlah yang
tepat dan zat kekebalan yang dibutuhkan bayi. Kendala pemberian ASI eksklusif
terutama disebabkan karena kurangnya pemahaman ibu maupun ketrampilan petugas
kesehatan tentang kecukupan ASI terutama pada minggu pertama menyusui. Ibu,
keluarga dan petugas kesehatan harus memahami tanda kecukupan ASI dan masalah
menyusui yang mungkin timbul pada minggu pertama.
- Pada usia 4 minggu bayi pada umumnya sudah bisa menyusu dengan mantap, sehingga
pemberian ASI eksklusif baik secara langsung maupun dengan sendok/cangkir/botol
terutama pada ibu bekerja atau pada saat bayi tidak bersama ibunya, sudah tidak
mengganggu proses menyusui. Tetapi tetap harus diingat bahwa proses menyusui
memerlukan peran hormon prolaktin dan oksitoksin yang banyak dipengaruhi antara
lain oleh hisapan pada puting ibu, pengosongan payudara dan emosi oleh ibu. Sehingga
untuk menjaga keberhasilan menyusui, semua proses tersebut harus berjalan dengan
baik.
- Pada keadaan khusus seperti bayi prematur, bayi kembar dan ibu dalam keadaan sakit
dan memerlukan pengobatan, telah ada pedoman-pedoman tertentu yang sebaya
dipatuhi.
Daftar Pustaka
1. Butte NF, Lopez-Alarcon MG, Garza C, editors. Nutrient adequacy of exclusive breastfeeding for term
infant during the first six months of life. Geneva: WHO; 2002.
2. Fewtrell MS, MorganJB, Duggan C, Gunnlaugsson G, Hibberd PL, Lucas A, et al. Optimal duration
of exclusive breastfeeding: what is the evidence to support current recommendations? Am J Clin Nutr
2007;85(suppl):635S-8S.
3. Edmond KM, Zandoh C, Quigley MA, Amenga-Etego S, Owusu-Agyei S, Kirkwood BR. Delayed
breastfeeding initiation increases risk of neonatal mortality. Pediatrics. 2006;117:380-6.

4. Gangal P, Bhagat K, Prabu S, Nair R, UNICEF, WHO, et al. Breast crawl:initiation of breastfeeding by
breast crawl. 2007.
5. Picciano MF. Nutrient composition of human milk. Pediatr Clin North Am. 2001;48:53-68.
6. WHO, UNICEF. Pelatihan konselor laktasi, panduan pelatih. WHO; 1993.
7. Hall RT, Carrol RE. Infant Feeding. Pediatr Rev. 2000;21:191-200.
8. Slusser W, Powers NG. Breastfeeding update 1: immunology, nutrition, and advocacy. Pediatr Rev.
1997;18:111-9.
9. Aarts C, Kylberg E, Hofvander Y, Gebre-Medhin M. Growth under privileged conditions of healthy
Swedish infants exclusively breastfed from birth to 4–6 months: a longitudinal prospective study based on
daily records of feeding. Acta Paediatr. 2003;92:145-1.
10. Powers NG, Slusser W. Breastfeeding update 2: clinical lactation management. Pediatr Rev. 1997;18:147-
61.
11. Picciano MF S-WH, Birch LL, Mitchell DC, Murray-Kolb L, McConahy KL. Nutritional guidance is
needed during dietary transition in early childhood. Pediatrics. 2000;106:109-14.
12. Wight NE. Management of common breastfeeding issues. Pediatr Clin North Am. 2001;48:321-44.
13. WHO/UNICEF, editor. Breastfeeding counseling a training course, participants’ manual; 1993.
14. Neifert MR. Prevention of breastfeeding tragedies. Pediatr Clin North Am. 2001;48:273-98.
15. Woolridge MW. Problems of establishing lactation. Food and Nutrition Bulletin. 1996;17(4):316-23.
16. Neville MC. Anatomy and Physiology of lactation. Pediatr Clin North Am. 2001;48:13-34.
17. Neville MC, Allen JC, Archer PC. Studies in human lactation: milk volume and nutrient composition
during weaning and lactogenesis. Am J Clin Nutr. 1991;54:81.
18. Bystrova K, Widström AM, Matthiesen AS, Ransjö-Arvidson AB, Welles-Nyström B, Vorontsov I, et al.
Early lactation performance in primiparous and multiparous women in relation to different maternity
home practices. A randomised trial in St. Petersburg. International Breastfeeding Journal. 2007:1-14.
19. Kent JC, Mitoulas LR, Cregan MD, Ramsay DT, Doherty DA, Hartmann PE. Volume and frequency s of
breastfeedings and fat content of breast milk throughout the day. Pediatrics. 2006;117(3):e387-95.
20. Powers NG. How to assess slow growth in the breastfed infant : birth to 3 months. Pediatr Clin North Am.
2001;48:345-64.
21. O’Leary MJ. Nutritional care of the low-birthweight infant. In: Mahan LK AM, editor. Krause’s food,
nutrition and diet therapy. 8 ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1992. p. 193-216.
22. Flint A, New K, Davies MW. Cup feeding versus other forms of supplemental enteral feeding for newborn
infants unable to fully breastfeed (review). The Cochrane Library. 2008(2).
23. Collins CT, Makrides M, Gillis J, McPhee AJ. Avoidance of bottles during the establishment of breast feeds
in preterm infants (Review). The Cochrane Library. 2010(2).
24. Mohrbacher N, Stock J, editors. The breastfeeding answer book-revision. Illinois: La Leche League
International; 1997.
25. Howard CR, Howard FM, Lanphear B, Eberly S, deBlieck EA, Oakes D, et al. Randomized clinical
trial of pacifier use and bottle-feeding or cupfeeding and their effect on breastfeeding. Pediatrics.
2003;111:511-8.
26. WHO, Unicef, editors. Acceptable medical reasons for use of breast-milk substitutes. Geneva: WHO;
2009.
27. Meek JY. Breastfeeding in the workplace. Pediatr Clin North Am. 2001;48:461-74.
28. Public Health. How to collect and store breast milk. Journal [serial on the Internet]. Date: Available from:
http://www.publichealthgreybruce.on.ca/family/breastfeeding/CollectingStoring.htm.
29. Bartels M, van Beijsterveldt CE, Boomsma DI. Breastfeeding, maternal education and cognitive function:
a prospective study in twins. Behav Genet. 2009;39(6):616-22.

30. Flidel-Rimon O, Shinwell ES. Breast feeding twins and high multiples. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.
2006;91(5):F377-80.
31. Lawrence RA, Lawrence RM. Breastfeeding a guide for the medical profession. 6 ed. Philadelphia: Elsevier
Mosby; 2005.
32. Narang APS, Bains HS, Kansal S, Singh D. Serial composition of human milk in preterm and term mothers.
Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2006;21(1):89-94.
33. Hidayat B, Pujiarto PS. Hepatitis B. In: Ranuh IGN, Suyitno H, Hadinegoro SRS, Kartasasmita CB,
editors. Pedoman imunisasi di Indonesia. 2 ed. Jakarta: BP IDAI; 2005. p. 92-7.
34. WHO. Hepatitis B and breastfeeding. A statement prepared jointly by the Global Programme for Vaccines
and Immunization (GPV) and the Divisions of Child Health and Development (CHD), and Reproductive
Health (Technical Support ) (RHT) World Health Organization. Geneva: WHO; 1998.
35. WHO. Breastfeeding and maternal tuberculosis. A statement prepared jointly by the Global Programme
for Vaccines and Immunization (GPV) and the Divisions of Child Health and Development (CHD), and
Reproductive Health (Technical Support ) (RHT) World Health Organization. Geneva: WHO; 1996.
36. WHO, UNICEF, UNAIDS, UNFPA. Guidelines for HIV and infant feeding 2010. Principles and
recommendations for infant feeding in the context of HIV and a summary of evidence. Geneva: WHO;
2010.
37. Hale TW. Medications and mothers’ milk. 8 ed. Texas: Pharmasoft publishing; 2004.
38. Ayers JF. The use of alternative therapies in the support of breastfeeding. J Human Lactation.
2000;16(1):52-6.
39. Bingel AS, Farnsworth NR. Higher plants as potential sources of galactogogues. Econ Med Plant Res.
1991:1-54.
40. Zuppa AA, Sindico , Orchi C, Carducci C, Cardiello V, Romagnoli C, et al. Safety and efficacy of
galactogogues: substances that induce,maintain and increase breast milk production. J Pharm Pharmaceut
Sci. 2010;13(2):162-74.
41. Malik A. Tinjauan fitokimia, indikasi, penggunaan dan bioaktivitas daun katuk dan buah trengguli. Warta
Tumbuhan Obat Indonesia. 1997;3(3):39-40.
42. Yasril E. Penelitian pengaruh daun katuk terhadap frekuensi dan lama menyusui bayi. Warta Tumbuhan
Obat Indonesia. 1997;3(3):41-2.
43. Kauppila A, Arvel P, Koivisto M. Metoclopramide and breastfeeding transfer into milk and the newborn.
Eur J Clin Pharm. 1993;25:619-23.
44. Lewis PJ, Devenish C, Kahn C. Controlled trial of metoclopramide in the initiation of breastfeeding. Br J
Clin Pharmacol. 1990;9:217-9.
45. Da Silva O, Knoppert D. Effect of domperidone on milk production : a randomized, double-blind, placebo-
controlled trial. CMAJ. 2001;164(1).
46. Wan EW, Davey K, Page-Sharp M, Hartmann PE, Simmer K, Ilett KF. Dose-effect study of domperidone
as a galactagogue in preterm mothers with insufficient milk supply, and its transfer into milk. Br J Clin
Pharmacol. 2008;66(2):283-9.
47. Kaldenich H, Bizzi G, Longhi O. Treatment of hypogalactia with a placental extract : clinical study.
Minerva Gynecol. 1976;28(12):1015-20.

BAB 8
Susu Formula Bayi dan Peraturan
Terkait
Damayanti Rusli Sjarif dan Conny Tanjung
Pendahuluan
Masa transisi kehidupan seorang manusia dimulai saat lahir. Selama dirahim ibu, janin
mendapatkan makanan 24 jam non stop secara pasif melalui plasenta. Begitu dilahirkan,
maka bayi harus beradaptasi dalam segala hal termasuk makan. Keterbatasan kemampuan
oromotor, imaturitas oragan-organ tubuhnya termasuk sistem pencernaan, sistem imunitas
dan ginjal menyebabkan jenis makanan yang dapat dikonsumsi oleh bayi menjadi khusus.
Pada awal kehidupan sesuai dengan kemampuan oromotor yang dikuasai bayi yaitu isap-
telan maka makanan yang tepat adalah berbentuk cair dengan komposisi zat-zat gizi yang
cukup, seimbang serta aman untuk sistem tubuhnya yang imatur. Oleh karena itu secara
alamiah ASI adalah makanan tunggal terbaik yang spesifik untuk spesies tertentu. Untuk
menjamin hak setiap bayi mendapatkan ASI, maka Undang-Undang Kesehatan Republik
Indonesia nomer 36 tahun 2009 pasal 128 mencantumkan pernyataan bahwa ” Setiap bayi
berhak mendapat air susu ibu eksklusif sejak dilahirkan selama enam bulan kecuali atas
indikasi medis. Selama pemberian ASI, pihak keluarga, pemerintah daerah, dan masyarakat
harus mendukung ibu bayi secara penuh dengan penyediaan waktu dan fasilitas khusus,
Penyediaan fasilitas khusus sebagaimana yang dimaksud pada ayat (2) diadakan di tempat
kerja dan tempat sarana umum.1 Pada Pasal 200 dikatakan bahwa ” Setiap orang yang
dengan sengaja menghalangi program pemberian ASI eksklusif sebagaimana yang dimaksud
dalam Pasal 128 ayat (2) dipidana penjara paling lama satu tahun dan denda paling banyak
seratus juta rupiah.2
Meskipun demikian disadari bahwa terdapat beberapa keadaan medis khusus yang
tidak memungkinkan bayi mendapatkan ASI seperti yang dicantumkan oleh WHO dan
UNICEF (2009) sebagai Acceptable Medical Reasons for Breast-Milk Substitutes..Alasan
medis tersebut dapat disebabkan oleh kondisi bayi atau kondisi ibu. Kondisi bayi tersebut
adalah bayi yang menderita inborn errors of metabolism (kelainan metabolisme bawaan =
KMB) yang tidak dapat mengonsumsi ASI maupun susu formula bayi standard jadi harus
mengonsumsi susu formula khusus antara galaktosemia klasik yang membutuhkan formula
bebas galaktosa, bayi dengan penyakit maple syrup urine yang membutuhkan formula bebas
asam amino rantai cabang (branch chain amino-acids) yaitu leusin, isoleusin dan valin, dan
bayi yang menderita fenilketonuria yang membutuhkan formula bebas fenilalanin. Selain
itu pada beberapa kondisi, ASI yang diperoleh bayi dari ibunya secara ilmiah sudah terbukti

tidak cukup untuk tumbuh kembangnya, yaitu bayi yang lahir dengan usia gestasi kurang
dari 32 minggu, berat badan kurang dari 1500 gram, atau bayi yang berisiko mengalami
hipoglikemia, sehingga mungkin memerlukan tambahan susu formula untuk sementara
waktu.
Satu-satunya kondisi ibu yang tidak dianjurkan pemberian ASI secara permanen
adalah ibu yang terinfeksi HIV. Hal ini dilakukan untuk mencegah penularan ibu-anak
melalui ASI sekitar 10-20%. Risiko penularan akan meningkat jika ibu memberikan susu
formula bayi dan ASI bergantian. Oleh sebab itu harus dipastikan bahwa susu formula bayi
yang diberikan terjamin ketersediaannya sepanjang dibutuhkan dan cara pembuatan serta
pemberiannya aman untuk bayi, hal ini dikenal dengan istilah AFASS (acceptable, feasible,
affordable, sustainable dan safe). Beberapa kondisi ibu membutuhkan penghentian ASI
sementara antara lain adalah ibu dengan penyakit berat misalnya menderita sepsis, terkena
infeksi virus herpes simpleks tipe-1 dengan lesi di payudara, ibu yang sedang menggunakan
obat psikoterapi sedative, antiepilepsi, serta kemoterapi.3 WHO dan UNICEF 2009 juga
mencantumkan beberapa kondisi ibu yang bukan kontra indikasi ASI hanya perlu perhatian
khusus misalnya ibu menderita hepatitis B maka bayi dilindungi dari penularan dengan
imunisasi vaksin hepatitis B pasif dan aktif pada 24 jam pertama kehidupan; ibu menderita
hepatitis C, tuberkulosis, mengonsumsi narkoba, dll.
Jika ASI tidak diberikan, maka susu formula yang difortifikasi dengan zat besi menjadi
pilihan selanjutnya. Codex Alimentarius for infant formula (CODEX STAN 72-1981)
mendefinisikan susu formula sebagai pengganti ASI yang secara khusus diproduksi untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi bayi dalam bulan-bulan pertama kehidupan sampai saat
mulai diberikannya makanan pendamping ASI. 4
Sejarah susu formula

Sebelum era kedokteran modern, menyusui telah merupakan metode pilihan untuk
memberikan makanan pada bayi. Bila hal ini tidak memungkinkan, keluarga sering kali
menyewa “ibu asuh” untuk memberikan ASI mereka pada bayi yang memerlukan. Selama
abad ke-18 di Eropa kebutuhan akan “ibu susu” amat besar. Pemerintah menetapkan para ”ibu
susu untuk menjalani pemeriksaan kesehatan rutin dan melarang mereka untuk menyusui
lebih dari satu bayi. Akibatnya sulit mendapatkan ibu susuan yang memenuhi persayaratan
kesehatan. Praktek ini kemudian mulai ditinggalkan dan perhatian mulai diarahkan untuk
mencari pengganti ASI. Praktek penggantian ASI dengan susu hewani dimulai pada abad
ke-19. Susu hewani ini diperoleh dari sapi, kambing dan keledai. Para ahli kemudian
melihat bahwa bayi yang diberi susu hewani sebagai pengganti ASI ini memiliki mortalitas
yang lebih tinggi dan lebih rentan terhadap gangguan sistem pencernaan dan dehidrasi.
Pada tahun 1838, Johann Franz Simon mempublikasikan analisis kimia susunan ASI dan
susu sapi yang berperan sebagai dasar susu formula di dekade berikutnya Pada tahun 1860,
seorang ahli kimia berkebangsaan Jerman, Justus von Leibig , mengembangkan makanan bayi
komersial yang pertama, suatu formula bubuk yang terbuat dari tepung terigu, susu sapi,
tepung gandum dan potasium bikarbonat.
Susu Formula Bayi dan Peraturan Terkait 99

Di akhir abad ke-19 banyak dokter yang meyakini bahwa formula yang diperdagangkan
tidak cukup kandungan gizinya. Thomas Morgan Rotch seorang dokter spesialis anak dari
Harvard Medical School memformulasikan komposisi susu formula bayi yang dianggap
memenuhi kecukupan gizi yang seimbang yaitu campuran susu sapi, air, krim, dan gula atau
madu. Formula ini menghasilkan komposisi 2% protein, 3% lemak dan 6% karbohidrat.
Dokter juga dianjurkan untuk memonitor pertumbuhan secara seksama, memeriksa feses
bayi dan memodifikasi formula berdasarkan tampilan fesesnya.
Pada tahun 1860, diketahui untuk pertama kalinya bahwa merebus susu akan
menurunkan angka infeksi akibat mengonsumsi susu. Gail Borden menemukan susu manis
terkondensasi (sweetened condence milk) yang diperoleh dengan cara memanaskan susu
dalam temperatur tinggi di teko yang tertutup, serta menambahkan gula sebagai pengawet.
Susu ini tidak dianjurkan sebagai formula bayi, karena kandungan gula yang tinggi Oleh
karena itu, John B. Myenberg pada tahun 1883 mengembangkan susu evaporasi yang tidak
manis. Penelitian yang dipublikasikan pada sekitar tahun 1920 – 1930 menyatakan bahwa
bayi yang menggunakan susu formula bertumbuh sama baiknya dengan bayi yang diberi
ASI.
Pada awal abad ke-20, para ahli gizi mulai mengalihkan usaha modifikasi kandungan
protein ke usaha modifikasi kandungan karbohidrat dan lemak yang lebih mirip dengan
ASI. Karbohidrat utama pada susu adalah laktosa, diketahui bahwa kadar laktosa susu
sapi lebih rendah daripada ASI, oleh sebab itu beberapa dokter berpendapat bahwa
perlu penambahan maltose dan dekstrin pada susu formula. Hal ini dipenuhi oleh E.
Mead Johnson, pemilik perusahaan Mead Johnson dengan memproduksi aditif dextri-
maltosa yang hanya boleh diberikan oleh dokter. Lemak susu sapi terutama terdiri
dari asam kemak jenuh sedangkan lemak ASI didominasi oleh asam lemak tak jenuh,
Untuk mendekari komposisi ASI maka pada tahun 1919, dikembangkan susu formula
yang menggantikan lemak susu dengan campuran minyak hewani dan minyak nabati
Formula ini disebut sebagai SMA (singkatan dari “simulated milk adapted”). SMA juga
merupakan formula pertama yang menggunakan minyak hati ikan kod. Nestle kemudian
memproduksi formula yang merupakan campuran minyak sayur dan lemak yang dikenal
dengan nama Lactogen. Satu susu formula yang dikembangkan oleh Alfred W. Bosworth
dan Henry Bowditch menambahkan sejumlah minyak sayur, kalsium, fosfor dan laktosa
ke dalam susu sapi. Mereka menguji lebih dari 200 formula sebelum menganggap produk
mereka telah sempurna. Pada tahun 1924, Bosworth menyetujui formulanya dipasarkan
oleh Moores dan Ross Milk Company di Columbus, Ohio. Pada tahun 1926, formula ini
diberi nama Similac Pada akhir 1920-an, perusahaan Mead Johnson memperkenalkan
Sobee yang merupakan formula berbasis soya yang pertama.
Pada dekade-dekade berikutnya, banyak bermunculan formula baru. Nutramigen,
yang diperkenalkan pada tahun 1942, merupakan formula protein hidrolisat yang pertama.
Pada tahun 1959, Ross merupakan perusahaan pertama yang memasarkan Similac yang
telah difortifikasi dengan besi. Pada tahun 1960-an penggunaan susu formula berkembang
pesat. Faktor utama penerimaan masyarakat terhadap formula komersial ini adalah promosi
penggunaannya pada bayi-bayi yang baru lahir di rumah sakit. Untuk mrningkatkan
penggunaan susu formula ini, verbagai usaha dilakukan oleh produsen susu formula antara

lain dengan menurunkan harga bahkan diberika secara gratis dalam botol-botol siap saji.
Para ibu yang menyaksikan bayi mereka dengan mudah menerima susu ini menjadi yakin
untuk melanjutkan pemberiannya di rumah, sehingga terdapat kecenderungan penurunan
pengunaan ASI dibandingkan dengan susu formula.
Menurunnya angka kelahiran di negara-negara industri sekitar tahun 1960-an membuat
produsen susu formula meningkatkan kampanye pemasaran di dunia ketiga. Susu formula
bayi diberikan secara gratis pada bayi-bayi baru lahir yang belum mahir menetek akibatnya
bayi lebih memilih mengonsumsi susu formula daripada menetek dari payudara ibunya.
Setelah pemberian gratis kaleng pertama maka selanjutnya ibu harus membeli formula
tersebut Umumnya di negara dunia ketiga, kemiskinan serta kebersihan merupakan masalah
utama. Ketidakmahiran bayi menetek ASI menyebabkan ibu terpaksa membeli susu formula,
yang pemberiannya diencerkan untuk menghemat selain itu penyiapan susu formula yang
rumit memerlukan fasilitas air bresih, yang merupakan hal langka di daerah miskin. Akibat
kurangnya pengetahuan dasar mengenai gizi, kebersihan dan air bersih membuat kematian
jutaan bayi, meskipun demikian kampanye pemasaran yang tidak etis tetap berjalan.
Di tahun 1939, Dr Cicely Williamsm seorang dokter spesialis anak perempuan pertama
yang lulus di Inggris memberikan presentasi mengenai kematian bayi yang menggunakan
susu formula dalam pertemuan Singapore Rotary Club dengan judul Milk and Murder. Beliau
mengatakan bahwa propaganda terhadap pemberian susu bayi harus dihukum berat dan
kematian bayi-bayi tersebut harus dianggap pembunuhan. Pada tahun 1968, Dr. Derrick
Jelliffe menggunakan istilah “commerciogenic malnutrition” untuk menerangkan kelaparan
pada bayi yang diakibatkan oleh promosi susu formula yang tidak pada tempatnya di
daerah berpenghasilan rendah dan penyediaaan air bersih yang minimal. Pada tahun 1973,
New Internationalist magazine menyajikan cerita mengenai The Baby Food Tragedy yang
mengakibatkan meningkatnya aksi untuk menghentikan kampanye susu formula yang tidak
etis tersebut. Tahun 1974 War on Want mempublikasikan karangan berjudul The Baby Killer,
laporan tentang malnutrisi pada bayi dan hubungannya dengan berbagai tindakan promosi
susu formula di dunia ketiga. Di tahun 1977 boikot terhadap Nestlé dikumandangkan di
Ameriksa Serikat (AS) oleh INFACT (Infant Formula Action Coalition) sebagai protes
terhadap pemasaran yang tidak etis.6 Perjuangan melawan pemasaran susu formula yang
tidak etis mendorong diterbitkannya aturan pemasaran susu formula yang disebut dengan
The International Code of Marketing of Breast-milk Substitutes oleh The 34th World Health
Assembly (WHA) di tahun 1981. Seratus delapan belas negara menyetujui kode tersebut,
hanya Amerika Serikat yang berkeberatan, sedangkan 3 negara abstain. Kode ini dan
sejumlah resolusi WHA lainnya menganjurkan pembatasan pemasaran susu formula untuk
memastikan tidak dihentikannya pemberian ASI, sedangkan penggunaan formula hanya
digunakan bila diperlukan. 7
7
Peraturan pemasaran susu formula
Anggota The International Code of Marketing of Breastmilk Substitutes dari Organisasi
Kesehatan Dunia telah mengeluarkan peraturan mengenai pemasaran susu formula.

Peraturan ini ditujukan kepada pabrik dan distributor susu formula, petugas kesehatan dan
orangtua dari bayi. Pasal-pasal tersebut di antaranya berbunyi :
1. Tidak boleh mengiklanan produk susu formula

formula di dalam pelayanan kesehatan ataupun
terhadap masyarakat.
2. Pabrik dan distributor tidak boleh secara langsung maupun tidak langsung memberiksan
contoh produk kepada
kepada ibu hamil, ibu menyusui atau anggota
anggota keluarga.
3. Pabrik dan distributor tidak boleh secara langsung maupun tidak langsung memberikan
hadiah yang dapat meningkatkan penggunakan susu formula.
4. Staf pemasaran
pemasaran tidak boleh mengadakan kontak baik secara
secara langsung maupun
maupun tidak
langsung dengan ibu hamil, ibu dari bayi atau balita terkait dengan pemasaran susu
formula.
5. Fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat tidak boleh digunakan untuk tujuan promosi
susu formula
6. Tidak boleh memajang poster atau barang
barang promosi
promosi sejenisnya di fasilitas pelayanan
kesehatan masyarakat
7. Pemberian
Pemberian susu formula hanya
hanya boleh
boleh dilakukan
dilakukan oleh
oleh petugas
petugas kesehatan
kesehatan berdasarkan
berdasarkan
indikasi.Selain itu perlu juga dijelaskan tentang risiko bila digunakan dengan tidak
tepat.
8. Donasi atau penjualan dengan
dengan harga murah terhadap institusi atau organisasi
diperkenankan, bila bayi tersebut memang harus menggunakan susu formula.
9. Bila donasi tersebut
tersebut dilakukan
dilakukan di luar
luar institusi, maka
maka institusi atau organisasi
tersebut harus memastikan suplai yang berkesinambungan selama bayi tersebut
membutuhkannya.
10. Pekerja
Pekerja kesehatan
kesehatan harus selalu mengutamakan penggunaan
penggunaan ASI.
11. Informasi produk harus dibatasi pada
pada masalah-masalah ilmiah dan faktual dan informasi
informasi
yang diberikan tersebut tidak boleh menimbulkan
menimbulkan pendapat bahwa susu formula sama
baik atau lebih baik daripada ASI.
12. Untuk mempromosikan susu tersebut, pabrik susu atau distributornya tidak boleh
menawarkan uang atau barang terhadap petugas kesehatan atau keluarganya.
13. Contoh susu formula atau produk lainnya, tidak boleh diberikan kepada petugas
kesehatan, kecuali bila diperlukan untuk evaluasi professional atau untuk penelitian.
Petugas
Petugas kesehatan tidak boleh memberikan contoh tersebut kepada wanita hamil, ibu
dari bayi atau balita dan anggota keluarga mereka.
14. Pabrik susu dan distributornya harus memberitahukan institusi yang menerima
kontribusi dari mereka, dan pernyataan yang sama harus dibuat oleh si penerima
15. Pelabelan
Pelabelan harus didesain untuk memberi informasi yang cukup
cukup tentang produk indikasi
indikasi
serta cara pembuatannya dan tidak mengunggulkan susu formula
f ormula dibandingkan dengan
ASI
16. Kualitas susu formula harus memenuhi
memenuhi rekomendasi Codex
Codex Alimentarius
Alimentarius Commission
dan juga Codex Code of Hygienic Practice for Foods untuk bayi dan batita.

Risiko kesehatan yang berhubungan dengan susu formula
Ada dua risiko yang sering dijumpai pada penggunaan susu formula yakni pencampuran
yang tidak tepat dan kontaminasi formula oleh bakteri. Tidak tepatnya pelarutan susu
formula dapat diakibatkan karena
karena keteledoran, masalah bahasa,
bahasa, dan buta huruf. Kadang-
kadang terjadi kelebihan
kelebihan penambahan air yang dapat menimbulkan
menimbulkan malnutrisi, kadang-
kadang-
kadang susu dibuat terlalu kental yang dapat menimbulkan dehidrasi dan masalah ginjal.
Oleh sebab itu salah satu persyaratan susu formula bayi adalah mengenai pelabelan yang
menggunakan bahasa setempat sehingga dapat dimengerti olrh ibu.
Susu formula memang merupakan produk yang tidak steril. Kontaminasi susu formula
telah menimbulkan kekhawatiran di kalangan masyarakat. Produsen formula mengatakan
bahwa pengontrolan kualitas dan produk mereka lebih ketat dibandingkan industri
makanan lainnya. Meskipun hal itu sudah diterapkan, dalam beberapa tahun ini ada
beberapa kejadian penyakit
penyakit yang serius, terisolasi beberapa
beberapa di antaranya mengkibatkan
mengkibatkan
kematian (khususnya pada bayi premature atau anak dengan gangguan sistem imun) yang
disebabkan oleh bakteri
bakteri Enterobacter sakazakii (cronobacter spp) yang berasal dari bubuk
susu formula. Kontaminasi lain dapat disebabkan
disebabkan oleh kuman Salmonella.
Salmonella.
Untuk meminimalkan risiko kontaminasi ini pada tahun 2005 The World Health
Assembly (WHA), meminta WHO untuk membuat petunjuk mengenai pencampuran,
penyimpanan dan penanganan susu yang aman. Petunjuk ini dibuat pada bulan April
2007. Petunjuk ini didasarkan pada penilaian risiko secara luas yang dilakukan untuk
menentukan cara terbaik untuk mengontrol risiko kontaminasi E.sakazakii dalam susu
formula (lihat lampiran). 8
Mempersiapkan susu formula8
Langkah 1
Bersihkan dan desinfeksi alas / meja yang akan digunakan untuk
menyiapkan susu formula
Langkah 2
Cuci tangan dengan sabun dan air dan sabun dan keringkan dengan
handuk sekali pakai (disposable)
Langkah 3
Masak air sampai mendidih dan keluar gelembung udara. Bila
menggunakan ketel otomatis, tunggu sampai ketel mati sendiri.
Langkah 4
Baca instruksi pada kaleng / kotak susu, berapa jumlah air dan susu
yang diperlukan. Terlalu
Terlalu banyak / sedikit susu akan menyebabkan
bayi sakit.

Langkah 5
Tuangkan
Tuangkan air mendidih secara hati-hati ke dalam botol susu yang
sudah disterilkan. Suhu air tidak boleh < 700 C jadi jangan diamkan
air lebih dari 30 menit.setelah mendidih.
Langkah 6
Tuang susu bubuk dalam jumlah yang tepat ke dalam botol.
Langkah 7
Kocok atau putar pelan-pelan botol tersebut sehingga susu
tercampur merata dalam bentuk larutan
Langkah 8
Segera dinginkan susu cair di bawah air mengalir atau mangkok
berisi air dingin. Pastikan tinggi air tidak melebihi bibir botol.
Langkah 9
Keringkan botol dengan kain bersih atau disposable .
Langkah 10
Teteskan susu ke tangan. Pastikan susu tidak terlalu panas. Apabila
terlalu panas, dinginkan kembali.
Langkah 11
Minumkan susu kepada bayi
Langkah 12
Buang sisa susu yang tidak diminum dalam waktu 2 jam.
Jenis-jenis susu formula

Formula
Formula untuk bayi cukup bulan dapat diklasifikasikan dalam dua bagian besar,
besar, yakni
9,10
1. Berdasarkan usia
Formula pertama ( starter formula )
formula )
Merupakan formula berbahan dasar protein susu sapi yang dipergunakan sejak lahir
hingga usia 12 bulan. Formula
Formula ini juga ada yang berbahan dasar soya dan protein susu
kambing.
Formula lanjutan ( follow-on formula )
Formula
Dipasarkan untuk bayi yang berusia 6 bulan ke atas. Sebenarnya tidak perlu
menggantikan formula pertama dengan formula lanjutan pada bayi dengan asupan

yang baik dan telah
telah mulai diberikan makanan padat, namun
namun pilihan tetap jatuh
jatuh kepada
kepada
orangtua. Perbedaan kedua
kedua jenis formula ini bukan dari kandungan protein, tetapi
biasanya terletak pada kandungan mineral seperti zat besi dan kalsium.
2. Berdasarkan kandungan proteinnya10,11
Formula berbahan dasar protein susu sapi. Kebanyakan formula bayi terbuat dari
susu sapi dan telah diolah
diolah sedemikian rupa
rupa agar dapat menyerupai ASI.
ASI. Perubahan ini
memberikan jumlah karbohidrat, protein dan lemak yang tepat sehingga lebih mudah
dicerna. Formula ini merupakan pilihan standar untuk bayi cukup bulan tanpa riwayat
alergi, asma, eksema di dalam keluarga. Komponen proteinnya dapat dalam bentuk
predominasi kasein atau predominasi whey. Umumnya formula bayi yang beredar di
pasaran saat ini mengandung rasio whey:kasein sebesar 60:40. ASI sendiri memiliki
rasio 70:30. Formula ini memberikan kalsium dalam jumlah yang cukup hingga usia
satu tahun. Bayi cukup bulan memiliki cadangan besi yang cukup untuk pembentukan
hemoglobin hingga usia tiga bulan.
bulan. Namun, disarankan untuk memberikan
memberikan formula
yang sudah difortifikasi besi sejak awal sebagai tindakan pencegahan. Kebanyakan
formula yang diperdagangkan tersedia dalam bentuk bubuk, konsentrat atau cairan
yang siap dikonsumsi.
Formula berbahan dasar protein susu kambing. Formula ini relatif baru di pasaran.
Tidak seperti susu sapi yang mengandung aglutinin yang menyebabkan butir-butir
lemak menggumpal, susu kambing tidak mengandung aglutinin. Hal ini menyebabkan
susu kambing lebih mudah dicerna. Karena tingginya protein yang terdapat dalam susu
kambing, maka pernah ditemukan
ditemukan asidosis akibat penggunaan susu kambing.
kambing. Susu ini
juga memiliki asam lemak esensial (linoleat, arakidonat) yang lebih banyak daripada
susu sapi. Hal berikutnya
berikutnya adalah lebih sedikitnya kandungan laktosa dibandingkan
susu sapi (4,1% versus 4,7%). Hal ini mungkin sedikit lebih menguntungkan untuk
bayi yang mengalami intoleransi laktosa. Perbedaan lainnya dibandingkan susu sapi
adalah: kalsium 13% lebih banyak, vitamin B6 25% lebih banyak, vitamin A 47%
lebih banyak, kalium 134% lebin banyak, niasin tiga kali lebih banyak,
banyak , kuprum empat
kali lebih banyak, selenium 27% banyak. Susu ini mengandung lebih sedikit α
27% lebih banyak.
(S1), protein kasein yang dapat bersifat alergenik, tetapi ia memiliki kadar protein
alergenik β-laktoglobulin dalam jumlah yang sama dengan susu sapi. Dibandingkan
susu kambing,
kambing, susu sapi memiliki beberapa kelebihan, yakni vitamin B 12 lima kali lebih
banyak, asam folat sepuluh kali lebih banyak. Untuk bayi yang mengalami intoleransi
susu sapi sebaiknya tidak mencoba susu kambing, karena ia dapat mengakibatkan iritasi
intestinum dan anemia.
Komposisi Susu Formula4,15

Kandungan susu formula yang beredar di Indonesia didasarkan pada Codex Alimentarius
yang dikeluarkan oleh The Codex Alimentarius Commission of the Food and Agriculture
Organizition of the United Nations (FAO) dan the World Health Organization (WHO).
Kode ini telah menjadi angka rujukan global untuk konsumen, produser atau pengelola

makanan, badan pengawasan makanan nasional dan perdagangan makanan internasional.
Pengaruhnya amat besar di setiap benua dan ia berperan dalam perlindungan kesehatan
masyarakat dan praktek perdagangan makanan. Manfaat kode ini untuk perlindungan
perlindungan
kesehatan konsumen telah diakui oleh PBB pada tahun 1985 dalam resolusi PBB no.39/248.
Pedoman ini menyatakan bahwa “pemerintah harus memperhitungkan keperluan seluruh
konsumen mengenai keamanan makanan dan harus mendukung dan semampu mungkin
mengadopsi standar dari Codex Alimentarius” dari FAO dan WHO.
Beberapa ketentuan spesifik yang harus dipenuhi antara lain: semua bahan yang
digunakan harus bebas gluten. Setiap 100 ml produk harus mengandung energi tidak
kurang dari 60 kkal dan tidak lebih
lebih dari 70 kkal. Mengandung bahan utama dalam jumlah
tertentu. Bahan utama tersebut meliputi: protein, lipid (asam linoleat, asam α-linolenat),
karbohidrat, vitamin (vitamin A, vitamin D3, vitamin E, vitamin K, tiamin, riboflavinm
niasin, vitamin B6, vitamin B12, asam pantotenat, asam folat, vitamin C dan biotin), mineral
dan trace elements (zat besi, kalsium, fosfor,
fosfor, magnesium, natrium, klorida, kalium, mangan,
iodium, selenium, tembaga dan seng) serta kolin, myo-Inositol dan L-karnitin.
L-karnitin. Beberapa
ketentuan spesifik yang harus dipenuhi antara lain: hanya boleh menggunakan bahan
tambahan pangan yang telah ditentukan, memenuhi persyaratan higiene dan keamanan
termasuk persyaratan cemaran, produk dan bahan formula bayi tidak boleh menggunakan
perlakuan iradiasi.
Penjelasan kandungan berbagai nutrien sesuai dengan Codex

Alimentarius
Densitas energi
Penelitian-penelitian dengan metodologi terbaru menujukkan densitas energi ASI
sekitar 650kkal/L. Densitas energi susu yang lebih tinggi dari yang ditemukan dalan ASI
mengakibatkan peningkatan asupan energi total sehingga mengakibatkan penambahan
berat badan yang lebih besar daripada yang diharapkan. Hal ini dapat menimbulkan
peningkatan risiko obesitas di kemudian hari. Untuk mendukung penambahan berat badan
yang normal dari seorang
seorang bayi yang sehat, International Expert Group
Group (IEG) menyarankan
menyarankan
densitas energi sebesar 60 – 70 kkal/100 mL formula.
Protein
Faktor konversi nitrogen
Berbagai protein makanan mengandung jumlah nitrogen yang berbeda pula, namun FAO/
WHO menggunakan faktor 6,25 untuk seluruh laporan kebutuhan dan kualitas protein
mereka berdasarkan kandungan nitrogen sebesar 16% dari seluruh campuran protein.
Perlu diingat saat memilih faktor konversi nitrogen untuk formula bayi, perlu untuk
mempertimbangkan berbagai faktor konversi dari berbagai protein dan fraksi protein di
susu sapi.

Nitrogen yang tidak berasal dari protein (NPN)
Disarankan untuk menentukan level maksimum dari nitrogen yang tidak berasal dari
protein pada formula bayi, karena kandungan proprosional dari asam amino yang dapat
dimetabolisme biasanya berkurang dengan semakin tingginya kandungan nitrogen dari
NPN. Pada ASI sekitar 20-25% nitrogen total berasal dari NPN, namun yang dapat
dimetabolisme hanya 50%. Kandungan NPN dari formula bayi, berperan hingga sebesar
20% dari nitrogen total. Kandungan NPN yang lebih tinggi dapat ditemukan pada fraksi
whey dan susu formula yang berasal dari isolat protein kedelai atau protein susu sapi
terhidrolisa.
Kandungan asam amino susu formula

Dalam 100 kkal susu formula harus mengandung sejumlah asam amino seperti yang tertera
pada tabel 2. Untuk perhitungan, konsentrasi fenilalanin, tirosin, metionin dan sistein
harus memenuhi rasio fenilalanin terhadap tirosin atau metionin terhadap sistein sebesar
0,7-1,5 : 1.
Tabel 2. Kandungan asam amino yang harus ada di dalam susu formula
Kandungan protein susu formula yang berasal dari protein susu sapi
Untuk menjamin jumlah minimum nitrogen dari asam amino yang dibutuhkan pada sintesis
protein, maka disarankan susu formula mengandung protein sebesar 1,8 sampai 2g/100kkal.
Kandungan protein susu formula tidak boleh melebihi 3g/100kkal.
Kandungan protein susu formula yang berasal dari hidrolisis protein

susu sapi
Berbagai hidrolisis protein susu sapi dengan kandungan total, komposisi relatif dan
bioavailabilitas asam amino yang berbeda telah digunakan dalam susu formula. Istilah
”parsial” digunakan untuk menjelaskan tingkat hidrolisasi yang kurang ekstensif, namun
tidak ada kesepakatan untuk mendefinisikan ”hidrolisat parsial”.

Kandungan protein susu formula yang berasal dari isolat protein
kedelai
Kandungan protein kedelai yang lebih tinggi disarankan pada formula bayi yang menggunakan
protein utuh selain dari protein susu sapi untuk memperbaiki degestibiliti dan nilai biologis
dari kandungan nitrogennya. Formula berbahan dasar isolat protein kedelai harus memiliki
kandungan protein minimal sebesar 2,25g/100kkal dan maksimum 3,0g/100kkal.
Lemak
Total lemak
Kandungan lemak yang disarankan sebesar 4,4-6,0g/100kkal yang seimbang dengan 40-
54% dari kandungan energi yang terdapat dalam ASI.
Asam lemak esensial

Kandungan asam linoleat (18:2n-6) sebesar 300 mg setiap 100kkal formula cukup untuk
memenuhi kebutuhan minimum asam linoleik. Nilai maksimum asam linoleik sebesar
1200 mg setiap 100kkal dianggap perlu karena asupan yang tinggi dapat menginduksi efek
metabolisme yang tidak menguntungkan terhadap metabolisme lipoprotein, fungsi imunitas,
keseimbangan eikosanoid dan stres oksidatif.
Asam α linolenat dari asam lemak omega 3 (18:3n-3) merupakan asam lemak esensial
dan berperan sebagai prekursor untuk sintesis asam dokosaheksaenoik (DHA) (22:6n-3)
yang penting dalam perkembangan. Pada beberapa keadaan asupan asam α linolenat
dapat meningkatkan risiko peroksidasi lemak yang akan mengganggu kestabilan formula.
Disarankan menggunakan batasan minimum 50mg/100kkal.
Untuk memastikan keseimbangan yang tepat antara asam linoleik dan α linolenat,
juga asam lemak tak jenuh rantai panjang serta eikosanoid yang merupakan hasil
metabolismenya,rasio asam linoleik/ α linolenat yang disarankan berkisar antara 5-15 : 1.
Implementasi rasio ini adalah pembatasan kandungan asam α linolenat yang tidak melebihi
1/5 dari 1200 mg/100kkal.
Asam laurat dan miristat

Dengan mempertimbangkan potensi efek negatif dari asam laurik dan miristik terhadap
konsentrasi kolesterol dan lipoprotein serum, jumlah asam miristik dan laurik tidak boleh
melebihi 20% dari seluruh kandungan lemak.
Asam lemak trans

Tidak diketahui efek nutrisi dari asam lemak trans untuk bayi, tetapi telah diketahui efek
biologis yang tidak diinginkan seperti gangguan desaturasi mikrosom dan perpanjangan

rantai asam lemak esensial, dan perubahan metabolisme lipoprotein serta kemungkinan
gangguan pertumbuhan awal. IEG menyatakan kandungan asam lemak trans tidak boleh
lebih dari 3% dari seluruh kandungan lemak.
Asam erucat
Hingga saat ini tidak didapatkan manfaatnya pada bayi. Penelitian pada hewan menunjukkan
potensi gangguan pada miokard. IEG menyarankan kandungan asam erucat tidak melebihi
1% dari total kandungan lemak.
Karbohidrat
Karbohidrat total
Karbohidrat merupakan sumber energi yang penting pada bayi. Dengan mempertimbangkan
kebutuhan glukosa untuk oksidasi sistem saraf pusat dan meminimalkan pengaruh
glukoneogenesis, jumlah minimum dari karbohidrat total yang disarankan adalah 9
g/100kkal. Kandungan karbohidrat maksimal yang disarankan adalah sebesar 14 g/100kkal
atau sekitar 56% dari kebutuhan energi.
Laktosa
Karbohidrat utama yang dapat dicerna dalam ASI adalah laktosa. Ia memberikan sekitar
40% dari kebutuhan energi. Laktosa dianggap memberikan efek yang menguntungkan
untuk fisiologi usus, termasuk efek prebiotik, melunakkan faeces dan mempermudah
absorpsi air, natrium, dan kalsium, karenanya IEG menganggap penting untuk memasukkan
laktosa dalam susu formula, namun efek-efek yang menguntungkan tersebut sebagian
dapat juga disebabkan oleh komponen lain dalam susu formula. Mengingat hal tersebut,
tidak ada batas maksimum dan minimum yang dapat ditentukan berdasarkan data-data
ilmiah.
Glukosa
Selama pemanasan formula, glukosa dapat bereaksi tanpa melalui prosedur enzimatik dengan
protein untuk membentuk Maillard. Penambahan glukosa ke dalam formula bayi juga
akan meningkatkan osmolalitas. Penambahan 1 g glukosa ke dalam 100 mL formula akan
meningkatkan osmolalitas 58 mOsm/kg. Karenanya tidak dianjurkan untuk menambahkan
glukosa ke dalam formula.
Sukrosa (sakarosa) dan fruktosa

Penambahan fruktosa atau sukrosa, suatu disakarida yang mengandung glukosa dan
fruktosa, dapat mengakibatkan efek samping yang berat termasuk kematian pada bayi
muda yang menderita intoleransi fruktosa herediter (defisiensi aldolase B atau fruktosa-1-
fosfat-aldolase) yang pada populasi tertentu memiliki insidens 1: 20.000. Berdasarkan hal

tersebut IEG tidak melarang penambahan fruktosa dan sukrosa ke dalam formula bayi pada
4-6 bulan pertama kehidupan.
Pati
Mengingat bayi memiliki kemampuan untuk mencerna pati dan untuk beberapa alasan
teknis, IEG menyarankan penambahan pati hingga 30% dari total karbohidrat atau hingga
2 g/100mL.
Vitamin
Vitamin larut lemak
Vitamin A,E,D dan K yang larut lemak disimpan dalam jaringan lemak tubuh. Asupan
dalam jumlah besar selama periode waktu yang panjang dapat menyebabkan akumulasi
vitamin tersebut dan mengakibatkan efek-efek yang tak diinginkan.
1. Vitamin A
Nilai asupan rujukan dan batas atas yang dapat ditoleransi adalah 60 -
180 µgRE/100kkal (retinol equivalent, 1 µgRE = 3,33 IU vitamin A = 1 µg all-
trans retinol). Karena ekuivalensi relatif dari β-karoten dan retinol bayi tidak
diketahui, kandungan vitamin A pada formula bayi harus diberikan dalam bentuk
retinol atau retinil ester, sedangkan karotenoid tidak boleh dimasukkan dalam
perhitungan.
2. Vitamin D
Tidak ada data pasti yang membandingkan aktifitas biologis dari vitamin D3
dan D2 dalam makanan bayi. Karenanya masih disarankan untuk menggunakan
vitamin D3 dalam formula bayi. Kandungan vitamin D3 yang disarankan adalah 1 -
2,5µg/100kkal.
3. Vitamin E
Formula bayi harus mengandung 0,5 – 5 mg α-TE/100kkal (α-tokoferol ekuivalen, 1
mg α-TE= 1 mg d-α-tokoferol) dan tidak kurang dari 0,5 mg/g asam linoleat. Karena
kebutuhan vitamin E dilaporkan meningkatkan jumlah ikatan ganda yang ada dalam
suplai asam lemak dalam makanan, faktor ekuivalensi berikut ini harus digunakan untuk
menyesuaikan jumlah kandungan vitamin E minimal dalam komposisi asam lemak :
0,5 mg α-TE/g asam linoleat (18:2n-6), 0,75 mg α-TE / α-asam linoleat (18:3n-3), 1,0
mg α-TE/g asam arakidonat, 1,25 mg α-TE/g asam eikosapentanoat (20:5n-3), dan 1,5
mg α-TE/g asam dokosaheksanoat (22:6n-3).
4. Vitamin K
Asupan yang dianjurkan 4 - 10µg/hari. Kandungan vitamin K dari formula bayi yang
ada saat ini biasanya lebih dari 4µg/100kkal, memberikan perlindungan terhadap
defisiensi vitamin K dan kemungkinan perdarahan, dan dapat memberikan level yang

aman meskipun terdapat absorpsi vitamin K yang tidak sempurna. Tidak didapatkan
efek toksik dengan pemberian formula yang mengandung 25µg/100 kkal. Formula bayi
harus mengandung 4 - 25µg/100kkal.
Vitamin larut air

Batas minimal dari tiap vitamin dalam formula, saat dikonsumsi dalam jumlah normal,
harus menjamin pertumbuhan dan perkembangan bayi yang normal. Batas minimal dalam
formula diperoleh dari angka rujukan dari bayi dengan berat 5 kg yang mengkonsumsi
500kkal/hari. Batas maksimal harus menjamin bayi tersebut tidak terpapar dengan
risiko kelebihan vitamin. Kelebihan vitamin-vitamin yang larut air pada keadaan stres,
misalnya saat demam atau diare atau penurunan berat badan akan mengurangi batas
keamanan. IEG menyatakan kandungan vitamin yang larut air tidak boleh melebihi 5 x
batas minimal.
1. Tiamin (vitamin B1)
Dengan pertimbangan asupan adekuat untuk bayi adalah sebesar 200-300 µg/hari,
maka formula harus mengandung 60-300 µg/100kkal.
2. Riboflavin (vitamin B3)
Susu formula harus mengandung 300-1500 µg/100kkal.
3. Asam Pantotenat (vitamin B5)
Dengan pertimbangan asupan adekuat untuk bayi adalah sebesar 200-300 µg/hari,
maka formula harus mengandung 60-300 µg/100kkal.
4. Piridoksin (vitamin B6)
Susu formula harus mengandung sekitar 35-175 µg/100kkal.
5. Kobalamin (vitamin B12)
Dengan pertimbangan nilai rujukan untuk bayi adalah sebesar 0,3 – 0,5 µg/hari, maka
formula harus mengandung 0,1 – 0,5µg/100kkal.
6. Asam folat
Dengan pertimbangan asupan adekuat sebesar 50-65 µg/hari, maka formula harus
mengandung 10 - 50 µg/100kkal.
7. Asam askorbat (vitamin C)
ASI mengandung 4,5 – 15 mg/100kkal. Nilai rujukan pada bayi ditetapkan sebesar 20
mg/hari, 30 mg/hari, dan 40 mg/hari. Batas minimum adalah sebesar 10 mg/100kkal.
Asupan tinggi asam askorbat dapat menginduksi defisiensi kuprum, sehingga batas
maksimum adalah 30 mg/100kkal.
8. Biotin
Susu formula harus mengandung sekitar 1,5 – 7,5 µg/100kkal.

Mineral dan elemen trace
1. Besi
Kandungan besi minimum sebesar 1 mg/100kkal. Selama periode pemakaian susu
formula secara eksklusif, misalnya sebelum pemberian makanan tambahan, susu formula
dengan bahan dasar protein susu sapi yang mengandung besi sebesar 0,25 mg/100kkal
memberi status besi dan nilai hematologis yang sama besarnya dengan susu formula
yang mengandung 0,6 mg/100kkal.
Asam fitat yang terkandung dalam formula bayi berbasis protein kedelai
menghambat absorpsi besi. Karenanya batas minimum dan maksimum pada formula
ini harus 1,5 kali lebih tinggi daripada formula dengan bahan dasar protein susu sapi.
Kandungan besi pada formula dengan bahan dasar protein susu sapi dan hidrolisatnya
berkisar 0,3 – 1,3 mg/100 kkal, sedangkan yang berbahan dasar protein kedelai harus
mengandung besi sebesar 0,45 – 2,0 mg/100kkal. Setelah usia 6 bulan, makanan lain
yang mengandung besi harus ditambahkan selain besi yang didapat dari formula. Pada
populasi yang memiliki risiko tinggi terhadap defisiensi besi, dapat diberikan besi yang
lebih dari 0,3 mg/kkal.
2. Kalsium
Mengingat bioavailibitas kalsium dari formula bayi lebih rendah daripada susu sapi,
dan sesuai dengan perjanjian pada ahli sebelumnya, disarankan kandungan kalsium
sebesar 50 – 140 mg/100kkal.
3. Fosfor
Fraksi bioavailibilitas kandungan fosfor total adalah sebesar 80% pada formula
berbahan dasar protein susu sapi dan hidrolisatnya, sedangkan pada isolat protein
kedelai sebesar 70%. Mengingat sulitnya menentukan bioavailibilitas secara in vivo,
maka nilai kandungan fosfor cukup bervariasi yakni 25-90 mg/100kkal pada formula
berbahan dasar protein susu sapi dan hidrolisatnya, serta 30-100ng/100kkal pada
isolat kedelai.
4. Rasio kalsium – fosfor
Mengingat kemungkinan efek yang tidak diinginkan dari ketidakseimbangan kalsium
dan fosfor, maka disarankan rasio tidak kurang dari 1:1 dan tidak lebih besar dari
2:1.
5. Magnesium
Formula bayi harus mengandung jumlah minimum yang menyerupai ASI ( 4,8-5,5
mg/100kkal ) dengan kisaran 5 – 15 mg/100kkal.
6. Natrium, Kalium, Klorida
Natrium 20-60 mg/100kkal, kalium 60-160 mg/100kkal, dan klorida 50-
160mg/100kkal.
7. Mangan
Tidak terdapat perbedaan bermakna dalam bioavailibilitas mangan antara ASI dan

formula. Kandungan maksimum adalah sebesar 50 µg/100kkal yang sama dengan
formula kedelai tanpa suplementasi mangan, dan 60 kali lebih tinggi dari level ASI.
Kandungan yang lebih tinggi harus dihindari mengingat ekskresi bayi yang belum matur
yang dapat mengakibatkan akumulasi mangan pada otak sehingga dapat menimbulkan
abnormalitas perkembangan saraf pada hewan percobaan.
8. Fluor
Bayi dapat terpapar pada tambahan asupan fluor misalnya dari air yang mengandung
fluor. Manfaat dari asupan fluor yang tinggi hingga kini masih dipertanyakan dan
dapat mengakibatkan fluorosis gigi. Karenanya kandungan maksimum harus serendah
mungkin dan tidak melebihi 60 µg/100kkal. Tidak terdapat batasan minimum dari
fluor.
9. Yodium
Formula harus mengandung 10-50 µg/100kkal.
10. Selenium
Asupan rujukan berkisar 5 – 30 µg/ hari. Formula harus mengandung selenium sebesar
1 – 9 µg/100kkal.
11. Kuprum
Karena tidak terdapat perbedaan bermakna dari bioavailibilitas kuprum dalam ASI
dan formula, disarankan kandungan minimum formula sebesar 35µg/100kkal. Hal ini
menyerupai kandungan dalam ASI. Kandungan maksimum yang disarankan adalah 80
µg/100kkal, sekitar 3 kali lebih tinggi daripada ASI.
12. Seng
Asupan rujukan untuk bayi berkisar 1–5 mg/hari. Meskipun terdapat perbedaan
bioavailibilitas dalam ASI dan formula, nilai minimum sebesar 0,5 mg/100kkal
dianggap cukup. Karena asupan yang tinggi dapat mengganggu penyerapan dan
metabolisme mikronutrien lainnya, level maksimum yang ditetapkan adalah sebesar
1,5 mg/100kkal.
Zat-zat lain
Kolin
Kandungan minimum yang direkomendasikan adalah sebesar 7 mg/100kkal. Karena
tidak terdapat efek samping untuk asupan kolin yang lebih tinggi, disarankan kandungan
maksimum sebesar 50mg/100kkal. Ini ditujukan untuk menyesuaikan dengan batas
maksimum kandungan fosfolipis sebesar 300 mg/100kkal dengan pertimbangan sebagian
besar fosfolipid diberikan dalam bentuk fosfatidil kolin.
Mio-inositol
Disarankan sebesar 4 – 40 mg/100 kkal.

L-karnitin
Kandungan minimum yang disarankan sebesar 1,2 mg/100kkal. Karena tidak didapatkan
efek samping setelah penggunaan dalam jumlah yang besar, maka tidak ditetapkan batas
maksimum dari L-karnitin.
Zat tambahan dalam susu formula

Banyak modifikasi nutrisi yang dilakukan pada susu formula dengan tujuan agar lebih
menyerupai ASI. Usaha penambahan berbagai zat tersebut di antaranya adalah taurin.
Taurine merupakan asam amino yang berasal dari sistein. Ia merupakan asam amino terbanyak
yang terdapat di jaringan saraf, khususnya untuk maturitas retina dan perkembangan otak.
Dalam penelitian pada hewan dan manusia, kekurangan taurin menyebabkan retardasi
pertumbuhan, ketidaknormalan retina dan pendengaran, gangguan konyugasi asam empedu
dan osmo-regulasi dari jaringan saraf.
Peranan asam lemak rantai panjang (LC-PUFA) seperti asam dokosaheksaenoik
(DHA) dan asam arakidonat (AA) menjadi salah satu pusat perhatian. Penambahan
ini mulai dilakukan sejak tahun 2002. Pada awalnya susu formula hanya mengandung
prekursor dari asam lemak esensial yakni asam α-linolenat dan asam linoleat yang akan
mensintesis DHA (22:6n-3) dan AA (20:4n-6). Sejumlah penelitian telah melaporkan
efek yang menguntungkan dengan penambahan DHA and AA, namun penelitian meta-
analisis dari Cochrane database menunjukkan bahwa suplementasi DHA dan AA untuk
memperbaiki penglihatan, perkembangan fisik dan intelektual bayi cukup bulan belum
dapat direkomendasikan berdasarkan data-data yang tersedia saat ini. Untuk bayi prematur
tidak ada bukti manfaat maupun hal yang merugikan dari suplementasi tersebut, baik untuk
menunjang fungsi penglihatan ataupun pertumbuhan fisik dan fungsi intelektual.16,17
Mengingat banyaknya zat yang dicoba ditambahkan ke dalam susu formula bayi,
Codex Alimentarius Commission mengeluarkan syarat sebagai berikut: zat yang ditambahkan
biasanya ditemukan di dalam ASI, formulasinya harus sesuai sebagai sumber utama nutrisi
bayi, memberikan manfaat yang serupa dengan populasi bayi menyusui, ketersesuaian dan
manfaat zat ini harus dapat ditunjukkan secara ilmiah, mengandung jumlah yang cukup
untuk menghasilkan manfaat seperti yang dihasilkan oleh zat tersebut di dalam ASI. Hingga
saat ini bahan yang boleh ditambahkan ke susu formula adalah taurin, nukleotida dan asam
lemak tak jenuh rantai panjang. Zat lain yang dicoba untuk ditambahkan ke dalam susu
formula adalah lutein. Karena tidak didapatkan satu penelitian pun yang mempelajari
mengenai efektifitas lutein pada anak, zat ini akhirnya tidak diizinkan untuk ditambakan
ke dalam produk formula bayi di Indonesia. Peraturan Kepala Badan Pengawas Obat dan
Makanan Nomor:HK.00.05.1.52.3572 Tahun 2008 mengenai Penambahan Zat Gizi dan
Non Gizi dalam Produk Pangan, menyatakan bahwa: tidak diizinkan untuk melakukan
penambahan lutein, sphingomyelin pada produk formula bayi dan formula lanjutan, serta
dilarang melakukan penambahan gangliosida pada produk pangan. 18

Susu formula untuk keadaan-keadaan khusus (exempt formula)
Di samping formula standar seperti yang telah dibahas di atas, Codex Alimentarius for infant
formula juga membahas mengenai formula bayi yang lebih khusus. Formula ini disediakan
untuk bayi-bayi dengan kondisi medis yang khusus. Susu dalam kelompok ini hanya dapat
diperoleh berdasarkan resep dokter dan tidak boleh dijual di pasaran tanpa pemantauan
dari ahli kesehatan. Formula ini dimodifikasi dalam beberapa cara, sehingga didapatkan
perubahan kandungan lemak, karbohidrat dan protein.
1. Formula untuk bayi prematur, antara lain human milk fortifier (untuk ditambahkan ke
dalam ASI), formula prematur saat di rumah sakit dan post discharged formula (formula
saat pulang dari RS). Bayi prematur membutuhkan protein dan kalorin yang lebih tinggi
untuk memfasilitasi kejar tumbuh Hal yang sama juga terjadi untuk memenuhi berbagai
kebutuhan mineral seperti kalsium, magnesium, dan fosfor (mineral yang ditransfer
pada trimester ketiga kehamilan). Formula prematur mengandung 24 kkal per 30 ml,
sedangkan formula yang diperkaya mengandung 22 kkal per 30 ml. Nilai Cut-off untuk
berat dan masa gestasi tergantung dari institusi. Pergantian susu dari 24 menjadi 22 kkal
pada bayi prematur biasanya terjadi saat berat badannya sudah mencapai 1.800 g atau
masa gestasi 34 minggu. Keluarnya bayi dari rumah sakit biasanya terjadi setelah usia
kronologis 3 minggu sehingga mereka dapat dirawat jalan dengan formula 22kkal per 30 ml.
Walaupun formula prematur atau formula yang diperkaya dapat memperbaiki parameter
pertumbuhan jangka pendek, namun tampaknya formula ini tidak mempengaruhi
pertumbuhan dalam jangkan panjang ataupun perkembangan setelah usia 18 bulan.9
2. Formula untuk alergi susu sapi yang merupakan formula yang telah ”tercerna”.
Modifikasi kandungan protein, melibatkan protein kasein dan whey terhidrolisis, serta
formula berbahan dasar asam amino. Formula ini ditujukan untuk bayi dengan riwayat
alergi susu dalam keluarga. Ia lebih mudah dicerna dan sedikit sekali mengakibatkan
alergi. Hidrolisis kasein berarti protein susu telah diubah menjadi asam amino dan
peptide kecil yang lebih mudah diabsorpsi dan karenanya bersifat hipoalergenik.
Formula ini dapat mencegah atau menunda munculnya alergi pada bayi dengan risiko
alergi sedang sampai tinggi. Formula ini juga ditujukan untuk bayi dengan malabsorpsi
protein atau lemak dan diare kronis yang intractable, kolik hebat atau telah terdiagnosis
alergi terhadap protein susu sapi dan protein kedelai.
3. Formula yang ditujukan untuk kelainan metabolisme bawaan seperti fenilketonuria
(PKU) dan branch-chain amino acids free formula(antara lain methyl-malonic
acidemia dan maple-syrup urine diseased).
4. Formula untuk kelainan saluran cerna antara lain untuk refluks yang berupa formula
yang dikentalkan, formula bebas laktosa untuk yang mengalami intoleransi laktosa dan
untuk nutrisi enteral.
Daftar Pustaka
1. Undang-Undang Republik Indonesia nomer 36 tahun 2009 tentang kesehatan, pasal 128
2. Undang-Undang Republik Indonesia nomer 36 tahun 2009 tentang kesehatan, pasal 200

3. World Health Organization, UNICEF 2009. Acceptable medical reasons for using breastmilk substitutes.
4. Codex Alimentarius Commission 1981.Codex Standard for Infant Formula, Codex Stan 72- 1981.
5. Andrew Schuman. A concise history of infant formula (twists and turns included). Contemporary
Pediatrics 2003;2:91.
6. Garrett DE. The Effectiveness of Marketing Policy Boycotts: Environmental Opposition to Marketing.The
Journal of Marketing 1987;52; 46-57
7. World Health Organization. 1981. International code of marketing of breast milk substitutes
8. World Health Organization, Food and Agriculturer Organisation. Storage and handling of powdered
infant formula : guidelines.. WHO Technical Meeting on Enterobacter sakazakii and Salmonella Powdered
Infant Formula, Rome,
9. O’Connor NR. Infant formula. Am Fam Physician. 2009;79:565-570.
10. Heird WC. The feeding of infants and children. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF,
editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007; p. 154-65
11. Ziegler EE, Fomon SJ, Carlson SJ. The term infant. In: Duggan C, Watkins JB, Walker WA, editors.
Nutrition in pediatrics. Hamilton: BC Decker,2008; p.406-12
12. EFSA- EU. Policy statement re. goat’s milk protein for infant formula.
13. Agostoni C, Axelsson I, Goulet O, et al. Soy protein infant formulae and follow-on formulae: A commentary
by the ESPGHAN committee on nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr; 42(4): 352-361.
14. Committee on Nutrition. Hypoallergenic formula. Pediatrics 2000; 106: 346-9
15. Koletzko B, Baker S, Cleghorn G, Neto UF, Gopalan S, Hernell O, et al. Global Standard for the
Composition of Infant Formula: Recommendations of an ESPGHAN Coordinated International Expertt
Group. JPGN 2005 41:584-9
16. Simmer K, Patole S, Rao SC. Longchain polyunsaturated fatty acid supplementation in infants born at term.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; 1: CD000376. First published online: 23 January 2008.
17. Simmer K, Schulzke S, Patole S. Longchain polyunsaturated fatty acid supplementation in preterm infants.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; 1: CD000375. First published online: 23 January 2008.
18. Peraturan Kepala Badan Pengawas Obat dan Makanan Nomor:HK.00.05.1.52.3572 Tahun 2008 mengenai
Penambahan Zat Gizi dan Non Gizi dalam Produk Pangan.

BAB 9
Makanan Pendamping ASI
Sri S. Nasar dan M. Mexitalia
Pendahuluan
Dengan berkembangnya pengetahuan dalam bidang kedokteran khususnya tentang
hal-hal yang terkait pemberian makan kepada bayi (fisiologi saluran cerna, ginjal,
perkembangan oromotor serta aspek psikologis bayi) maka tatacara pelaksanaan
pemberian makan kepada bayi pun ikut berubah. Di tahun 1960-an makanan padat
sudah mulai diberikan pada usia 2-3 bulan berupa buah dan biskuit, dilanjutkan
bubur susu pada usia 4 bulan dan nasi tim pada usia 6 bulan 1. Pada tahun 1995 WHO
menganjurkan pemberian ASI saja selama 4 bulan pertama dan makanan pendamping
ASI (MP-ASI) mulai diberikan pada usia 4-6 bulan2. Pada tahun 2001, World Health
Assembly (WHA) menetapkan ASI eksklusif selama 6 bulan penuh dan sejak itu
pemberian MP-ASI dimulai saat bayi berusia 6 bulan3,4.
Perkembangan keterampilan makan

Setelah usia 6 bulan, sejalan dengan bertambahnya usia bayi, kebutuhan nutrisi baik
makronutrien maupun mikronutrien tidak dapat terpenuhi oleh hanya ASI (gambar 1)5.
Selain itu, keterampilan makan (oromotor skills) terus berkembang (tabel 1)6 dan bayi mulai
memperlihatkan minat terhadap makanan lain selain yang berbentuk susu (ASI ataupun
formula).
Makanan Pendamping ASI 117

Tabel 1. Perkembangan keterampilan makan pada bayi6
Perkembangan Perkembangan motorik Keterampilan
Umur
Oromotor umum makan
0-4 - Refleks rooting -Tangan, kepala, leher dan - Menelan makanan yg cair
bulan - Refleks menghisap dan punggung belum terkontrol (ASI), tetapi mendorong
menelan dengan baik keluar makanan yg padat.
- Refleks ekstrusi
- Arah gerakan rahang dan
lidah: ke depan & belakang
- Mulut belum dapat menutup
dengan baik
4-6 - Gerakan refleks menghilang - Duduk dgn bantuan, kepala - Dapat mengontrol posisi
bulan - Arah gerakan rahang dan tegak makanan dlm mulut
lidah ke depan-belakang dan - Tangan dapat meraih - Menelan makanan tanpa
atas-bawah obyek/benda di dekatnya tersedak
- Menarik bibir bawah ketika - Mengambil makanan dari
sendok ditarik dari mulut sendok
- Memindahkan makanan
dari bagian depan mulut ke
belakang untuk ditelan
6-9 - Menggigit dan mengunyah - Duduk sendiri atau hanya - Mampu makan pure,
bulan gerakan rahang ke atas dan ke dengan sedikit bantuan, makanan lumat atau
bawah - Mulai menggunakan cincang
- Menelan dengan mulut tertutup ibujari dan telunjuk untuk - Makan pakai sendok
- Menempatkan makanan di mengambil obyek/benda dengan mudah
antara rahang atas dan bawah
9-12 - Gerakan lidah ke samping kiri - Duduk sendiri dengan - Mampu makan makanan
bulan dan kanan serta memutar mudah lunak, cincang kasar
- Mulai mencakupkan bibir pada - Memegang makanan & - Mulai mencoba makan
pinggir cangkir memakannya dengan tangannya
- Memegang sendok sendiri sendiri
12-23 - Gerakan mengunyah berputar, - Berjalan, bicara - Makanan keluarga
bulan rahang stabil - Makan sendiri tetapi
masih dengan bantuan
Definisi dan prinsip pemberian MP-ASI

MP-ASI adalah makanan atau minuman selain ASI yang mengandung nutrien yang
diberikan kepada bayi selama periode pemberian makanan peralihan (complementary
feeding) yaitu pada saat makanan / minuman lain diberikan bersama pemberian ASI
(WHO)7.
Mulai pemberian MP-ASI pada saat yang tepat sangat bermanfaat bagi pemenuhan
kebutuhan nutrisi dan tumbuh-kembang bayi serta merupakan periode peralihan dari ASI
eksklusif ke makanan keluarga. Periode peralihan dari ASI eksklusif ke makanan keluarga
dikenal pula sebagai masa penyapihan (weaning ) yang merupakan suatu proses dimulainya

pemberian makanan khusus selain ASI secara bertahap jenis, jumlah, frekuensi maupun
tekstur dan konsistensinya sampai seluruh kebutuhan nutrisi anak dipenuhi oleh makanan
keluarga. Masa peralihan ini yang berlangsung pada usia 6 bulan sampai 23 bulan, dan masa
ini merupakan masa rawan pertumbuhan anak karena pada masa inilah awal terjadinya
malnutrisi yang berlanjut dan berkontribusi pada tingginya prevalensi malnutrisi anak balita.
Selain itu, pada Global Strategy for Infant and Young Child Feeding (GSIYCF,2002)8 dikatakan
bahwa 2/3 kematian anak balita yang terkait malnutrisi disebabkan tidak tepatnya tatacara
pemberian makan pada bayi dan anak sehingga GSIYCF mengeluarkan pedoman tentang
pemberian MP-ASI (tabel 2). Rekomendasi serupa yang dikeluarkan Uni Eropa9 tidak
berbeda jauh dengan rekomendasi ini.
Tabel 2. Prinsip pemberian MP-ASI pada bayi dengan ASI. (GSIYCF,2002)8

Prinsip pemberian MP-ASI pada bayi dengan ASI
1. Berikan ASI eksklusif sejak lahir sampai usia 6 bualan, selanjutnya tambahkan MP-ASI mulai usia 6 bulan
(180 hari) sementara ASI diteruskan.
2. Lanjutkan ASI on demand sampai usia 2 tahun atau lebih
3. Lakukan ‘responsive feeding’ dengan menerapkan prinsip asuhan psikososial
4. Terapkan perilaku hidup bersih dan higienis serta penanganan makanan yang baik dan tepat
5. Mulai pemberian MP-ASI pada usia 6 bulan dengan jumlah sedikit, bertahap dinaikkan sesuai usia bayi,
sementara ASI tetap sering diberikan
6. Bertahap konsistensi dan variasi ditambah sesuai kebutuhan dan kemampuan bayi
7. Frekuensi pemberian MP-ASI semakin sering sejalan dengan bertambahnya usia bayi
8. Berikan variasi makanan yang kaya akan nutrien untuk memastikan bahwa seluruh kebutuhan nutrient
terpenuhi
9. Gunakan MP-ASI yang diperkaya vitamin-mineral atau berikan preparat vitamin-mineral bila perlu
10. Tambahkan asupan cairan saat anak sakit, termasuk lebih sering menyusu, dan dorong anak untuk makan
makanan lunak dan yang disukainya. Setelah sembuh, beri makan lebih sering dan dorong anak untuk
makan lebih banyak
Persyaratan MP-ASI
Pada GSIYCF dinyatakan bahwa MP-ASI harus memenuhi syarat berikut ini :
1. Tepat waktu (Timely): MP-ASI mulai diberikan saat kebutuhan energi dan nutrien
melebihi yang didapat dari ASI
2. Adekuat ( Adequate) : MP-ASI harus mengandung cukup energi, protein dan
mikronutrien
3. Aman (Safe) : Penyimpanan, penyiapan dan sewaktu diberikan, MP-ASI harus
higienis
4. Tepat cara pemberian (Properly) : MP-ASI diberikan sejalan dengan tanda lapar dan
nafsu makan yang ditunjukkan bayi serta frekuensi dan cara pemberiannya sesuai
dengan usia bayi.

Alasan mengapa MP-ASI harus diberikan tepat waktu
Pada saat bayi berusia 6 bulan, umumnya kebutuhan nutrisi tidak lagi terpenuhi oleh
ASI semata khususnya energi, protein dan beberapa mikronutrien terutama zat besi (Fe),
seng (Zn) dan vitamin A. Pada gambar 1 tampak bahwa mulai usia 6 bulan ASI tidak lagi
dapat memenuhi kebutuhan energi dengan kesenjangan yang makin besar sejalan dengan
bertambahnya usia bayi. Hal serupa juga terjadi bagi protein dan mikronutrien seperti
tampak pada gambar 2 dan gambar 3. Kesenjangan ini haruslah dipenuhi melalui pemberian
MP-ASI yang sesuai, adekuat, aman serta cara pemberian yang tepat.
Gambar 1 : Senjang energi (kkal) setelah usia 6 bulan .

Sumber : WHO,200910
Gambar 2. Jumlah nutrien (RNI, % ) yang harus dipenuhi dari MP-ASI pada bayi usia 9-11 bulan
(karena tidak terdapat pada ASI)
Sumber : K Dewey, Ped Clin N Amer 2001.

Gambar 3. Senjang zat gizi yang harus dipenuhi MP-ASI pada usia 12-23 bln (%AKG)
Sumber : WHO 200910
Pemberian MP-ASI yang tidak tepat waktu, terlalu dini diberikan (kurang dari 4 bulan)
ataupun terlambat (sesudah usia 7 bulan) dapat mengakibatkan hal-hal yang merugikan
seperti tampak pada tabel 3.
Tabel 3. Pemberian MP-ASI yang tidak tepat waktu

Terlalu dini (< 4 bulan) Terlambat (>7 bulan)
Risiko diare, dehidrasi Potensial untuk terjadinya gagal tumbuh
Produksi ASI menurun Defisiensi zat besi
Sensitisasi alergi? Gangguan tumbuh-kembang
Gangguan tumbuh-kembang
Saat tepat memulai pemberian MP-ASI

Beberapa faktor perlu dipertimbangkan ketika akan memulai pemberian MP-ASI, yaitu :
• Kesiapan/kematangan saluran cerna : perkembangan enzim pencernaan sudah
sempurna pada usia bayi 3-4 bulan
• Perkembangan keterampilan oromotor : kesiapan bayi untuk menerima makanan padat
bervariasi antara 4-6 bulan (lihat tabel 1)
• Kebutuhan nutrisi selain dari ASI : tidak diperlukan sebelum usia 6 bulan karena
ASI masih dapat memenuhi kebutuhan nutrisi bayi, kecuali bila terbukti lain yang
ditunjukkan dengan adanya gangguan pertumbuhan/kenaikan berat badan yang kurang
tanpa penyebab jelas (sakit, dan lain-lain)
• Kebutuhan akan variasi dan perubahan tekstur : sejalan dengan perkembangan
oromotornya, dalam 1 tahun pertama bayi perlu dikenalkan dengan berbagai variasi
rasa, aroma, tekstur dan konsistensi. Selain untuk pembinaan selera, juga untuk

melatih keterampilan makan (mengunyah) yang mulai timbul pada usia 6 bulan. Usia
6-9 bulan merupakan periode kritis dalam perkembangan keterampilan makan. Bila
pada periode ini bayi tidak dilatih untuk makan yang semakin padat dan kasar, maka di
usia selanjutnya bayi hanya dapat makan yang cair atau lembut saja dan tidak mampu
menerima makanan keluarga sehingga timbul masalah makan.
Bayi akan menunjukkan tanda-tanda bahwa dirinya siap untuk menerima makanan
selain ASI. Sebaiknya setiap petugas kesehatan dan para ibu atau pengasuh bayi mampu
mengenali tanda tersebut agar dapat memberikan MP-ASI tepat waktu dan sesuai dengan
perkembangan keterampilan makannya.
1. Kesiapan fisik:
• refleks ekstrusi telah sangat berkurang atau sudah menghilang
• keterampilan oromotor :
- dari hanya mampu menghisap dan menelan yang cair menjadi menelan
makanan yang lebih kental dan padat
- memindahkan makanan dari bagian depan ke bagian belakang mulut
• mampu menahan kepala tetap tegak
• duduk tanpa/hanya dengan sedikit bantuan dan mampu menjaga keseimbangan
badan
ketika tangannya meraih benda di dekatnya
2. Kesiapan psikologis:
Bayi akan memperlihatkan perilaku makan lanjut :
• dari reflektif ke imitatif
• lebih mandiri dan eksploratif
• pada usia 6 bulan bayi mampu menunjukkan:
- keinginan makan dengan cara membuka mulutnya
- rasa lapar dengan memajukan tubuhnya ke depan / ke arah makanan
- tidak berminat atau kenyang dengan menarik tubuh ke belakang / menjauh
Dalam proses pemberian MP-ASI secara bertahap sejalan usia bayi, penting untuk
membantu bayi agar kelak mampu makan mandiri dengan cara :
- memberi makanan yang dapat dipegang sendiri (finger foods)
- memberi minum dari cangkir mulai usia 6-8 bln
- membiarkan bayi memegang sendiri cangkir / botol susu
- membuat jadual makan sedemikian rupa sehingga terjadi rasa lapar dan kenyang secara
teratur

Makanan yang sebaiknya diberikan kepada bayi sebagai MP-ASI
Mengingat nutrien yang paling tidak terpenuhi kebutuhannya setelah usia 6 bulan
adalah zat besi (Fe), maka pilihan utama adalah memberikan makanan yang kaya
akan zat besi (tabel 4) Selain itu makanan padat pertama yang terbaik adalah yang
terbuat dari beras karena beras merupakan bahan makanan yang paling hipoalergenik,
sehingga kemungkinan terjadinya reaksi simpang paling kurang. Gandum dan campuran
serealia lainnya yang mengandung gluten sebaiknya ditunda hingga usia 8 bulan untuk
menghindari timbulnya reaksi alergi dan masalah pencernaan. Putih telur dapat
diberikan sebelum bayi berusia 1 tahun karena tidak cukup bukti bahwa penundaan
pemberian telur di atas usia 1 tahun dapat menghindarkan reaksi alergi11. Kuning telur
dan daging dapat mulai diberikan pada usia 8 bulan, bahkan ada yang menganjurkan
daging diberikan lebih awal karena merupakan sumber zat besi yang baik.
Table 4. Bahan makanan sumber zat besi

Besi ‘heme’ Besi ‘non-heme’
Hati sapi/ayam Sayuran hijau (brokoli, bayam, sawi hijau, asparagus)
Daging sapi/daging merah lainnya Kacang-kacangan (kc.koro, kc.kedelai, kc.ijo)
Daging unggas, bagian yang berwarna gelap Biji-bijian (almond,
Tuna Buah yang dikeringkan (apel, apricot, prune)
Ikan Cod
Udang
Tiram
Kuning telur
Cara memperkenalkan makanan kepada bayi

Pengenalan jenis, tekstur dan konsistensi makanan harus secara bertahap, demikian pula
dengan frekuensi dan jumlah makanan yang diberikan. Berikut ini, beberapa hal penting
yang berkaitan dengan hal tersebut.
• ‘Tes makanan’ pertama kali : Bubur tepung beras yang diperkaya zat besi merupakan
makanan yang dianjurkan sebagai makanan pertama yang diberikan kepada bayi.
Dapat ditambahkan ASI atau susu formula yang biasa diminumnya setelah bubur
dimasak.
• Sebaiknya diberikan mulai 1-2 sendok teh saja dulu, sesudah bayi minum sejumlah
ASI atau formula, kecuali bila selalu menolak maka diberikan sebelumnya. Selanjutnya
jumlah makanan ditambah bertahap sampai jumlah yang sesuai atau yang dapat
dihabiskan bayi.

Panduan dasar pemberian makan
1. Urutan pemberian:
• Menurut AAP tidak ada urutan khusus dalam pengenalan jenis bahan makanan
yang diberikan kepada bayi12
• KUNCI : yakini makanan tersebut aman, bergizi dengan tekstur yang sesuai
kemampuan bayi
2. Tekstur dan konsistensi:
• Dimulai dengan tekstur yang lembut / halus dan konsistensinya masih agak encer,
selanjutnya secara bertahap tekstur dan konsistensinya ditingkatkan menjadi
makin kental sampai padat dan kasar.
3. Jumlah:
• Mulai dengan jumlah sedikit (1-2 sdt) pada saat pengenalan jenis makanan
• Bertahap tingkatkan sampai jumlah yang sesuai usia
4. Jarak waktu antara pemberian makanan baru :
• Kenalkan satu-persatu jenis makanan sebelum diberikan berupa campuran
dengan jarak 2-3 hari (4-7 hari bila terdapat riwayat alergi) agar bayi dapat
mengenali rasa dan aroma setiap jenis makanan baru (rasa wortel, apel, daging
ayam/sapi, dlsb)
• Makanan baru sebaiknya diberikan pada pagi hari (oleh ibu) agar cukup waktu
bila ada reaksi simpang
5. Keamanan pangan:
• Cuci tangan dan semua peralatan sebelum digunakan
• Tidak menggunakan peralatan makan bersama-sama, atau mengunyah makanan
terlebih dahulu sebelum diberikan kepada bayi
Pemberian makan harus dilakukan secara “Responsive Feeding” 4,13

Pemberian makan bukan hanya sekedar memenuhi kebutuhan zat gizi. Saat makan juga
merupakan periode pembelajaran dan pemberian kasih sayang, berbicara dan kontak
mata selama memberi makan akan dirasakan sebagai suasana yang menyenangkan bagi
anak.
Responsive feeding adalah perilaku pemberian makan dengan menerapkan prinsip
asuhan psikososial, antara lain :
1. Beri makan secara langsung dan dampingi anak sewaktu makan, ibu / pengasuh harus
peka terhadap tanda lapar dan kenyang yang ditunjukkan anak (tabel 5)
2. Untuk membantu anak memahami rasa lapar, buatlah jadual makan secara teratur.
Jangan memberikan snack, jus, atau susu 3 – 4 jam sebelum jam makan.
3. Beri makan dengan sabar, dorong anak untuk makan, bukan dengan paksaan. Bicaralah
sewaktu pemberian makan, pelihara kontak mata

4. Hindari atau sesedikit mungkin adanya distraktor (hal-hal yang dapat mengalihkan
perhatian) selama pemberian makan seperti menonton televisi, memberikan
mainan.
5. Bila anak menolak makan, cobalah dengan makanan lain yang berbeda tekstur dan
rasanya.
6. Makan tidak boleh lebih dari 30 menit, walaupun saat itu asupan porsi makan mereka
sangat sedikit. Anak-anak akan menambah porsi makan mereka dengan sendirinya di
waktu yang akan datang.
7. Sediakan porsi kecil dan biarkan anak menambah beberapa kali apabila mereka
menginginkan. Hal ini akan membuat anak tertarik dalam proses makan dan mencegah
mereka menjadi bosan atau merasa kenyang terlebih dulu dengan melihat begitu banyak
makanan di dalam piring mereka
Bukan hanya apa yang dimakan,

tetapi juga bagaimana, kapan, di mana dan
oleh siapa anak diberi makan
Tabel 5. Tanda bayi lapar atau kenyang6

LAPAR : KENYANG :
Riang/antusias sewaktu didudukkan di kursi makannya Memalingkan muka atau menutup mulut ketika melihat
Gerakan menghisap atau mencecapkan bibir sendok berisi makanan
Membuka mulut ketika melihat sendok/makanan Menutup mulut dengan tangannya
Memasukkan tangan ke dalam mulut Rewel atau menangis karena terus diberi makan
Menangis atau rewel karena ingin makan Tertidur
Mencondongkan tubuh ke arah makanan atau berusaha
menjangkaunya.
Makanan Keluarga
Pada usia 1 tahun, setiap bayi seyogyanya sudah dapat menerima makanan keluarga walaupun
masih dalam bentuk lunak dengan bumbu yang tidak pedas dan tidak merangsang. Tetapi
pada umumnya, kemampuan untuk menerima makanan keluarga ini tercapai pada usia 2-3
tahun. Karena kapasitas lambungnya masih terbatas (kira-kira 30 gram makanan/kg berat
badan) atau sekitar 249 ml (6-8 bulan), 285 ml (9-11 bulan) dan 345 ml (12-23 bulan) 4
maka makanan sebaiknya diberikan dalam porsi yang sesuai, dengan frekuensi lebih sering
yang terbagi atas makan utama (pagi, siang dan malam) serta makan selingan di antaranya,
disertai ASI atau susu 2-3 kali sehari.
Pedoman pemberian makan terdapat pada tabel 6 yang merupakan rangkuman tatacara
pemberian MP-ASI mulai dari tekstur, konsistensi, frekuensi dan jumlah per kali makan
sesuai golongan umur.

Tabel 6. Pedoman pemberian makan pada bayi/anak usia 6-23 bulan yang mendapat ASIon
demand 4
Umur Tekstur Frekuensi Jumlah rata2 /kali makan
6-8 Mulai dgn bubur halus, lembut, 2-3x /hari, ASI tetap sering Mulai dgn 2-3 sdm/kali
bulan cukup kental, dilanjutkan diberikan. ditingkatkan bertahap sampai ½
bertahap menjadi lebih kasar Tergantung nafsu makannya, mangkok (= 125 ml)
dapat diberikan 1-2x selingan Waktu makan tidak lebih dari
30 menit 13
9-11 Makanan yg dicincang halus 3-4x/hari , ASI tetap ½ sampai¾ mangkok (=125-
bulan atau disaring kasar, ditingkatkan diberikan. 175 ml)
semakin kasar sampai makanan Tergantung nafsu makannya, Waktu makan tidak lebih dari
bisa dipegang / diambil dengan dapat diberikan 1-2x selingan 30 menit 13
tangan
12-23 Makanan keluarga, bila perlu 3-4x/hari , ASI tetap ¾ sampai 1 mangkok
bulan masih dicincang atau disaring diberikan. (175-250 ml)
kasar Tergantung nafsu makannya, Waktu makan tidak lebih dari
dapat diberikan 1-2x selingan 30 menit 13
Sumber : WHO 2009 5 dan Chatoot 2010 13
Isyu keamanan pangan tentang makanan bayi

Banyak mitos tentang pemberian makanan untuk bayi, tetapi hanya beberapa di antaranya
yang berbasis ilmiah dan terutama menyangkut isyu tentang keamanan makanan bayi, yaitu:
• Madu merupakan sumber spora C.botulinum, yang dapat menyebabkan
BOTULISM karenanya tidak boleh diberikan kepada bayi kurang dari 1
tahun.
• Telur dan ayam harus dimasak sampai matang untuk mencegah SALMONELOSIS.
• Bit, wortel, sawi, bayam dan lobak :
Kandungan nitrat tinggi , dapat menyebabkan terjadinya methemoglobinemia,
oleh karenanya tidak boleh diberikan kepada bayi usia < 6 bulan
• Susu sapi: tidak boleh diberikan kepada bayi < 1 tahun
• karena kandungan Fe rendah, tinggi Na, K, Cl dan mineral lainnya sehingga akan
membebani ginjal.
• Makanan kalengan : umumnya berkadar garam tinggi atau ada tambahan gula
sehingga tidak cocok untuk digunakan pada makanan bayi
• Makanan berukuran kecil, keras dan bulat serta lengket atau licin dapat
menyebabkan tersedak / aspirasi
Simpulan
Pemberian MP-ASI pada saat yang tepat dengan tatacara yang benar akan sangat
bermanfaat bagi pemenuhan kebutuhan nutrisi dan tumbuh-kembang bayi serta

merupakan periode peralihan dari ASI eksklusif ke makanan keluarga. Keberhasilan
dalam proses peralihan ini dapat mencegah terjadinya malnutrisi dan mortalitas yang
diakibatkannya, sehingga secara tidak langsung mendukung pencapaian target Millenium
Development Goals (MDGs).
Daftar Pustaka
1. Kumpulan Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Makanan Bayi. Hal
353-391 dan 387-389 (1968)
2. WHO (1995). The World Health Organization’s Infant Feeding Recommendation. WHO Weekly
Epidemiological Reports 17:117-220
3. WHO (2004). Guiding principles for complementary feeding for the breastfed child.
4. WHO (2005). Guiding Principles for Feeding Non-breastfed Children 6 - 24 Months of Age
5. WHO (2009). Infant and young child feeding. Model chapter for textbooks for medical students and allied
health professionals.
6. USDA (2009). Infant Nutrition and Feeding. A guide for use in the WIC and CSF programmes.
7. WHO (1998). Complementary Feeding of Young Children in developing Countries. A review of curent
scientific knowledge, hal 3-4
8. WHO/FAO, 2002. Global Strategy for Infant and Young Child Feeding
9. European Commission.2006. Infant and young child feeding : standard recommendations for European
Union.
10. K Dewey. Ped Clin N Amer 2001;48:87
11. Greer FR, Sichrerer SH, Burks AW, the Committee on Nutrition and Section on Allergy and Immunology.
Effects of Early Nutritional Interventions on the Development of Atopic Disease in Infants and Children:
The Role of Maternal Dietary Restriction, Breastfeeding, Timing of Introduction of Complementary
Foods, and Hydrolyzed Formula. Pediatrics 2008;121(1):183-191
12. AAP (2010) . Starting solids.
13. Chatoor I. Diagnosis and treatment of feeding disorders, in infant, toddlers, and young children.
Washington DC : Zero to three; 2009.

BAB 10
Malnutrisi Akut Berat dan Terapi Nutrisi
Berbasis Komunitas
J.C. Susanto, Maria Mexitalia, Sri S. Nasar
Pendahuluan
Malnutrisi masih merupakan masalah kesehatan utama di negara sedang berkembang, dan melatar
belakangi (underlying factor) lebih dari 50% kematian balita.1 Sekitar 9% anak di Sub Sahara, dan
15% di Asia Selatan terancam menderita gizi kurang dan buruk, dan sekitar 2% anak yang tinggal
di negara sedang berkembang terancam menderita severe acute malnutrition (SAM) atau Manutrisi
akut berat (MAB). Di India terdapat sekitar 2,8% balita sangat kurus. Sementara di negara
yang lebih miskin seperti Malawi, MAB merupakan alasan utama balita dirawat di rumah sakit
1
. Sementara itu penderita dengan malnutrisi derajat sedang jumlahnya lebih besar lagi dengan
potensi sebagian diantaranya akan jatuh ke gizi buruk, sekalipun di daerah tersebut sudah terdapat
”jaring pengaman” atau ”safety nets” yang merupakan program pencegahan. Anak-anak tersebut
memerlukan terapi, yang dilakukan bersamaan dengan tindakan pencegahan.2
Severe acute malnutrition atau manutrisi akut berat (MAB), atau disebut juga gizi buruk
akut, adalah keadaan dimana seseorang anak tampak sangat kurus, ditandai dengan BB/PB
< - 3 SD dari median WHO child growth standard, atau didapatkan edema nutrisional, dan
pada anak umur 5-59 bulan Lingkar Lengan Atas (LLA) < 110 mm.3
Masalah besar dalam menangani penderita gizi buruk adalah belum ditemukannya strategi
yang efektif dalam skala yang luas untuk mencegah kematian karena gizi buruk.2 Semula WHO
menganjurkan tatalaksana penderita gizi buruk dengan rawat inap di rumah sakit (RS) dalam
jangka waktu setidaknya satu bulan.4 Keterbatasan tatalaksana berbasis perawatan di RS ini
sangat banyak. Rumah sakit tidak mungkin dapat merawat penderita gizi buruk dalam jumlah
besar karena keterbatasan kapasitas, sarana dan tenaga yang trampil.2 Perawatan di RS bersama
dengan penderita penyakit lain akan memudahkan penularan -karena daya tahan tubuh
penderita gizi buruk rendah - sehingga justru akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
2,5
Hal itu mungkin yang menyebabkan angka kematian penderita gizi buruk masih sekitar
20-30%.1 Selain itu RS juga terbatas cakupannya untuk menangani penderita yang berasal
dari daerah yang jauh jaraknya. Tinggal di RS dalam waktu lama akan merepotkan keluarga
dan mengganggu kegiatan atau pekerjaan orangtua terutama ibu, apalagi jika penghasilan
ibu sangat penting bagi kebutuhan keluarga.2 Oleh karena itu memperkenalkan terapi nutrisi
berbasis komunitas merupakan hal penting dalam penanggulangan masalah MAB.

Diagnosis malnutrisi akut berat (MAB)
Diagnosis MAB berdasarkan kriteria: 3
1. Terlihat sangat kurus

2. Edema nutrisional
3. BB/TB < -3 SD
4. LILA < 115 mm
WHO dan Unicef menggunakan cut-off BB/PB < -3SD median standard rujukan
WHO (WHO child growth standard) atau WHO/NCHS, dengan alasan : (1) anak di bawah
cut-off tersebut mempunyai risiko lebih tinggi dibanding anak yang berada di atasnya; (2)
jika anak tersebut mendapat terapi diet, akan mengalami peningkatan BB yang lebih cepat,
sehingga akan mempercepat penyembuhan; dan (3) tidak ada risiko atau pengaruh negatif
pemberian terapi makan pada kelompok anak ini.3
Lingkar lengan atas

Lingkar lengan atas (LILA) merupakan indikator nutrisi yang paling unggul untuk seleksi kasus
penderita gizi buruk dibandingkan antropometri lain seperti BB/U, PB/U, BB/PB, LILA/U. Selain
itu pada pendekatan Community-based Therapeutic Care (CTC) skrining penderita gizi buruk
dilakukan oleh petugas lapangan yang seringkali bukan petugas kesehatan. Jika didapatkan
LILA berada di bagian pita berwarna merah (LILA < 115 mm) disebut SAM atau MAB, sedang
jika LILA di pita kuning disebut Global Acute Malnutrition (GAM ). Balita dengan LILA di pita
merah dan kuning dikirim ke petugas kesehatan untuk mendapat konfirmasi tentang status gizi
dan kesehatannya. Kelebihan LILA ini antara lain dalam hal :
1. Sederhana (Simplicity): dapat dilaksanakan sekalipun oleh petugas non-kesehatan atau
relawan yang dilatih menggunakan LILA sebagai alat deteksi malnutrisi. Beberapa
penelitian di Ethiopia dan Kenya menunjukkan bahwa hasil pengukuran yang dilakukan
oleh petugas yang baru dilatih mempunyai tingkat akurasi yang tinggi dibandingkan
yang dilakukan dokter anak. Sementara itu dengan pengukuran antropometri yang
menggunakan faktor umur, seperti BB/U, PB/U, apalagi BB/PB didapatkan banyak
kesalahan karena harus menggunakan beberapa tabel atau mem-plot di grafik tertentu,
dengan menggunakan angka desimal, bahkan harus menghitung secara matematika.
2. Penerimaan ( Acceptability): Anak yang diukur BB dan PB lebih sering menunjukkan
reaksi penolakan pengukuran dibanding anak yang diukur LILA-nya. Pada penelitian
di Guatemala didapatkan reaksi penolakan lebih sering terjadi dengan semakin muda
usia anak.
3. Biaya (Cost): Pengukuran BB dan PB atau TB memerlukan alat yang perlu dlakukan
kalibrasi secara berkala. Penggunaan pita LILA hanya memerlukan biaya sedikit dengan
ketelitian tinggi dan mudah didistribusikan ke daerah terpencil sehingga sangat cocok
untuk program desentralisasi.
Malnutrisi Akut Berat dan Terapi Nutrisi Berbasis Komunitas 129

4. Ketepatan dan akurasi (Precision and accuracy). Di daerah terpencil, banyak orang
tua yang tidak dapat mengingat tanggal lahir anaknya, sehingga ketepatan umur
sulit didapat. Padahal hasil pengukuran BB dan TB ditindaklanjuti dengan indikator
BB atau PB menurut umur. Jika umur tidak diketahui secara pasti maka ketidak-
tepatan pengukuran akan terjadi. Pengukuran BB sering bervariasi sepanjang hari,
tergantung hidrasi, isi perut atau adanya cacing. Keunggulan LILA dibanding BB/U,
PB/U atau BB/PB adalah mempunyai ketelitian lebih tinggi dan tidak tergantung
usia.
5. Sensitivitas, spesifisitas dan nilai prediksi (Sensitivity, specificity dan predictive value).
LILA mempunyai nilai prediktor terbaik terhadap terjadinya kematian dalam beberapa
bulan mendatang pada anak malnutrisi, dibanding dengan BB/U apalagi dengan BB/
PB. LILA juga mempunya nilai sensitivitas dan spesifitas yang lebih tinggi dibanding
BB/U, PB/U dan BB/PB. Kekurangan LILA adalah hanya dapat digunakan pada umur
6-59 bulan dan mempunyai PB atau TB antara 65-110 cm, karena pada kondisi tersebut
nilai LILA relatif sama.6
Perubahan cut-off LILA

Pada tahun 2009 WHO dan Unicef menentukan batas bawah LILA sebagai kriteria anak
sangat kurus bukan di angka 110 mm seperti pada konsensus WHO, WFP, SCN dan Unicef
2007, tetapi diubah pada angka 115 mm dengan alasan : (1) angka kematian pada anak
umur 6-59 bulan meningkat jika LILA < 115 mm; (2) anak dengan BB/PB <-3SD menurut
WHO child growth standard, mempunyai kesesuaian dengan nilai LILA < 115 mm.
Dengan perubahan cut-off ini lebih banyak penderita gizi buruk yang ditemukan.
Demikian juga perubahan standard antropometri dari WHO/NCHS menjadi WHO
child growth standard meningkatkan jumlah penderita 2-4x lipat.3 Prevalensi SAM yang
didefinisikan dengan BB/PB <-3SD standard WHO dan menggunakan LILA dengan
cut-off 115 mm relatif sama yaitu 3,22% dan 3,27%. Sedangkan jika menggunakan BB/
PB <-3SD dengan rujukan NCHS dan menggunakan LILA dengan cut-off 115 mm, yaitu
1,48% dan 1,48%.3
Marasmus dan kwashiorkor

Marasmus dan kwashiorkor adalah hasil akhir dari tingkat keparahan penderita gizi buruk.
Marasmus ditandai dengan tubuh yang sangat kurus dengan berbagai tanda ikutannya,
sedangkan kwashiorkor ditandai dengan edema, diawali edema pada punggung kaki (edema
+), yang dapat menyebar ke seluruh tubuh (edema +++).
Jika skrining yang digunakan hanya dengan LILA dan atau BB/TB maka yang terjaring
hanyalah penderita dengan marasmus, sementara penderita kwashiorkor hanya sedikit
terjaring. Oleh karena itu skrining penderita gizi buruk sebaiknya menggunakan tanda klinis
yaitu sangat kurus (marasmus) dan edema (kwashiorkor) serta pemeriksaan LILA dan atau
BB/TB. Untuk itu diperlukan tenaga lapangan yang terampil dan petugas kesehatan yang
kompeten. 6

Tatalaksana malnutrisi akut berat
WHO membagi malnutrisi menjadi 2 kategori yaitu: severe acute malnutrition (MAB) dan
moderate acute malnutrition.4 Tatalaksana penderita MAB dibagi 2 yaitu MAB dengan
komplikasi yang harus dirawat inap di RS atau Puskesmas, dan MAB tanpa komplikasi
yang tidak perlu dirawat inap. MAB tanpa komplikasi tetap di rumah masing-masing dan
seminggu sekali mereka datang ke suatu tempat yang disepakati masyarakat setempat untuk
pemantauan status nutrisi dan kesehatannya serta mendapat makanan khusus. Tatalaksana
MAB dengan rawat jalan ini disebut dengan Outpatient Therapeutic Program (OTP) yang
bertujuan untuk mengurangi dampak rawat inap bagi penderita maupun keluarganya.7
Malnutrisi
Akut Berat
Dengan Tanpa
komplikasi komplikasi
1. Edema pitting bilateral LILA < 115 mm LILA antara 115 - < 125 mm
derajat 3 (edema berat)
ATAU
2. LILA < 115 mm dan edema ATAU DAN : tidak ada edema pitting
pitting bilateral derajat 1 - 2
(marasmik kwashiorkor)
ATAU
3. LILA < 115 mm ATAU Edema pitting bilateral derajat DAN
edema pitting bilateral 1 - 2 dengan LILA ≥ 115 mm - Nafsu makan
derajat 1- 2 DAN - Klinis stabil
DAN ditambah 1 komplikasi - Nafsu makan baik - Sadar
berikut : - Secara klinis baik
- Anoreksia - Sadar Pemberian suplemen
- Pneumonia berat Pasien dirawat jalan makanan
- Anemia berat Outpatient Therapeutic
- Demam tinggi Program ( OTP )
- Dehidrasi berat
- Letargis
- Hipotermia
- Hipoglikemia
Pasien dirawat inap
Protokol WHO
Gambar 1. Tatalaksana malnutrisi akut berat yang digunakan pada program CTC (modifikasi dari Sumber:
Community-based Therapeutic Care. A Field Manual. U.K, Oxford: Valid International; 2006).

Anoreksia menjadi indikasi rawat untuk penderita gizi buruk. Hal ini karena anoreksia
akan mempengaruhi asupan nutrisi, sehingga dapat terjadi hipoglikemia atau berdampak
terhadap kesembuhan penderita. Idealnya, setiap penderita gizi buruk dilakukan appetite
test dengan cara penderita diberi makanan, biasanya makanan siap saji /ready to use
therpeutic formula (RUTF) dengan dosis 200 kkal/kgbb/hari. Jika penderita tidak dapat
menghabiskan 75% (< 150 kkal/kgBB/hari), penderita dianggap anoreksia, jadi penderita
di rawat inap.
Rawat inap pada penderita gizi buruk

Kriteria atau indikasi rawat inap tersebut di atas bukanlah harga mati. Sebagai
contoh, Departemen Kesehatan Kenya pada tahun 2009 menambahkan beberapa hal
diantaranya:
- Sering muntah
- Infeksi yang ekstensif/berat
- Semua keadaan yang memerlukan pemasangan infus atau pipa nasogastrik
(NGT)
Mereka dirawat di RS atau Puskesmas untuk tatalaksana gizi buruk fase stabilisasi
sesuai buku panduan WHO 1999 (Management of Severe Malnutrition).4 Dalam panduan
tersebut tatalaksana penderita gizi buruk yang dirawat di RS dibagi menjadi dua tahap
yaitu fase stabilisasi dan fase rehabilitasi dengan tindakan atau kegiatan yang terdiri atas 10
langkah utama, yaitu :
1. Atasi / cegah hipoglikemia
2. Atasi / cegah hipotermia
3. Atasi / cegah dehidrasi
4. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit
5. Atasi / cegah infeksi
6. Koreksi defisiensi mikronutrien
7. Memulai pemberian makan
8. Mengupayakan tumbuh-kejar
9. Memberikan stimulasi sensoris dan dukungan emosional
10. Mempersiapkan untuk tindak lanjut pasca perbaikan4,8
Di Indonesia digunakan buku panduan Tatalaksana Anak Gizi Buruk yang
diterbitkan oleh Kementerian Kesehatan, disusun berdasarkan buku Management of
Severe Malnutrition WHO (1999) dan dilakukan penyesuaian dengan kondisi dan sistim
kesehatan yang ada.
Pada saat anak gizi buruk tiba di RS, seringkali terdapat komplikasi berat yang
mengancam jiwa seperti hipoglikemia, hipotermia, dehidrasi dll., sehingga memerlukan
tindakan segera. Pada penderita gizi buruk seluruh organ tubuhnya mengalami atrofi

(otot, usus, liver, pankreas, dll), lemak subkutan sebagai cadangan energi sangat tipis,
kemampuan memproduksi enzim sangat terbatas, kekebalan sangat terganggu dan reaksi
tubuh sangat kacau (terdapat infeksi tetapi justru hipotermi dan lekopeni) dan didapatkan
gangguan elektrolit. Oleh karena itu pada fase stabilisasi, penderita dianjurkan dirawat
di ruang khusus non-infeksi dengan suhu ruangan yang cukup (tidak dingin). Segera
beri makanan berupa Formula 75 (F75) setiap 2-3 jam sekali dan pada 2 jam pertama
F75 diberikan ¼ dari jumlah yang dibutuhkan setiap 30 menit. Dilakukan pemantauan
akseptabilitas, suhu tubuh, frekuensi nadi, kadar gula darah, dan waspadai kemungkinan
kelebihan cairan.4,8
Tindakan pada fase stabilisasi bertujuan untuk mengatasi kedaruratan medis dan
menstabilkan kondisi klinis anak, sedangkan tujuan fase rehabilitasi adalah pemulihan
serta tumbuh-kejar yang memerlukan waktu lebih lama. Walaupun secara klinis terdapat
perbedaan antara marasmus dan kwashiorkor, prosedur tatalaksana terapi pada marasmus
maupun kwashiorkor sama.4,8
Tabel 1. Sepuluh langkah tatalaksana MAB dan perkiraan waktu setiap fase (4,8)
Fase
Langkah Stabilisasi Rehabilitasi Tindak lanjut
Hari 1-2 Hari 3-7 Minggu 2-6 Minggu 7-26
1. Hipoglikemia
2. Hipotermia
3. Dehidrasi
4. Elektrolit
5. Infeksi
6. Mikronutrient Tanpa + Fe
7. Pemberian makanan Fe
8. Tumbuh-kejar
9. Stimulasi sensoris
10. Persiapan tindak lanjut di rumah
Langkah 1. Atasi/ cegah hipoglikemia

Semua anak gizi buruk berisiko untuk terjadi hipoglikemia ( kadar gula darah < 3 mmol/
dl atau < 54 mg/dl), yang seringkali merupakan penyebab kematian pada 2 hari pertama
perawatan.
Hipoglikemia dapat terjai karena adanya infeksi berat atau anak tidak mendapat
makanan selama 4-6 jam. Hipoglikemia dan hipotermia seringkali terjadi bersamaan
dan biasanya merupakan pertanda adanya infeksi. Carilah tanda hipoglikemia bila
menemukan tanda hipotermia ( suhu aksila < 35°C; rektal < 35,5°C). Pemberian
makanan dengan frekuensi sering (setiap 2-3 jam) sangat penting dalam mencegah dua
kondisi tersebut.

Terapi :
Bila anak sadar dan dapat minum Bila anak tidak sadar
• Bolus 50 ml larutan Glukosa 10% atau sukrosa • Glukosa 10% intra vena (5 mg/ml), diikuti dengan
10% (1 sendok teh penuh gula dengan 50 ml air), 50 ml Glukosa 10% atau sukrosa lewat pipa NGT.
baik per oral maupun dengan pipa nasogastrik. Kemudian mulai pemberian F75 (lihat langkah 7)
Kemudian mulai pemberian F75 (lihat langkah 7) setiap 2 jam, untuk 2 jam pertama berikan ¼ dari
setiap 2 jam, untuk 2 jam pertama berikan ¼ dari dosis makanan setiap 30 menit)
dosis makanan setiap 30 menit)
• Antibiotik spektrum luas ( lihat langkah 5) • Antibiotik spektrum luas
• Pemberian makan per 2 jam , siang dan malam ( • Pemberian makanan per 2 jam, siang dan malam
lihat langkah 7)
Monitor:
• Kadar gula darah : setelah 2 jam, ulangi pemeriksaan kadar gula darah (menggunakan
darah dari jari atau tumit). Selama terapi, umumnya anak akan stabil dalam 30 menit.
Bila gula darah masih rendah ulangi pemberian 50 ml bolus glukosa 10% atau larutan
sukrosa, kemudian lanjutkan pemberian makan F-75 setiap 2 jam hingga anak stabil
• Suhu rektal : jika turun hingga < 35,5 °C, ulang pengukuran kadar gula darah
• Tingkat kesadaran : bila belum pulih, ulang pengukuran kadar gula darah sambil
mencari penyebabnya.
Pencegahan:
• Berikan makanan F-75 setiap 2 jam, mulai secara langsung (lihat langkah 7) atau bila
perlu lakukan rehidrasi terlebih dahulu
• Selalu berikan makanan pada malam hari
Bila pengukuran kadar glukosa darah tidak dapat dilakukan, anggaplah semua
anakdengan malnutrisi berat mengalami hipoglikemia dan lakukan penanganan.
Langkah 2. Atasi / cegah hipotermia

Jika suhu aksila < 35,0°C, Lakukan pemeriksaan suhu rektal menggunakan termometer air
raksa. Jika suhu rektal < 35,5°C:
• Berikan makanan secara langsung ( atau mulai rehidrasi bila diperlukan)
• Hangatkan anak : selain memakaikan pakaian tutupi dan tutupi dengan selimut
hangat hingga kepala (kecuali wajah) atau tempatkan di dekat penghangat atau lampu
( jangan gunakan botol air panas), atau letakkan anak pada dada ibu (skin to skin, cara
kanguru) lalu tutupi selimut keduanya.
• Berikan antibiotik spekturm luas (lihat langkah 5)

Monitor:
• Suhu tubuh : selama menghangatkan anak, lakukan pemeriksaan suhu rektal setiap 30
menit hingga mencapai suhu > 36,5 °C .
• Yakinkan bahwa anak telah tertutupi seluruh permukaan tubuhnya, terutama di malam
hari.
• Kadar gula darah : ukur kadar gula darah ketika didapati adanya hipotermia
Pencegahan :
• Berikan makanan setiap dua jam, langsung dimulai pemberian makan (lihat langkah
7)
• Selalu berikan makanan (F75 atau F100), baik siang maupun malam hari
• Tetap tutupi anak dan hindari paparan langsung dengan udara (contoh : mandi,
pemeriksaan fisik yang terlalu lama)
• Jaga agar anak tetap kering, segera ganti popok, pakaian dan alas tempat tidur anak
bila basah
• Hindari paparan langsung dengan udara (contoh : mandi, pemeriksaan fisik yang
terlalu lama)
• Biarkan anak tidur dengan ibu/pengasuh pada malam hari agar kehangatan tetap
terjaga
Catatan :
Bila termometer suhu untuk mengukur suhu rendah tidak tersedia dan suhu tubuh
anak terlalu rendah untuk tercatat pada termometer, anggaplah bahwa anak mengalami
hipotermia
Langkah 3. Atasi/cegah dehidrasi

Tidak mudah menentukan adanya dehidrasi pada anak gizi buruk karena tanda dan gejala
dehidrasi seperti turgor kulit dan mata cekung sering didapati pada gizi buruk walaupun
tidak dehidrasi. Di sisi lain, pada anak gizi buruk keadaan dehidrasi walau ringan dapat
menimbulkan komplikasi lain (hipoglikemia, letargi) sehingga memperberat kondisi klinis.
Karenanya perlu diantisipasi terjadinya dehidrasi pada anak gizi buruk dengan riwayat
diare atau muntah dan melakukan tindakan pencegahan. Diagnosis pasti adanya dehidrasi
adalah dengan pengukuran berat jenis urin (>1.030) selain tanda dan gejala klinis khas bila
ada, antara lain rasa haus dan mukosa mulut kering.
Terapi :
Larutan gula-garam standar untuk rehidrasi oral (75 mmol Na/L) mengandung terlalu
banyak Natrium dan terlalu sedikit K bagi anak malnutrisi berat. Oleh karena itu diberikan
larutan rehidrasi khusus yaitu rehydration solution for malnutrition (ReSoMal, resep ReSoMal
dapat dilihat pada lampiran 3)

Sulit untuk memperkirakan status dehidrasi dengan melihat klinis saja pada anak
malnutrisi berat. Maka diasumsikan bahwa setiap setiap anak dengan diare cair dapat
mengalami dehidrasi dan diberikan :
• ReSoMal 5ml/kg setiap 30 menit selama dua jam pertama, baik per oral maupun lewat
NGT,
• Kemudian, 5-10 ml/kg/jam selama 4-10 jam berikutnya: jumlah yang seharusnya
diberikan pada anak ditentukan oleh berapa banyak anak mau minum, dan jumlah
diare dan muntah. Ganti dosis ReSoMal pada jam ke 4, 6, 8 dan 10 dengan F75 bila
Rehidrasi masih dibutuhkan,
• Selanjutnya, bila sudah rehidrasi, hentikan pemberian Resomal dan lanjutkan F75
setiap 2 jam. (lihat langkah 7).
• Bila masih diare, beri Resomal setiap anak diare : anak < 2 tahun : 50 – 100 ml dan
anak > 2 tahun : 100 – 200 ml
Jangan menggunakan jalur intravena untuk rehidrasi kecuali pada kasus syok
dan
Lakukan rehidrasi dengan sangat hati-hati, tetesan infus lambat
untuk mencegah beban pada sirkulasi dan jantung
Monitor kemajuan rehidrasi :

Observasi tiap 30 menit selama dua jam pertama, kemudian tiap satu jam untuk 6-12 jam
selanjutnya, catatlah :
• Denyut jantung
• Frekuensi napas
• Frekuensi miksi
• Frekuensi defekasi / muntah
Adanya air mata, mukosa mulut yang lembab, mata dan fontanella yang sudah tidak
cekung dan perbaikan turgor kulit, merupakan tanda- tanda keberhasilan rehidrasi. Harus
diperhatikan bahwa banyak anak dengan malnutrisi berat tidak menunjukkan tanda-tanda
tersebut walaupun sudah tercapai rehidrasi.
Frekuensi napas dan nadi yang tetap cepat selama rehidrasi mengindikasikan adanya
infeksi atau over rehidrasi. Tanda-tanda kelebihan cairan (overhidrasi) antara lain
meningkatnya frekuensi napas,nadi, timbul / bertambahnya edema dan palpebra bengkak.
Jika tanda-tanda tersebut muncul, maka hentikan pemberian cairan secepatnya dan lakukan
penilaian ulang setelah satu jam.
Pencegahan:
Untuk mencegah dehidrasi saat anak masih mengalami diare cair :

• Tetap memberikan makanan dimulai dengan pemberian F75 ( lihat langkah 7)
• Gantikan cairan sejumlah perkiraan jumlah cairan yang hilang dengan ReSoMal.
Sebagai panduan berikan 50-100 ml setiap kali diare cair untuk anak < 2 tahun dan
100 – 200 ml bagi anak > 2 tahun (Catatan: anak dengan malnutrisi berat biasanya
feses seperti bubur, lebih sering tetapi sedikit jumlahnya dan untuk ini tidak dibutuhkan
penggantian cairan)
• Bila anak masih menyusu ASI, dianjurkan untuk melanjutkan pemberian ASI di natara
pemberian F75 atau F100.
Langkah 4. Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit

Semua anak dengan malnutrisi berat mengalami kelebihan Natrium (Na) walaupun kadar
Na darah rendah, (memberikan cairan tinggi Na dapat menyebabkan kematian). Defisiensi
kalium dan magnesium juga terjadi dan membutuhkan waktu minimal dua minggu untuk
melakukan koreksi. Udem yang muncul bisa disebabkan ketidak-seimbangan elektrolit.
Jangan memberikan diuretik sebagai terapi edema.
Berikan :
• Ekstra Kalium 3-4 mmol/kg/hari
• Ekstra Magnesium 0,4-0,6 mmol/kg/hari
• Saat rehidrasi, berikan cairan rendah Natrium (misalnya ReSoMal)
• Siapkan makanan tanpa garam
Langkah 5. Obati/ cegah infeksi

Pada malnutrisi berat, tanda umum adanya infeksi, seperti demam, sering tidak dijumpai,
dan infeksi sering tersembunyi.
Oleh karena itu beri secara rutin saat rawat inap :
- Antibiotik spektrum luas
- Vaksin campak jika anak > 6 bulan dan belum mendapat imunisasi (tunda jika kondisi
klinis buruk atau dalam keadaan syok)
Catatan : beberapa ahli secara rutin memberikan tambahan untuk antibiotik spektrum
luas, metronidazole (7,5 mg/kg tiap 8 jam untuk 7 hari) untuk mempercepat perbaikan
mukosa usus dan mengurangi risiko kerusakan oksidatif dan timbulnya infeksi sistemik
akibat pertumbuhan berlebih bakteri anaerob pada usus halus.
Pilihan antibiotika spektrum luas : (lihat Lampiran 4 untuk dosis antibiotik)

a. Jika pada anak tidak terdapat komplikasi atau infeksi tidak nyata, beri :
Kotrimoksasol 5 ml larutan pediatrik per oral dua kali sehari selama 5 hari ( 2,5ml jika
berat < 6 kg)

b. Jika anak terlihat sangat sakit (apatis,letargi) atau terdapat komplikasi (hipoglikemi;
hipotermi; dermatosis; infeksi traktus respiratorius atau urinarius), beri :
Ampisilin 50 mg/kg IM/IV per 6 jam untuk 2 hari, kemudian dilanjutkan dengan
amoksisilin per oral 15 mg/kg per 8 jam untuk 5 hari, atau jika amoksisilin tidak tersedia,
lanjutkan dengan ampisilin per oral 50 mg/kg per 6 jam.
DAN ditambah dengan :

Gentamisin 7,5 mg/k IM/IV sekali sehari selama 7 hari.
Jika anak tidak ada perbaikan klinis dalam waktu 48 jam, tambahkan :
Kloramfenikol 25 mg/kg IM/IV per 8 jam selama 5 hari
Jika infeksi spesifik teridentifikasi, tambahkan :
- Antibiotik spesifik yang sesuai
- Terapi antimalaria jika pemeriksaan parasit malaria pada darah perifer menunjukkan
hasil positif
Jika anoreksia tetap ada setelah 5 hari pemberian antibiotika, lanjutkan sampai
10 hari. Selain itu, evaluasi ulang anak seutuhnya, periksa fokal infeksi dan organisme
yang potensial untuk resisten dan pastikan bahwa suplemen vitamin dan mineral telah
diberikan secara benar.
Langkah 6. Koreksi defisiensi mikronutrien

Semua anak malnutrisi berat juga mengalami defisiensi vitamin dan mineral. Meskipun
anemia sering terjadi, pada periode awal (stabilisasi, transis i) tidak boleh diberikan preparat
besi tetapi ditunggu sampai anak memiliki nafsu makan yang baik dan dimulai saat berat
badan bertambah (biasanya minggu kedua/pada fase rehabilitasi). Pemberian preparat besi
dapat memperburuk keadaan infeksi serta terjadinya reaksi oksidatif oleh besi bebas yang
akan merusak membran sel dan berakibat fatal.
Pemberian pada hari 1:
- V5itamin A per oral (dosis untuk >12 bulan 200.000 SI, untuk 6-12 bulan 100.000
SI, untuk 0-5 bulan 50.000 IU), ditunda bila kondisi klinis buruk
- Asam folat 5 mg, oral
Pemberian harian selama 2 minggu:

- Suplemen multivitamin
- Asam folat 1 mg/hari
- Zinc 2 mg/kgbb/hari
- Copper 0,3 mg/kgbb/hari
- Preparat besi 3 mg/kg/hari (pada fase rehabilitasi)

Pada lampiran 3 terdapat komposisi larutan elektrolit/mineral yang dikenal dengan
sebutan Mineral Mix. Penambahan 20 ml larutan ini kedalam 1 liter makanan akan
memenuhi kebutuhan seng (Zn) dan tembaga (Cu), juga kalium dan magnesium. Larutan
ini juga digunakan dalam pembuatan ReSoMal dan formula.
Catatan:
Kombinasi elektrolit/mineral untuk malnutrisi berat tersedia di pasaran. Di negara kita
dikenal dengan nama Mineral Mix. Ini dapat menggantikan suplemen larutan elektrolit/
mineral yang disinggung dalam langkah 4 dan 6, tetapi tetap berikan vitamin A single dose
dosis tinggi dan 5 mg asam folat pada hari 1 dan zat besi tiap hari setelah berat badan mulai
bertambah/fase rehabilitasi.
Langkah 7. Pemberian makanan

Pada fase stabilisasi diperlukan pendekatan yang hati-hati karena kondisi fisiologis anak
yang rapuh dan berkurangnya kapasitas homeostatis. Pemberian makan sebaiknya dimulai
sesegera mungkin setelah pasien masuk dan harus dirancang untuk memenuhi kebutuhan
energi dan protein secukupnya untuk mempertahankan proses fisiologi dasar. Gambaran
hal-hal penting dalam pemberian makan pada fase stabilisasi adalah sebagai berikut :
• Pemberian makanan dengan porsi kecil dan sering dengan osmolaritas rendah dan
rendah laktosa (F75)
• Pemberian makan secara oral atau lewat pipa nasogastrik ( jangan memberikan secara
parenteral)
• Energi : 80 - 100 kcal/kgbb/hari
• Protein : 1-1,5 g/kgbb/hari
• Cairan : 130 ml/kgbb/hari cairan (100 cc/kgbb/hari bila anak mengalami edema berat)
• Apabila anak minum ASI, lanjutkan pemberian ASI tetapi setelah formula dihabiskan.
Pemberian susu formula awal (F75) dan jadwal pemberian makanan yang disarankan
(lihat dibawah) dibuat untuk memenuhi target diatas.
Formula F-75 mengandung 75 kcal/100 ml dan 0,9 gram protein /100 ml cukup
memenuhi kebutuhan bagi sebagian besar anak. Berikan dengan menggunakan cangkir
atau sendok. Anak yang sangat lemah, mungkin perlu diberikan dengan sendok atau secara
drop atau dengan spuit.
Jadwal yang direkomendasikan, dimana volume secara bertahap ditingkatkan dan
frekwensi secara bertahap dikurangi adalah sebagai berikut :
Hari Frekuensi Volume/kgbb/pemberian Volume/kg/hari

1-2 tiap 2 jam 11 cc 130
3-5 tiap 3 jam 16 cc 130
6-7+ tiap 4 jam 22 cc 130

Prubahan frekuensi makan dari tiap 2 jam menjadi tiap 3 jam dan 4 jam dilakukan
bila anak mampu menghabiskan porsinya. Untuk anak dengan nafsu makan yang
baik dan tanpa edema, jadwal ini dapat diselesaikan dalam 2-3 hari (contoh : 24 jam
untuk tiap tahap). Gunakan perhitungan berat badan harian untuk menghitung berapa
banyak yang harus diberikan, karena anak mengalami penurunan berat badan (edema
berkurang/hilang) atau mengalami peningkatan berat badan pada fase ini. Untuk
mengetahui jumlah formula yang harus diberikan lihat tabel pemberian F75 dan F100
(lampiran 4,5 dan 6)
Jika karena sesuatu sebab (muntah, diare, letargi, dll) asupan tidak dapat mencapai
80 kkal/kgbb/hari (jumlah minimal yang harus dicapai), makanan harus diberikan
melalui NGT untuk mencukupi jumlah asupan. Jangan melebihi 100 kcal/kg/hari pada
fase ini.
Monitor dan catat:

- Jumlah yang diberikan dan yang dikeluarkan (muntah) atau tersisa
- Frekuensi muntah
- Frekuensi BAB cair
- Berat badan harian (ditimbang pada waktu dan kondisi yang sama)
Selama fase stabilisasi, diare seharusnya berkurang dan juga edema bila ada yang
menyebabkan berat badan berkurang.
Langkah 8. Mencapai kejar-tumbuh

Pada fase rehabilitasi perlu pendekatan yang baik untuk pemberian makan dalam
pencapaian asupan yang tinggi dan kenaikan berat badan yang cepat (>10 g/kg/hari).
Formula yang dianjurka pada fase ini adalah F100 yang mengandung100 kkal/100 ml dan
2,9 g protein/100ml.
Kesiapan untuk memasuki fase rehabilitasi ditandai dengan kembalinya nafsu makan,
biasanya sekitar satu minggu setelah perawatan. Transisi yang bertahap direkomendasikan
untuk mencegah resiko gagal jantung yang dapat muncul bila anak mengkonsumsi makanan
langsung dalam jumlah banyak.
Untuk mengubah dari pemberian makanan awal ke makanan kejar-tumbuh

(transisi) :
• Ganti formula F75 dengan F100 dalam jumlah yang sama selama 48 jam
• Kemudian volume dapat ditambah bertahap sebanyak 10-15 ml per kali (bila sulit dalam
pelaksanaannya, kenaikan volume ini dapat dilakukan per hari) hingga mencapai 150
kkal/kgbb/hari (volume minimum pada tabel pemberian F-100)
• Energi : 100 – 150 kkal/kgbb/hari
• Protein : 2-3 g/kgbb/hari
• Bila anak masih mendapat ASI, tetap berikan di antara pemberian formula

Monitor selama fase transisi terhadap tanda gagal jantung:
• Frekuensi napas
• Frekuensi nadi
Bila frekuensi napas meningkat lima kali atau lebih/menit dan frekuensi nadi 25 atau
lebih /menit selama 2 kali pemantauan dalam 4 jam berturut-turut, kurangi volume per kali
makan (berikan tiap 4 jam F100 16 ml/kgbb/makan selama 24 jam, kemudian 19 ml/kgbb/
makan selama 24 jam, kemudian 22 ml/kgbb/makan selama 48 jam, kemudian tingkatkan
jumlah pemberian makan 10 ml tiap kali pemberian seperti diatas.
Setelah fase transisi, anak masuk ke fase rehabilitasi:

• Lanjutkan menambah volume pemberian F-100 hingga ada makanan sisa yang tidak
termakan oleh anak (anak tidak mampu menghabiskan porsinya). Tahapan ini biasanya
terjadi pada saat pemberian makanan mencapai 30 ml/kgbb/makan ( 200 ml/kgbb/hari)
• Pemberian makanan yang sering (sedikitnya tiap 4 jam) dari jumlah formula tumbuh-
kejar
• Energi : 150-220 kcal/kg/hari
• Protein : 4-6 gram protein/kg/hari
• Bila anak masih mendapat ASI tetap berikan di antara pemberian formula (catatan : ASI
tidak memiliki energi dan protein yang cukup untuk mendukung tumbuh-kejar yang cepat)
Monitor kemajuan setelah transisi dengan menilai peningkatan berat badan:

• Timbang berat badan tiap pagi sebelum makan, plot pada formulir pemantauan berat badan
• Tiap minggu hitung dan catat pertambahan berat badan dalam satuan gram/kgbb/hari
Bila kenaikan berat badan:

• Buruk ( <5gram/kgbb/hari), anak perlu dilakukan penilaian ulang secara menyeluruh, apakah
target asupan makanan memenuhi kebutuhan atau cek apakah ada tanda-tanda infeksi
• Sedang ( 5-10 gram/kgbb/hari), lanjutkan tatalaksana
• Baik ( > 10gram/kgbb/hari), lanjutkan tatalaksana
Langkah 9. Memberikan stimuli fisik, sensorik dan dukungan

emosional
Pada malnutrisi berat didapatkan perkembangan mental dan perilaku yang terlambat,
menyediakan:
- Perawatan dengan kasih sayang
- Kegembiraan dan lingkungan nyaman
- Terapi bermain yang terstruktur 15-30 menit/hari
- Aktivitas fisik sesuai dengan kemampuan psikomotor anak
- Keterlibatan ibu (contoh kenyamanan, makan, mandi, bermain)

Langkah 10. Persiapan tindak lanjut setelah perawatan
Bila anak sudah mencapai persentil 90% BB/TB (setara -1SD) maka anak sudah pulih dari
keadaan malnutrisi, walaupun mungkin BB/U masih rendah karena umumnya anak pendek
(TB/U rendah).. Pola makan yang baik dan stimulasi fisik dan sensorik dapat dilanjutkan di
rumah. Tunjukkan kepada orang tua atau pengasuh bagaimana:
- Pemberian makan secara sering dengan kandungan energi dan nutrient memadai
- Berikan terapi bermain yang terstruktur
Saran untuk orang tua atau pengasuh:

- Membawa anak kontrol secara teratur
- Memberikan imunisasi booster
- Memberikan vitamin A setiap 6 bulan
Fase stabilisasi diharapkan selesai dalam 5-10 hari (jika 2 hari sudah baik fase ini juga
dapat dianggap selesai, selebihnya merupakan fase peralihan / transisi ke fase rehabilitasi).
Saat ini penderita diharapkan sudah stabil, tidak ada anoreksia atau siap untuk masuk fase
rehabilitasi. 4,8
Perawatan di rumah sakit ini memerlukan ruangan atau tempat tidur di RS, staf
medis dan paramedis yang terlatih, yang mampu untuk memberikan terapi, merawat,
memantau dan menyiapkan dan memberikan nutrisi. Selain rawat inap di RS atau
Puskesmas, di beberapa negara di Afrika menggunakan tempat perawatan di sebuah
Therapeutic Feeding Centre (TFC) atau semacam Panti Pemulihan Gizi (PPG). Di TFC
ini penderita gizi buruk dirawat inap bersama ibunya untuk beberapa bulan, biasanya
antara 1-3 bulan. Keuntungan rawat inap adalah anak mendapat tatalaksana paripurna,
baik obat, makanan, stimulasi dan edukasi. Ibunya juga mendapat edukasi tentang cara
pembuatan makanan dan pemberiannya, cara merawat anak serta pola hidup sehat.
Kerugiannya, keluarga sering bosan dan risau karena harus meninggalkan rumahnya
terlalu lama.4 TFC pertama di Indonesia adalah di Betun, NTT yang didirikan oleh
CARE sebuah LSM yang kemudian diserahkan ke pemerintah daerah. Kemudian
menyusul beberapa propinsi mendirikan TFC diantaranya di Gorontalo, Kalimantan
Barat, dan kini hampir semua propinsi, bahkan di tingkat kabupaten sudah ada yang
mempunyai TFC.
Manajemen gizi buruk ini telah dapat menurunkan angka kematian dan
meningkatkan kesembuhan. Tetapi manajemen ini tidak dapat diberlakukan dalam
skala yang luas karena terbatasnya sarana dan tenaga terlatih9. Oleh karena itu dalam
tatalaksana yang baru, rawat inap hanya dilakukan untuk penderita pada fase stabilisasi
saja.9 Masa perawatan menjadi jauh lebih pendek dibandingkan dengan sebelumnya,
dimana rawat inap dapat berlangsung selama 30 hari atau lebih. Setelah fase stabilisasi
dilewati, penderita kemudian dirujuk ke OTP untuk melanjutkan ke fase rehabilitasi
secara rawat jalan.7

Perawatan di OTP
Collins (2006) melaporkan, dari 23.511 anak dengan gizi buruk, yang dirawat di 21 CTC di
Malawi, Ethiopia dan Sudan, selama 2001-2005, didapatkan case fatality rate (CFR) 4,1%
dengan angka kesembuhan 79% dan angka drop out 11%. Sebagian besar (76%) hanya
dirawat jalan, tanpa melalui rawat inap.1 Hal ini menunjukkan luasnya jangkauan, tingginya
angka kepatuhan dan rendahnya angka kematian.
Dengan rawat jalan, tidak diperlukan ruangan dan tenaga ahli untuk merawat penderita.
Juga tidak ada risiko tertular penyakit infeksi seperti halnya penderita yang dirawat inap.
Anak cukup datang seminggu sekali untuk penimbangan berat badan dan pemeriksaan
kesehatan serta mendapat bekal makanan RUTF untuk satu minggu, sehingga orang tua
masih dapat menjalankan tugas rumah tangga dan merawat saudaranya yang lain, atau
menjalankan pekerjaannya.7
Dalam pelaksanaannya, OTP memerlukan sistem, yang terdiri dari tenaga paramedis,
ahli gizi dan kader kesehatan. Kegiatan OTP dimulai dengan sosialisasi, skrining, pemeriksaan
klinis serta pemberian makanan (RUTF), kemudian diikuti evaluasi dan pemantauan.7
Pada setiap anak peserta program ini dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
antropometri, terapi untuk penyakit penyerta dan pemberian RUTF. Jumlah RUTF
diberikan berdasarkan perhitungan penderita mendapat makanan atau RUTF sebanyak
200 kkal/kgBB/hari, untuk satu minggu. Anak gizi buruk diminta untuk datang seminggu
sekali.7 Jika anak tidak datang 2 kali berturut-turut, maka petugas/kader kesehatan harus
melakukan kunjungan rumah, dan jika 3 minggu tidak datang anak dianggap drop out dari
program.7
RUTF (Ready to Use Therapeutic Food )

RUTF telah ditemukan oleh Andre Briend dan Nutriset pada akhir 1990an. Makanan
ini semula dimaksudkan untuk para pengungsi. RUTF merupakan makanan padat energi,
berbentuk pasta dengan bahan utamanya adalah susu, gula, minyak, kacang tanah, vitamin
dan mineral. Tiap sachet berisi 100 gram dengan kandungan energi 500 kkal, yang cocok
untuk diberikan kepada penderita gizi buruk atau MAB. Makanan ini setara dengan F100
yang direkomendasikan WHO untuk pengobatan penderita malnutrisi. Kemudian diketahui
RUTF menyembuhkan dan meningkatkan BB lebih cepat dibanding F100.7
RUTF mempunyai beberapa kelebihan diantaranya: tinggi lemak (59%) dan rendah
kandungan air (1-2%), sehingga bakteri tidak dapat berkembang-biak atau secara
mikrobiologi aman pada penyimpanan dalam suhu ruangan selama beberapa bulan. Untuk
memakannya tidak perlu dimasak atau ditambah air sehingga memudahkan pelayanan gizi di
daerah terpencil dengan fasilitas sanitasi yang terbatas. Mengandung beberapa mikronutrien
yang diperlukan bagi penderita MAB8. Sayang harga RUTF ini, yang sebagian besar dibuat
di Perancis harganya masih mahal, sekitar US $ 3.0 per kg. Untuk itu dianjurkan RUTF
dapat dibuat dengan bahan lokal karena teknologi yang digunakan sederhana, seperti
membuat biskuit sehingga dapat menekan biaya.7

Di Indonesia belum ada RUTF, juga belum pernah diproduksi secara lokal. Pernah
diteliti kemungkinan pembuatan RUTF di Indonesia dan ternyata sulit untuk diproduksi
dengan bahan kacang dari Indonesia karena kandungan aflatoksinnya ternyata tinggi.7
Plumpynut (merk dagang RUTF), pernah didatangkan untuk uji coba tata laksana
penderita gizi buruk di provinsi NTB, NTT dan Aceh. Berbeda dari yang diharapkan,
ternyata penderita gizi buruk di Indonesia kurang menyukai RUTF. Akseptabilitas baik
hanya sampai dengan minggu ke dua, selanjutnya anak bosan. Di Indonesia juga pernah
dibuat oleh Akademi Gizi Surabaya, dengan menggunakan beberapa macam kacang,
diantaranya kacang tanah, kacang koro, kacang hijau dan kacang kedelai, tetapi harganya
belum dapat ditekan. Oleh karena hingga saat ini di Indonesia belum ada RUTF, maka dalam
tata laksana penderita gizi buruk masih digunakan F100 atau F100 ditambah makanan
sapihan padat gizi. Namun, akseptabilitas sebagian penderita juga rendah. Hal tersebut
karena. 1. Anak masih sakit atau ada penyakit yang mendasarinya (yang paling sering anak
menderita TB) atau ada kelainan bawaan (Down’ syndrom, Penyakit Jantung Bawaan, Palsi
serebral, dll). 2. Makanan kurang padat nutrisi, terutama kurang padat energi, karena orang
tua takut memberikan minyak atau santan. Oleh karena itu Kementerian Kesehatan kini
sedang menyusun buku tentang makanan lokal padat gizi, kandungan gizi lengkap, disukai
anak dan mudah didapat.
Yang perlu difahami pada terapi rehabilitasi gizi, baik pada penderita MAB maupun
pada penderita moderate malnutrition adalah kebutuhan energi hanya dapat dicapai jika
konsentrasi lemak tinggi pada makanan anak. Beberapa resep RUTF menunjukkan energi
berasal dari lemak sekitar 56-60% dari total energi. Hal ini sangat sulit dicapai oleh makanan
lokal di Indonesia, karena makanan lokal di Indonesia biasanya bulky (kandungan gizinya
rendah tetapi volumenya besar), dan kandungan lemaknya rendah.
Protein diperlukan sekitar 2-4 g/kgBB, dengan sebagian besar berupa protein hewani
yang nilai biologisnya tinggi. Sedangkan untuk mikronutrien diperlukan mikronutrien yang
sesuai macam dan jumlahnya. Mikronutrien ini yang digunakan adalah mikronutrien tipe 2,
seperti yang terdapat dalam mineral-mix, sehingga pemberian mineral- mix itu merupakan
keharusan sebagai komponen makanan pada rehabilitasi gizi.
Untuk pemakaian RUTF pada bayi muda masih kontroversi. Terdapat beberapa
pendapat:
1. Karena fisiologi usus dan ginjal yang belum sempurna, maka anak di bawah 6 bulan
sebaiknya menggunakan ASI atau susu formula.10
2. Anak di bawah 6 bulan dapat menggunakan F100, tetapi diencerkan 130 ml, untuk
bahan yang biasanya diencerkan dengan air 100ml.11
3. Dalam keadaan terpaksa RUTF dapat digunakan untuk bayi.2
Cara pemberian cairan secara oral, dianjurkan menggunakan gelas dan bukan dengan
sendok. Penggunaan sendok untuk memberikan minum pada penderita gizi buruk, masih
memungkinkan terjadinya aspirasi. Hal ini karena pemberian minum dengan sendok
biasanya dengan posisi setengah duduk, kadang terlalu cepat, sementara pada penderita
gizi buruk otot-ototnya atrofi, termasuk otot untuk tersedak. Sementara pemberian minum
dengan gelas, posisi tubuh tegak, penderita justru sedikit fleksi untuk mencari gelas yang

akan memberinya minum. Keadaan ini menyebabkan jarang terjadi aspirasi. Untuk anak
berumur kurang dari 6 bulan yang sudah tidak mendapat ASI, Golden menganjurkan
relaktasi. Dalam dua minggu pertama perawatan dianjurkan untuk relaktasi.11
Situasi gizi buruk di Indonesia

Menurut Riskesdas 2007 dan Riskesdas 2010, kejadian gizi buruk pada balita masih
tinggi. Indonesia masuk dalam posisi nomor 3 di dunia, sebagai pemasuk anak pendek.
Balitabpendek di Indonesia sebanyak 36, 8% (Riskesdas 2007). Di Indonesia pernah
dilakukan uji coba pemberian RUTF/Plumpynut, yang didahului dengan pemeriksaan
antropometri diantaranya adalah BB/PB dan LILA. Diharapkan LILA dapat digunakan
alat uji tapis penderita gizi buruk. Ternyata yang terjadi di luar yang diharapkan. Balita
dengan LILA <115 mm sangat sedikit. Jauh lebih sedikit dibanding penderita dengan BB/
PB <-3SD.
Setelah diamati, ternyata balita terbut sebagian besar mempunyai PB/U rendah atau
pendek. BB/U yang rendah ini menggambarkan bahwa proses malnutrisi sudah berlangsung
lama. Sehingga yang didapatkan justru di luar dugaan, karena sebagian besar (sekitar 2/3)
ditemukan sebagai balita dengan malnutrisi kronik dan bukan SAM. Untuk itu perlu
pemeriksaan lebih lanjut.
Penderita dengan malnutrisi kronik ini biasanya disertai juga dengan Lingkar kepala
yang kecil. Hal ini sangat memprihatinkan karena keadaan ini dapat berdampak pada
perkembangan di masa mendatang. 12 Banyaknya balita dengan malnutrisi kronik ini
disebabkan karena kekurangan makan yang berlarut-larut, terutama saat balita berumur
di bawah 2 tahun, dimana bayi tidak mendapatkan ASI yang cukup dilanjutkan dengan
makanan yang ”bulky”. Selain itu angka kejadian penyakit baik infeksi maupun non infeksi
yang tinggi yang mempengaruhi status gizi penderita. Ditambah lagi sistem pemantauan
dan sistem rujukan (di Posyandu) yang tidak berjalan.
Simpulan
Seperti halnya dengan negara lain, morbiditas malnutrisi akut ber at (MAB)di Indonesia
masih banyak. Disini dikemukakan tatalaksana dengan Community-Based Therapeutic Care,
dimana peran petugas kesehatan sangat penting , bukan hanya menemukan kasus, tetapi
juga dalam fase rehabilitasi. Dengan metoda ini jangkauan akan lebih baik dan penyembuhan
lebih cepat. Keunggulan dari pendekatan ini adalah orangtua tidak perlu menunggu lama
di RS, tetapi tetap tinggal dirumah dan menjalankan aktivitasnya. Prevalensi malnutrisi
akut di Indonesia masih tinggi tetapi malnutrisi kronik juga cukup tinggi (39,6% Riskesdas
2010) dan merupakan masalah besar yg memerlukan pendekatan yang lebih kompleks.
Tatalaksana gizi buruk secara umum, khususnya pada fase stabilisasi, tetap mengikuti
panduan Kementerian Kesehatan RI yang mengacu pada panduan WHO, yaitu berupa
sepuluh langkah tatalaksana gizi buruk.

Daftar Pustaka
1. Collins S. Treating severe acute malnutrition seriously. Arch. Dis. Child. 2007; 92: 453-461
2. Briend A., Prudhon C, Prinzo ZW, Daelmans BM, Mason JB. Putting the management of severe malnutrition
back on the international health agenda. Switzerland, Geneva: Department of Child and Adolescent
Health, World Health Organization.Food and Nutrition Bulletin. 2006 Sep;27(3 Suppl): S3-6.
3. WHO, Unicef. WHO child growth standards and the identication of severe acute malnutrition in infants
and children. A joint statement by WHO and the Unicef; 2009.
4. WHO. Management of severe malnutrition: a manual for physicians and other senior health workers.
Switzerland, Geneva: 1999
5. Gatchel V, Forsythe V, Thomas PR. The sustainability of Community-based Therapeutic Care (CTC) in
non-acute emergency contex. Food and Nutrition Bulletin 2006; 27 (suppl): S90-S98
6. Myatt M, Khara T, Collins S. A review of methods to detect cases of severely malnourished children in
the community for their admission into community-based therapeutic care programs. Food and Nutrition
Bulletin 2006; 27 no 3 (suppl), S7-S23.
7. Bahwere P, et all. Community-based Therapeutic Care. A Field Manual. U.K, Oxford: Valid International;
2006.
8. Collins S., Dent N, Binns P, Bahwere P, Sadler K, Hallam A. Management of severe acute malnutrition in
children. Lancet 2006; 368: 1992-2000.
9. Asworth A., Sultana K, Jackson A, Schoefield C. Guidelines for the inpatient treatment of severely
malnourished children. Switzerland, Geneva:World Health Organization; 2003
10. WHO. Working together for health. Switzerland, Geneval: 2006
11. Golden MH. Proposed recommended nutrient densities for moderately malnourished children. Aberdeen,
Scotland: Department of Medicine and Therapeutics, University of Aberdeen. Food Nutr Bull. 2009
Sep;30(3 Suppl):S267-342.
12. Black RE, Allen LH, Bhutta ZA, Caulfield LE, de Onis M, Ezzati M, Mathers C, Rivera J. Maternal and
child undernutrition: global and regional exposures and health consequences. USA, Baltimore: Maternal
and Child Undernutrition Study Group, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health. Lancet. 2008
Jan 19;371(9608):243-60.

Lampiran 1
DASAR FISIOLOGI TERAPI MALNUTRISI BERAT
Organ/sistem
Efek Terapi
yang terkena
Sistem • Cardiac output dan stroke volume • Jika anak tampak dehidrasi, beri ReSoMal atau
kardiovaskuler berkurang F-75, jangan memberikan cairan intravena
• Infus NaCl dapat menyebabkan kecuali anak syok
peningkatan tekanan vena • Restriksi transfusi darah sampai 10 ml/kg dan
• Setiap peningkatan volume darah dapat beri diuretik sebelumnya
dengan mudah mengakibatkan gagal
jantung akut; sedangkan setiap penurunan
volume akan mengganggu perfusi jaringan
• Tekanan darah menjadi rendah
• Perfusi ginjal dan waktu sirkulasi berkurang
• Volume plasma biasanya normal dan
volume sel darah merah berkurang
Hati • Sintesis semua protein berkurang • Jangan memberikan anak porsi makan yang
• Diproduksi metabolit abnormal asam amino besar
• Kapasitas hati untuk menyedot, • Pastikan jumlah protein yang diberikan tidak
memetabolisme dan mengekskresi toksin melebihi kapasitas metabolik hati, namun cukup
sangat berkurang untuk mendukung sintesis protein (1-2gr/kg per
• Produksi energi dari zat-zat seperti hari)
galaktosa dan fruktosa lebih lambat • Mengurangi dosis obat yang dibuang melalui
daripada normal hati atau yang hepatotoksik
• Glukoneogenesis berkurang yang • Pastikan karbohidrat diberikan cukup untuk
meningkatkan risiko hipoglikemi selama menghindari terjadinya glukoneogenesis
infeksi • Jangan memberikan suplemen besi, yang
• Sekresi empedu berkurang dapat membahayakan karena kadar transferrin
rendah
Sistem • Filtrasi glomerular menurun • Cegah penghancuran jaringan lebih jauh
genitourinarius • Kapasitas ginjal untuk mengekskresi dengan mengobati setiap infeksi dan berikan
kelebihan asam atau air sangat berkurang energi yang adekuat (80-100kkal/kgbb/hari)
• Pengeluaran fosfat urin rendah • Jangan memberikan protein lebih dari yang
• Ekskresi natrium berkurang dibutuhkan anak untuk pemeliharaan jaringan
• Infeksi saluran kemih sering dijumpai • Hindari nutrien yang dapat menyebabkan
kelebihan asam seperti magnesium klorida
• Restriksi asupan Natrium
• Pastikan bahwa asupan air cukup namun tidak
berlebih
Sistem • Produksi asam lambung berkurang • Beri anak makanan porsi kecil dan sering
gastrointestinal • Motilitas usus berkurang • Jika absorbsi buruk, tingkatkan frekuensi dan
• Pankreas atrofi dan produksi enzim kurangi ukuran porsi setiap makan
pencernaan berkurang • Jika terjadi malabsorbsi lemak, pemberian
• Mukosa usus halus atrofi;sekresi enzim enzim pankreas dapat bermanfaat
pencernaan berkurang
• Absorbsi nutrien berkurang ketika makan
makanan dalam jumlah besar

Sistem imun • Semua aspek imunitas menurun. • Terapi semua anak dengan antibiotika
Kelenjar limfe, tonsil dan thymus atrofi spektrum luas
• Cell-mediated imunity sangat tertekan • Karena ada risiko transmisi infeksi, pastikan
• Kadar sekresi IgA sekresi berkurang anak yang baru dirawat dipisahkan dari anak
• Komponen komplemen rendah yang mengalami infeksi
• Fagosit tidak berfungsi secara efisien
• Kerusakan jaringan tidak menyebabkan
inflamasi atau migrasi sel darah putih ke
area yang terkena
• Respon imun fase akut menurun
• Tanda khas infeksi, seperti penurunan
jumlah sel darah putih dan demam, sering
tidak ditemukan
• Hipoglikemi dan hipotermi merupakan
tanda dari infeksi berat dan biasanya
berhubungan dengan syok septik
Sistem endokrin • Kadar insulin menurun dan anak • Beri anak makanan porsi kecil dan sering
mengalami intoleransi glukosa • Jangan beri steroid
• Kadar Insulin growth factor 1 (IGF-1)
menurun, walaupun kadar growth
hormone meningkat
• Kadar kortisol biasanya meningkat
Sistem sirkulasi • Rerata metabolisme basal menurun sekitar • Jaga anak tetap hangat untuk mencegah hipo-
30% termi; keringkan anak secara cepat dam benar
• Energy expenditure karena aktivitas sangat setelah mandi dan selimuti dengan kain, pastikan
rendah bahwa jendela tetap tertutup pada malam hari
• Sisitem pembentukan panas dan dan jaga suhu ruangan pada 25-300C
kehilangan panas terganggu; anak • Jika anak mengalami demam, dinginkan
menjadi hipotermi di lingkungan dingin anak dengan mengkompres dengan air biasa
dan hipertermi di lingkungan panas (jangan dengan alkohol)
Fungsi seluler • Aktivitas pompa Natrium berkurang dan • Beri dosis tinggi Kalium dan Magnesium
membran sel menjadi lebih permeabel kepada semua anak Restriksi asupan Natrium
daripada normal, yang mengakibatkan
peningkatan natrium intrasel dan
penurunan kalium dan magnesium intrasel
• Sintesis protein berkurang
Kulit, otot dan • Kulit dan lemak subkutan atrofi, menyebab- • Rehidrasi anak dengan ReSoMal atau diet F-75
Kelenjar kan kehilangan turgor walau tidak dehidrasi
• Banyak tanda dehidrasi menjadi tidak
dapat dinilai; mata cekung dapat karena
kehilangan lemak subkutan sekitar mata
• Banyak kelenjar atrofi, di antaranya kel.
keringat,kel. air mata dan kel. liur; anak
mengalami kekeringan pada mulut dan
mata dan produksi keringat berkurang.
• Otot pernapasan menjadi mudah lelah;
anak mengalami kekurangan energi
Sumber: Management of severe malnutrition: a manual for physicians and other senior health workers. Switzerland, Geneva: WHO;1999

Lampiran 2
KOMPOSISI MNERAL-MIX dan VITAMIN-MIX
VITAMIN-MIX
Komposisi mineral mix
Subtansi Jumlah
Kalium khlorida 89.5 g
Trikalium sitrate 32.4 g
Magnesium khlorida (MgCl2, 6H2O) 30.5 g
Zink asetat 3.3 g
Cu sulfat 0.56 g
Na selenat 10 mg
Kalium yodida 5 mg
Air masak, sampai 1000 ml
Larutan dapat disimpan dalam suhu ruangan.
Jumlah yang ditambahkan
ditambahkan ke dalam Resomal atau
atau formula adalah
adalah 20 ml/L Resomal
Resomal atau formula.
formula.
Komposisi vitamin mix

Jumlah per liter
Vitamin
dari diet cair
Larut air
Tiamin (Vitamin B1) 0.7 mg
Riboflavin (Vitamin B2) 2.0 mg
Asam nikotinat 10 mg
Piridoksin (Vitamin B6) 0.7 mg
Sianokobalamin (Vitamin B12) 1 µg
Asam folat 0.35 mg
Asam askorbat (Vitamin C) 100 mg
Asam pantotenat (Vitamin B5) 3 mg
Biotin 0.1 mg
Larut lemak
Retinol (Vitamin A) 1.5 mg
Kalsiferol (Vitamin D) 30 µg
A - Tocoferol (vitamin E) 22 mg
Vitamin K 40 µg
Sumber: Sumber: Management of severe malnutrition. Geneva: WHO;1999
Malnutrisi Akut Berat dan Terapi

Terapi Nutrisi Berbasis Komunitas 149
Lampiran 3
A. Tabel Berat Badan menurut Panjang Badan
Badan (< 87 cm)
Berat badan anak laki-laki (kg) Berat badan anak perempuan (kg)
PB
-4SD -3SD -2SD -1SD -1SD -2SD -3SD -4SD
Median cm Median
60% 70% 80% 90% 90% 80% 70% 60%
1 .7 1 .9 2 .0 2 .2 2 .4 45 2.5 2.3 2.1 1.9 1.7
1.8 2.0 2.2 2.4 2.6 46 2.6 2.4 2.2 2.0 1.9
2.0 2.1 2.3 2.5 2.8 47 2.8 2.6 2.4 2.2 2.0
2.1 2.3 2.5 2.7 2.9 48 3.0 2.7 2.5 2.3 2.1
2.2 2.4 2.6 2.9 3.1 49 3.2 2.9 2.6 2.4 2.2
2.4 2.6 2.8 3.0 3.3 50 3.4 3.1 2.8 2.6 2.4
2.5 2.7 3.0 3.2 3.5 51 3.6 3.3 3.0 2.8 2.5
2.7 2.9 3.2 3.5 3.8 52 3.8 3.5 3.2 2.9 2.7
2.9 3.1 3.4 3.7 4.0 53 4.0 3.7 3 .4 3.1 2 .8
3.1 3.3 3.6 3.9 4.3 54 4.3 3.9 3.6 3.3 3.0
3.3 3.6 3.8 4.2 4.5 55 4.5 4.2 3.8 3.5 3.2
3.5 3.8 4.1 4.4 4.8 56 4.8 4.4 4.0 3.7 3.4
3.7 4.0 4.3 4.7 5.1 57 5.1 4.6 4.3 3.9 3.6
3.9 4.3 4.6 5.0 5.4 58 5.4 4.9 4.5 4.1 3.8
4.1 4.5 4.8 5.3 5.7 59 5.6 5.1 4.7 4.3 3.9
4.3 4.7 5.1 5.5 6.0 60 5.9 5.4 4.9 4.5 4.1
4.5 4.9 5.3 5.8 6.3 61 6.1 5.6 5.1 4.7 4.3
4.7 5.1 5.6 6.0 6.5 62 6 .4 5 .8 5.3 4.9 4.5
4.9 5.3 5.8 6.2 6.8 63 6.6 6.0 5.5 5.1 4.7
5.1 5.5 6.0 6.5 7.0 64 6.9 6.3 5.7 5.3 4.8
5.3 5.7 6.2 6.7 7.3 65 7.1 6.5 5.9 5.5 5.0
5.5 5.9 6.4 6.9 7.5 66 7.3 6.7 6.1 5.6 5.1
5.6 6.1 6.6 7.1 7.7 67 7.5 6.9 6.3 5.8 5.3
5.8 6 .3 6 .8 7 .3 8 .0 68 7.7 7.1 6.5 6.0 5.5
6.0 6.5 7.0 7.6 8.2 69 8.0 7.3 6.7 6.1 5.6
6.1 6.6 7.2 7.8 8.4 70 8.2 7.5 6.9 6.3 5.8
6.3 6.8 7.4 8.0 8.6 71 8.4 7.7 7.0 6.5 5.9
6.4 7.0 7.6 8.2 8.9 72 8.6 7.8 7.2 6.6 6.0
6.6 7.2 7.7 8.4 9.1 73 8.8 8.0 7.4 6.8 6.2
6.7 7.3 7.9 8.6 9.3 74 9.0 8.2 7.5 6.9 6.3
6.9 7.5 8.1 8.8 9.5 75 9.1 8.4 7.7 7.1 6.5
7.0 7.6 8.3 8.9 9.7 76 9.3 8.5 7.8 7.2 6.6
7 .2 7 .8 8.4 9.1 9.9 77 9.5 8.7 8.0 7.4 6.7
7.3 7.9 8.6 9.3 10.1 78 9.7 8.9 8.2 7.5 6.9
7.4 8.1 8.7 9.5 10.3 79 9.9 9.1 8.3 7.7 7.0
7.6 8.2 8.9 9.6 10.4 80 0.1 9.2 8.5 7.8 7.1
7.7 8.4 9.1 9.8 10.6 81 10.3 9.4 8 .7 8 .0 7 .3
7.9 8.5 9.2 10.0 10.8 82 10.5 9.6 8.8 8.1 7.5
8.0 8.7 9.4 10.2 11.0 83 10.7 9.8 9.0 8.3 7.6
8.2 8.9 9.6 10.4 11.3 84 11.0 10.1 9.2 8.5 7.8
8.4 9.1 9.8 10.6 11.5 85 11.2 10.3 9.4 8.7 8.0
8.6 9.3 10.0 10.8 11.7 86 11.5 10.5 9.7 8.9 8.1

Lampiran 3
B. Tabel Berat Badan menurut Tinggi Badan
Badan ( 87 cm atau lebih ) (BB/TB)
(BB/TB)
Berat badan anak laki-laki (kg) Berat badan anak perempuan (kg)
TB
-4SD -3SD -2SD -1SD cm -1SD -2SD -3SD -4SD
Median Median
60% 70% 80% 90% 90% 80% 70% 60%
8.9 9.6 10.4 11.2 12.2 87 11.9 10.9 10.0 9.2 8.4
9.1 9.8 10.6 11.5 12.4 88 12.1 11.1 10.2 9.4 8.6
9.3 10.0 10.8 11.7 12.6 89 12.4 11.4 10.4 9 .6 8 .8
9.4 10.2 11.0 11.9 12.9 90 12.6 11.6 10.6 9.8 9.0
9.6 10.4 11.2 12.1 13.1 91 12.9 11.8 10.9 10.0 9.1
9.8 10.6 11.4 12.3 13.4 92 13.1 12.0 11.1 10.2 9.3
9.9 10.8 11.6 12.6 13.6 93 13.4 12.3 11.3 10.4 9.5
10.1 11.0 11.8 12.8 13.8 94 13.6 12.5 11.5 10.6 9.7
10.3 11.1 12.0 13.0 14.1 95 13.9 12.7 11.7 10.8 9.8
10.4 11.3 12.2 13.2 14.3 96 14.1 12.9 11.9 10.9 10.0
10.6 11.5 12.4 13.4 14.6 97 14.4 13.2 12.1 11.1 10.2
10.8 11.7 12.6 13.7 14.8 98 14.7 13.4 12.3 11.3 10.4
11.0 11.9 12.9 13.9 15.1 99 14.9 13.7 12.5 11.5 10.5
11.2 12.1 13.1 14.2 15.4 100 15.2 13.9 12.8 11.2 10.7
11.3 12.3 13.3 14.4 15.6 101 15.5 14.2 13.0 12.0 10.9
11.5 12.5 13.6 14.7 15.9 102 15.8 14.5 13.3 12.2 11.1
11.7 12.8 13.8 14.9 16.2 103 16.1 14.7 13.5 12.4 11.3
11.9 13.0 1 4 .0 1 5 .2 1 6 .5 104 16.4 15.0 13.8 12.6 11.5
12.1 13.2 14.3 15.5 16.8 105 16.8 15.3 14.0 12.9 11.8
12.3 13.4 14.5 15.8 17.2 106 17.1 15.6 14.3 13.1 12.0
12.5 13.7 14.8 16.1 17.5 107 17.5 15.9 14.6 13.4 12.2
12.7 13.9 15.1 16.4 17.8 108 17.8 16.3 14.9 13.7 12.4
12.9 14.1 15.3 16.7 18.2 109 18.2 16.6 15.2 13.9 12.7
13.2 14.4 15.6 17.0 18.5 110 18.6 17.0 15.5 14.2 12.9
13.4 14.6 15.9 17.3 18.9 111 19.0 17.3 15.8 14.5 13.2
13.6 14.9 16.2 17.6 19.2 112 19.4 17.7 16.2 14.8 13.5
13.8 15.2 16.5 18.0 19.6 113 19.8 18.0 16.5 15.1 13.7
14.1 15.4 16.8 18.3 20.0 114 20.2 18.4 16.8 15.4 14.0
14.3 15.7 17.1 18.6 20.4 115 20.7 18.8 17.2 15.7 14.3
14.6 16.0 17.4 19.0 20.8 116 21.1 19.2 17.5 16.0 14.5
14.8 16.2 17.7 19.3 21.2 117 21.5 19.6 17.8 16.3 14.8
15.0 16.5 18.0 19.7 21.6 118 22.0 19.9 18.2 16.6 15.1
15.3 16.8 18.3 20.0 22.0 119 22.4 20.3 18.5 16.9 15.4
15.5 17.1 18.6 20.4 22.4 120 22.8 20.7 18.9 17.3 15.9

Lampiran 4
A. Volume F75 untuk Anak Malnutrisi Akut Berat tanpa EDEMA

Lampiran 4
B. Volume F75 untuk Anak Malnutrisi Akut Berat
Berat dengan EDEMA

Lampiran 5
Volume F100 untuk Anak Malnutrisi Akut Berat
BB Setiap 3 jam Setiap 4 jam Total per hari
(kg) Minimum Maksimum Minimum Maksimum Minimum Maksimum
2.0 40 55 50 75 300 440
2.2 40 60 55 80 330 485
2.4 45 75 60 90 360 530
2.6 50 70 65 95 390 570
2.8 50 75 70 105 420 615
3.0 55 80 75 110 450 660
3.2 60 90 80 115 480 705
3.4 65 95 85 125 510 750
3.6 70 100 90 130 540 790
3.8 75 105 95 140 570 835
4.0 75 110 100 145 600 880
4.2 80 120 105 155 630 925
4.4 80 125 110 160 660 970
4.6 85 130 115 170 690 1015
4.8 90 135 120 175 720 1055
5.0 95 140 125 185 750 1100
5.2 100 145 130 190 780 1145
5.4 100 150 135 200 810 1200
5.6 105 155 140 205 840 1230
5.8 110 160 145 215 870 1275
6.0 115 165 150 220 900 1320
6.2 115 170 155 230 930 1365
6.4 120 175 160 235 960 1410
6.6 125 180 165 240 990 1450
6.8 135 190 170 250 1020 1500
7.0 130 195 175 255 1050 1540
7.2 135 200 180 265 1080 1585
7.4 140 205 185 270 1110 1630
7.6 140 210 190 280 1140 1670
7.8 145 215 195 285 1170 1715
8.0 150 220 200 295 1200 1760
8.2 150 225 205 300 1230 1805
8.4 155 235 210 310 1260 1850
8.6 160 240 215 315 1290 1895
8.8 160 245 220 325 1320 1935
9.0 165 250 225 330 1350 1980
9.2 170 250 230 335 1380 2025
9.4 175 260 235 345 1410 2070
9.6 180 265 240 350 1440 2110
9.8 185 270 245 360 1470 2155
10.0 190 275 250 365 1500 2200

Malnutrisi Akut Berat pada Remaja
dan Dewasa
Malnutrisi akut berat (MAB) yang terjadi pada remaja dan dewasa secara primer biasanya
pada keadaan kemiskinan yang sangat ekstrim atau situasi kelaparan. Dapat pula terjadi
pada keadaan ketergantungan , misal pada lansia, gangguan mental atau masalah emosional,
atau di penjara.
Malnutrisi akut berat pada remaja dan dewasa umumnya berkaitan dengan adanya
penyakit lain, misal infeksi khronis, malabsorpsi, ketergantungan obat atau alkohol,
penyakit liver, gangguan endokrin dan autoimun, kanker dan AIDS/HIV. Keduanya harus
diatasi bersamaan.
Prinsip tatalaksana
Perubahan fisiologik dan prinsip tatalaksana MAB pada remaja dan dewasa tidak berbeda
dengan MAB pada anak, sehingga secara umum panduan tatalaksana pada anak dapat
diterapkan pada MAB remaja dan dewasa. Perbedaan terdapat hanya pada klasifikasi,
jumlah makanan yang dibutuhkan dan dosis obat-obatan.
Kecuali pada keadaan kelaparan, pada MAB remaja dan dewasa sangat jarang terdapat
edema ataupun tampak sangat kurus. Akibatnya, mereka tidak percaya bahwa diet yang
diberikan dapat menolong, sekalipun dalam keadaan kelaparan. Mereka menolak pemberian
makanan/formula khusus dengan berbagai alasan, misal tabu atau tidak sesuai dengan
kepercayaan yang dianut. Mereka baru mau menurut setelah dihimbau dan dijelaskan
bahwa diet/formula yang diberikan adalah obat. Masalah ini merupakan yang tersulit dalam
penanganan MAB remaja/dewasa.
Klasifikasi malnutrisi
Dewasa (> 18 tahun)
Indeks Masa Tubuh (IMT) merupakan indikator yang digunakan untuk menentukan derajat
maknutrisi. Bila pengukuran tinggi badan (TB) tidak dapat dilakukan karena kondisi pasien
tidak memungkinkan, ukuran rentang lengan (arm span) dapat dipakai, dinyatakan dalam
meter. Pengukuran dilakukan pada kedua belah sisi (kiri dan kanan), dari pertengahan
sternal notch sampai ke ujung jari tengah. Bila hasil pengukuran kiri dan kanan tidak sama,
pengukuran harus diulangi, bila tetap berbeda diambil hasil yang lebih panjang. Perhitungan
TB (m) menurut rumus :
TB = [0,73 x (2 x hasil pengukuran separuh rentang lengan] + 0,43

Selanjutnya IMT dihitung dengan rumus : IMT = BB/TB2 (kg/m2)
Tabel 1. Klasifikasi manutrisi pada dewasa berdasarkan IMT

IMT Status nutrisi
>18,5 Normal
>17.0 – 18,49 Malnutrisi ringan
>16.0 – 16,99 Malnutrisi sedang
< 16.0 Malnutrisi berat
Edema
Periksa kedua pergelangan kaki dan tungkai bawah apakah terdapat edema. Bila edema ada
dan simetris, maka perlu menyingkirkan kemungkinan penyebab edema non-nutrisional
seperti nefritis, pre-eklampsia, gagal jantung, sirosis hepatis, dll.
Orang dewasa dengan IMT <16,0 disertai edema harus dirawat inap.
Remaja (10 - 18 tahun)

Rekomendasi WHO expert committee untuk menentukan malnutrisi remaja juga dengan
menggunakan IMT tetapi dengan nilai cut-off pada <P5 atau bila ada edema nutisional.
Pada keadaan stunting (TB/U rendah), nilai cut-off menjadi <P3 atau <-2SD dari median
referensi NCHS / WHO.
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dan anamnesis penyakit termasuk riwayat makanan harus dilakukan
dengan teliti untuk menyingkirkan kemungkinan suati malnutrisi sekunder. Gula darah
perlu diperiksa untuk menyingkirkan adanya Diabetes mellitus.
Pengobatan awal
Bila memungkinkan, pasien MAB remaja-dewasa harus diberi formula seperti formula
untuk anak (dengan tambahan mineral-mix dan vitamin-mix). Tujuan pengobatan awal
adalah mencegah kehilangan jaringan tubuh melanjut. Jumlah formula per kgbb yang
diberikan jauh lebih sedkit dibanding MAB anak dan makin sedikit pada usia yang lebih
tua (tabel....). Umumnya pasien MAB remaja-dewasa dalam keadaan anoreksia sehingga
pemberian formula harus melalui NGT pada hari-hari perawatan pertama.
Seperti halnya MAB anak, MAB remaja-dewasa juga cenderung untuk terjadi
hipoglikemis dan hipotermia dan upaya pencegahan atau untuk mengatasinya harus

dilakukan seperti pada anak. Demikian pula pemberian antibiotika dan vitain A kecuali
pada wanita hamil.
Tabel 2. Kebutuhan energi dan volume formula pada pengobatan awal MAB
remaja-dewasa
Kebutuhan energi Volume formula (ml/kgbb/jam)
Umur (tahun)
(kkal/kgbb) F75 F100
7 – 10 75 4.2 3,0
11 – 14 60 3,5 2,5
15 – 18 50 2,8 2,0
19 – 75 40 2,2 1,7
>75 35 2,0 1.5
Rehabilitasi
Kembalinya nafsu makan merupakan tanda adanya perbaikan klinis atau awal rehabilitasi.
Umumnya pada masa rehabilitasi, pasien tampak kelaparan, menolak formula dan
menginginkan makanan padat. Makanan biasa dapat diberikan tetapi tetap dengan
tambahan mineral-mix dan vitamin=mix. Dianjurkan untuk tetap mengonsumsi formula
di antara jawal makanan padat.
Kriteria pulang
Pasien dapat dipulangkan bila nafsu makan baik dan berat badan naik, terjamin mendapat
makanan bergizi serta masalah kesehatan lain yang menyertai sudah diatasi. Pasien dewasa
harus tetap mendapat diet suplementer ini hingga mencapai IMT >18,5, sedangkan pasien
remaja hingga IMT/U berada pada > P5.
Kegagalan pengobatan
Kegagalan merespon pengobatan pada MAB remaja-dewasa biasanya karena penyakit
yang mendasarinya tidak diketemukan, adanya defisiensi nutrien atau penolakan terhadap
prosedur/regimen yang diberikan.
Daftar Pustaka
1. WHO. Management of severe malnutrition: a manual for physicians and other senior health workers.
Switzerland, Geneva: 1999

Malnutrisi Akut Berat pada Bayi usia
< 6 bulan
Bayi usia kurang dari 6 bulan dengan malnutrisi akut berat (MAB) – termasuk bayi di
atas 6 bulan dengan berat-badan < 4 kg – haruslah ditatalaksana sesuai rekomendasi
GSIYCF 2002 tentang pemberian makan untuk bayi dan anak. Dukungan untuk menyusui
merupakan bagian integral dari pengobatan bayi dengan MAB.
Bayi <6 bulan dengan MAB perlu pertimbangan khusus karena :

1. Mereka seringkali mempunyai penyebab organik yaitu adanya suatu penyakit sebagai
penyebab malnutrisi daripada kurangnya asupan nutrisi semata.
2. Fisiologi yang berlainan dibanding anak yang yang lebih tua, menjadikan F100 tidak
cocok untuk rehabilitasi
3. Menyusui merupakan bagian terpenting pada rehabilitasi dan kelangsungan hidup
mereka
4. Karenanya, kesehatan ibu mereka merupakan hal yang sanagt penting pula
5. Rehabilitasi membutuhkan tenaga terampil dan supervisi yang lebih intensif
Tatalaksana bayi MAB <6 bulan berdasarkan status pemberian

ASI dan terdapat sedikit perbedaan dalam regimennya.
A. Bayi MAB dan ada prospek pemberian ASI :
a. Bayi masih mendapat ASI tetapi malnutrisi
b. Bayi sudah tidak mendapat ASI tetapi ibu masih ingin menyusui
c. Bayi sudah berhenti menyusu (misal ibu meninggal) tetapi ada ibu pesusuan yang
dapat memberikan ASI
B. Bayi MAB dan tidak ada prospek untuk mendapat ASI
a. Bayi tidak pernah mendapat ASI dan ibunya tidak mau mencoba memulai kembali
laktasi
b. Bayi sudah berhenti menyusu dan ibu tidak mau untuk relaktasi atau tidak ada ibu
pesusuan
c. Baik ibu maupun ibu pesusuan keduanya tidak ada

A. Bayi MAB dan ada prospek pemberian ASI:
Tujuan tatalaksana pada kelompok ini adalah merehabilitasi mereka dengan menggunakan
campuran antara pemberian ASI dan susu formula. Formula digunakan sampai bayi dapat
menghisap dengan baik dan produksi ASI kembali serta berat-badan bayi meningkat
dengan pemberian ASI eksklusif. Pemberian formula dihentikan beberapa hari sebelum bayi
dipulangkan.
Produksi ASI mungkin sudah berkurang, karenanya laktasi perlu ditata-ulang dan ibu
butuh dukungan nyata dalam melakukan teknik menyusui khusus ini.
Fase stabilisasi
1. Cari dan atasi komplikasi sesuai protokol umum; bayi <6 bulan sangat rawan terhadap
hipoglikemia dan hipotermia.
2. Mulai Re-feeding dengan susu formula pengganti.
a. Beri formula dengan jumlah tetap (130ml/kg/hari).
b. Gunakan F75; bila tidak ada gunakan F100 yang diencerkan.
c. Segera beri formula dan teruskan pemberian setiap 2-3 jam.
d. Berikan formula dengan menggunakan cangkir atau suplementer (bila bayi mampu
menghisap) atau dengan teknik drip-drop atau NGT
Untuk membuat F100-diencerkan, larutkan 1 pak F100 (untuk 2 L)

dengan 2.7 L air
Tabel 1. Jumlah F100-diencerkan yang diberikan

F100-diencerkan
Berat badan (kg)
untuk pemberian 8 x/hari
< 1.2 25 ml
1.3 - 1.5 30 ml
1.6 - 1.7 35 ml
1.8 - 2.1 40 ml
2.2 - 2.4 45 ml
2.5 - 2.7 50 ml
2.8 - 2.9 55 ml
3.0 - 3.4 60 ml
3.5 - 3.9 65 ml
4.0 -.4.4 70 ml

Dukungan pemberian ASI : bertujuan meningkatkan produksi ASI dan menegakkan
kembali ASI eksklusif sehingga bayi dipulangkan hanya dengan ASI.
a. Bila ASI masih ada dan bayi mampu menghisap :
- 1 jam sebelum pemberian formula, beri ASI selama lebih-kurang 20 menit, lakukan
hal ini siang dan malam.
- Pada masa ini formula merupakan makanan utama sedangkan ASI masih
merupakan makanan ekstra.
- Pastikan dilakukan dengan teknik yang benar
- Catat pemberian ASI pada tabel atau grafik (memperlihatkan kepada ibu
pentingnya ASI)
- Awasi bahwa menyusui benar-benar dilakukan
b. Bila ASI masih ada tetapi bayi tidak mampu atau tidak mau menyusu :
- Bantu ibu memeras ASI, dilakukan minimal 8x sehari selama 20-30 menit per kali
walaupun ASI yang didapat hanya sedikit.
- Berikan ASI peras kepada bayi dengan cara drip-dop, dengan cangkir atau NGT
- Bila bayi sudah cukup kuat atau sudah mampu menghisap, kembali ke a).
c. Bila ASI tidak ada atau menyusui telah dihentikan tetapi ibu ingin menyusui kembali:
- Bantu ibu melakukan re-laktasi.
- Berikan formula menggunakan suplementer (supplemental sucking technique)
Fase transisi
Tidak ada fase transisi karena terus digunakan formula yang sama.
Fase rehabilitasi
Tujuan yang ingin dicapai pada fase ini adalah :
a) Menurunkan jumlah formula yang diberikan, sementara :
b) Mempertahankan kenaikan berat badan, dan
c) Melanjutkan pemberian ASI.
Kemajuan klinis pada bayi dinilai dari kenaikan berat badan setiap hari :
• Bila BB turun atau tidak naik selama 3 hari berturut-turut tetapi bayi tampak lapar dan
menghabiskan semua formula yang diberikan, tambahkan 5 ml pada setiap pemberian formula.
• Biasanya suplementasi formula tidak bertambah selama perawatan tetapi BB tetap
naik, hal ini berarti produksi ASI terus meningkat.
• Bila setelah beberapa hari bayi tidak lagi menghabiskan jatah formula-nya tetapi BB
tetap naik, ini berarti asupan ASI meningkat dan bayi mendapat cukup asupan nutrisi
untuk memenuhi kebutuhannya
• Bayi harus ditimbang setiap hari dengan timbangan yang mempunyai ketelitian hingga
10 gram (atau 20 gram)

Ketika bayi menunjukkan kenaikan BB 20 g/hari (kenaikan absolut), maka:
 Kurangi jumlah F100-diencerkan mulai dengan ¼ jumlah formula yang diberikan,
kemudian bertahap menjadi 1/2 –nya, dengan demikian bayi akan mendapat ASI lebih
banyak
 Bila kenaikan BB tetap terjaga (10 g/hari tanpa melihat BB sekarang), suplemen
formula dapat dihentikan samasekali.
 Tetapi bila tidak, maka pemberian formula kembali ditambah hingga 75% atau ¾ jatah
selama 2-3 hari, selanjutnya kembali dikurangi bila kenaikan BB stabil.
 Dianjurkan untuk merawat bayi beberapa hari berikutnya dengan hanya mendapat
ASI untuk memastikan BB tetap naik, kemudian baru bayi dipulangkan tanpa melihat
berapa BB-nya ataupun BB/TB.
Kriteria pulang
 Keberhasilan re-laktasi dengan menghisap efektif : kenaikan BB minimal 20 g/hari
selama 5 hari berturut-turut hanya dengan mengonsumsi ASI.
 Tidak ada edema bilateral selama 2 minggu
 Kondisi klinis baik, anak sadar dan tidak ada masalah medis.
Rekomendasi tambahan:
• Ibu sudah mendapat konseling cukup dan sudah mendapat s uplementasi mikronutrien
yang diperlukan selama tinggal di tempat perawatan dan untuk diteruskan di
rumah.
Perawatan bagi ibu

Ibu menyusui membutuhkan dukungan terutama pada keadaan stress. Segala upaya
difokuskan pada kondisi lingkungan yang memfasilitasi dan dapat meningkatkan pemberian
ASI. Misalnya, konseling perorangan, dukungan antar ibu menyusui, pojok ASI yang aman
dan nyaman. Ibu yang mengalami trauma atau depresi perlu mendapat dukungan mental
dan emosional untuk mendorong ibu agar kembali bergairah untuk menyusui dan lebih
percaya diri.
Selain itu, penting untuk menilai status nutrisi ibu (LILA, edema). Sadarkan ibu
terhadap risiko bila mempunyai anak lagi pada situasi seperti kini.
Nutrisi adekuat dan suplementasi bagi ibu menyusui

Ibu menyusui memerlukan energi ekstra sebesar 450 kkal/hari. Mikronutrien esensial yang
terkandung pada ASI berasal dari diet dan suplementasi mikronutrien pada ibu. Oleh
karena itu sangat penting untuk memenuhi kebutuhan energi dan nutrien ibu menyusui,
mereka harus mengonsumsi paling sedikit 2500 kkal/hari and juga mendapat 200.000 SI
vitamin A (kecuali bila ada risiko hamil) bila bayinya berusia kurang dari 2 bulan. Dorong
ibu untuk minum minimal 2 L/hari karena keadaan dehidrasi dapat mempengaruhi produksi
ASI.

B. Bayi MAB dan tidak ada prospek untuk mendapat ASI
Tujuan tatalaksana adalah bayi MAB mendapat makanan pengganti yang aman dan adekuat
untuk rehabilitasi nutrisi. Bayi dipulangkan dengan formula dan pengasuh memahami cara
aman pemberiannya.
Fase stabilisasi
Pemberian rutin obat dan suplemen:
• Antibiotika: Amoxicillin (untuk bayi dengan BB minimum 2 kg): 30 mg/kg, pemberian
2x/hari (60 mg/kg/hari) ditambah Gentamisin. Jangan beri Kloramfenikol kepada bayi
muda.
• Vitamin A 50.000 IU dosis tunggal pada hari pertama
• Asam folat : 2.5 mg dosis tunggal
• Sulfas ferosus : berikan segera setelah bayi dapat menghisap dengan baik dan BB mulai
naik
Terapi dietetik
• Pada fase stabilisasi bayi MAB < 6 bulan harus diberi F100 yang diencerkan Jangan
pernah memberi F100 dengan konsentrasi penuh.
• Bayi <6 bulan dengan edema harus selalu diberi F75 pada fase stabilisasi
• Jumlah F100-diencerkan dan F75 dapat dilihat pada tabel 2.
• Berikan formula dengan cangkir atau dengan diteteskan melalui NGT. NGT digunakan
hanya bila bayi tidak mendapat cukup formula secara oral.
• Terapkan teknik pemberian makan yang tepat untuk menjamin asupan makanan yang
adekuat.
Kriteria untuk peralihan dari fase stabilisasi ke fase transisi:

- Kembalinya nafsu makan
- Mulai menghilangnya edema. Bayi dengan edema berat (+++) harus tetap di fase
stabilisasi sampai edema berkurang (++)
Fase transisi
Pemberian rutin obat-obatan dan suplemen harus diteruskan sampai 4 hari atau lebih
setelah fase stabilisasi atau hingga bayi beralih ke fase rehabilitasi.
Terapi dietetik
• Hanya F100-diencerkan yang diberikan
• Jumlah F100-diencerkan dinaikkan 1/3-nya dari jumlah pada fase stabilisasi.
• Gunakan tabel 2. untuk menentukan jumlah F100-diencerkan yang diberikan kepada
bayi yang tidak mendapat ASI.

Kriteria untuk beralih dari fase transisi ke fase rehabilitasi
• Nafsu makan baik : bayi menghabiskan minimal 90% F100-diencerkan yang disediakan
pada fase transisi.
• Edema hilang pada bayi dengan edema
• Minimal 2 hari berada pada fase transisi bagi bayi kurus (wasted)
• Tidak ada masalah medis.
Fase rehabilitasi
Pengaturan dietetik:
• Hanya F100-diencerkan yang digunakan
• Selama fase rehabilitasi, bayi MAB mendapat F100-diencerkan sebanyak 2x jumlah
F100-diencerkan yang diberikan pada fase stabilisasi.
• Gunakan tabel 2. untuk menentukan jumlah F100-diencerkan yang diberikan kepada
bayi yang tidak mendapat ASI
Pemantauan individu
Pemantauan individu tidak berbeda baik antara fase stabilisasi, transisi dan rehabilitasi
maupun antara bayi MAB dengan ASI atau tanpa ASI.
Parameter yang harus dipantau dan dicatat dalam rekam medik adalah :
• Berat badan
• Derajat edema (0 sampai +++)
• Suhu tubuh (2x/hari)
• Gejala klinis baku : batuk, muntah, defekasi, dehidrasi, pernapasan, ukuran liver,
• Hal lain yang perlu dicatat : misal, menolak makan, rute asupan makanan (oral, NGT
atau perenteral), transfusi.
Kriteria pulang
• BB/PB > 80-85% selama 3 hari berturutan atau kenaikan BB sebesar 15-20%
• Tidak ada edema selama 2 minggu
• Klinis baik, anak sadar dan tidak ada masalah medis.
Anjuran lain :
• Saat dipulangkan, F100-diencerkan dapat diganti dengan formula bayi standar.

Tindak lanjut
Pengasuhan bayi dan pelayanan kesehatan berkesinambungan setelah dipulangkan
merupakan hal yang sangat penting. Hal tersebut perlu untuk mengawasi/memantau
kemajuan dan kualitas penyembuhan serta memberikan pendidikan kesehatan bagi
orangtua/pengasuh. Selain itu penting untuk konseling tentang pemberian MP-ASI pada
saat atau usia yang tepat.
Tabel 2. Jumlah formula per kali makan yang diberikan pada fase stabilisasi, transisi dan
rehabilitasi.
Stabilisasi
Dengan edema Tanpa edema Transisi Rehabilitasi
Bera badan (kg)
F75 F100-diencerkan
< 1.5 30 ml 45 ml 60 ml
1.6 – 1.8 35 ml 53 ml 70 ml
1.9.- 2.1 40 ml 60 ml 80 ml
2.2 – 2.4 45 ml 68 ml 90 ml
2.5 – 2.7 50 ml 75 ml 100 ml
2.8 – 2.9 55 ml 83 ml 110 ml
3.0 – 3.4 60 ml 90 ml 120 ml
3.5 – 3.9 65 ml 96 ml 130 m
4.0 – 4.4 70 ml 105 ml 140 ml

BAB 11
Malnutrisi di Rumah Sakit
Sri S.Nasar, J.C. Susanto, Endang Dewi Lestari, Julistio Djais, Titis Prawitasari
Pendahuluan
Malnutrisi Rumah Sakit (Hospital Malnutrition) atau istilah yang lebih tepat adalah Hospital
Acquired Malnutrition (HAM) adalah terjadinya malnutrisi pada pasien yang sedang dirawat
di rumah sakit. Prevalensi terjadinya malnutrisi rumah sakit (selanjutnya akan disingkat
dengan MRS) pada pasien anak rawat inap cukup tinggi dan dikatakan bahwa tingginya
prevalensi MRS juga mencerminkan kualitas pelayanan suatu rumah sakit. Pada anak sakit,
selain untuk tumbuh kembang, pemenuhan kebutuhan nutrisi sangat bermanfaat untuk
mempercepat proses penyembuhan, mengurangi lamanya masa perawatan, mengurangi
terjadinya komplikasi, menurunkan morbiditas dan mortalitas serta dapat mencegah
terjadinya malnutrisi akibat pengobatan atau tindakan medis.1,2 Telah terbukti pula adanya
hubungan erat antara malnutrisi dan infeksi serta peranan malnutrisi pada tingginya angka
kematian balita.1,2 Kondisi malnutrisi berdampak pula terhadap bertambah lamanya masa
perawatan anak dan berarti pula meningkatnya biaya perawatan.2,3
Pemenuhan kebutuhan nutrisi anak yang dirawat seringkali tidak mudah dan peran tim
asuhan nutrisi menjadi sangat penting dengan melakukan Proses Asuhan Nutrisi ( Nutrition
Care Process = NCP)4 yang terdiri dari empat langkah, yaitu: 1) penilaian status nutrisi
( nutritional assessment); 2) diagnosis masalah nutrisi; 3) intervensi nutrisi ( nutritional support)
berupa penentuan cara pemberian makanan dan jenis makanan yang akan diberikan;
4) monitoring dan evaluasi nutrisi.2 Pada bidang pediatri hal ini dikenal sebagai Pediatric
Nutrition Care. Bila proses asuhan nutrisi yang mencakup deteksi dini dan pencegahan
tersebut diterapkan pada semua pasien anak rawat inap, maka diharapkan kejadian MRS
dapat dicegah dan ditanggulangi dengan baik. Oleh karena itu, mewaspadai terjadinya
MRS sangatlah penting dilakukan pada setiap pasien rawat inap dengan mengenali faktor
risiko terjadinya MRS serta mendeteksinya secara dini. Masalahnya, hingga kini belum
jelas atau belum ada kesepakatan parameter/indikator apa yang paling tepat digunakan
untuk mendeteksi MRS secara dini. Hal ini tercermin dari penggunaan kriteria MRS
yang berlainan pada berbagai penelitian yang ada misalnya data klinis, antropometri dan
biokimiawi atau kombinasinya. Data antropometri dan biokimia yang digunakan juga
bisa berbeda-beda seperti BB/TB, Triceps Skinfold (TSF), Muscle upper arm circumference
(MUAC), albumin, transferin, Hemoglobin, dan lain-lain. Meyer, salah seorang anggota
American Dietetic Association menyebutkan, “In terms of money as in terms of human suffering
– one can well argue that every dollar spent on nutrition instruction may save tens of dollars in
later medical care”.4
Malnutrisi di Rumah Sakit 165

Prevalensi
Prevalensi terjadinya malnutrisi pada pasien anak rawat-inap cukup tinggi yaitu antara
6.1-51.6%2,5-9 dan insidensinya meningkat pada pasien yang dirawat di rumah sakit lebih
dari 2 atau 3 minggu. Terdapat keterbatasan informasi mengenai status nutrisi pada pasien
rawat inap terutama di negara-negara yang sedang berkembang, termasuk Indonesia.
Tabel 1. Prevalensi malnutrisi rumah sakit di berbagai negara12

Negara Referensi Tahun Pasien Prevalensi malnutrisi (%)
UK Hill et al. 1977 Bedah 61 (Minimal 1 variabel)
USA Weinseir et al. 1979 Medicine 86 (1 minggu kemudian, pasca operasi)

Bistrian et al. 1976 Dewasa 48
Merritt and Suskind 1979 Anak 69 (2 minggu kemudian, pasca perawatan)
Parsons et al. 1980 48 (Biokimia)
Pollack et al. 1982 2-37 (Antropometri dan biokimia)
Kamath et al. 1986 33 RS 50 (Minimal 1 variabel)
(Chicago) 40 (BB/TB)
Swedia Albini et al. 1982 Dewasa 21
Italia Agradi et al. 1984 Dewasa 79
Afrika Selatan O’Keffe et al 1986 Medis dan bedah 20
Belanda Naber et al. 1997 Dewasa 45 (SGA)
Indonesia Barus et al. 1990 Anak (<5 tahun) 12
Thailand Tanphaichitr et al. 1973 Medical 60 (BB/TB)

Watanasap and Posri 1989 Medical 84 (TLK)
Tienboon 1985 Bedah 53 (Lingkar Otot)
Tienboon 1995 Anak 55 (Albumin)
1 bulan-1 tahun 65 (Hb)
1-15 tahun 98
1-15 tahun 94
60
96 (BB/U)
57 (BB/TB)
55 (BB/TB)
50 (BMI < P5)
40 (Transferrin)
27 (Albumin)
46 (Hb)
18 (Defisiensi Fe)

Penelitian di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/
Rumah Sakit Ciptomangunkusumo Jakarta, didapatkan hasil bahwa jumlah pasien anak
yang menderita malnutrisi meningkat sesudah perawatan 14 hari. Penelitian lain yang
10
dilakukan di Pakistan menyebutkan bahwa pada anak yang dirawat inap di rumah sakit
telah terjadi malnutrisi berat dimana hasil pemeriksaan antropometrik dan biokimia
menunjukkan nilai di bawah standar referensi.11 Data dari Thailand menunjukkan 50-60%
pasien anak menderita malnutrisi rumah sakit Beberapa laporan menunjukkan bahwa sekitar
30% pasien yang dirawat inap sudah dalam keadaan malnutrisi saat masuk rumah sakit dan
keadaan ini dapat melanjut menjadi lebih parah selama perawatan bila tidak mendapat
intervensi yang memadai baik intervensi nutrisi maupun tindakan medis untuk penyakit
yang dideritanya.16,25 Rocha dkk. melaporkan bahwa terdapat penurunan berat badan pada
9.17% pasien dengan status nutrisi normal saat keluar dari rumah sakit, sedangkan pada
anak malnutrisi tidak didapatkan perubahan status nutrisi selama perawatan (minimal 10
hari perawatan).2
Oleh karena itu, mencegah terjadinya MRS atau mendeteksi adanya MRS secara dini
dan segera mengatasinya merupakan tindakan yang sangat bermanfaat baik bagi pasien
maupun bagi pengelola rumah sakit. Sayangnya status nutrisi pasien rawat inap seringkali
kurang mendapat perhatian sehingga MRS yang terjadi melanjut menjadi suatu ”circulus
vitiosus” antara penyakit dan status nutrisi dengan berbagai dampaknya.
Tabel 1 menunjukkan prevalensi malnutrisi rumah sakit di beberapa negara. Tampak
pada tabel ini besarnya kisaran prevalensi dan terdapatnya perbedaan kriteria dalam
menentukan prevalensi tersebut.
Etiologi dan patofisiologi (Disease-related mechanisms)

Malnutrisi rumah sakit dapat terjadi karena berbagai sebab, antara lain kondisi penyakit
yang sedang diderita oleh pasien itu sendiri, asupan makanan yang tidak adekuat,
adanya stres dari manifestasi klinik yang timbul, deprivasi dan ketakutan pasien akan
tindakan medis yang dilakukan atau ketika berhadapan dengan dokter, paramedik dan
lain-lain.13
Selain itu, penyakit yang menyerang daerah wajah, mulut, faring, atau esofagus juga
dapat memberikan dampak langsung terhadap status nutrisi seseorang karena adanya
gangguan pada proses makan. Anak yang pernah mengalami penggunaan prosedur invasif
pada mulut, seperti suction, Nasogastric Tube (NGT), atau Endotracheal Tube (ETT)
dapat menjadi intoleran terhadap suatu stimulasi di daerah mulut, mereka merasa proses
makan merupakan suatu kondisi yang mengancam.14 Penyakit kronik umumnya akan
mempengaruhi status nutrisi seorang anak seperti penyakit jantung bawaan, penyakit
kronis (paru, hati, ginjal dan saluran cerna), HIV/AIDS, trauma/luka bakar, keganasan
dan kelainan metabolisme bawaan. Malnutrisi dapat pula terjadi secara iatrogenik yaitu
malnutrisi yang berkaitan dengan suatu tindakan pengobatan seperti iradiasi, kemoterapi
ataupun pemberian antibiotika. Mekanisme dimana infeksi kemudian menyebabkan kondisi
malnutrisi melibatkan keadaan-keadaan: 1) anoreksia; 2) penggantian makanan dengan

makanan khusus; 3) penurunan kemampuan absorbsi zat gizi akibat diare dan parasit usus;
4) peningkatan kehilangan nitrogen, kalium, magnesium, zinc, fosfat, sulfur, dan vitamin A,
C dan B2 melalui urin.
Setelah terpapar pada penyebab infeksi maka akan terjadi penurunan kadar asam
amino dalam darah. Hal tersebut memicu peningkatan glukoneogenesis di hati dan
penguraian asam amino dari otot yang kemudian diekskresi dalam bentuk urea di urin.
Jika tidak dikompensasi dengan meningkatkan asupan makanan maka akan terjadi
keseimbangan nitrogen yang negatif dan dapat berakibat terjadinya kondisi malnutrisi.
Pada keadaan infeksi juga terjadi penyimpangan metabolisme zat besi, cuprum, dan zinc
dari jalur metabolisme normal. Selain itu peningkatan kadar mediator inflamasi seperti
haptoglobin, C-reactive protein, α1-antitripsin, α2-makroglobulin, yang semuanya kemudian
diperantarai tumor nekrosis faktor dan interleukin-1 mengakibatkan penurunan sintesis
protein viseral.
15
Selain masalah pada asupan dan absorbsi yang telah dipaparkan diatas, malnutrisi
juga berkaitan dengan semua penyakit yang mengakibatkan degradasi protein tubuh
meningkat, yang umumnya diperantarai oleh mediator inflamasi. Penyakit-penyakit
tersebut meliputi semua penyakit infeksi maupun keganasan serta berbagai keadaan
klinis yang menyebabkan peningkatan kebutuhan energi.
Diagnosis
Hingga saat ini belum didapatkan cara yang cukup memuaskan untuk mendiagnosis atau
menilai status nutrisi pasien rawat inap, dalam arti tidak mahal, mudah untuk dilakukan,
dan cukup sensitif serta reliabel. Sebagian besar pemeriksaan yang ada cukup menyita waktu,
menggunakan metode analisis yang rumit, biaya pemeriksaan laboratorium yang mahal,
dan lebih tepat untuk penelitian daripada sekedar skrining sehari-hari, sehingga terdapat
kecenderungan diagnosis dibuat lebih berdasar pada aspek praktis dan juga terjangkaunya
biaya pemeriksaan yang diperlukan tanpa mengabaikan aspek reliabilitas, kecuali untuk
tujuan penelitian.
Umumnya pengkajian status gizi dilakukan berdasarkan klinis, antropometri,
laboratorium dan analisa dietetik, tetapi sejauh ini belum pasti aspek mana dari ke-4
modalitas tersebut yang mampu mendeteksi dini MRS secara akurat. Karenanya, untuk
mendeteksi dini terjadinya malnutrisi selama pasien dirawat di rumah sakit berbagai cara
dikembangkan terutama untuk pasien dewasa dan lansia (MUST, SGA, MNA, NRI,
CONUT, dll), tetapi untuk pasien anak hingga saat ini baru ada 2 cara yaitu Simple pediatric
nutritional risk score16 dan Subjective Global Nutritional Assessment (SGNA).17
Simple Pediatric Nutritional Risk Score

Gaudelius dkk.16 mengembangkan suatu sistim skoring untuk mengidentifikasi pasien anak
yang berisiko MRS berdasarkan 3 komponen:

1. Asupan makanan < 50%
2. Rasa nyeri
3. Keadaan patologis yang dibagi menjadi :
- Derajat-1 (ringan), berupa stres ringan: ada masalah kesehatan, bronkhiolitis,
gastroenteritis, bedah minor dan infeksi ringan lainnya.
- Derajat-2 (sedang), adanya stres sedang: current surgery, kardiopati kronik,
enteropati kronik, infeksi berat, fibrosis kistik, penyakit sel Sickle.
- Derajat-3 (berat), factor stres berat: bedah jantung, perburukan penyakit kronik,
bedah viseral mayor, hemopati, depresi berat, sepsis berat.
Kombinasi ketiga komponen tersebut menghasilkan skor : 0 = risiko rendah, 1-2 =
risiko sedang, 3-5 = risiko tinggi, serta intervensi nutrisi yang relevan (tabel 2).
Tabel 2. Pediatric nutritional risk score dan rekomendasi intervensi nutrisi

Faktor risiko
Rasa Nyeri [1]
Nutritional
Patologi AsupanMakanan Skor Intervensi nutrisi
risk
<50% [1]
Ringan (derajat-1) [0] Tidak ada 0 Rendah Tidak ada / belum perlu
Ringan (derajat-1) [0] Salah satu 1 Sedang Penilaian asupan makanan dan BB setiap hari
Ringan (derajat-1) [0] Keduanya 2 Sedang Rujuk kepada dietisien
Sedang (derajat-2) [1] Tidak ada 1 Sedang Oral nutritional support
Sedang (derajat-2) [1] Salah satu 2 Sedang Oral nutritional support
Sedang (derajat-2) [1] Keduanya 3 Tinggi Asupan makanan diukur secara cermat
Berat (derajat 3) [3] Tidak ada 3 Tinggi Rujuk kepada tim asuhan nutrisi
Berat (derajat 3) [3] Salah satu 4 Tinggi Pertimbangkan dukungan nutrisi enteral
atau parenteral
Berat (derajat 3) [3] Keduanya 5 Tinggi
Keterangan […] : skor
Subjective Global Nutritional Assessment (SGNA)17

SGNA merupakan alat untuk menilai status nutrisi yang terdiri dari wawancara
(menggunakan kuesioner) untuk mendapatkan informasi tentang berat dan tinggi badan
anak dan orangtua, asupan makanan, masalah makan, gangguan pencernaan, kapasitas
fungsional serta perubahan yang baru terjadi misal kesadaran, aktivitas dan lain-lain.
Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik terutama yang terkait defisiensi energi dan nutrien,
selanjutnya ditentukan apakah status anak baik, kurang atau buruk. Penelitian Secker17
yang membandingkan SGNA dengan penilaian status nutrisi secara obyektif (antropometri
dan laboratorium) mendapatkan bahwa SGNA mampu mengidentifikasi adanya malnutrisi,
nutrition associated complication (NAC) dan lama perawatan pada anak yang dirawat di
rumah sakit.

Penilaian status nutrisi pada saat pasien - terutama anak-anak - saat masuk dan selama
dirawat di rumah sakit seringkali diabaikan. Karena belum ada cara yang ideal untuk
mendiagnosis MRS maka sangatlah perlu untuk mengenali kasus neonatus, bayi dan anak
yang memiliki risiko masalah nutrisi ( nutritionally-at-risk), yaitu:
18
• Berat badan lahir sangat rendah (<1500 gram) atau berat badan lahir rendah (<2500
gram), dengan atau tanpa kelainan gastrointestinal, paru-paru ataupun jantung.
• Berat badan lahir kurang dari 2 standar deviasi di bawah rata-rata usia kehamilan,
dilihat dari fetal weight curve.
• Kehilangan secara akut 10 % berat badan atau lebih.
• Berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) kurang dari persentil ke 10 atau lebih dari
persentil ke 90.
• Meningkatnya kebutuhan metabolik.
• Terdapat gangguan dalam kemampuan makan melalui oral.
• Riwayat kekurangan makan atau nutrien yang tidak adekuat.
• Pertambahan berat badan yang tidak adekuat atau pun penurunan yang signifikan
dibandingkan pertumbuhan normal.
Campanozzi dkk19 meneliti faktor risiko MRS pada 363 anak yang dirawat dengan
prediktor berupa Indeks Massa Tubuh (IMT) dengan hasil : 106 (29.2%) anak mengalami
penurunan IMT (grup A) dan 257 (70.8%) anak dengan IMT stabil atau meningkat
(grup B). Risiko untuk mengalami MRS adalah : usia > 10 bulan (p<0.05); diare yang
berlangsung > 72 jam (p<0.001) dan demam > 72 jam (p<0.05). Selain itu, masa rawat
pada grup A lebih lama (6.6+3.2 hari) dibandingkan grup B (5.1+2.3) dengan p<0.001.
Peneliti menganjurkan untuk melakukan skrining terhadap risiko MRS pada setiap pasien
anak, terutama anak usia > 10 bulan dengan diare dan / atau demam > 3 hari.
Sesuai dengan patofisiologi malnutrisi, maka perubahan awal yang terjadi adalah
menurunnya kadar beberapa nutrien dalam darah sebagai akibat deplesi cadangan tubuh,
sehingga terdapat beberapa petanda ( marker) yang dapat digunakan dalam mendeteksi dini
terjadinya MRS. Tetapi, umumnya biaya pemeriksaan cukup mahal untuk petanda yang
sensitif dan spesifik seperti prealbumin, RBP dan transferin kecuali albumin. Sayangnya
albumin kurang sensitif terhadap perubahan kecukupan asupan nutrisi karena waktu paruh
yang agak panjang (21 hari) sehingga kadar rendah albumin lebih mencerminkan suatu
keadaan kronis selain juga kadarnya dipengaruhi oleh berbagai keadaan seperti infeksi,
gangguan fungsi hati dan lain-lain. Walaupun demikian, pada penelitian Ginting di RSCM,
didapatkan adanya penurunan kadar albumin dan kadar Hb setelah perawatan 10-14 hari,
sehingga kedua parameter ini dapat dianjurkan untuk digunakan sebagai petanda adanya
kejadian malnutrisi pada pasien yang dirawat-inap.10
Tinggi badan (TB) bukan merupakan parameter untuk mendeteksi adanya MRS tetapi
penting dalam penentuan status gizi seseorang. Hingga saat ini indikator BB menurut TB
(BB/TB) masih merupakan indikator terbaik dalam menentukan status gizi dan pertumbuhan
sehingga TB harus diukur juga pada setiap pasien anak, paling tidak pada awal perawatan.

Pada tahun 2008, Nasar dkk26 melakukan kajian HTA (Health Technology Assessment,
Departemen Kesehatan RI) tentang “Skrining Malnutrisi pada Anak yang dirawat di
Rumah sakit” dan komponen skrining/penilaian status nutrisi (saat masuk dan keluar RS)
yang direkomendasikan yaitu:
• Berat badan
• Tinggi badan / panjang badan
• LiLA (lingkar lengan atas)
Bila ternyata anak juga menderita gizi kurang / buruk, pemeriksaan ditambah dengan:
• Albumin serum
• Hb dan hematokrit
• Jumlah limfosit absolut
Pemantauan status nutrisi dilakukan secara berkala selama dirawat di rumah sakit:
• Berat badan, setiap hari
• LiLA, 1 x / minggu
• Tinggi badan 1x/bulan
Pada anak dengan gizi kurang / buruk, ditambah dengan:
• Albumin serum, setiap 10-14 hari
• Hb dan hematokrit, 1 x / minggu
• Jumlah limfosit absolut, 1 x / minggu
Hingga kini banyak faktor yang menghambat implementasi intervensi nutrisi pada pasien
di rumah sakit walaupun bukti bahwa intervensi nutrisi menunjang proses penyembuhan
dan prognosis yang lebih baik. Perlu diingat bahwa kini dalam berbagai keterbatasan sarana
dan pelayanan kesehatan, bukan hanya efikasi dan keamanan saja yang perlu dilakukan
dalam strategi manajemen penyakit tetapi aspek kepuasan dan ekonomi pasien (tidak
menyebabkan pengeluaran biaya lebih akibat kurang baiknya pelayanan) harus menjadi
bagian dari tujuan pengobatan atau perawatan.27
Tatalaksana dan pencegahan

Pada setiap anak yang dirawat, seyogyanya dicari adanya faktor risi ko untuk terjadinya
MRS dan dilakukan penilaian status gizi pada saat awal masuk rumah sakit, dapat
dengan menggunakan Simple pediatric nutritional risk score atau SGNA. Semua anak,
terutama yang berisiko MRS, apakah dengan status gizi baik, gizi lebih ataupun kurang/
buruk, haruslah mendapat asuhan nutrisi yang sesuai. Asuhan nutrisi merupakan
intervensi gizi yang berkesinambungan dan setiap saat dapat diubah sesuai kondisi atau
respons pasien.

Asuhan nutrisi di rumah sakit4
Tatalaksana asuhan nutrisi di rumah sakit dilakukan dengan kegiatan yang berurutan dan
berulang dan memerlukan kerjasama dari tenaga profesional sekurangnya terdiri dari dokter,
perawat dan dietisien untuk :
a. Membuat diagnosis masalah nutrisi.
b. Menentukan kebutuhan nutrisi
c. Menentukan cara/rute pemberian sesuai kondisi pasien
d. Menentukan jenis makanan sesuai (c)
e. Melaksanakan pemberian makan/diet/dukungan nutrisi.
f. Evaluasi/pengkajian respons.
Diagnosis masalah nutrisi

Diagnosis masalah nutrisi pada pasien adalah hasil pengkajian/evaluasi status nutrisi yaitu
tentang bagaimana status gizi pasien, dan tentang status nutrien tertentu. Masalah nutrisi
tersebut dapat berkaitan dengan gangguan proses pencernaan, metabolisme, ekskresi nu-
trien pada berbagai penyakit.
Masalah tersebut mungkin telah terjadi sebelum pasien masuk ke rumah sakit atau
dapat timbul pada saat pasien sedang menjalani perawatan di rumah sakit. Dan masalah
tersebut dapat terjadi karena kekurangan zat gizi, dimulai pada tingkat deplesi, berlanjut
menjadi nyata secara kronis sebagai defisiensi. Atau mungkin sebaliknya terjadi oleh karena
kelebihan sampai menjadi tingkat toksisitas.
Menentukan kebutuhan nutrisi

Di klinik, kebutuhan nutrisi pasien adalah kebutuhan nutrien sesungguhnya yang bervariasi
antar individu. Oleh karena itu secara teoritis kebutuhan perorangan pasien tidak sama
dengan kecukupan gizi yang dianjurkan (Recommended Dietary Allowances/ RDA) atau
kecukupan nutrien yang dianjurkan (Recommended Daily Intake/ RDI). Kebutuhan energi
pasien dihitung berdasarkan berat-badan ideal sesuai tinggi-badan aktual dikalikan dengan
RDA sesuai height-age.20
Menentukan cara/rute pemberian makan

Sesuai kondisi pasien, cara pemberian makan dapat berupa oral, enteral/NGT atau parenteral
agar asupan makanan sesuai kebutuhan dapat terjamin.

Mempersiapkan makanan/diet
Sebagian besar produksi makanan/diet yang diperlukan pasien dapat disiapkan oleh
instalasi gizi rumah sakit, termasuk beberapa makanan jenis enteral. Perkembangan dalam
ilmu gizi klinik dan teknologi telah memungkinkan terdapatnya berbagai alternatif dalam
mempersiapkan makanan/diet yang tidak dapat disiapkan rumah sakit, antara lain berbagai
formula untuk memenuhi kebutuhan bayi berat lahir rendah, kelainan metabolisme bawaan,
malabsorpsi dan intoleransi karbohidrat dan sebagainya. Di samping itu pula terdapat
beraneka ragam sediaan zat gizi buatan industri farmasi yang dapat digolongkan sebagai zat
gizi medisinal. Hal ini merupakan upaya dalam melengkapi kebutuhan nutrien makro dan
mikro, vitamin, mineral sesuai dengan keperluan pasien yang terindikasi.
Melaksanakan pemberian makanan/diet

Pemberian makanan secara oral dapat dilaksanakan pada sebagian besar pasien dalam
pelayanan gizi rumah sakit. Jika pasien tidak dapat secara alamiah memanfaatkan mulut,
pemberian makanan dapat dilakukan secara NGT/nutrisi enteral atau parenteral.
Dalam pelaksanaan pemberian makan ini sangatlah penting untuk menilai akseptabilitas,
toleransi dan digestibilitas pasien, sehingga dapat dilakukan penyesuaian.
Evaluasi dan pemantauan respons

Pemantauan pemberian makan/diet/zat gizi medisinal dilakukan dengan evaluasi respons
serta masalah yang timbul terkait pelaksanaan pemberian makan. Penilaian mencakup 2
macam respons yaitu respons jangka pendek dan respons jangka panjang.
Respons jangka pendek yaitu:

1. Daya terima (akseptabilitas) makanan / diet.
2. Toleransi saluran cerna.
3. Efek samping di luar saluran cerna.
Respons jangka panjang yaitu:

1. Nilai dukung terhadap penyembuhan penyakit
2. Nilai penunjang terhadap tumbuh kembang anak
Kegiatan evaluasi tersebut dilaksanakan pada setiap pasien secara setiap waktu untuk
respons jangka pendek dan secara berkala untuk respons jangka panjang, dilakukan oleh
dokter, perawat dan dietisien sesuai tugas masing-masing. Evaluasi ini diperlukan dan
penting untuk menentukan apakah ada masalah gizi baru dan upaya untuk mengatasinya,
serta menilai dampak terhadap proses penyembuhan.

Dampak terkait prognosis penyakit
Dalam sebuah penelitian didapatkan hasil bahwa defisiensi nutrisi berhubungan dengan
60,9% kematian pada penyakit akibat infeksi. Diare dan campak merupakan penyakit yang
tingkat morbiditas dan mortalitasnya amat sangat berhubungan dengan kondisi malnutrisi.
Angka mortalitas pada anak dengan malnutrisi lebih tinggi daripada pada anak dengan
status nutrisi baik.1
Beberapa peneliti merumuskan suatu rumus PNI (prognostic nutritional index) bagi pasien
yang akan menjalani prosedur pembedahan. Pasien dengan PNI lebih besar dari 50% memiliki
angka morbiditas dan mortalitas lebih tinggi.21 Rumus PNI tersebut telah dimodifikasi oleh banyak
peneliti dengan menggunakan variabel yang berbeda-beda, kesemuanya memiliki tujuan yang relatif
sama yaitu ingin mengukur status nutrisi dan menghubungkannya dengan tingkat morbiditas dan
mortalitas pasien secara objektif. Namun hingga kini tetap belum ditemukan pemeriksaan yang
benar-benar memuaskan untuk menilai status nutrisi pasien rawat inap secara global.22
Dampak terkait tumbuh kembang

Proses tumbuh kembang yang optimal membutuhkan dukungan nutrisi yang cukup. Status
nutrisi seorang anak turut dipengaruhi oleh riwayat penyakit yang pernah atau sedang
dideritanya. Sebaliknya, status nutrisi anak juga turut mempengaruhi responnya terhadap
suatu penyakit.2,18
Penyakit infeksi disamping menyebabkan hal-hal yang telah dijabarkan sebelumnya
pada patofisiologi juga mengakibatkan perubahan kadar hormon-hormon, antara lain
peningkatan kortisol yang akan berdampak menurunkan kadar albumin dan ins ulin dalam
serum. Dengan adanya penurunan asupan makanan, maka akan terjadi negative nitrogen
balance yang mengganggu proses pertumbuhan pada anak. Selain itu, keadaan kurangnya
zat gizi spesifik seperti besi dan zinc akan mengakibatkan penurunan kemampuan otak jika
terjadi pada masa golden periode.23,24
Simpulan
Malnutrisi rumah sakit merupakan keadaan yang perlu diwaspadai karena berkaitan dan
mempengaruhi perjalanan dan proses penyembuhan penyakit pada pasien yang dirawat inap.
Selain itu dapat berakibat bertambah lama masa rawat yang berdampak pada meningkatnya
biaya perawatan.
Oleh karena itu, penilaian status nutrisi pada pasien anak rawat inap harus secara
rutin dilakukan, pertama saat pasien masuk perawatan (dalam 72 jam), selanjutnya secara
berkala untuk deteksi dini serta pencegahan terjadinya malnutrisi rumah sakit. Walaupun
belum ada kesepakatan tentang “tools” untuk deteksi dini terjadinya MRS, setiap institusi
atau rumah sakit dapat menggunakan indikator/parameter yang ada yang mampu laksana
di tempat masing-masing.

Daftar Pustaka
1. Correia MITD, Waitzberg DL. The impact of malnutrition on morbidity, mortality, length of stay and cost
evaluated through a multivariate analysis. Clin Nu tr 2003;22(3):235-9
2. Rocha GA, Rocha EJ, Martins CV. The effects of hospitalization on the nutritional status of children.
Journal de Pediatria. 2006: 82(1); 70-74.
3. Kac G, Camacho-Dias P, Silva-Coutinho D, dkk. Length of stay is associated with incidence of in-hospital
malnutrition in a group of low-income Brazilian children. Salud Publica Mex 2000;42:407-12
4. American Dietetic Association. Nutrition diagnostic and intervention: standardized language for the
nutrition care process. 1st ed. 2006
5. Pawellek I, Dokoupil K, Koletzko B. Prevalence of malnutrition in paediatric hospital patients. Clin Nutr
2008;27(1):72-6
6. Hendricks KM, Duggan C, Gallagher L, dkk. Malnutrition in hospitalized pediatric patients –current
prevalence. Arch Pediatr Adolesc Med 1995; 149: 1118-1122.
7. Joosten KFM, Hulst JM. Prevalence of malnutrition in pediatric hospital patients. Current Oponion in
Pediatrics 2008;20:590-6
8. Dogan Y, Erkan T, Yalvac S, dkk. Nutritional status of patients hospitalized in pediatric clinic. Turk J
Gastroenterol 2005;16(4):212-6
9. Marino LV, Goddard E, Workman I. Detemining the prevalence of malnutrition in hospitalized pediatric
patients. S Afr Med J. 2006;96:993-5
10. Ginting RU. Perubahan status nutrisi pasien rawat inap sesudah 14 hari perawatan di Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FKUI-RSCM. 2000 (Tesis)
11. Khattak MMAK, Khan A, Begum S, Abid J, Qadir SS. Evaluation of nutritional status of recently
hospitalized patients. Pakistan Journal of Nutrition 2002; 1(5): 212-16.
12. Tienboon P. Nutrition problem of hospitalized children in developing country: Thailand. Asia Pacific J
Clin Nutr 2002;11(4):258-62
13. Stratton RJ, Elia M. Deprivation linked to malnutrition risk and mortality. Brit J Nutr 2006;96:870-6
14. Chatoor I. Posttraumatic Feeding Disorder. Dalam:Diagnosis and Treatment of Feeding Disorders in
Infants, Toddlers and Young Children. Washington DC:Zero to Three 2000, pp.85-101
15. Delgado AF, Okay TS, Leone C, et al. Hospital malnutrition and inflammatory response in critically ill
children and adolescents admitted to a tertiary intensive care unit. Clinics 2008;63:357-62
16. Sermet-Gaudelus I, Poisson-Solomon AS, Colomb V, dkk. Simple pediatric nutritional risk score to identify
children at risk of malnutrition. Am J Clin Nutr 2000; 72: 64-70.
17. Secker DJ, Jeejeebhoy KN. Subjective Global Nutritional Assessment for Children. Am J Clin Nutr
2007;85:1083-9
18. Baker S. Protein-Energy Malnutrition in the Hospitalized Patient. Dalam: Walker WA, Watkins JB,
Duggan C, eds. Nutrition in Pediatrics. Basic Science and Clinical Applications Basic Science and Clinical
Applications. London: BC Decker Inc. 2003, pp.910-16
19. Campanozzi, A.,Rutigliano, I.,Russo, M.et al. Risk Factors and Outcome of Hospital Acquired Malnutrition
in Children. JPGN 2004;39:S505-6 . ABSTRACTS: Poster Session Abstracts
20. Olsen IE, Mascarenhas MR, Stallings VA. Clinical assessment of nutritional status. Dalam: Walker WA,
Watkins JB, Duggan C, eds. Nutrition in Pediatrics. Basic science and Clinical Applications London: BC
Decker Inc. 2003. pp 6-16
21. Gibson RS. Nutritional Assessment of hospital patients. Dalam: Gibson RS,ed. Principles of Nutritional
Assessment. New York: Oxford University Press. 2005, pp.089-26
22. Sauer A. Hospital Malnutrition : Assessment and Intervention Methods. Diunduh dari www.
AbbottNutritionHealthInstitute.org

23. Georgieff MK. Iron in the Brain: Its Role in Development and Injury. NeoReviews 2006;7;e344-e352
24. Georgieff MK. Nutrition and the developing brain : nutrient priorities and measurement. Amer J Clin
Nutr 2007;85(suppl):614S-20S
25. Rashidian F, Emminger W, Huber WD, et al. Malnutrition in hospitalized children age 3-18 years.
Ernahrung Medizin 2007;2:13-17
26. Nasar SS, Susanto JC, Lestari ED, dkk. Skrining malnutrisi pada anak yang dirawat di rumah sakit. HTA
2009 (dalam proses pencetakan)
27. Darmon P, Lochs H, Pichard C. Economic impact and quality of life as endpoints of nutritional therapy.
Cur Opin Clin Nutr Metab Care 2008;11:452-8

BAB 12
Defisiensi Mikronutrien Khusus
Defisiensi Vitamin A
Yoga Devaera
Pendahuluan
Meskipun vitamin A ditemukan pada awal abad ke duapuluh, dampak kekurangannya
yaitu buta senja telah dikenal sejak jaman Mesir kuno. Mereka telah mengetahui bahwa
mengkonsumsi hati dapat menyembuhkan buta senja.1 Hingga saat ini defisiensi vitamin
A masih merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah pada anak. Laporan
WHO tahun 2005 memperkirakan 250 juta anak usia prasekolah kekurangan vitamin A
dan 250.000 – 500.000 diantaranya akan mengalami kebutaan setiap tahunnya. Indonesia
diperkirakan mempunyai angka kejadian buta senja pada anak prasekolah sekitar 0,6%,
sedangkan jumlah anak prasekolah dengan defisiensi vitamin A mencapai 1,8 juta.2 Survei
yang dilakukan pada 15 provinsi di tahun 1977 mendapatkan prevalensi xeroftalmia
pada anak usia prasekolah tahun sebesar 1,33% dan di tahun 1992 turun menjadi 0,34%. 3
Penurunan serupa juga didapatkan pada penelitian terhadap siswa 504 siswa sekolah luar
biasa khusus tuna netra di pulau Jawa. Penyebab kebutaan akibat defisiensi vitamin lebih
rendah pada siswa yang berusia lebih muda.4
Vitamin A merupakan nama generik untuk sekumpulan zat bioaktif yang larut dalam
lemak, yaitu golongan asam retinoat. Vitamin A dibutuhkan untuk fungsi fisiologis tubuh
termasuk tumbuh kembang anak, penglihatan, imunitas tubuh, reproduksi dan jaringan
kulit. Setidaknya 500 gen diduga diregulasi oleh asam retinoat.5
Manusia tidak dapat mensintesis sendiri dan mendapatkannya dari makanan sehari-
hari. Sumber hewani mengandung bentuk vitamin A yang aktif sedangkan sumber nabati
mengandung provitamin A, yaitu karotenoid yang akan mengalami serangkaian metabolisme
sebelum dapat digunakan oleh tubuh. Absorpsi vitamin A membutuhkan lemak, yang akan
memfasilitasi masuknya retinoid ke dalam usus. Metabolisme retinoid terutama terjadi di
bagian proksimal usus halus.5
Etiologi
Kekurangan vitamin A dapat terjadi sejak bayi baru lahir. Sumber utama vitamin A pada
masa bayi ialah ASI termasuk kolostrum dan hal ini dipengaruhi oleh status vitamin A
Defisiensi Mikronutrien Khusus 177

ibu. Bila ibu mengalami defisiensi vitamin A maka kadar vitamin A dalam ASInya juga
rendah. Asupan makanan rendah lauk hewani yang kaya akan vitamin A seperti susu,
keju, telur, hati membuat sulit bagi seorang anak untuk memenuhi kebutuhan harian
vitamin A. Sumber nabati seperti daun hijau, buah berwarna kuning-oranye mengandung
karotenoid yang tinggi. Tetapi rasio konversi karoten ke retinol di usus sangat rendah.
Untuk menghasilkan setara 1 µg retinol dibutuhkan 12 µg β-karoten atau 24 µg α-karoten
atau β-kriptoxantin. Sehingga diperlukan karotenoid dalam jumlah yang sangat besar untuk
memenuhi kebutuhan harian vitamin A dan ini tidak mungkin dikonsumsi oleh seorang
anak. Ini menjelaskan mengapa pada masyarakat yang tingkat konsumsi sayuran dan buah
cukup baik masih terdapat defisiensi vitamin A. Infeksi yang sering terjadi pada anak
dengan defisiensi vitamin A memperburuk keadaan. Asupan menjadi lebih rendah karena
penurunan nafsu makan dan adanya gangguan absorpsi ditambah kebutuhan meningkat
akibat katabolisme dan ekskresi urin yang tinggi.6
Terminologi
Terdapat berbagai istilah untuk menggambarkan status vitamin A dan implikasinya terhadap
kesehatan. Defisiensi vitamin A ialah keadaan kekurangan vitamin A yang ditandai dengan
menurunnya cadangan vitamin A di hati menjadi lebih rendah dari 20 µg/g (0,07 µmol/g).
Kadar retinol serum masih mungkin normal. Kadar retinol serum kurang dari 20 µg/dL
(0.07 mol/L) dianggap sebagai batas keadaan defisiensi vitamin A walaupun pada populasi
dengan cadangan vitamin A di hati yang cukup, kadar retinol serum rata-rata di atas 30 µg/
dL (1,05 µmol/L).7
Gangguan akibat defisiensi vitamin A (vitamin A deficiency disorders) ialah gangguan
fisiologis akibat kekurangan vitamin A. Gangguan ini mungkin bersifat subklinis
misalnya gangguan mobilisasi zat besi, gangguan deferensiasi sel dan sebagainya atau
klinis misalnya peningkatan episode infeksi, anemia dan xeroftalmia. Xeroftalmia ialah
manifestasi klinis okuler defisiensi vitamin A. Xeroftalmia merupakan puncak gunung
es defisiensi vitamin A.7
Dampak kekurangan vitamin A

Xerophthalmia merupakan gejala yang paling spesifik kekurangan vitamin A, namun bukan
merupakan gejala awal. Menurut WHO xeroftalmia diklasifikasikan seperti tercantum
dalam tabel 1.8
Anemia dapat terjadi pada defisiensi vitamin A walaupun hingga saat ini tidak dikenal
istilah anemia defesiensi vitamin A. Mekanisme terjadinya anemia diduga karena ada
peran vitamin A dalam mobilisasi dan transport zat besi, serta hematopoesis. Vitamin A
berperan dalam proliferasi dan diferensiasi sel progenitor eritrosit, potensiasi imunitas and
penurunan anemia karena infeksi, mobilisasi zat besi dari jaringan. Penelitian epidemiologis
menunjukkan bahwa pada populasi yang mengalami defisiensi vitamin A juga mempunyai

prevalensi anemia yang tinggi. Uji klinis tentang manfaat suplementasi vitamin A pada
anak dengan anemia menunjukkan peningkatan kadar hemoglobin, hematokrit, saturasi
transferin dan zat besi serum, namun tidak mempunyai efek terhadap kadar feritin. Perbaikan
parameter anemia tidak terjadi apabila suplementasi vitamin A dilakukan terhadap populasi
dengan angka defisiensi vitamin A rendah.9
Tabel 1.
XN Buta senja
X1A Xerosis kunjungtiva
X1B Bercak bitot
X2 Xerosis kornea
X3A Ulkus kornea/keratomalacia (<1/3 permukaan kornea)
X3B Ulkus kornea/keratomalacia (≥ 1/3 permukaan kornea)
XS Jaringan parut kornea (corneal scar )
XF Xerophthalmic fundus
Vitamin A mempunyai peranan penting dalam menjaga integritas sel epitel. Defisiensi
vitamin A membuat perubahan pada epitel di mata, saluran napas, saluran kemih. Vitamin
A juga berperan dalam imunitas seluler dan humoral.10 Karena itu defisiensi vitamin A
menyebabkan anak mudah sakit dan bila sakit cenderung berat. Suatu metaanalisis yang
menggabungkan 43 uji klinis dan melibatkan 215.633 anak subyek menunjukkan pemberian
kapsul vitamin A pada anak usia 6 bulan hingga 5 tahun menurunkan angka kematian
sebanyak 24%. Kematian akibat campak, infeksi saluran napas atau meningitis tidak turun
secara spesifik tetapi vitamin A mengurangi kejadian campak dan diare.11
Suatu metaanalisis lain yang mengikut sertakan suplementasi pada bayi baru lahir
menunjukkan hasil yang hampir sama, yaitu penurunan angka kematian sebesar 25% untuk
anak usia 6 bulan hingga 5 tahun. Suplementasi vitamin A pada neonatus menurunkan
angka kematian sebesar 12%. Angka kematian spesifik karena diare menurun hingga 30%
sedangkan kematian akibat penyakit lain seperti campak, pneumonia dan meningitis tidak
berbeda.12
Pencegahan dan terapi

Defisiensi vitamin dapat diatasi dan dicegah dengan suplementasi dan fortifikasi
makanan dengan vitamin A. Penelitian pertama tentang suplementasi vitamin A
200.000 IU tiap 6 bulan dilaksanakan di Aceh, mendapatkan penurunan angka
mortalitas sebesar 34%. Penelitian serupa kemudian dilakukan di berbagai negara Asia
dan Afrika mendapatkan angka penurunan mortalitas antara 19-54%.13 Saat ini di
Indonesia melakukan suplementasi vitamin A terhadap anak usia 6-59 bulan. Bayi di
bawah 1 tahun mendapatkan kapsul vitamin A 100.000 IU sekali dalam s etahun. Anak
usia 1-5 tahun mendapatkan kapsul vitamin A 200.000 IU dua kali dalam setahun yaitu
setiap bulan Pebruari dan Agustus.14

Fortifikasi pangan merupakan cara yang efektif dan murah untuk mengatasi masalah
defisiensi gizi mikro. Di banyak Negara hal ini sudah dilakukan. Fortifikasi dilakukan
terhadap minyak sayur, margarin, tepung, gula. Di Indonesia pernah dilakukan fortifikasi
vitamin A ke MSG tapi kemudian dihentikan karena fortifikasi merubah bentuk MSG
menjadi kecoklatan.15 Saat ini sedang dirancang peraturan yang mewajibkan fortifikasi
vitamin A ke dalam minyak goreng.
Bahan makanan yang mengandung tinggi vitamin A perlu dimasukkan dalam menu
sehari hari. Retinol bebas tidak terdapat dalam bahan makanan. Retinil palmitat, suatu
precursor dan bentuk penyimpanan retinol terdapat sumber hewani. Secara umum sumber
nabati yang mengandung kadar karotenoid tinggi ialah sayuran bewarna hijau dan buah
bewarna kuning tua atau oranye. Retinol activity equivalent ialah standar pengukuran
vitamin A yang dipakai saat ini. Dua microgram beta karoten dalam bentuk suplemen dapat
menghasilkan 1 µg retinol sehingga rasio RAE menjadi 2 : 1. Namun dalam bahan makanan
dibutuhkan 12 µg β-karoten untuk menghasilkan 1 µg retinol, sehingga rasio RAE menjadi
12:1. Karotenoid lain dalam bahan makanan yang lebih sulit diabsorpsi dibandingkan
β-karoten mempunyai rasio REA 24:1. Tabel 2 memperlihatkan beberapa bahan makanan
yang tinggi kadar RAE nya. Standar lama yang masih sering digunakan ialah Internastional
unit (IU), ini setara dengan 0,3 µg retinol.6
Tabel 2. Daftar bahan makanan yang mengandung tinggi vitamin A 13

Ukuran Retinol activity
Bahan makanan Berat (g)
rumah tangga equivalent
Daging kalkun panggang/masak 145 1 cangkir 15569
Daging sapi termasuk hati 85 2 potong besar 8542
Daging ayam 145 1 cangkir 2542
Sosis hati babi 56,7 2 potong 2393
Ubi jalar direbus dengan kulit tanpa garam 146 1 buah 1403
Wortel segar 110 1 cangkir 919
Hati ayam 19 1 buah 780
Kailan 190 1 cangkir 771
Bit 144 1 cangkir 552
Labu kuning rebus tanpa garam 245 1 cangkir 163
Bayam segar 30 1 cangkir 141
Telur segar 50 1 butir 80
Daftar Pustaka
1. Sommer A. New imperatives for an old vitamin (A). J Nutr 1989;110:96-100.
2. WHO. Global prevalence of vitamin A deficiency in population at risk 1995-2005. WHO global database
on vitamin A deficiency. 2009. Geneve, World Health Organization.
3. Muhilal, Tarwotjo I, Kodyat B, Herman S, Permaesih D, Karyadi D, dkk. Changing prevalence of
xerophthalmia in Indonesia, 1977-1992. Eur J Clin Nutr. 1994 Oct;48:708-14.
4. Sitorus RS, Abidin MS, Prihartono J. Causes and temporal trends of childhood blindness in Indonesia:
study at schools for the blind in Java. Br J Ophthalmol 2007;91:1109–1113.

5. D’Ambrosio DN, Clugston RD, Blaner WS. Vitamin A metabolism: an update. Nutrients. 2011 ; 3(1):
63–103.
6. Miller M, Humphrey J, Johnson E, Marinda E, Brookmeyer R, Katz J. Why do children become vitamin A
deficient? J Nutr 200;132:2867S-2880S.
7. Sommer A, Davidson FR. Assessment and Control of Vitamin A Deficiency: The Annecy Accords. J.
Nutr. 2002;132: 2845S–2850S.
8. World Health Organization. Control of vitamin A deficiency and xerophthalmia. Report of a Joint WHO/
UNICEF/USAID/Helen Keller International/IVACG Meeting. Technical Report Series 672. Geneva,
World Health Organization, 1982.
9. RD Semba, MW Bloem. The anemia of vitamin A deficiency: epidemiology and pathogenesis. Eur J Clin
Nutr 2002; 56: 271 – 281.
10. Villamor E, Fawzi WW. Effects of Vitamin A Supplementation on Immune Responses and Correlation
with Clinical Outcomes. Clin Microbiol rev 2005;18: 446-464.
11. Imdad A, Herzer K, Mayo-Wilson E, Yakoob MY, Bhutta ZA. Vitamin A supplementation for preventing
morbidity and mortality in children from 6 months to 5 years of age. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2010, Issue 12. Art. No.: CD008524.
12. Imdad A, Yakoob MY, Sudfeld C, Haider BA, Black RE, Bhutta ZA. Impact of vitamin A supplementation
on infant and childhood mortality. BMC Public Health 2011, 11(Suppl 3):S20
13. Sommer A. Vitamin A and clinical disease an historical overview. J. Nutr. 2008;138: 1835–1839.
14. Departemen Kesehatan RI. Petunjuk pemberian vitamin A dosis tinggi. Depkes RI, 2000.
15. Dary O,. Mora JO. Food Fortifcation to Reduce Vitamin A Defciency: International Vitamin A
Consultative Group Recommendations. J. Nutr. 2002;132: 2927S–2933S.
16. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 23. Diunduh dari http://www.ars.
usda.gov/Services/docs.htm?docid=20958 pada tanggal 2 Juni 2011.

Defisiensi Vitamin D
dan Kalsium
I. Gusti Lanang Sidiartha
Pendahuluan
Vitamin D yang termasuk vitamin larut dalam lemak, merupakan prohormon yang memiliki
fungsi utama mengatur keseimbangan kalsium tubuh. Kalsium diketahui sebagai komponen
utama kekuatan tulang, sehingga defisiensi vitamin D akan menyebabkan kelemahan
tulang yang disebut rickets pada masa anak dan osteomalacia pada masa dewasa.1 Rickets
pertama kali dipublikasi oleh Daniel Whistler dan Francis Glisson di Inggris pada abad ke-
17. Kasus rickets semakin lama semakin meningkat, namun pada akhirnya dapat dicegah
sejak ditemukan paparan sinar matahari dan cod liver oil dapat mencegah dan mengobati
defisiensi vitamin D.1
Sejak ditemukan vitamin D, kasus rickets menurun drastis, namun pada dekade
terakhir kasus rickets akibat defisiensi vitamin D kembali meningkat karena berbagai
sebab. Australia melaporkan 126 kasus selama periode 10 tahun, Kanada melaporkan
104 kasus selama periode 2 tahun, di Amerika terjadi peningkatan kasus rickets dari 65
kasus antara tahun 1975-1985 menjadi 166 kasus antara tahun 1986-2003.1 Penduduk
Asia Selatan 69%-82% menderita defisiensi vitamin D dengan kadar 25(OH)-D < 20
ng/ml.2 Defisiensi vitamin D ini tidak hanya dialami oleh penduduk Asia Selatan yang
tinggal di India dan Pakistan, namun juga yang tinggal di negara maju seperti Inggris,
Denmark, dan Norwegia. Ini menandakan defisiensi vitamin D tidak semata-mata
karena faktor kemiskinan, namun juga karena pemberian nutrisi yang tidak berimbang,
pengolahan makanan yang berlebihan, dan paparan sinar matahari yang minimal.2 Kini,
selain dihubungkan dengan kesehatan tulang, defisiensi vitamin D juga dihubungkan
dengan berbagai penyakit seperti diabetes melitus, penyakit kardiovaskuler, kanker,
penyakit autoimun dan sebagainya. Oleh karena itu kewaspadaan terhadap kemungkinan
defisiensi vitamin D pada anak perlu ditingkatkan.
Metabolisme vitamin D
Vitamin D memiliki 2 bentuk yaitu vitamin D2 (ergocalciferol) dan vitamin D3 (cholecalciferol).
Vitamin D2 bersumber dari bahan nabati (tumbuh-tumbuhan), sedangkan vitamin D3
bersumber dari bahan hewani seperti ikan, kuning telur, dan sebagainya. Selain bersumber
dari bahan hewani, vitamin D3 bisa diproduksi oleh tubuh sendiri melalui paparan sinar
ultraviolet B (UVB) yang memiliki panjang gelombang 290-320 nm, yang berasal dari sinar

matahari dan 7-dehydrocholesterol di kulit.3-5 Paparan sinar matahari yang berlebihan tidak
akan menyebabkan produksi vitamin D3 juga berlebihan. Hal ini disebabkan karena vitamin
D3 yang terbentuk dengan cepat akan diubah menjadi tachysterol dan lumisterol yang tidak
aktif. Mekanisme inilah yang mencegah intoksikasi vitamin D akibat paparan sinar matahari
berlebihan.6
Vitamin D yang diproduksi di kulit (vitamin D 3) maupun vitamin D yang berasal
dari makanan atau suplementasi (vitamin D2 dan D3) berikatan dengan vitamin D binding
protein (DBP) dan dibawa ke hepar untuk dihidroksilasi menjadi 25-hydroxyvitamin-D
[25(OH)-D], lalu beredar dalam sirkulasi darah. Masa paruh 25(OH)-D yang disebut
juga calcidiol cukup panjang yaitu 2-3 minggu sehingga sering digunakan sebagai
indikator status vitamin D dalam tubuh. Di ginjal, 25(OH)-D dihidroksilasi oleh enzim
1- α-hydroxylase menjadi 1,25-dihydroxyvitamin-D [1,25(OH)2-D], yang merupakan
bentuk aktif vitamin D yang disebut juga calcitriol.3-5 Bentuk aktif vitamin D ini bekerja
pada intestinal meningkatkan penyerapan kalsium, pada tulang meningkatkan proses
mobilisasi tulang, dan pada kelenjar paratiroid menekan produksi hormon paratiroid
(Gambar 1).
Vitamin D sesungguhnya adalah suatu hormon yang strukturnya menyerupai
hormon steroid lainnya. Sepanjang paparan sinar matahari adekuat, maka tubuh tidak
akan kekurangan vitamin D meskipun asupan makanan/suplementasi vitamin D tidak
memadai. Produksi vitamin D distimulasi oleh hormon paratiroid dan kadar serum
kalsium atau fosfor. Apabila kadar serum kalsium atau fosfor rendah, maka produksi
hormon paratiroid akan meningkat. Peningkatan hormon paratiroid akan menstimulasi
konversi 25(OH)-D menjadi 1,25(OH)2-D di ginjal dan meningkatkan resorpsi kalsium
tulang. Peningkatan kadar 1,25(OH)2-D akan meningkatkan penyerapan kalsium
intestinal, meningkatkan reabsorpsi kalsium di ginjal dan meningkatkan mobilisasi
kalsium tulang. Apabila kadar serum kalsium menjadi normal, maka keseimbangan
antara hormon paratiroid dan 1,25(OH)2-D menjadi normal kembali. Mekanisme
keseimbangan ini yang menjaga kadar serum kalsium dan fosfor tetap normal dan tulang
tetap dalam keadaan sehat.3
Sumber vitamin D
Beberapa sumber vitamin D adalah paparan UVB sinar matahari, makanan mengandung
vitamin D, makanan difortifikasi vitamin D dan suplementasi vitamin D. Sebagian besar
vitamin D tubuh berasal dari paparan UVB sinar matahari. Satu dosis paparan UVB sinar
matahari (1 MED = minimum erythema dose) adalah lamanya paparan UVB sinar matahari
yang menyebabkan eritema minimal pada kulit (warna kulit menjadi pink). Waktu yang
dibutuhkan 1 MED pada etnis kulit putih adalah 4-10 menit, sedangkan pada etnis kulit
hitam 60-80 menit. Satu MED menghasilkan 10.000-20.000 IU vitamin D. Paparan UVB
sinar matahari paling tinggi adalah tengah hari (antara jam 10.00 sampai jam 14.00),
sedangkan pada pagi dan sore hari yang dominan adalah ultraviolet A (UVA) dengan
panjang gelombang 320-400 nm. Beberapa faktor yang menghambat paparan UVB sinar

matahari adalah kulit hitam (melanin tinggi), mamakai pakaian yang menutup seluruh
tubuh, menggunakan pelindung matahari (sunscreen), dan tinggal di daerah geografis > 35o
lintang utara atau lintang selatan.1
Makanan yang mengandung vitamin D tidak banyak. Beberapa diantaranya adalah
kuning telur mengandung 20-25 IU per butir, ikan salmon atau tuna mengandung 345-
360 IU/100 g, susu sapi 3-40 IU/L. Cara memasak makanan mempengaruhi kandungan
vitamin D. Ikan yang digoreng menurunkan kandungan vitamin D hingga 50%,
sedangkan ikan yang dibakar tidak mengurangi kandungan vitamin D. Air Susu Ibu
(ASI) mengandung vitamin D sekitar 15-50 IU/L. Bayi yang mengkonsumsi ASI 750
ml/hari akan memperoleh vitamin D hanya 11-38 IU/hari. Jumlah ini sangat jauh dari
kebutuhan apabila bayi tidak terpapar UVB sinar matahari. Sumber vitamin D yang lain
adalah makanan yang difortifikasi vitamin D, misalnya susu formula mengandung 400
IU/L, susu soya mengandung 400 IU/L, margarin mengandung 60 IU/sendok makan,
dan sereal mengandung 40 IU/saji. Selain makanan tersebut di atas, sumber vitamin D
lainnya adalah suplementasi vitamin D berupa tablet atau sirup tunggal atau kombinasi
dengan multivitamin lainnya. Suplementasi vitamin D3 3 kali lebih poten dibandingkan
vitamin D2.1
Defisiensi vitamin D
Status vitamin D tubuh ditentukan berdasarkan kadar 25(OH)-D. Hal ini disebabkan
karena masa paruh 25(OH)-D cukup panjang yaitu 2-3 minggu, lebih panjang dibandingkan
1,25(OH)2-D yang hanya memiliki masa paruh 4 jam. Disamping itu 25(OH)-D mudah
diperiksa dan memiliki kadar paling tinggi diantara metabolit vitamin D lainnya serta
memiliki korelasi yang kuat antara keadaan defisiensi 25(OH)-D dengan gejala klinis.6
Dalam keadaan defisiensi vitamin D, maka hormon paratiroid akan meningkat dan
merangsang aktifitas 1-α-hydroxylase yang menyebabkan terjadi peningkatan kadar
1,25(OH)2-D, sehingga bentuk aktif vitamin D ini tidak bisa digunakan sebagai indikator
status vitamin D tubuh oleh karena kadarnya justru normal atau bahkan meningkat dalam
keadaan defisiensi vitamin D.
Vitamin D dikatakan normal apabila kadar 25(OH)-D berkisar antara 50-250 nmol/L
atau 20-100 ng/mL. Tabel 1 di bawah ini memperlihatkan status vitamin D berdasarkan
kadar 25(OH)-D. Pada penderita Rickets 86% kadar 25(OH)-D < 20 nmol/L (< 8 ng/mL)
dan pada anak hipokalsemia 94% kadar 25(OH)-D < 20 nmol/L (< 8 ng/mL). Puncak
kejadian rickets pada anak adalah antara usia 3-18 bulan dan gejala rickets akan muncul
sebulan setelah mengalami defisiensi vitamin D.7
Fase-fase defisiensi vitamin D sebagai berikut : fase I terjadi penurunan 25(OH)-D,
hipokalsemia, eufosfatemia, dan kadar 1,25(OH)2-D masih normal atau sedikit meningkat;
fase II terjadi penurunan 25(OH)-D, peningkatan hormon paratiroid memobilisasi
kalsium tulang, eukalsemia, hipofosfatemia, dan peningkatan alkali fosfatase; fase III kadar
25(OH)-D sangat rendah, hipokalsemia, hipofosfatemia, peningkatan alkali fosfatase, dan
tanda demineralisasi tulang.7

Tabel 1. Status vitamin D pada anak berdasarkan kadar 25(OH)-D
Status vitamin D Kadar 25(OH)-D, nmol/L (ng/mL)
Defisiensi berat ≤ 12,5 (5)
Defisiensi ≤ 37,5 (15)
Insufisiensi 37,5-50,0 (15-20)
Normal (20-100)
Kelebihan >250 (100)
Intoksikasi >375 (150)
Sumber: Misra M, et al.Pediatrics. 2008
Penyebab defisiensi vitamin D

Penyebab defisiensi vitamin D dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu defisiensi yang
berhubungan dengan paparan UVB dan defisiensi yang berhubungan dengan kondisi medis/
fisik.6
Defisensi vitamin D berhubungan dengan paparan UVB

- Usia tua. Pada usia tua, kadar7-dehydrocholesterol di kulit menurun, mobilitas menurun
sehingga paparan UVB menurun, kemampuan ginjal memproduksi 1,25(OH)2-D
menurun, dan asupan makanan yang difortifikasi vitamin D juga menurun.
- Kulit gelap. Pada populasi berkulit gelap kadar melanin kulit sangat tinggi sehingga
akan menghambat paparan UVB untuk mensintesis vitamin D3. Populasi berkulit gelap
membutuhkan paparan UVB 10-50 kali lebih lama dibandingkan populasi berkulit
putih untuk menghasilkan vitamin D3 yang sama.
- Musim dan letak geografis. Pada musim dingin dan pada daerah yang terletak pada
lintang utara atau lintang selatan lapisan ozone relatif lebih tebal sehingga paparan
UVB tidak cukup untuk memproduksi vitamin D.
- Penggunaan pelindung matahari (sunscreen). Pelindung matahari (sunscreen) sangat
efektif menyerap UVB sehingga dapat menurunkan sintesis vitamin D3 hingga 99%.4
Selain itu penggunaan pakaian yang menutupi seluruh bagian tubuh juga menghambat
sintesis vitamin D.
Defisiensi vitamin D berhubungan dengan kondisi medis/fisik

- Malabsorpsi lemak. Penyerapan vitamin D memerlukan lemak. Apabila terjadi
gangguan penyerapan lemak, maka penyerapan vitamin D juga terganggu. Contoh
penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan lemak adalah penyakit Crohn’s,
fibrosis kistik, penyakit celiac, dan pembedahan intestinal.
- Penggunaan obat-obatan. Penggunaan obat anti konvulsi jangka panjang seperti
fenobarbital, fenitoin dan karbamazepin, obat antimikroba seperti rifampisin, dan obat
anti retroviral dapat menyebabkan osteomalacia akibat defisiensi vitamin D. Mekanisme
kerjanya adalah menginduksi katabolisme 1,25(OH)2-D.

- Penyakit ginjal kronis. Ginjal adalah tempat transformasi bentuk aktif vitamin D.
Ginjal yang mengalami penyakit kronis, apalagi memerlukan dialisis akan menghambat
transformasi vitamin D. Oleh karena itu penderita penyakit ginjal kronis memerlukan
suplementasi 1,25(OH)2-D untuk mempertahankan keseimbangan kadar kalsium dan
hormon paratiroid.
- Obesitas. Anak obes memiliki risiko defisiensi vitamin D karena memiliki kadar
25(OH)-D lebih rendah dibandingkan anak non obes. Mekanismenya bukan karena
kekurangan 7-dehydrocholesterol, akan tetapi karena sel lemak bawah kulit menyimpan
dan menghambat pelepasan vitamin D3 yang sudah terbentuk di kulit kedalam sirkulasi
darah.
- Asupan vitamin D rendah. Pada keadaan tertentu asupan makanan sumber vitamin
D atau susu yang difortifikasi vitamin D tidak adekuat akan menyebabkan defisiensi
vitamin D.
- Status vitamin D maternal. Vitamin D bisa ditransfer melalui plasenta. Ibu hamil
yang menderita defisiensi vitamin D akan menyebabkan cadangan vitamin D bayi
juga rendah. Bayi yang lahir prematur memiliki cadangan vitamin D rendah sehingga
berrisiko mengalami defisiensi vitamin D lebih tinggi. Bayi yang memperoleh ASI
eksklusif tanpa terpapar sinar matahari atau tanpa suplementasi vitamin D memiliki
risiko tinggi menderita defisiensi vitamin D.
Manifestasi klinis defisiensi vitamin D

Penyerapan kalsium pada saluran intestinal apabila kadar vitamin D normal (> 20 ng/
ml) mencapai 30%, bahkan bisa mencapai 60-80% pada fase pertumbuhan yang cepat.
Apabila terjadi defisiensi vitamin D, penyerapan kalsium pada saluran intestinal hanya 10-
15%.1 Kadar serum kalsium yang rendah akan merangsang produksi hormon paratiroid.
Peningkatkan hormon paratiroid akan merangsang sintesis 1,25(OH)2-D di ginjal dan
meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal. Peningkatan hormon paratiroid juga
menyebabkan kehilangan fosfat melalui urin. Kadar kalsium dan fosfat yang rendah
menghambat proses mineralisasi tulang, yang pada masa anak menyebabkan rickets dan
pada masa dewasa disebut osteomalacia.
Pada masa bayi dan remaja pertumbuhan berlangsung sangat pesat dan kebutuhan
akan kalsium sangat tinggi. Tubuh tidak bisa mengkompensasi keadaan ini sehingga
gejala hipokalsemia seperti kejang dan tetani lebih menonjol dibandingkan gejala rickets.
Sebaliknya pada masa anak-anak gejala klinis rickets lebih menonjol dibandingkan
gejala hipokalsemia. Keadaan ini disebabkan karena metabolisme lebih rendah sehingga
kadar serum kalsium dapat dipertahankan dengan memobilisasi kalsium tulang akibat
hipertiroidisme sekunder.
Manifestasi klinis rickets ditandai dengan abnormalitas struktur tulang penyangga tubuh
seperti tulang tibia, iga, humerus, radius, dan ulna disertai nyeri tulang. Tanda klinis rickets
berupa pelebaran pergelangan tangan dan kaki, genu varum atau valgum, costochondral
junction yang prominen (rachitic rosary), penutupan fontanela lambat, craniotabes, dan

frontal bossing . Pada anak yang menderita rickets erupsi gigi terlambat dan mudah timbul
karies gigi.
Selain berdampak terhadap kesehatan tulang, defisiensi vitamin D juga berdampak
terhadap kesehatan tubuh lainnya. Kenyataan ini disebabkan karena hampir sebagian besar
sel atau jaringan tubuh mengandung reseptor vitamin D. Jaringan tubuh yang mengandung
reseptor vitamin D antara lain usus halus, usus besar, limfosit T dan B, sel β pankreas, sel
otak, jantung, kulit, gonads, prostat, dan sel mononuklear. Penelitian-penelitian pada dua
dekade terakhir banyak menghubungkan vitamin D dengan sistem imunitas tubuh dan
pencegahan terhadap berbagai jenis kanker.1
Diagnosis defisiensi vitamin D

Diagnosis defisiensi vitamin D berdasarkan manifestasi klinis, pemeriksaan radiologis
dan laboratoris. Manifestasi klinis berupa deformitas tulang penyangga tubuh dan tanda-
tanda hipokalsemia seperti kejang atau tetani. Gambaran radiologis berupa tanda-tanda
osteopenia, penipisan korteks tulang panjang, patah tulang, pelebaran dan/atau robekan
metafise tulang. Gambaran laboratoris berupa hipofosfatemia, hipokalsemia, peningkatan
alkali fosfatase (ALP), dan peningkatan hormon paratiroid. Konfirmasi diagnosis adalah
penurunan kadar serum 25(OH)-D. Kadar serum 1,25(OH)2-D bisa normal atau meningkat
sebagai akibat peningkatan kadar hormon paratiroid.1
Pengobatan defisiensi vitamin D

Defisiensi vitamin D harus segera diobati. Anak yang menunjukkan gejala klinis
hipokalsemia akibat defisiensi vitamin D atau gejala klinis penyakit Rickets atau kadar
vitamin D pada level defisiensi (<20 ng/mL) harus segera diberikan suplementasi vitamin
D. Dosis vitamin D bervariasi sesuai usia anak (Tabel 2). Untuk mempercepat peningkatan
kadar 25(OH)-D pemberian suplementasi vitamin D2 50.000 IU/minggu selama 8 minggu
sangat efektif.7 Anak yang menderita defisiensi vitamin D berat, pemberian suplementasi
vitamin D2 50.000 IU/minggu dapat ditambahkan untuk 8 minggu berikutnya. Apabila
disertai malabsorpsi lemak dosis suplementasi vitamin D2 ditingkatkan menjadi 50.000 IU,
2-3 kali seminggu. Untuk mencegah berulangnya defisiensi vitamin D direkomendasikan
pemberian suplementasi vitamin D3 1000 IU atau vitamin D2 50.000 IU dua kali sebulan,
atau diberikan suplementasi vitamin D3 100.000 IU setiap 3 bulan. 8
Evaluasi terhadap keberhasilan pengobatan dilakukan pada bulan pertama, bulan
ketiga dan evaluasi setiap tahun. Pada bulan pertama dilakukan pemeriksaan kadar kalsium,
fosfat dan alkali fosfat. Respon perbaikan biokimia biasanya terjadi setelah 1-2 minggu
pengobatan dengan tanda awal berupa peningkatan kadar fosfat. Pada bulan ke-3 setelah
pengobatan dilakukan pemeriksaan kadar kalsium, fosfat, magnesium, alkali fosfat, 25(OH)
D, hormon paratiroid, rasio kalsium/kreatinin urin dan evaluasi radiologis. Setiap tahun
dilakukan pemeriksaan kadar 25(OH)D. Apabila dalam kurun waktu 3 bulan pengobatan

tidak ada perbaikan klinis maupun radiologis, maka pertimbangkan kemungkinan adanya
malabsorpsi, penyakit hati, atau dosis tidak adekuat.
Pengobatan terhadap hipokalsemia diberikan suplementasi kalsium per-oral dengan
dosis 30-75 mg elemental kalsium/kg berat badan/hari dibagi 3 dosis. Apabila ada tanda
tetani atau konvulsi diberikan kalsium intravena berupa kalsium glukonat 10-20 mg
elemental kalsium/kg berat badan perlahan dalam waktu 5-10 menit. Dosis 10-20 mg
elemental kalsium glukonat identik dengan 1-2 ml kalsium glukonat 10%. Dosis kalsium
diturunkan setengahnya setelah 1-2 minggu pengobatan dan apabila pemberian vitamin
D mencapai dosis pemeliharaan dan kadar 25(OH)D sudah normal maka suplementasi
kalsium tidak dibutuhkan lagi.
Tabel 2. Dosis pengobatan vitamin D berdasarkan umur anak 1

Usia anak Dosis vitamin D, IU/hari
< 1 bulan 1000
bulan 1000-5000
>12 bulan >5000
Pencegahan defisiensi vitamin D

Defisiensi vitamin D tidak hanya berdampak buruk pada kesehatan tulang, namun
berdampak buruk pula pada kesehatan tubuh secara keseluruhan. Oleh karena itu defisiensi
vitamin D harus dicegah sedini mungkin. American Academy of Pediatrics (AAP) pada tahun
2003 merekomendasikan suplementasi vitamin D 200 IU/hari pada bayi, anak dan remaja.9
Dosis ini dapat mempertahankan kadar 25(OH)-D ≥ 11 ng/mL. Kadar 25(OH)-D ini
ternyata berada pada level defisiensi (< 20 ng/mL). Oleh karena itu pada tahun 2008, AAP
merekomendasikan suplementasi vitamin D 400 IU/hari pada beberapa keadaan sebagai
berikut:7
1. Bayi yang memperoleh ASI eksklusif direkomendasikan suplementasi vitamin D
400 IU/hari sejak beberapa hari setelah lahir. Suplementasi dihentikan apabila bayi
mendapatkan susu formula yang difortifikasi vitamin D minimal 1 liter perhari.
2. Bayi yang tidak memperoleh ASI eksklusif, suplementasi vitamin D 400 IU/hari
diberikan apabila susu formula yang dikonsumsi < 1000 ml/hari.
3. Remaja yang tidak mendapatkan susu formula atau makanan yang difortifikasi vitamin
D direkomendasikan diberikan suplementasi vitamin D 400 IU/hari.
4. Kadar 25(OH)-D serum pada bayi dan anak dipertahankan ≥ 20 ng/mL untuk
mendapatkan fungsi vitamin D yang optimal.
5. Anak berisiko tinggi mengalami defisiensi vitamin D seperti malabsorpsi lemak atau
menggunakan obat anti kejang jangka panjang membutuhkan suplementasi vitamin
D lebih tinggi. Selama diberikan vitamin D lakukan pemeriksaan kadar 25(OH)-D
setiap 3 bulan dan pemeriksaan hormon paratiroid dan densitas tulang setiap 6
bulan.

Simpulan
Kewaspadaan terhadap kemungkinan defisiensi vitamin D pada anak perlu ditingkatkan,
karena defisiensi vitamin D tidak hanya berdampak buruk pada kesehatan tulang namun
berdampak buruk pula pada kesehatan tubuh lainnya. Anak yang menunjukkan tanda
dan gejala klinis deformitas tulang dan/atau hipokalsemia akibat defisiensi vitamin D dan/
atau kadar 25(OH)-D berada pada level defisiensi (< 20 ng/mL) diberikan pengobatan
vitamin D sesuai usia anak. Untuk mencegah defisiensi vitamin D direkomendasikan
suplementasi vitamin D 400 IU/hari pada bayi yang mendapatkan ASI eksklusif, bayi yang
tidak mendapatkan ASI eksklusif namun konsumsi susu formula yang difortifikasi vitamin
D < 1000 ml/hari, anak dan remaja yang tidak mengkonsumsi susu formula atau makanan
yang difortifikasi vitamin D.
Daftar Pustaka
1. Misra M, Pacaud D, Petryk A, Collett-Solberg PF, Kappy M. Vitamin D deficiency in children and its
management: Review of current knowledge and recommendations. Pediatrics. 2008;122:398-417.
2. Masood SH, Iqbal MP. Prevalence of vitamin D deficiency in South Asia. Pak J Med Sci.
2008;24(6):891-7.
3. Thacher TD, Clarke BL. Vitamin D Insufficiency. Mayo Clin Proc. 2011;86(1):50-60.
4. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med. 2007;357:266-81.
5. Gallagher ML. Vitamins. In: Mahan LK, Escott-stump S, editor. Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy.
11th Ed. Philadelphia: Saunders, 2004. p. 83-88.
6. Zhang R, Naughton DP. Vitamin D in health and disease: Current perspectives. Nutrition Journal.
2010;9:1-37.
7. Wagner CL, Greer FR. Prevention of rickets and vitamin D deficiency in infants, children, and adolescents.
Pediatrics. 2008;122:1142-52.
8. Holick MF. Vitamin D: a D-Lightful health perspective. Nutrition Reviews. 2008;66(2):S182-S194.
9. Gartner LM, Greer FR. Prevention of Rickets and Vitamin D Deficiency: New Guidelines for Vitamin D
Intake. Pediatrics. 2003;111:908-10.

Defisiensi Zat Besi
Boerhan Hidajat dan Endang Dewi Lestari
Pendahuluan
Kekurangan asupan zat besi pada anak akan mempunyai dampak yang buruk pada
kesehatan, pertumbuhan dan perkembangan anak.1,2,3 Bahkan, lambatnya perkembangan
kognitif maupun perilaku anak akibat kekurangan zat besi dapat menetap3 sehingga
mengganggu tumbuh kembang dengan akibat dalam jangka waktu yang panjang. Pencegahan
terhadap terjadinya kekurangan zat besi pada anak dapat memberikan keuntungan pada
perkembangan dan perilaku anak.4 Sebelum manifestasi anemia muncul, defisiensi zat besi
ini sudah memberikan dampak terhadap tumbuh kembang anak.1,2,3 Anemia merupakan
manifesi lanjut dari defisiensi zat besi. Padahal, di Indonesia dan negara berkembang
lainnya, prevalensi anemia kekurangan zat besi pada anak masih cukup tinggi.4-7Anemia
defisensi besi (ADB), adalah salah satu bentuk tersering dari suatu defisiensi nutrisi,
tersebar luas diseluruh dunia dan diperkirakan telah melibatkan sekitar 3 triliun orang.
Walaupun secara umum dinyatakan bahwa anemia defisiensi besi sejak tahun 1960 telah
mengalami penurunan secara drastis, namun anemia defisiensi besi sampai sekarang masih
merupakan masalah kesehatan yang penting di dunia, terutama di negara yang sedang
berkembang termasuk Indonesia. Seperti telah disampaikan dimuka, akibat jangka panjang
dari keadaan ini yang sangat merugikan terutama kalau terjadi pada bayi dan anak, karena
dapat mengganggu perkembangan mental, motorik serta perilakunya.8,9
Zat besi dalam tubuh

Zat besi terdapat disetiap sel tubuh manusia dan mempunyai berbagai fungsi vital yang
penting, sebagai pembawa oksigen dari paru ke jaringan-jaringan tubuh dalam bentuk
hemoglobin (Hb), sebagai fasilitator dalam penggunaan serta cadangan oksigen di otot dalam
bentuk myoglobin, sebagai media transport elektron didalam sel dalam bentuk cytochromes
serta merupakan bagian integral dari berbagai enzim dalam jaringan. Kekurangan besi
akan menyebabkan terganggunya berbagai fungsi vital tersebut serta dapat menimbulkan
berbagai penyakit dan kematian. Besi merupakan logam kedua terbanyak didunia ini,
namun penyebab anemia yang terbanyak juga karena akibat defisiensi besi.10
Jumlah besi dalam tubuh manusia berkisar 3,8 g pada laki-laki dewasa dan 2,3 g pada
wanita, hal ini setara dengan 50 mg/kg berat badan pada seorang dewasa laki dengan berat
badan 75 kg dan 42 mg/kg berat badan pada seorang wanita dengan berat badan 55 kg.
Jika kecukupan zat besi dalam tubuh terpenuhi, maka sebagian besar besi (lebih dari 70%)

berada dalam bentuk besi yang fungsional, sedangkan sisanya dalam bentuk cadangan dan
transport. Sebagian besar besi yang fungsional (lebih dari 80%) terdapat dalam eritrosit
sebagai Hb, sedangkan sisanya sebagai myoglobin dan enzim pernapasan intraseluler
(cytochrom). Besi disimpan dalam tubuh terutama dalam bentuk ferritin, namun sebagian
dalam bentuk hemosiderin. Besi ditransport dalam darah oleh protein dalam bentuk
transferrin. Jumlah besi keseluruhan dalam tubuh ditentukan oleh asupan besi, hilangnya
besi, serta cadangan dalam tubuh.11,12
Pengaturan keseimbangan besi didalam tubuh terutama melalui sistim gastro-intestinal,
melalui pengaturan absorpsi. Jika mekanisme ini berjalan normal, maka besi yang fungsional
dapat dipertahankan, demikian pula dengan cadangan besinya. Kapasitas absorpsi besi dari
tubuh tergantung dari makanan yang dikonsumsi, jumlah dan jenis besi yang dikandung
didalamnya, serta adanya interaksi dengan berbagai bahan makanan yang dapat mempercepat
dan menghambat absorpsi besi, serta kecepatan pembuatan eritrosit.
Penyebab kekurangan zat besi pada anak dan bayi adalah akibat kebutuhan yang
meningkat karena cepatnya pertumbuhan yang tidak diikuti dengan asupan yang cukup.
Kurangnya zat besi pada anak menyebabkan gangguan tumbuh kembang anak, serta berbagai
penyimpangan perilaku (penurunan kemampuan motorik, integrasi sosial, serta kemampuan
untuk berkonsentrasi) yang pada akhirnya akan dapat menurunkan kualitasnya. Kondisi
defisiensi zat besi ini sekaligus dapat merupakan kondisi rawan keracunan timbal (Pb),
karena pada kondisi ini dapat meningkatkan absorpsi timbal.
Anemia akibat defisiensi zat besi

Anemia akibat defisiensi besi adalah sebagai keadaan defisiensi besi yang menyebabkan
turunnya kadar hemoglobin sesuai dengan ketentuan umur dan jenis kelamin. Akibat
kondisi hipoksik yang relatip pada saat intrauterin, maka pada sekitar 8 minggu postnatal
kadar Hb bayi dapat menurun sampai 30% menjadi 110 g/l yang kemudian terdapat
peningkatan kembali mencapai 125 g/l pada usia 4 bulan, kadar Hb ini terus meningkat
secara berkala dan mencapai 135 g/l pada usia praremaja. Kadar Hb terendah pada usia
6 bulan sampai 4 tahun 110 g/l, dengan PCV 32% dan MCV 72 fl Terdapatnya defisiensi
besi tanpa anemia, menunjukkan bahwa kadar Hb tidak senantiasa menunjukkan kondisi
anemi yang sebenarnya, karenya dipakai kriteria lain: Ferritin serum <10 µg/l, erythrocyte
protoporphyrin > 2,5 µg/g haemoglobin, MCV <72 fl.
Tabel 1. Kadar hemoglobin dan hematokrit yang didefinisikan sebagai anemia

Umur dan Kelamin Kadar hemoglobin (g/dl) Hematokrit (%)
6 bulan – 5 tahun 11,0 33
5 – 11 tahun 11,5 34
12 – 13 tahun 12,0 36
Wanita tidak hamil 12,0 36
Wanita hamil 11,0 33
Laki dewasa 13,0 39
Sumber: WHO 1989

Adanya respons peningkatan Hb pada uji pemberian pengobatan dengan besi secara oral
(peningkatan paling sedikit 10 g/l setelah pemberian besi 3 mg/kg dalam bentuk sulfas ferosus
sekali sehari setelah sarapan),13-15 dianggap sebagai uji diagnostik yang dapat dipercaya.
Tabel 2. Klasifikasi derajat anemia menurut kadar hemoglobin

Klasifikasi
Derajat anemia (g/dl)
Berat < 7
Sedang < 10 (pada anak berumur 6 bl-5th)

< 9 (pada bayi < 6 bulan)
Ringan 10 - 11
Sumber: WHO 1989
Usia anak yang paling rawan untuk terjadinya ADB, ialah antara 9-18 bulan, bersamaan
dengan saat terjadinya pertumbuhan yang sangat cepat. Pada bayi cukup bulan cadangan
besi yang ada cukup memenuhi kebutuhannya sampai usia 4-6 bulan, pada umumnya ADB
sangat jarang terjadi pada usia dibawah 9 bulan. Bayi kurang bulan, serta bayi dengan berat
badan lahir rendah, terlahir dengan cadangan besi yang sangat terbatas; dengan kecepatan
tumbuhnya yang cepat mereka sudah dapat mengalami kekurangan cadangan besi pada usia
2-3 bulan, karenanya mereka juga ada dalam kondisi yang sangat rawan untuk terjadinya
ADB.16,17
Di Amerika data dari ” National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III)”
antara th 1988-1994, berdasarkan atas pemeriksaan erythrocyte protoporphyrin concentration,
serum ferritin concentration, dan transferrin saturation, tercatat 9% anak berumur 12-36
bulan menderita defisiensi besi; setelah usia 24 bulan pada saat kecepatan pertumbuhan
melambat menurun sampai 3%, hal ini juga karena telah adanya perubahan diet sehingga
risiko kekurangan besi menurun. Pada anak usia diatas 36 bulan, kandungan zat besi dalam
dietnya sudah sering mencukupi kebutuhannya. Pada usia ini kejadian ADB sudah sangat
jarang terkecuali pada mereka yang kenyataannya juga mengalami kekurangan zat besi dalam
dietnya akibat kondisi sosialekonominya, atau mereka yang memang sering mengalami
proses keradangan atau infeksi ataupun karena perdarahan terutama yang bersifat kronis.
Di Inggeris dilaporkan 12 % anak usia 1,5 – 2 tahun mempunyai kadar Hb kurang dari
110 g/l dan 28% mepunyai kadar feritin yang rendah, sedangkan pada kelompok ekonomi
yang rendah, pada anak usia 6 – 12 bulan didapat 25 – 40%.18,19
Kebutuhan zat besi pada bayi dan anak

Pembentukan sel darah merah dan destruksinya merupakan proses sirkulasi zat besi di
dalam tubuh. Pada laki-laki dewasa, 95% kebutuhan zat besi untuk produksi sel darah
merah diambil dari pemecahan sel darah merahnya sendiri, 5% kebutuhan zat besi lainnya

diambil dari luar (makanan). Sedangkan pada bayi, 70% kebutuhan zat besi diambil dari
pemecahan sel darah merah, 30% diambil dari luar.5 Selama 3-4 bulan pertama kehidupan,
bayi hanya memerlukan sedikit zat besi dari luar oleh karena mereka masih menggunakan
kembali hemoglobin fetus. Setelah bayi berumur 6 bulan, bayi membutuhkan makanan
dengan sumber zat besi oleh karena adanya pertumbuhan cepat dan mengurangnya
simpanan zat besi di tubuh bayi. Dibandingkan dengan bayi normal, bayi dengan berat
badan lahir rendah mempunyai simpanan zat besi awal lebih rendah, mempunyai kecepatan
pertumbuhan yang lebih tinggi dan kemungkinan juga kehilangan darah lebih banyak oleh
karena pengambilan darah yang dilakukan pada tubuh bayi. Sehingga pada umur 2-3 bulan,
simpanan zat besinya sudah mulai berkurang.5
Pada bayi normal, pada bulan-bulan pertama kehidupannya, walaupun jumlah volume
darah meningkat, jumlah besi secara keseluruhan tetap, sehingga kadar Hb pada periode
ini sedikit menurun. Oleh karena itu, ADB pada periode ini relatip jarang, kecuali kalau
terdapat perdarahan terutama melalui gastrointestinal. Pemberian suplemen besi pada
beberapa bulan kehidupan disangsikan manfaatnya.
Menurut AAP, bayi cukup bulan yang sehat mempunyai cadangan zat besi yang cukup
sampai bayi tersebut berumur 4 bulan. Air susu ibu hanya mengandung sedikit sumber zat
besi, sehingga bayi dengan ASI saja harus mendapatkan tambahan zat besi sebesar 1 mg/kg
berat badan per hari dari zat besi oral sejak bayi berumur 4 bulan sampai bayi tersebut mampu
mendapatkan makanan pendamping dengan fortifikasi zat besi.20 Sedangkan bayi berumur
6-12 bulan memerlukan zat besi 11 mg per hari. Ketika makanan pendamping diberikan,
daging merah dan sayuran kaya zat besi harus diberikan sedini mungkin. Suplemen zat besi
dapat digunakan untuk memenuhi kekurangan zat besi jika bayi kurang mendapatkan zat
besi dari formula maupun makanan pendampingnya.20 Pada usia 4 bulan cadangan besi
bayi dapat berkurang sampai separuhnya, pada saat itu pemberian besi diperlukan untuk
mempertahankan Hb selama pertumbuhan cepat antara 4 – 12 bulan. Absorpsi besi dari
makanan dibutuhkan 0,8 mg per hari, 0,6 mg dibutuhkan untuk pertumbuhan dan 0,2
mg untuk menggantikan yang hilang. Kebutuhan zat besi pada usia 4 – 6 bulan adalah
4,3 mg/hari dan pada umur 7-12 bulan adalah 7,8 mg. Pemberian zat besi pada umumnya
direkomendasikan setelah umur 2 bulan dengan dosis 2-3 mg/kg/hari. Pemberian zat besi
sebelum umur 2 bulan dikatakan tidak ada keuntungan, kecuali pada kasus kehilangan
darah. Pada bayi-bayi dengan berat badan kurang dari 1 kg, memerlukan dosis zat besi
yang lebih tinggi sekitar 4 mg/kg/hari. Penambahan zat besi bisa didapat dari susu formula
fortifikasi zat besi atau suplemen zat besi oral. Kebutuhan zat besi juga meningkat pada bayi-
bayi yang mendapatkan eritropoitin.21-23
Selama minggu pertama kehidupan, eritropoisis hampir berhenti, jumlah eritrosit
menurun sampai level yang terendah. Besi disimpan sampai eritropoisis dimulai lagi,
biasanya setelah mencapai kadar hemoglobin 11-12 g/dl. Pada bayi cukup bulan yang sehat,
cadangan besi cukup untuk mengejar pertumbuhan hingga mencapai dua kali berat badan
lahir, kira-kira sampai usia 5 bulan, sesudah ini diperlukan masukan zat besi untuk menjaga
kesimbangan zat besi. Bayi cukup bulan memerlukan 100 mg zat besi dalam tahun pertama
kehidupan untuk mempertahankan kadar Hb 11 g/dl, sedang bayi prematur perlu hingga
dua sampai tiga kali lebih banyak. Dalam tahun pertama kehidupan, jumlah kebutuhan

besi tergantung pada berat badan lahir, konsentrasi hemoglobin, kecepatan pertumbuhan
dan adanya kehilangan darah.8,10,11 Osky(1985) memperkirakan bila tidak ada tambahan
zat besi, walaupun tidak ada kehilangan darah, bayi berat badan rendah (BBLR)/prematur
akan menghabiskan simpanan besinya pada saat berat badannya mencapai dua kali berat
badan lahir, biasanya pada usia 2 bulan.24-26
Tabel 3. Kebutuhan fisiologis besi

Umur/status μg/kg BB/hari mg/hari
4 – 12 bln 120 0,96
13 – 24 bl n 56 0,61
2–5 th 44 0,70
Wanita hamil 24 1,31
Wanita datang bulan 43 2,38
Sumber: Verster 1996
Oleh karena simpanan zat besi berhubungan langsung dengan berat badan lahir, konsentrasi
hemoglobin awal dan penambahan volume darah, maka kebutuhan zat besi selama satu tahun
pertama dapat diperkirakan. Bayi prematur yang mengonsumsi ASI memerlukan tambahan
zat besi dengan dosis 2-3 mg/kh/hari, maksimalnya adalah 15 mg/hari, dimulai pada umur 1
bulan dan dilanjutkan sampai umur 1 tahun. Kebutuhan ini dapat juga dipenuhi dengan susu
formula yang fortifikasi besi dengan kandungan besi 12 mg/liter,sedang bayi dengan berat lahir
<1000 gram memerlukan besi sebanyak 4mg/kg/hari. Walaupun pemberian zat besi tidak
mempengaruhi kejadian anemia fisiologis, tetapi menunjukan bahwa pemberian zat besi besi
memberikan keuntungan hasil yang bermakna sampai 72.5% dalam menurunkan insiden
anemia defisiensi zat besi dan meningkatkan konsentrasi hemoglobin rata-rata 2.34 g/dl.27-29
Anak berumur 1-3 tahun membutuhkan zat besi sebanyak 7 mg per hari. Penambahan
zat besi ini sebaiknya berasal dari daging merah, sayuran kaya zat besi, buah-buahan kaya
vitamin C. Suplemen zat besi dan multivitamin kunyah dapat diberikan.
Absorpsi zat besi

ASI mengandung kadar zat besi yang rendah (0,06-0,09 mg/100 cc), tetapi mudah diabsorpsi
serta penggunaannya lebih efektif, penyebab keadaan ini belum jelas. Beberapa kepustakaan
menyatakan bahwa rendahnya kadar Ca dan P pada ASI serta adanya laktoferin mungkin
merupakan salah satu penyebabnya. Walaupun demikian bayi berumur 9 bulan yang
mendapatkan ASI seringkali dilaporkan menderita ADB, kecuali jika mereka mendapatkan
sumber besi dalam dietnya Absorpsi besi pada susu formula yang difortifikasi zat besi lebih
rendah dibandingkan dengan ASI, namun pemberian susu formula fortifikasi zat besi ini
sangat bermanfaat untuk mencegah terjadinya ADB. Persentase zat besi yang diabsorpsi
menurun sejalan dengan tingginya konsentrasi zat besi dari susu formula. Zat besi yang
diabsorsi dari susu formula yang mengandung zat besi 0,6 mg/l sekitar 6%, sedangkan susu
formula yang mengandung zat besi 1,2 mg/l hanya 4%.30-32

Lebih dari 90% dari zat besi dalam diet bayi dan anak dalam bentuk bentuk non-haem.33
Absorpsi zat besi non-haem ini dapat ditingkatkan dengan pemberian vit.C, daging, ikan serta
produk peternakan lain, dan dihambat oleh bran, tannin (dalam teh), Ca, P (dalam susu sapi
murni). Jus jeruk dapat meningkatkan absorpsi besi non-haem sampai 2 kali lipat sedangkan
teh justru dapat mengurangi sampai 75%. Penelitian epidemiologi dan kesehatan masyarakat di
Surakarta memberikan hasil bahwa bila anak-anak mengkonsumsi jeruk seminggu 2 kali atau
lebih maka dapat mencegah terjadinya anemia.33 Disamping itu, pemberian susu sapi murni yang
terlalu dini pada anak sekitar umur 6 bulan sering menjadi penyebab utama ADB pada anak
berumur 1 tahun. Sesuai rekomendasi AAP, bayi dibawah umur 12 bulan tidak diperbolehkan
mengonsumsi susu segar.20 Di Inggeris defisiensi zat besi sering diketemukan pada anak yang
mengonsumsi susu sapi murni lebih dari1 liter per hari, serta diberikan sebelum umur 8 bulan.
Selain kandungan zat besi dalam susu sapi yang rendah, tampaknya ada faktor lain
yang berperan pada kejadian anemia akibat mengonsumsinya yaitu perdarahan mikro di
saluran cerna. Hal ini terbukti dari penelitian Steven dan Nelson yang mendapatkan bahwa
penderita ADB pada bayi yang mendapatkan susu formula tanpa penambahan besi, tidak
lebih banyak dibandingkan dengan mereka yang mendapatkan susu formula yang fortifikasi
zat besi. Tampaknya pemberian susu sapi segar dapat menyebabkan adanya peningkatan
kehilangan darah melalui gastrointestinal.34,35
Manifestasi defisiensi zat besi

Defisiensi zat besi dapat menyebabkan suatu kelainan sistemik, yang ditandai dengan gejala
sklera biru, koilonikia, penurunan kapasitas latihan fisik, perubahan warna air seni akibat
adanya betanin dalam umbi bit, peningkatan absorpsi tembaga dan rentan terhadap infeksi,
serta adanya gangguan tumbuh kembang.36-38
1. Sistem kekebalan tubuh.

Defisiensi zat besi meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi akibat gangguan
fungsi kekebalan seluler dan fagositosis. Banyak peneliti yang membuktikan bahwa
pemberian zat besi dapat menurunkan prevalensi infeksi pada anak .
2. Sistem pencernaan
Defisiensi zat besi dapat menyebabkan berkurangnya asam lambung, gastritis, atrofi mukosa
lambung dan akhlorhidria. Kelainan tersebut dapat disembuhkan dengan pemberian zat
besi. Akhlorhidria merupakan akibat defisiensi zat besi yang sering dijumpai pada anak.
Manifestasi klinis yang dihubungkan dengan akhlorhidria pada bayi dan anak adalah
malabsorpsi xylose, malabsorpsi lemak, perdarahan saluran pencernaan, enteropati oksidatif,
dan perubahan histologi mukosa duodenum. Pada beberapa keadaan perubahan mukosa
saluran cerna dapat disebabkan oleh susu sapi. Perdarahan saluran cerna telah terbukti
disebabkan oleh defisiensi zat besi, walaupun keadaan ini dapat diperberat oleh susu sapi.
Para ahli telah membuktikan bahwa eliminasi susu sapi pada perdarahan saluran cerna
akan mengurangi jumlah sel darah merah yang dikeluarkan melalui feses, tetapi setelah
pemberian preparat besi, jumlah sel darah merah dalam feses menjadi normal.

Kelainan saluran cerna pada defisiensi zat besi diduga akibat menurunnya aktivitas
enzim yang mengandung besi atau yang memerlukan besi sebagai ko-faktor. Pada
binatang percobaan, telah dibuktikan adanya penurunan aktifitas enzim sitokrom
oksidase dan laktase mukosa usus yang mengalami defisiensi zat besi.
3. Otak
Telah terbukti secara meyakinkan bahwa ADB pada bayi dan anak sering terkait
dengan kelambatan perkembangan. Mekanisme terjadinya kelambatan ini sebenarnya
belum diketahui secara jelas, namun beberapa hipotesis telah diajukan. Adanya
perubahan fungsi neurotransmitter yang kadang-kadang menetap sampai usia dewasa.
Penurunan aktivitas monoamine oksidase yang bertanggung jawab pada proses degradasi
noradrenalin, demikian pula terdapat perubahan fungsi dari aldehid oksidase yang
mengkatalisis degradasi serotonin. Serotonin dapat menginduksi terjadinya gangguan
kesadaran serta konsentrasi dan gangguan kognitif. Demikian pula telah terbukti adanya
gangguan aktifitas dopamin, karena ternyata terdapat penurunan reseptor dopamin
(Dd2). Dopamin berfungsi sebagai mediator dalam manifestasi perilaku. Defisiensi
zat besi mengakibatkan penurunan kadar enzim yang mengandung zat besi dan aliran
oksigen di otak, sehingga metabolisme otak terganggu. Keadaan ini bermanifestasi
sebagai terganggunya fungsi kognitif (pemusatan perhatian, kemampuan belajar, dan
kemampuan intelektual umum), timbulnya kelainan-kelainan non kognitif (apatis,
kurang responsif, mudah tersinggung, ketegangan meningkat dan kecemasan) serta
aktivitas sehari-hari yang terbatas. Pada bayi gejala defisiensi zat besi yang karakteristik
adalah irritable dan kurangnya perhatian terhadap lingkungan. Pada tikus coba,
ternyata defisiensi zat besi ini dapat menyebabkan gangguan myelinisasi. Dikatakan hal
ini mungkin terkait dengan terjadinya perubahan metabolisme asam lemak esensial.
Gangguan otak pada defisiensi zat besi besar artinya bila terjadi pada masa bayi atau
anak balita karena pada saat itu terjadi pertumbuhan otak yang progresif. Pengobatan
dengan penambahan zat besi akan memberikan hasil yang baik bila defisiensinya masih
dini, dalam keadaan lanjut atau kronis kelainan ini akan menetap walaupun anemianya
telah terkoreksi. Keadaan ini yang membuat kita harus lebih waspada menghadapi
kemungkinan adanya defisiensi zat besi pada masa pertumbuhan anak yang asupan
besinya yang tidak adekuat, walaupun gejala klinik yang biasa kita hubungkan dengan
defisiensi zat besi belum tampak.Ternyata kelambatan perkembangan akibat diefisiensi
zat besi dapat pulih dengan pemberian zat besi dalam waktu yang lama.
4. Pertumbuhan organ
Defisiensi zat besi menyebabkan gangguan pertumbuhan organ tubuh, pada otopsi
binatang percobaan yang menderita defisiensi zat besi didapatkan berat badan, DNA,
otak, limpa dan hati yang rendah serta kadar Hb kurang dari normal. Berat bayi yang
menderita defisiensi zat besi lebih rendah daripada berat bayi normal. Pemberian zat besi
akan meningkatkan berat badan anak yang menderita defisiensi zat besi walaupun berat
badan anak tersebut normal pada awal terapi. Pemberian preparat besi selama 3 bulan
pada anak sekolah yang menderita anemia defisiensi zat besi akan meningkatkan berat
badan dan tinggi badan. Patofisiologi gangguan pertumbuhan pada penderita defisiensi
zat besi masih belum jelas. Diduga oleh para ahli keadaan ini akibat dari anoreksia,

gangguan DNA sel, gangguan sintesis RNA dan gangguan absorpsi makanan. Diduga,
zat besi berperan pada proses mitosis sel.
5. Kardiovaskuler
Defisiensi zat besi mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokard sehingga terjadi
penurunan curah jantung. Pada keadaan anemia defisiensi zat besi yang berat terjadi
dilatasi ventrikel kanan dan hipotensi. Kelainan pada jantung ini menyebabkan
penurunan oksigenasi jaringan dengan akibat gangguan metabolisme aerob. Gangguan
kontraktilitas miokard pada defisiensi zat besi disebabkan oleh menurunnya enzim yang
mengandung zat besi seperti sitokrom-C. Enzim ini berfungsi untuk metabolisme aerob
otot jantung.
Metabolisme zat besi pada bayi dan anak

Janin telah mengumpulkan zat besi secara teratur antara 1,6-2,0 mg/kg/hari sampai
trimester ketiga. Pada saat itu jumlah besi berkisar 75 mg/kg. Zat besi berada dalam bentuk
hemoglobin, besi jaringan, maupun besi cadangan.39-41
Sesudah lahir terjadi 3 tahap perubahan metabolisme besi dan kecepatan eritropoetik:
1. Tahap I, dimulai sejak lahir sampai umur 6-8 minggu, ditandai dengan penurunan kadar
Hb sampai 11 g/dl. Penurunan ini terjadi akibat berkurangnya eritropoisis sebagai reaksi
terhadap peningkatan aliran oksigen ke jaringan pada masa postnatal dan akibat umur
sel darah merah janin yang pendek, yang hanya dua pertiga umur sel darah merah
orang dewasa.
2. Tahap II, dimulai pada umur 2 bulan, ditandai dengan peningkatan Hb dari 11g/dl
sampai 12,5g/dl. Pada tahap ini eritropoisis meningkat dan cadangan zat besi mulai
dipergunakan sebagai reaksi penurunan aliran oksigen ke jaringan. Kadar eritropoitin
darah, jumlah retikulosit dan prekursor eritroid dalam sumsum tulang meningkat.
3. Tahap III, ditandai dengan peningkatan kebutuhan zat besi dari sumber makanan
karena cadangan zat besi mulai berkurang (deplesi). Pada bayi lahir cukup bulan jarang
terjadi deplesi cadangan zat besi ataupun ADB sebelum umur 4 bulan lebih-lebih bila
makanan yang mengandung zat besi dan makanan padat lainnya diberikan pada umur
4-6 bulan.
Eritropoisis pada bayi kurang bulan melalui ketiga tahap yang sama dengan beberapa
perbedaan:
1. Pada tahap I: konsentrasi hemoglobin mencapai nilai yang lebih rendah sampai sebesar
2-3 g/dl, dengan titik terendahnya dapat dicapai lebih cepat.
2. Pada tahap II: proses eritropoisis bayi kurang bulan berjalan lebih cepat dan pada
sekitar usia 1 bulan jumlah retikulosit sudah dapat meningkat; namun karena kadar
total zat besi yang lebih sedikit serta pertumbuhan postnatal yang lebih cepat maka
cadangan zat besinya lebih cepat habis dan dengan segera dapat masuk dalam fase

iron dependent eritropoisis yang dapat terjadi lebih awal. Pengambilan darah untuk
kepentingan diagnostik tanpa adanya penggantian dengan transfusi eritrosit juga akan
menghabiskan cadangan zat besi. Apabila bayi kurang bulan diberi zat besi secara
adekuat dalam asupannya, maka konsentrasi hemoglobinnya akan mencapai keadaan
yang sama dengan bayi cukup bulan pada sekitar umur 9 bulan.
Tiga hal penting yang menentukan banyaknya masukan zat besi melalui proses absorpsi
adalah:
1. Jumlah total zat besi dalam makanan
2. Nilai biologis besi dalam makanan
3. Kendali absorpsi zat besi oleh sel mukosa usus.
Pengatur utama keseimbangan zat besi dalam tubuh adalah proses absorpsi di usus.
Apabila simpanan zat besi menurun maka absorpsinya akan meningkat, dan sebaliknya
ketika simpanannya berlebih absorpsi akan menurun. Mediator absorpsi terpenting adalah
transferin, absorpsi dipengaruhi usia, status zat besi tubuh, status kesehatan, bentuk zat
besi yang dimakan, dan variasi komponen makanan. Asam askorbat (Vit.C) meningkatkan
absorpsi zat besi; makanan berserat, sereal, makanan tinggi phospat, oxalat, seng, copper,
kalsium dan mangan dapat menurunkan absorpsi zat besi karena dapat membentuk garam
yang tidak mudah larut atau sebagai kompetitif dalam mukosa intestinal.
Zat besi radio aktif (59 Fe) ferrous klorida yang diberikan dalam 7 hari pertama kehidupan
pada 10 bayi kurang bulan dengan BB<2500 g, dapat ditemukan dari 0.29% - 6.8% (mean
2.8%) dalam sirkulasi 2 – 6 minggu kemudian. Hal ini membuktikan bahwa bayi kurang bulan
dapat mengabsorpsi besi dari saluran cernanya dan dapat berikatan dengan hemoglobin.
Pada pengukuran absorpsi besi dan ikatannya didalam eritrosit setelah diberikan isotop besi
(58 Fe) pada 11 bayi kurang bulan (BBL 780-1520; dengan umur kehamilan 24-33 minggu)
memberikan hasil bahwa ternyata58 Fe yang diabsorpsi adalah berkisar antara 41.6%±17,6%
dan 28,7%±22,3%. dari58 Fe yang diabsorpsi yang dapat berikatan dengan eritrosit setelah
2 minggu pemberian. Absorpsi58 Fe secara signifikan berhubungan dengan usia postnatal,
tetapi tidak berhubungan dengan usia gestasi. Riwayat tranfusi tidak mempengaruhi absorpsi
dan ikatan58 Fe dengan hemoglobin. Cadangan zat besi dan kadar hemoglobin pada bayi
baru lahir seringkali cukup tinggi karena zat besi ibu mengalir secara aktif melalui plasenta
ke janin dengan jumlah yang sesuai dengan keperluan janin tanpa memperdulikan status
besi ibu.
Asupan zat besi

Sumber zat besi terdapat pada berbagai bahan makanan baik dari bahan makanan nabati
maupun hewani (Tabel 4 dan 5). Banyak sumber zat besi dapat diambil dari berbagai bahan
makanan tersebut, namun hasil penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa sumber zat
besi dari Makanan Pendamping ASI (MPASI) yang dikonsumsi anak-anak masih belum

sesuai dengan Angka Kecukupan Gizi (AKG) yang dianjurkan.42 Memang, pemberian
MPASI dengan sumber zat besi pada bayi tidak mudah, oleh karena hanya makanan dalam
bentuk tertentu yang mampu dikonsumsi bayi sesuai tahap perkembangannya.
Tabel 4. Sumber zat besi pada berbagai bahan makanan

Per saji Kandungan
besi (mg)
Kacang tanah 28 g 0.63
Kacang kedelai matang 1 cangkir 8.84
Bayam mentah 1 cangkir 1.52
Beras putih 1 cangkir 1.97
Daging sapi giling, matang 98 g 2.66
Ikan tuna kaleng, kering 84 g 0.51
Telur 1 besar 0.60
Susu sapi segar 1 cangkir 0.10
Susu formula fortifikasi zat besi 1 cangkir 3.0
Sumber: CDC and Prevention. MMWR 2002
Tabel 5. Sumber zat besi pada berbagai jenis makanan

Kandungan zat besi (dalam mg)
Jenis makanan
Per 100 g Per saji
Hati ayam 8,5 0,6 (per hati)
Sup ayam (knor) 3,1 0,5 (1 sacchet)
Daging sapi 2,7 5,4 (200 gram)
Daging sapi (untuk steak , urat) 2,7 0,6 ( 5 lembar)
“Fast food” burger 2,6 5,8
Daging sapi (“ground”) 2,4 4,0
Pizza (dengan keju, daging dan sayur) 1,9 1,5 (per lembar)
Ikan “fast food” dengan saus tartar 1,6 0,4 (per lembar)
Pepperoni (sapi dan babi) 1,4 0,5 (7 lembar)
Babi 1,3 2,3 (170 gram)
Daging ayam (merah) 1,3 1,2 ( 1 unit = 459 gram)
Daging ayam (putih) 1,1 1,2 ( 1 unit = 459 gram)
Salmon dalam kaleng 1,0 3,9 (per kaleng)
Tuna (dalam kaleng dengan air) 1,0 1,7 (per kaleng)
Tuna (dalam kaleng dengan minyak) 0,6 0,6 (per kaleng)
Daging babi (panggang) 0,8 0,4 ( 2 lembar)
Tumis daging sapi 0,7 1,2 (170 gram botol)
Tumis ayam 0,7 1,1 (170 gram botol)
Bubur bayi ayam 0,6 0,7 (113 gram botol)
Bubur sapi 0,4 0,5 (113 gram botol)
Bubur serealia 47,5 7,1 (15 gram)
Susu formula dengan besi 0,2 0,6 (240 ml)
Susu sapi 0,05 0,1 (240 ml)
Susu coklat 0,2 0,6 (240 ml)

Makanan berbentuk cair adalah jenis makanan yang paling mudah dikonsumsi oleh bayi
pada umur kurang dari 6 bulan. ASI mengandung 0,5 mg/L zat besi dengan bioavibilitasnya
sebesar 50%, susu sapi segar mempunyai kandungan zat besi yang sama dengan ASI yaitu
0,5 ml/L tetapi bioavibilitasnya adalah sebesar 10%, sedangkan susu fortifikasi mempunyai
kandungan zat besi yang tinggi (10-12,8mg/L) tetapi bioavibilitasnya rendah sebesar 4%
(Tabel 6). Sebagian besar susu formula dengan fortifikasi zat besi mengandung energi kurang
lebih 680 kkal/L dengan kandungan zat besi 6,8 mg/L. Cadangan zat besi pada bayi berumur
4-6 bulan sudah berkurang sehingga tanpa asupan zat besi dari luar yang memadai, bayi
kurang mampu mencukupi kebutuhannya untuk tumbuh cepat.
MPASI sudah harus diberikan sebagai makanan sumber zat gizi selain ASI sejak bayi
berusia 6 bulan. Pada saat ini anak sudah mulai dikenalkan dengan makanan berbentuk
padat, yang dimulai dengan makanan berbentuk sereal atau makanan saring.43,44 Pada bayi
berumur 6 bulan, sumber zat besi dari bahan makanan kaya zat besi dapat diberikan dalam
bentuk saring misalnya sereal atau sayuran.yang disaring.43,44 Setelah bayi berumur 7 bulan,
selain sereal dan sayuran saring, daging yang disaring juga bisa ditambahkan sehingga
dengan demikian bayi akan mendapat kesempatan untuk memperoleh zat besi yang lebih
banyak dari sumber hewani (daging sapi, ayam, ikan, hati).5,43,44 Kemudian pada saat bayi
berumur 8-10 bulan, makanan berbentuk lumat sudah dapat diberikan, bayi juga sudah
mulai dapat diberikan makanan yang dapat dipegangnya sendiri.43,44 Sehingga pada masa ini
berbagai sumber zat besi sudah dapat diberikan kepada bayi dengan bentuk makanan lumat
atau mudah lumat.43,44 Pada bayi berumur 10-12 bulan, makanan berbentuk lunak atau
cincang sudah mampu dikonsumsi oleh bayi, dengan demikian pada masa ini anak mampu
memakan makanan dari ber.bagai sumber zat besi dalam bentuk lunak atau dicincang,
misalnya daging cincang, hati cincang, ikan cincang, kacang kedelai lunak, bayam lunak
dan sebagainya.43,44 Makanan seperti yang dimakan oleh keluarga sudah dapat diberikan
kepada anak mulai umur 12 bulan.43,44
Tabel 6. Absorpsi zat besi pada bayi dengan ASI/susu formula

Kandungan zat besi Bioavaibilitas zat besi Absorpsi zat besi
Substansi
(mg/L) % (mg/L)
Formula nonfortifikasi 1.5–4.8* ~10 0.15–0.48
Formula fortifikasi zat besi 10.0–12.8* ~4 0.40–0.51
Susu sapi segar 0.5 ~10 0.05
ASI 0.5 ~50 0.25
Besi dalam ASI dan susu formula

Kandungan zat besi pada ASI turun kira-kira 1 mg/L sampai kurang dari 0.5 mg/L selama 6
bulan pertama menyusui, dan makin menurun jika masih terus menyusui. Kandungan zat
besi pada ASI bayi kurang bulan tidak berbeda dengan ASI pada bayi normal. Javenka dkk
membandingkan sebuah kelompok dari bayi BBLSR yang diberi ASI eksklusif dan 2 mg/

kg/hari besi pada usia dua bulan, dengan sebuah kelompok bayi yang diberi susu formula
fortifikasi zat besi sebanyak 12 mg/L sejak lahir. Hasil yang didapat adalah konsentrasi
hemoglobin dan serum ferritin usia 4 bulan lebih tinggi pada bayi yang diberi ASI daripada
formula fortifikasi zat besi, sehingga simpulannya adalah penambahan zat besi diabsorbsi
lebih baik pada ASI dibandingkan dengan susu formula.45,46 Penelitian pada bayi yang lebih
tua yang diberi ASI, susu sapi, susu formula berbasis susu sapi, atau susu formula yang berasal
dari kedelai menunjukkan bahwa penyerapan zat besi secara signifikan lebih baik pada ASI
dibandingkan dengan susu formula atau susu sapi. Faktor yang bertanggung jawab pada ASI
sehingga absorpsinya lebih baik dibanding susu formula sampai sekarang belum jelas. Sesuai
rekomendasi AAP, bayi cukup bulan yang sehat mempunyai cadangan zat besi yang cukup
sampai bayi tersebut berumur 4 bulan. Air susu ibu hanya mengandung sedikit sumber zat
besi, sehingga bayi dengan ASI saja harus mendapatkan tambahan zat besi sebesar 1 mg/
kg berat badan per hari dari zat besi oral sejak bayi berumur 4 bulan sampai bayi tersebut
mampu mendapatkan makanan pendamping dengan fortifikasi zat besi.20 Bagi bayi yang
mendapat susu formula yang difortifikasi zat besi, penambahan zat besi sudah ada didakam
susu formula sesuai rekomendasi CODEX.
Suplementasi zat besi dapat mengganggu metabolisme vitamin E pada bayi kurang bulan,
dan menyebabkan rendahnya kadar serum tocopherol, sehingga perlu diberikan suplemen
vitamin E 4-5 mg/hari. AAP merekomendasi tambahan besi dimulai pada usia 1 bulan untuk
bayi kurang bulan. Semua bayi kurang bulan harus mendapatkan suplemen zat besi 2 mg/kg
berat badan per hari sampai bayi berumur 12 bulan sesuai dengan jumlah zat besi yang ada
pada susu formula bayi kurang bulan. Bayi kurang bulan yang hanya minum ASI, sebaiknya
mendapatkan tambahan zat besi sebesar 2 mg/kg berat badan perhari sejak usia 1 bulan
sampai bayi disapih untuk mendapatkan susu formula atau makanan pendamping yang
mengandung zat besi sebesar 2 mg/kg berat badan.20 Bayi kurang bulan dapat mengabsorpsi
zat besi dengan baik. Persentase penyerapan zat besi nampaknya berhubungan langsung
dengan usia postnatal, pertumbuhan, kadar hemoglobin dan jenis makanan. Susu formula
fortifikasi untuk bayi kurang bulan memasok zat besi 33 mg/dL atau 1.67 mg/100 kkal
dengan asumsi masukan dari 150 mL/kg/hari dari 81 kkal/dL PASI.
Makanan yang meningkatkan dan yang menghambat absorbsi

zat besi
Makanan padat untuk bayi/anak sering diberikan dalam bentuk campuran dari berbagai
sumber makanan yang diberikan dalam waktu bersamaan. Campuran berbagai macam
sumber makanan ini dapat meningkatkan absorbsi zat besi atau bahkan menghambat
absorbsi zat besi, akibatnya anak dengan konsumsi sumber zat besi yang cukup tetapi
dapat menderita anemia.kekurangan zat besi karena kurang pemahaman orang tua dalam
memberikan makanan kepada anaknya.
Makanan yang dapat meningkatkan absorbsi zat besi adalah vitamin C, asam sitrat,
asam laktat. Sumber makanan hewani yang dapat meningkatkan absorbsi zat besi adalah
daging, ikan, daging ayam. Makanan yang meningkatkan absorbsi zat besi dari sumber gula

adalah fruktosa dan sorbitol, dari sumber asam amino adalah sistein, lisin dan histidin.
Alkohol juga bersifat meningkatkan penyerapan zat besi. Sedangkan makanan yang dapat
menghambat absorbsi zat besi adalah tanin (pada teh), polifenol (pada vegetarian), oksalat,
fosfat, fitat (pada kulit padi), albumin pada kuning telur, kacang-kacangan, kalsium (pada
susu dan olahannya), Cu, Mn, Cd, Co.5
Fortifikasi zat besi

Makanan buatan rumah sering kurang mengandung zat gizi sesuai rekomendasi. Selain
pembuatannya merepotkan, kandungan zat gizinyapun sulit diperkirakan sehingga banyak
anak-anak yang mengonsumsi makanan buatan sendiri tetapi menderita defisiensi zat
besi.33 Penelitian di Surakarta mendapatkan bahwa anak-anak dibawah 2 tahun yang
mengonsumsi makanan pendamping ASI yang difortifikasi; mengalami anemia sebanyak
3 kali lebih rendah dibanding kelompok yang hanya mengkonsumsi makanan berbahan
dasar beras buatan rumah.33 Fortifikasi zat besi adalah efektif untuk mencegah anemia
defisiensi zat besi. Sebagian besar anak Indonesia mengkonsumsi makanan berbahan dasar
beras buatan sendiri dan mereka juga banyak mengkonsumsi makanan sebagai inhibitor
pemanfaatan zat besi sehingga hal ini berkontribusi sebagai penyebab terjadinya defisiensi
zat besi pada anak-anak.33,47 Di Filipina, fortifikasi zat besi pada beras telah dilakukan
untuk mencegah defisiensi zat besi, tetapi hal ini belum diikuti oleh negara berkembang
lain48,49 termasuk Indonesia. Hasil penelitian juga menunjukkan bahwa sebagian besar
anak Indonesia jarang mengkonsumsi makanan sumber zat besi haem.33,47 Kebiasaan
untuk makan makanan pendamping kaya sumber zat besi haem beserta enhancernya perlu
ditingkatkan. Disamping itu, makanan pendamping buatan pabrik telah terbukti mencegah
kejadian anemia.33 Makanan pendamping buatan pabrik telah difortifikasi dengan zat besi
sesuai anjuran CODEX.
Anemia defisiensi zat besi pada bayi kurang bulan

Anemia pada bayi kurang bulan sering dijumpai dan dapat disebabkan oleh:
1. Kurangnya masa sel darah merah pada waktu lahir.
2. Kadar Hb terendah yang lebih cepat dicapai dibandingkan bayi cukup bulan. Hal ini
disebabkan :
a. Umur sel darah merah berkurang.
b. Pertumbuhan bayi kurang bulan lebih cepat.
c. Defisiensi vitamin E
3. Pada bayi kurang bulan kadar Hb-terendah lebih rendah dibandingkan dengan bayi
cukup bulan yang dapat disebabkan karena eritropoetin pada bayi kurang bulan
dibentuk pada hemoglobin 7-9 g/dl, sedangkan pada bayi cukup bulan eritropoetin
dibentuk pada hemoglobin 10-11 g/dl.

4. Pemberian Fe sebelum usia 10-14 minggu tidak meningkatkan kadar Hb-terendah.
5. Bila kadar Hb-terendah telah tercapai, maka sel darah merah mulai diproduksi tetapi
karena persediaan zat besi yang kenyataannya lebih rendah maka terjadilah keadaan
anemia.
Penemuan yang sama dilaporkan baru-baru ini oleh Melnick dkk (1988) yang
membandingkan status besi pada 38 BBLSR yang mendapat susu formula kurang bulan
fortifikasi besi (15 mg/L) dengan bayi yang mendapat susu formula kurang bulan rendah
besi (3.5 mg/L). Penelitian ini dimulai pada bayi usia 2 minggu. Walaupun hemoglobin dan
konsentrasi serum transferin tetap sama setelah 29 hari pemberian susu formula, tetapi
konsentrasi serum feritin secara signifikan lebih tinggi pada bayi yang menerima susu formla
dengan fortifikasi besi.
Beberapa penelitian telah membandingkan 2 level pemberian zat besi pada bayi kurang
bulan. Penelitian ini dilakukan pada 28 bayi kurang bulan dengan berat badan sekitar 1800
g oleh Janson dkk (1979). Penelitian ini melaporkan bahwa nilai serum feritin, konsentrasi
hemoglobin dan jumlah retikulosit tidak berbeda pada umur 2 bulan baik pada bayi yang
mendapat susu formula fortifikasi zat besi (10 mg sulfat ferosus/L) dengan atau tanpa
pemberian zat besi (2-3 mg/kg/hari ferrous sucinate) mulai umur 3 minggu. Data dari penelitian
mutakhir terhadap 36 BBLSR umur 4 bulan yang mendapat susu formula tanpa fortifikasi besi
sejak awal dan setelah mencapai berat badan 2 kg, diacak untuk menerima suplemen zat besi
2 mg/kg/hari atau 4 mg/kg/hari menunjukkan kadar besi yang setara. Dosis 4 mg/kg/hari
dengan kombinasi suplemen besi 2 mg/kg/hari mulai umur 2 bulan kemungkinan penting
untuk mencegah defisiensi zat besi pada bayi kurang bulan dengan berat badan kurang atau
sama dengan 1000 g. Anemia fisiologis pada kurang bulan dapat dicegah dengan memberikan
diet tinggi zat besi, seperti susu formula fortifikasi zat besi atau suplemen zat besi oral selama
periode awal postnatal. Bagaimanapun diet tinggi besi 2 mg/kg/hari yang dimulai awal setelah
lahir jelas bermanfaat3-5 Pemberian zat besi tidak hanya diabsorpsi, tetapi juga digunakan
untuk meningkatkan status besi dan menurunkan risiko defisiensi besi.
Pencegahan primer defisiensi besi

Mengingat pentingnya zat besi bagi anak yang sedang tumbuh karena ternyata sangat
berpengaruh terhadap kualitasnya dikemudian hari serta adanya kenyataan masih banyaknya
kejadian anemia defisiensi besi, maka tindakan pencegahan primer adalah sangat penting.50-52
Tindakan pencegahannya sebenarnya ada 2, primer dan sekunder. Primer merupakan
pencegahan terjadinya kekurangan zat besi sedangkan sekunder melalui proses uji saring
dan pengobatan. Pencegahan primer defisiensi zat besi pada bayi dan anak adalah healthy
feeding practice, yang tidak lain berupa pemberian makanan sehat bagi mereka. Larangan
pemberian susu sapi segar pada tahun pertama kehidupan merupakan salah satu upaya
pencegahan defisiensi zat besi.
Pemberian ASI merupakan cara pencegahan yang sangat efektif dalam pencegahan
primer defisiensi zat besi. Walaupun kadar zat besi dalam ASI rendah, tetapi nilai biologisnya
tinggi terutama bagi bayi. Pemberian ASI eksklusif sampai 6 bulan, dapat mencegah

terjadinya defisiensi zat besi sampai trimester kedua. Karenanya pemberian besi elemental
1 mg /kg, yang mulai diberikan pada umur 4 – 6 bulan dapat mencegah kejadian defisiensi
zat besi pada masa-masa berikutnya. Hal ini dapat pula diberikan dengan memberikan
makanan yang difortifikasi zat besi. Sayangnya makanan seperti demikian relatip masih
jarang. Jika asupan zat besi dari makanan pendamping kurang memadai, sebagai upaya lain
untuk pencegahan adalah pemberian zat besi setiap hari berupa fero-sulfat tetes, ataupun
vitamin bayi yang dilengkapi dengan zat besi. Vitamin tetes umumnya mengandung 10mg
besi elemental per-tetes, sehingga dapat memenuhi angka kecukupan gizi (RDA) anak
umur 6 bulan sampai 6 tahun. Suplemen zat besi berupa tetes maupun makanan harus
terus dilanjut selama pemberian ASI. Bayi kurang bulan dan BBLR yang mendapatkan ASI,
membutuhkan zat besi elemental sekitar 2 mg /kg yang diberikan sejak umur 2 – 4 minggu.
Pada bayi dengan BB kurang dari 1500 g membutuhkan 3 mg/kg/hr. Pada bayi BB kurang
dari 1000g sampai 1500 g 4 mg/kg/hari.
Bayi yang sejak awal mendapatkan susu formula atau ASI nya digantikan dengan
susu formula, sebaiknya diberi susu formula yang difortifikasi dengan besi. Bayi ini tidak
memerlukan suplemen zat besi lagi. Bahkan vitamin yang diberikannyapun tidak perlu
mengandung besi. Susu formula rendah besi (kandungan besinya kurang dari 6,7 mg/L)
dapat memberikan risiko besar terjadinya defisensi zat zat besi pada bayi. Pemberian susu
formula yang difortifikasi dengan zat besi pada bayi, bahkan pemberian suplemen zat besi
pada bayi tidak menimbulkan risiko gangguan gastrointestinal.
Sampai tahun kedua kehidupan, mengonsumsi susu sapi tetap merupakan masalah
oleh karena kandungan zat besinya; Untuk itu, dianjurkan untuk membatasi pemberiannya
supaya tidak melebihi 24 oz/hari, bahkan ada yang menganjurkan untuk membatasinya
kurang 16 oz/hari. Ibu yang berencana menghentikan ASI sebelum umur 2 tahun,dianjurkan
untuk menggantikannya dengan susu formula yang difortifikasi dengan zat besi. Cara lain
untuk melakukan pencegahan primer pada anak adalah dengan memberikan beraneka
ragam makanan yang kaya dengan zat besi.
Sebenarnya penjaringan terhadap kemungkinan terdapatnya defsiensi zat besi pada bayi
sangatlah penting, terutama mereka yang mendapatkan susu sapi, kelompok miskin ataupun
pada mereka yang telah mendapatkan pencegahan defsiensi zat besi primer. Penjaringan ini
sebaiknya dikerjakan pada umur 9 bl dan 12 bl. Pada bayi prematur sebaiknya dilakukan
pada umur 6 bl dan pada umur 3 bl pada mereka yang tidak mendapatkan suplemen besi
ataupun formula yang difortifikasi dengan zat besi.
Pada mereka yang berumur di atas 12 bl, termasuk kelompok berisiko (pernah ada
riwayat ADB, mengkonsumsi susu sapi lebih dari 24 oz/hari, diet rendah besi dan vit. C)
harus dilakukan penjaringan pada umur 15, 18, dan 24 bl. Kalau pemeriksaan positip maka
harus dikonfirmasi dengan test uji coba pemberian zat besi. Kalau hasilnya negatip perlu
diberikan pencegahan primer.52
Test penjaringan yang ideal seyogianya dapat mengidentifikasi adanya zat defisiensi besi
pada keadaan tanpa anemia. Hal ini sangat menentukan pola pengobatan defisiensi zat besinya
Pemeriksaan kadar Hb maupun hematokrit yang kurang sebenarnya sudah menunjukkan
adanya defisiensi yang berat. Pada hal untuk mencegah terjadinya akibat yang buruk akibat
defisiensi besi, pemberian besi sebaiknya sudah dilakukan sebelum terjadi anemia.

Pemerikasaan feritin serum, saturasi transferin serta kadar protoporphyrin dalam
eritrosit sebenarnya dapat dipakai sebagai alat diagnosis defisiensi zat besi, tetapi tidak
spesifik. Keracunan tembaga sering menunjukkan hasil seperti adanya defisiensi zat besi.
Pemerikasaan RDW (red-cell distribution width) sebenarnya lebih spesifik. Peningkatan
hasil pemeriksaan RDW menunjukkan adanya defisiensi zat besi secara dini yang dapat
dilanjutkan dengan uji coba pemberian pengobatan besi. Uji coba pemberian zat besi
merupakan cara diagnosis defisiensi zat besi yang paling dapat dipercaya,
Apabila uji saring untuk defisiensi zat besi positip serta telah pula dikonfirmasi
dengan uji coba pengobatan zat besi, maka pengobatan defsiensi zat harus segera
diberikan dengan memberikan besi elemental 3 mg/kg (biasanya diberikan dalam bentuk
sirup fero-sulfat yang mengandung 20% besi elemental). Diberikan secara oral sekali
dalam sehari sebelum sarapan pagi. Diberikan selama kurang lebih 3 bulan. Zlotkin
dkk(2001) membandingkan pemberian sulfas ferosus sebagai dosis tunggal dengan
pemberian sulfas ferosus tiga kali sehari dengan dosis total yang sama, penelitian ini
dilakukan secara random,prospektif pada 557 anak dengan anemia (range 6-24 bulan,
kadar hemoglobin 70-99 g/l). Kelompok dibagi dua. Kelompok pertama menerima
sulfas ferosus drops 40 mg dosis tunggal, sedangkan kelompok kedua menerima sulfas
ferosus drops tiga kali sehari dengan total dosis yang sama yaitu 40 mg. Pengobatan
dilaksanakan selama 2 bulan. Keberhasilan terapi pada kelompok pertama 61% dan
56% pada kelompok kedua. Nilai rata-rata kenaikan level feritin dan efek samping
minimal sama pada kedua kelompok, sehingga dapat ditarik kesimpulan kedua cara
pemberian sama efektif, dan pemberian sebagai dosis tunggal dapat meningkatkan
kepatuhan pasien obat. minum
Simpulan
Bayi cukup bulan yang sehat mempunyai cadangan zat besi yang cukup sampai bayi tersebut
berumur 4 bulan. Air susu ibu hanya mengandung sedikit sumber zat besi, sehingga bayi
dengan ASI saja harus mendapatkan tambahan zat besi sebesar 1 mg/kg berat badan per
hari dari suplementasi zat besi oral sejak bayi berumur 4 bulan sampai bayi tersebut mampu
mendapatkan makanan pendamping ASI yang difortifikasi zat besi.
Bayi dibawah umur 12 bulan tidak diperbolehkan mengonmsumsi susu segar. Bayi
berumur 6-12 bulan memerlukan zat besi 11 mg per hari. Saat makanan pendamping
diberikan, daging merah dan sayuran kaya zat besi harus diberikan sedini mungkin..
Suplemen zat besi dapat digunakan untuk memenuhi kekurangan zat besi jika bayi kurang
mendapatkan zat besi dari formula maupun makananan pendampingnya.
Anak berumur 1-3 tahun membutuhkan zat besi sebanyak 7 mg per hari. Penambahan
zat besi ini sebaiknya berasal dari daging merah, sayuran kaya zat besi, buah-buahan kaya
vitamin C. Suplemen zat besi dan multivitamin kunyah dapat diberikan.
Semua bayi kurang bulan harus mendapatkan suplemen zat besi 2 mg/kg berat badan
per hari sampai bayi berumur 12 bulan sesuai dengan jumlah zat besi yang ada pada susu
formula bayi kurang bulan. Bayi kurang bulan yang hanya mengonsumsiASI, sebaiknya

mendapatkan tambahan zat besi sebesar 2 mg/kg berat badan perhari sejak usia 1 bulan
sampai bayi disapih untuk mendapatkan susu formula atau makanan pendamping yang
mengandung zat besi sebesar 2 mg/kg berat badan.
Daftar Pustaka
1. Pollitt E. Developmental sequel from early nutritional deficiencies: conclusive and probability judgment. J
Nutr. 2000;130:3505-3535.
2. Akman M, Cebeci D, Okur V, Angin H, Abali O, Akman AC. The effects of iron deficiency on infants’
developmental test performance. Acta Paediatr 2004;93:1391-1396.
3. McGregor SG, Ani C. A Review of studies on the effect of iron deficiency on cognitive development in
children. J. Nutr. 2001;131:649S–668S.
4. Sari M, Pee SD, Martini E, Herman S, Sugiatmi, Bloem MW, Yip R. Estimating the prevalence of anaemia
a comparison of three methods. Bull of WHO, 2001;79(6):506-511.
5. Centers for Disease Control and Prevention. Iron deficiency – United States, 1999–2000. MMWR
2002;51:897–99.
6. DeMaeyer EM, Dallman P, Gurney JM, Halberg L, Sood SK, Srikantia AG. Preventing and controlling
iron deficiency anaemia through primary health care: A guide for health administrators and programme
managers. WHO, Geneva 1989.
7. Stoltzfus RJ, Dreyfuss. Guidelines for the use of iron supplements to prevent and treat iron deficiency
anemia. International Nutritional Anemia Consultative Group (INACG).
8. Yip R, Walsh KM, Goldfarb MG, Binkin NJ. Declining prevalence of anemia in childhood in a middle-class
setting: a pediatric success story? Pediatrics 1987;80(3):330–4.
9. Yip R, Binkin NJ, Fleshood L, Trowbridge FL. Declining prevalence of anemia among lowincome children
in the United States. JAMA 1987;258(12):1619–23.
10. Yip R. The changing characteristics of childhood iron nutritional status in the United States. Dalam: Filer
LJ Jr, penyunting. Dietary iron: birth to two years. New York, NY: Raven Press, 1989:37–61.
11. Perry GS, Yip R, Zyrkowski C. Nutritional risk factors among low-income pregnant US women: the Centers
for Disease Control and Prevention (CDC) Pregnanc y Nutrition Surveillance System, 1979 through 1993.
Semin Perinatol 1995;19(3):211– 21.
12. Earl R, Woteki CE, penyunting. Iron deficiency anemia: recommended guidelines for the prevention,
detection, and management among U.S. children and women of childbearing age. Washington, DC:
National Academy Press, 1993.
13. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for iron deficiency anemia—including iron prophylaxis.
Dalam: Guide to clinical preventive services. Edisi ke 2.Alexandria, VA: International Me dical Publishing,
1996:231–46.
14. International Federation of Gynecology and Obstetrics. Nutrition during pregnancy. Int J Gynecol Obstet
1993;43:67–74. (ACOG Technical Bulletin no. 179.)
15. Anderson SA, ed. Guidelines for the assessment and management of iron deficiency in women of
childbearing age. Bethesda, MD: U.S. Department of Health and Human Services, Food and Drug
Administration, Center for Food Safety and Applied Nutrition, 1991.
16. Allen LH. Pregnancy and iron deficiency: unresolved issues. Nutr Rev 1997;55(44):91–101.
17. Institute of Medicine. Nutrition during pregnancy. Washington, DC: National Academy Press, 1990.
18. Barness LA, penyunting. Pediatric nutrition handbook. Ed 3. Elk Grove Village, IL: American cadAemy
of Pediatrics, 1993.

19. Hauth John C, Merenstein BB, penyunting. Guidelines for perinatal care. Ed 4. Elk Grove Village, IL:
American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and Gynecologists, 1997.
20. AAP 2010
21. Public Health Service. Caring for our future: the content of prenatal care. A report of the Public Health
Service Expert Panel on the Content of Prenatal Care Washington, DC: U.S. Department of Health and
Human Services, Public Health Service, 1989.
22. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services Nutrition and your
health: dietary guidelines for Americans. Ed 4. Washington, DC: U.S. Department of Agriculture and U.S.
Department of Health and Human Services, 1995. (Home and Garden Bulletin no. 232.)
23. Public Health Service. Healthy people 2000: national health promotion and disease prevention objectives.
Washington, DC: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, 1991. DHHS
publication no. (PHS) 91-50212.
24. Bothwell TH. Overview and mechanisms of iron regulation. Nutr Rev 1995;53(9):237–45.
25. Bothwell TH, Charlton RW, Cook JD, Finch CA. Iron metabolism in man. Oxford,UK: Blackwell
Scientific Publications, 1979.
26. Bothwell TH, Charlton RW. Iron deficiency in women. Washington, DC: The Nutrition Foundation,
1981.
27. Verster,A,ED. Guidline for the control of iron deficiency in countries of the Eastern Mediterranean,
Middle East and North Africa. Alexandria, WHO Regional Office for the Esatern Mediterranean, 1996
(document WHO-EM/NUT/177, E/G/11,96/1000
28. Hallberg L. Bioavailability of dietary iron in man. Annu Rev Nutr 1981;1:123–47.
29. Skikne B, Baynes RD. Iron absorption. Dalam: Brock JH, Halliday JW, Pippard MJ, Powell LW, penyunting.
Iron metabolism in health and disease. London, UK: W.B.Saunders, 1994:151–87.
30. Finch CA, Cook JD. Iron deficiency. Am J Clin Nutr 1984;39:471–7.
31. Siegenberg D, Baynes RD, Bothwell TH, dkk. Ascorbic acid prevents the dose-dependent inhibitory
effects of polyphenols and phytates on nonheme-iron absorption. Am J Clin Nutr 1994;53:537–41.
32. Dallman PR, Siimes MA, Stekel A. Iron deficiency in infancy and childhood. Am J Clin Nutr 1980;33:86–
118.
33. Lestari ED, Moelya AG, Rohana E, Wiboworini B. Relation of complementary foods and anemia in urban
underprivileged children in Surakarta. Paediatr Indones 2007;47:196-201.
34. Green R, Charlton R, Seftel H, dkk. Body iron excretion in man: a collaborative study. Am J Med
1968;45:336–53.
35. Hallberg L. Iron balance in pregnancy. Dalam: Berger H, penyunting. Vitamins and minerals in pregnancy
and lactation. New York, NY: Raven Press, 1988:115–27.
36. Kappus KD, Lundgren RG Jr, Juranek DD, Roberts JM, Spencer HC. Intestinal parasitism in the United
States: update on a continuing problem. Am J Trop Med Hyg 1994;50(6):705–13.
37. Stoltzfus RJ, Chwaya HM, Tielsch JM, Schulze KJ, Albonico M, Savioli L. Epidemiology of iron deficiency
anemia in Zanzibari schoolchildren: the importance of hookworms. Am J Clin Nutr 1997;65:153–9.
38. Dallman PR, Looker AC, Johnson CL, Carroll M. Influence of age on laboratorycriteria for the diagnosis
of iron deficiency anemia and iron deficiency in infants and children. In: Hallberg L, Asp NG, eds. Iron
nutrition in health and disease. London, UK: John Libby & Co., 1996:65–74.
39. DeMaeyer EM. Preventing and controlling iron deficiency anaemia through primary health care: a guide
for health administrators and programme managers. Geneva, Switzerland: World Health Organization,
1989.
40. Herbert V. Everyone should be tested for iron disorders. J Am Diet Assoc1992;92(12):1502–9.
41. Baynes RD. Iron deficiency. In: Brock JH, Halliday JW, Pippard MJ, Powell LW, eds. Iron Metabolism in
health and disease. London, UK: W.B. Saunders, 1994:189– 225.

42. Ninuk TSH, Dibley MJ, Sadjimin T, Serdula M. Food and nutrient intakes of infants and young children
in Central Java, Indonesia.Yogyakarta, Indonesia: Clinical Epidemiology and Biostatistics Unit, University
of Gadjah Mada, 1997.
43. Akers SM, Groh-Wargo SL. Normal nutrition during infancy, in Samour PQ, Helm KK, Lang CE.
Handbook of pediatric nutrition. Aspen Publisher, Inc. Gaithersburg, Maryland 1999: 84-86.
44. WHO. Complementary feeding of young children in developing countries: a review of current scientific
knowledge. WHO/NUT/98.1.p.7-11.
45. Pollitt E. Iron deficiency and cognitive function. Annu Rev Nutr 1993;13:521–37.
46. Idjradinata P, Pollitt E. Reversal of developmental delays in iron-deficient anaemic infants treated with
iron. Lancet 1993;341(8836):1–4.
47. Lestari ED, Hartini TNS, Hakimi M, Surjono A. Nutritional status and nutrient Intake from complementary
foods among breast-fed children in Purworejo District, Central Java, Indonesia. Pediatr Indones 2005;
45:31-39.
48. Mannar V, Gallego EB. Iron fortification: country level experiences and lesson learned. J. Nutr
2002;32:S856-8.
49. Uauy R, Hertrampf E, Reddy M. Iron fortification of foods overcoming technical and practical barriers. J
Nutr 2002;132:S849-52.
50. Lozoff B, Jimenez E, Wolf AW. Long-term developmental outcome of infants with iron Deficiency N Engl
J Med 1991;325(10):687–94.
51. Goyer RA. Nutrition and metal toxicity. Am J Clin Nutr 1995;61(suppl):646S–650S.
52. Li R, Chen X, Yan H, Deurenberg P, Garby L, Hautvast JG. Functional consequences of iron supplementation
in iron deficient female cotton mill workers in Beijing, China. Am J Clin Nutr 1994;59(4):908–13.

Defisiensi Yodium dan GAKY
J.C.Susanto
Pendahuluan
Yodium merupakan mikronutrien esensial, terdapat dalam tubuh dalam jumlah yang
sangat kecil, sekitar 15-20 mg, yang hampir semuanya terdapat kelenjar tiroid. Yodium
ini merupakan komponen esensial bagi hormone tiroid, tiroksin (T4), dan triodotironin
(T3). Hormon tiroid mengatur proses metabolisme karbohidrat dan lemak, serta
mempengaruhi hormon lain diantaranya growth hormon .1 Sehingga dapat dikatakan
hormon ini berpengaruh pada sebagian besar sel, berperan besar bagi pertumbuhan
dan perkembangan bagi sebagian besar organ, terutama pada otak, terutama pada awal
kehidupan. Pada manusia tumbuh kembang otak ini terjadi pada masa janin dan dua
tahun pertama kehidupannya. Konsekuensinya, kekurangan yodium pada masa ini akan
melibatkan hormone tiroid, pada masa kritis, dengan akibat hypotiroidisme dan kerusakan
otak (brain damage). Konsekuensi klinisnya berupa retardasi mental yang permanen.2
Selain itu defisiensi yodium dapat mengakibatkan kretin, stunting , gangguan penglihatan
dan gondok.3
Sejarah
Yodium (masa atom 126,9 amu) merupakan komponen penting dari hormon yang
diproduksi oleh kelenjar tiroid. Hormon tiroid, dan juga yodium, merupakan komponen
yang penting dalam kehidupan mamalia. Pada tahun 1811, Courtois menemukan yodium
sebagai zat yang berbentuk uap yang keluar dari debu rumput laut, ketika sedang
memproduksi bubuk senjata untuk tentara Napoleon. Gay – Lussac mengidentifikasi
yodium sebagai suatu elemen baru, dan menamakannya yodium, yang berasal dari
bahasa Itali untuk warna ungu. Yodium juga ditemukan didalam kelenjar tiroid oleh
Baumann tahun 1895. Pada tahun 1917, Marine dan Kimball memperlihatkan bahwa
pembesaran kelenjar tiroid ditimbulkan oleh defisiensi yodium dan dapat dicegah
oleh suplementasi yodium. Profilaksis dari gondok dengan menggunakan garam yang
mengandung yodium pertama kali diperkenalkan di Swiss dan Amerika Serikat pada
awal tahun 1920.
Pada tahun 1890, WHO melaporkan suatu estimasi global pertama kali di dunia
yang memperkirakan bahwa sekitar 20-60% dari populasi dunia mengalami defisiensi
yodium dan atau gondok, yang sebagian besar terdapat di negara berkembang. Tetapi,

di sebagian besar negara, perhatian yang diberikan terhadap kejadian defisiensi yodium
tersebut dalam program kesehatan masyarakat hanya sedikit, dimana gondok hanya
dianggap sebagai benjolan pada leher yang berhubungan dengan masalah kecantikan.
Paradigma ini berubah selama tahun 1970 – 1990. Studi terkontrol yang dilakukan
pada daerah endemis defisiensi yodium menunjukkan bahwa suplementasi yodium
tidak hanya menyingkirkan kasus kasus baru dari kretinisme tetapi juga mengurangi
angka kematian bayi dan meningkatkan fungsi kognitif dari populasi. Istilah “Gangguan
Akibat Kekurangan Yodium” (GAKY) menjadi dikenal secara luas sebagai spektrum yang
berhubungan dengan gangguan-gangguan yang secara potensial dapat mempengaruhi
sekitar 1,5 juta manusia. Program melawan GAKY memiliki tujuan politik yang jelas
karena memiliki konsekuensi terhadap ekonomi, sosial dan manusia yang dapat dicegah
dengan intervensi yang murah, yaitu “Universal Salt Iodization” (USI). Sejak tahun 1990
eliminasi terhadap GAKY sudah menjadi bagian yang integral dari banyak strategi nutrisi
dari banyak negara.
Penyebab GAKY
Di Indonesia, prevalensi gondok endemik yang tinggi pada umumnya dijumpai di sekitar
lereng gunung berapi, atau di daerah pegunungan. Apabila asupan yodium dalam makanan
yang masuk dalam tubuh kurang memadai, maka pembentukan tiroksin akan terhambat.
Akibatnya Thyiroid Stimulating Hormon (TSH) akan dipacu produksinya, selanjutnya TSH
akan memacu kelenjar tiroid untuk memproduksi tiroglobulin.
Masukan yodium pada manusia berasal dari makanan dan minuman yang berasal dari
alam sekitarnya. Jika lahan alam di tanah permukaan kurang tersedia yodium, maka semua
tumbuhan dan air yang berada di daerah tersebut kandungan yodiumnya akan kurang.
Sebagai contoh, sumur di RSUP Dr Kariadi Semarang, yang merupakan daerah pantai,
mengandung yodium sebesar 4,8 - 11 ug/L, air dari PDAM Semarang yang bersumber mata
air gunung di Ungaran kadar yodiumnya 0,9 ug/L dan air di mata air di desa-desa endemik
berat di Sengi, kabupaten Magelang mengandung yodium sebesar 0,2 ug/L.4
Usaha dalam mengatasi gangguan akibat kekurangan yodium sudah banyak dilakukan
oleh bangsa Indonesia dan bangsa negara lain, dengan hasil yang baik . Daerah yang semula
menunjukkan defisiensi derajad berat, telah berubah menjadi derajad sedang dan ringan.
Tetapi sebaliknya, terdapat daerah yang semula tergolong non defisiensi berubah menjadi
daerah defisiensi baru, walaupun dalam skala ringan. Kecenderungan demikian juga terjadi
di dunia, dimana negara maju yang semula bebas defisiensi ternyata menunjukkan tanda
asupan yodium menurun, seperti Australia dan New Zealand, USA dan Jerman, bahkan
wilayah pantai modern, seperti Hongkong. Demikian juga kecenderungan overtreated
yang ditemukan di berbagai negara dengan implikasi yang dapat ditimbulkan. Hal ini
menunjukkan bahwa defisiensi yodium akan selalu menjadi masalah aktual sepanjang
masa.5

Mengapa defisiensi Yodium itu penting ditanggulangi?
Kekurangan yodium menghasilkan hormon tiroid yang sedikit sehingga tidak mampu
mencukupi kebutuhan tubuh. Konsekuensi yang dapat dilihat adalah terjadinya gondok. Jika
tiroid mengalami kekurangan bahan baku pembuat hormon yaitu yodium, TSH akan bekerja
lebih keras sehingga tiroid bekerja lebih keras. Sebagai akibatnya adalah jaringan yang isinya
hanya otot akan membesar. Hal ini berakibat pada pembesaran kelenjar gondok sebagai akibat
proses adaptasi. Jika defisiensi yodium ringan dan adaptasi berhasil dengan baik, penderita
akan mengalami pembesaran gondok tetapi tidak terdapat gangguan metabolisme.6
Pengaruh yang paling jelek dari defisiensi yodium adalah jika defisiensi itu terjadi pada
masa janin dan neonatus. Defisiensi yodium meningkatkan terjadinya komplikasi kehamilan
seperti abortus, kematian janin, berat badan lahir rendah, hipotiroid neonatal dan rettardasi
mental.6
Defisiensi Yodium mempunyai konsekuensi sosial ekonomi. Hal ini karena melibatkan
masyarakat dengan kapasitas mental lebih rendah, produktivitas kerja yang buruk, angka
kematian yang tinggi dan pendidikan yang rendah. Defisiensi yodium juga melibatkan
binatang setempat, dengan gejala seperti pada manusia diantaranya: “still birth”, produksi
susu sapi yang rendah, produksi telur yang rendah dan produksi daging yang rendah, karena
mengalami gangguan pertumbuhan/stunting, sehingga penghasilannya dapat menurun.6
Kebutuhan
Terdapat beberapa istilah tentang asupan gizi seperti yang dikeluarkan oleh IOM (Institute
of Medicine).
* EAR (Estimated average requirement) adalah asupan yodium harian untuk memenuhi

kebutuhan separuh dari individu sehat dalam gaya hidup tertentu. EAR tidak untuk
kebutuhan individu tetapi untuk kebutuhan suatu kelompok individu.
* RDA (The recomended dietary allowance) untuk yodium adalah rerata kecukupan
asupan harian untuk memenuhi kebutuhan yodium 97-98% dari individu sehat
menurut umurnya. Ini dapat digunakan sebagai target asupan yodium harian pada
seorang individu.
* AI ( Adequte intake) digunakan jika terdapat kekurangan fakta ilmiah untuk

menentukan EAR. Sebagai contoah: kebutuhan bayi untuk bayi didasarkan pada
asupan yodium pada bayi yang mendapat ASI di area yang cukup yodium
* RNI (Recommended Nutrient) untuk yodium adalah estimasi asupan untuk memenuhi
kebutuhan dari hampir semua individu menurut umur dan tahapan hidupnya.
Kebutuhan ini dibagi menjadi untuk orang dewasa, ibu hamil dan menyusui, bayi dan anak

A. Untuk dewasa
RDA untuk populasi ini, dan juga WHO merekomendasikan kebutuhan untuk orang
dewasa, laki-laki dan perempuan yang tidak hamil adalah sekitar 150 µg//hari.
B. Untuk ibu hamil dan menyusui

Kebutuhan yodium selama hamil meningkat karena: 1). Peningkatan produksi T4 untuk
mempertahankan kondisi eutiroidisme ibu dan mentransfer hormon tiroid ke janin pada
trimester pertama kehamilan, sebelum tiroid janin berfungsi. 2). Yodium ditransfer ke
janin terutama saat kehamilan sudah lanjut. 3). Terjadi peningkatan klirens ginjal. Untuk
mempertahankan kecukupannya WHO menganjurkan kebutuhan yodium harian sekitar
250 mikro gram/hari untuk ibu hamil atau sekitar 10% di atas RDA. Sementara untuk ibu
menyusui. direkomendasikan kebutuhan yodine harian adalah 250 mikro gram/hari. Hal ini
didasarkan pada jumlah yodium yang ditransfer dari ibu ke bayi yang mendapat ASI pada
bulan 1 dan bulan ke 6.7
Bilamana kehamilan terjadi di daerah dengan lingkungan yang cukup yodium,
tidak akan menimbulkan masalah, sebab tersedianya jumlah yodium yang cukup selama
hamil akan mendukung proses adaptasi fisiologis sehingga tidak sampai menimbulkan
hipotirosinemia maupun pembesaran kelenjar gondok. Namun pada wanita hamil yang
tinggal di daerah defisiensi yodium, perubahan patologik akan muncul sebagai akibat
stimulasi berlebih pada kelenjar tiroid maternal, sehingga timbul hypotyroksinemia baik
relatif maupun absolut dan goitrogenesis, yang tergantung pada berat ringannya defisiensi
yodium yang terjadi.8 Bilamana defisiensi yodium terjadi dalam derajad yang berat, maka
perubahan patologik tersebut nampak sangat jelas, yaitu TSH yang meningkat dengan
tajam, dan sebaliknya kadar T3, T4 dan FT4 akan menurun dengan sangat tajam, seperti
yang terjadi di daerah endemik berat. Jikalau suplementasi yodium diberikan pada awal
kehamilan atau lebih aman lagi pada saat sebelum kehamilan, maka koreksi keadaan
di atas dapat dicapai sehingga dapat dicegah semua pengaruh defisiensi yodium semasa
kehamilan.8
C. Bayi
Karena tidak terdapat kriteria fungsional asupan yodium pada bayi, rekommendasi asupan
yodium didasarkan pada rerata asupan yodium pada bayi yang lahir cukup bulan yang
mendapat ASI eksklusif. WHO merekomendasikan asupan yodium untuk bayi 90 µg//hari.
Kebutuhan yodium selama menyusui hendaknya didasarkan pada keseimbangan bayi. Studi
keseimbangan pada bayi cukup bulan, didapatkan retensi 7,3 µg/kgBB/hari. Jika bayi umur
6 bulan dengan BB 7 kg, retensi harian adalah positif 50 µg.
D. Anak
WHO merekomendasikan asupan yodium harian sebanyak 90 µg untuk anak pra sekolah,
dan 120 µg untuk anak sekolah.

Outcome kehamilan di daerah endemik
Outcome kehamilan
Dalam keadaan defisiensi yodium selama kehamilan seperti yang terjadi di daerah
endemik, mengakibatkan peningkatan morbiditas abortus spontan, kelahiran prematur,
dan kematian bayi dini, demikian juga meningkatnya kejadian hypertyrotroemia
hypertyrotroemia neonatal
sementara.8 Pada masa neonatus, keadaan yang terpenting dalam kaitannya dengan
perubahan fungsi tiroid akibat defisiensi yodium semasa kehamilan adalah kejadian
hipotiroidi, yang memang berbeda dengan hipotiroidi kongenital sporadik, karena
hipotiroidi yang terjadi tidaklah menetap melainkan bersifat sementara atau transien.
Sedang pada hipotiroidi kongenital terjadi oleh karena kegagalan sintesis hormon tiroid
janin secara permanen. Walaupun hanya terjadi secara sementara, ternyata hipotiroidi
dapat menimbulkan gangguan perkembangan intelektual di kemudian hari. Karena
sekalipun kejadiannya sementara tetapi dapat menyebabkan terjadinya development brain
damage.8
Perkembangan
Perkembangan integritas neurologis anak
Perkembangan integritas neurologis dilukiskan sebagai perkembangan sistem neural,
secara komprehensif, integratif dan sistematis.
sis tematis. Pola perkembangan
perkembangan neural pada defisiensi
yodium dapat diketahui dari hasil pemeriksaan
pemeriks aan neurologis
neurologi s pada bayi dan anak.
anak . Dari
pemeriksaan ini ditemukan bahwa defisiensi yodium pada kehamilan berpengaruh
terhadap perkembangan tonus, refleks dan reaksi postural. Keterlambatan
Keterlambatan perkembangan
ini tidak menetap. Pada usia 6 bulan mereka dapat mengejar ketinggalannya. Walaupun
Walaupun
demikian tidak berarti mereka mengalami perbaikan yang sempurna. Mereka masih
terancam risiko masalah perkembangan di kemudian hari. Temuan ini dapat menjelaskan
mengapa penduduk yang tinggal di daerah defisiensi yodium mengalami gangguan berupa
kapasitas mental yang lebih rendah, gangguan kecerdasan dan psikomotor serta kesulitan
belajar. 8
Untuk itu skrining hipotiroid kongenital sangat perlu dilaksanakan agar kekurangan
hormon tiroid pada bayi dapat segera diatasi agar gangguan yang mungkin terjadi dapat
dicegah. Jika tidak dilakukan skrining dapat dilakukan pemeriksaan fisik/neurologik pada
anak umur dua bulan. Suatu daerah dicurigai masih mempunyai problem defisiensi besi jika
3 dari 10 bayi yang berumur 4 bulan yang tinggal di daerah endemik tersebut saat ditarik
kedua lengannya pada posisi telentang belum mampu mengangkat kepala, demikian pula
pada posisi telungkup, bayi juga gagal mengangkat kepalanya, sehingga kepala bayi masih
menempel di meja periksa.8
Aspek klinis
Semula pandangan para ahli terhadap defisiensi yodium hanya terbatas pada gondok endemik
dan kretin endemik saja ke pandangan yang lebih luas, yaitu gangguan perkembangan
pada manusia, baik fisik maupun mental. Dengan demikian istilah defisiensi yodium yang

diidentikkan dengan gondok endemik, digantikan dengan gangguan akibat kekurangan
yodium, yang efeknya amat luas, dapat mengenai semua aspek usia, sejak fetus hingga
dewasa.
Kelainan GAKY itu sendiri didefinisikan sebagai semua kelainan dan gangguan
(reversibel maupun irreversibel), yang dapat dicegah dengan pemberian unsur yodium
secara adekuat. Berdasarkan data epidemiologis dan gambaran klinisnya, spektrum klinis
GAKY
GAK Y seperti padai tabel di bawah ini. 9
Tabel 1. Gambaran klinis

Kelompok
Akibat terhadap kesehatan karena
karena kekurangan yodium
Umur
Seluruh umur Goiter
Peningkatan kepekaan dari kelenjar tiroid untuk radiasi nuklir
Fetus Abosi
Lahir mati
Kelainan kongenital
Kematian masa perinatal
Neonate Kematian bayi
Kretinisme Endemis
Child and adolescent Penurunan fungsi mental
Keterlambatan pertumbuhan
Adult Penurunan fungsi mental
Penurunan produktivitas
Toxic nodular goiter, iodine-induced hypertiroidism
Peningkatan kejadian hypotiroidsm dari moderate-
hingga kekurangan yodium berat, berkurangnya kejadian
hipothiroid in mild-to-moderate iodine deficiency
Sumber: Rustama DS. Jurnal GAKY Indonesia 2003
Terdapat 3 bentuk kelainan klinis, yaitu gondok endemik, kretin endemik dan
hipotiroidisme.
Gondok endemik
Semula gondok endemik disama artikan dengan GAKY, namun kini telah dipisahkan.
Gondok hanya sebagian
seb agian kecil dari spektrum
spek trum GAKY.
GAKY. Penyebab
Penyebab utama gondok
gon dok adalah defisiensi
defi siensi
yodium dan penyebab lain seperti goitrogen dan kelebihan yodium, dan mikronutrien
yang lain. Dengan memberi yodium dalam jumlah yang cukup, prevalensi gondok akan
berkurang,
berkurang, tetapi tidak berarti GAK
GAKY Y telah tiada.9
Kretin endemik
Merupakan akibat defisiensi yodium berat pada masa fetus dan merupakan indikator klinik
penting bagi GAK
GAKY
Y. Prevalensinya di daerah defisiensi yodium derajad berat berkisar antara
1-15%. Kretin endemik umumnya lahir di daerah defisiensi yodium yang sangat berat,

dengan Urine Iodine Excretion (UIE) < 25 ug/L8. Gambaran klinis seseorang dikatakan
kretin endemik, jika ia lahir di daerah gondok endemik dan menunjukkan dua dari tiga
gejala ini, yaitu: retardasi mental, tuli perseptif (sensorineural) nada tinggi dan gangguan
neuromuskular.
neuromuskular. Kretin sendiri
s endiri dibedakan menjadi 3 bentuk yaitu: kretin tipe nervosa, kretin
tipe miksedematosa dan kretin tipe campuran.
Kretin tipe nervosa

Jenis ini terdapat
terdapat di China, Indonesia, Thailand dan New
New Guinea, ditandai dengan retardasi
mental yang sangat berat,
- gangguan pendengaran dan bisu tuli,
- sindroma paresis sistem piramidalis khususnya tungkai bawah, hipertonia, klonus
- sikap berdiri dan cara berjalan yang khas, spastik, ataksik
ataksik atau bahkan tidak mampu
berdiri.
Kretin miksedematosa
Tipe ini banyak dijumpai di Kongo, ditandai dengan :
- retardasi mental, namun derajadnya lebih ringan
- tanda-tanda hipotiroid klinis. Tubuh sangat pendek (cebol), miksedema, kulit kering,
kering,
rambut jarang,
- gangguan neurologis: spastisitas tungkai bawah, refleks plantaris, dan gangguan gaya
berjalan.
Kretin tipe campuran

Terdapat di Jawa Tengah dan Thailand. Gambaran klinisnya merupakan gabungan dari
keduanya.8
Kretin endemik vs kretin sporadik (Transient neonatal hypotiroidism vs

Congenital Hypotiroidism).
Kretin sporadik tidak disebabkan karena defisiensi yodium tetapi kelenjar tiroid yang
gagal memproduksi hormon tiroid secara adekuat karena berbagai macam kausa. Problem
medis ini kemudian dikenal sebagai Hypotiroid Congenital. Pada masa kehidupan janin,
hormon tiroid ibu masih cukup, sehingga mampu melindungi otak. Sebaliknya pada kretin
endemik, hormon tiroid ibu tidak ada atau sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian T4
pada neonatus dengan hypotiroid akan dapat mencegah kerusakan otak dengan hasil
yang cukup baik.
baik .
Di daerah non defisiensi yodium, hipotiroid primer karena gangguan pertumbuhan
kelenjar gondok merupakan penyebab paling banyak hipotiroid neonatal, dengan prevalensi
1: 4000 bayi. Sebagian (kecil) lagi disebabkan karena gangguan sintesis hormon tiroid yang
merupakan kelainan herediter (5-10 %).1

Tanda klinis dini hypotiroidi kongenital adalah:
- gangguan regulasi thermal, hipothermi, sianosis perifer,
perifer, ekstremitas dingin.
- gangguan gastrointestinal: gangguan makan, distensi abdomen, muntah, konstipasi
- gangguan neuromuskular: hipotonia, lethargi
- keterlambatan maturasi skeletal: fontanela dan sutira lebar,
lebar, epifisis femoral distal tidak
tampak
- keterlambatan biokimiawi ikterus.
Setelah bayi 3 bulan akan terlihat gambaran kretin sporadik klasik s eperti: suara tangis
berat (nada rendah), parau, lidah besar, hipoplasia hidung, kulit kasar, kering, dingin dan
hernia umbilicalis. Pada umur 6 bulan anak terlihat bodoh dan pendek, disertai gangguan
neurologis berupa disfungsi serebeler (gangguan keseimbangan, tremor, disartri).8 Tanda
klinis dini kretin sporadik tidak dapat dikenali dengan mudah dan pasti. Maka sekarang
banyak negara telah melakukan skrining hipotiroid kongenital. Jika terdiagnosis, tiroksin
harus segera diberikan.
Tanda klinis hipotiroid neonatal

Hal ini menggambarkan ketidakmampuan kelenjar tiroid bayi dalam memproduksi hormon
tiroid. Karena kekurangan hormon tiroid masih dalam waktu kritis perkembangan otak,
hipotiroid neonatal jika tidak ditangani akan memberikan dampak buruk terhadap berbagai
organ/sistem dalam tubuh
Tabel 2. Gejala klinis hipotiroid neonatal.

Sistem Gejala Klinis
Somatik Deselerasi pertumbuhan linier
Muka yang imatur
Porsi skelet yang imatur
Susunan saraf Lamban (mental dan fisik)
Retardasi mental
Disfungsi serebelum (pada bayi)
Tuli (kretin endemik dan Penred’s syndrome)
Musk
Muskul
uleer Tonus jelek, hernia umbilikalis, konstipasi, lidah besar, kontraksi dan relaksasi otot lambat
Susu
Susuna
nann perna
ernappasan
asan Distr
stres perna
ernappasa
asan (pa
(pada bayi
bayi))
Kardiovas
vaskuler Nadi labat dengan tekanan darah rendah, ekstre tremitas
tas buri
urik
Ekstodermal Puffy face, kulit kering bersisik
Rambut jarang dan rapuh
Erupsi gigi lambat, hipoplasia enamel
Hematopoetik Anemia, hi hipovolemia
Endokrin Pubertas terlambat
Pubertas praecox
Gangguan haid
Sumber: Rustama DS. Jurnal GAKY Indonesia 2003

Penanggulangan
Penanggulangan & pencegahan
Penanggulangan dan pencegahan defisiensi yodium dapat dilakukan dengan beberapa cara
diantaranya: pemberian suntikan yodium, pemberian kapsul yodium dan fortifikasi yodium
pada beberapa makanan diantaranya garam, minyak, gula dll.
Vehicles untuk yodisasi
Vehicle yang ideal untuk membawa yodium ke masyarakat yang mengalami defisiensi
hendaknya dapat mencapai jumlah yang memadai, mencapai jumlah yang luas, pada semua
penduduk dari berbagai kelas sosial ekonomi, aman dan murah. Dari beberapa bahan yang
dapat digunakan, yang paling sering digunakan adalah garam, di samping minyak sayur,
sayur, air
dan tablet. Kadang digunakan juga gula, roti dan the untuk menjangkau daerah yang sangat
luas.6
Garam merupakan vehicle ideal, karena garam merupakan komponen diet yang selalu
diperlukan oleh setiap orang, pada semua umur, semua jenis kelamin dan apapun sosial
ekonominya. Bahkan kadang, bisa terjadi seseorang hanya makan nasi dan garam karena
tidak ada sesuatu yang dapat dijadikan satu-satunya lauk. Teknologinya juga sangat
sederhana, dan dapat dikerjakan dalam skala kecil maupun besar. Dapat secara manual
atau dengan cara modern,6 dan kuantitas garam yodium mudah dipantau baik di pabriknya,
di pasar atau toko dan di rumah tangga.7
Penggunaan garam beryodium di Indonesia dengan kadar yodium 40 ppm, dengan
anggapan konsumsi garam 10 g sehari, sehingga konsumsi potasium yodium 400 g sehari
dan ini sesuai dengan 230 g yodium. Hasil studi di Jawa Tengah menunjukkan bahwa
konsumsi garam beryodium dalam keluarga sangat dipengaruhi oleh karakteristik keluarga,
dan pengetahuan terhadap penyakit gondok serta pengetahuan terhadap manfaat garam
beryodium dalam keluarga. Selain itu konsumsi dalam keluarga juga dipengaruhi oleh
faktor persepsi dan aksepsi terhadap penanggulangan kerangan yodium dalam masyarakat.4
Untuk mengatasi ketersediaan garam beryodium di pasaran beberapa pemerintah daerah
menerbitkan Perda Garam.
Tabel 3. Rekomendasi asupan yodium (μg/h) sesuai kelompok umur dan populasi
Grup Populasi IOM Grup Populasi WHO
Dan Umur EAR AI or RDA dan Umur RNI
Bayi 0-12 bulan 110 130 Anak 0 – 5 thn 90
Anak 1-8 thn 65 90 Anak 6 – 12 thn 120
Anak 9-13 thn 73 120
Dewasa > 14 thn 95 150 Dewasa > 12 thn 150
Ibu Hamil 160 220 Ibu hamil 250
Ibu Menyusui 200 290 Ibu menyusui 250
Sumber : Zimmermann. Endocrine Reviews 2009

Dari penelitian Kartono 2002, didapatkan hasil uji kualitatif kadar yodium
konsumsi keluarga diketahui bahwa 96% garam konsumsi keluarga mengandung cukup
yodiumnya.10
Tabel 4. Kriteria epidemiologis WHO untuk assessment nutrisi yodium pada populasi
yang berdasarkan median atau rentang UI
UI (μg/liter) Intake yodium Nutrisi yodium
Anak usia sekolah
< 20 Tidak cukup Defisiensi yodium berat
20 – 49 Tidak cukup Defisiensi yodium sedang
50 – 99 Tidak cukup Defisiensi yodium ringan
100 – 199 cukup Optimum
200 – 299 lebih dari cukup Resiko hipertiroid karena yodium pada usia yang rentan
> 300 Berlebihan Resiko hipertiroid karena kerusakan penerimaan tubuh terhadap
yodium (autoimmune tiroid disease)
Ibu hamil
< 150 Tidak cukup
150 – 249 cukup
250 – 249 lebih dari cukup
> 500 Berlebihan
Ibu menyusui
< 100 Tidak cukup
> 100 cukup
Anak dengan usia 2 thn
< 100 Tidak cukup
> 100 cukup
Sumber : Zimmermann. Endocrine Reviews 2009
Di beberapa daerah dengan defisiensi yodium sedang atau berat, iodisasi garam
dipandang kurang efektif untuk menanggulangi defisiensi yodium dalam jangka pendek
(Zimmermann). Oleh karena itu digunakan pemberian yodium dosis tinggi dengan bentuk
injeksi atau kapsul.
Program suntikan yodium pernah dilakukan di Indonesia pada tahun 1970-1990 di
daerah endemis sedang dan berat. Sasarannya adalah wanita berumur 0-35 tahun dan laki-
laki umur 0-14 tahun. Mulai tahun 1992 diberikan yodium dosis tinggi berbentuk kapsul.
Sasarannya wanita umur 0-35 tahun dan pria umur 0-20 tahun. Kapsul ini diberikan
setahun sekali. Penelitian di kabupaten Magelang terhadap pemberian yodium dosis tinggi
ini adalah penurunan kasus kretin sehingga tidak ada lagi kasus.10

Tabel 5. Daftar kecamatan dengan TGR tertinggi pada kabupaten/kota yang diteliti
sebagai sampel pendataan UEI
Kabupaten/Kota Kecamatan dengan
No. TGR (%)
TGR Tertinggi
1 Wonosobo O Watumalang 56,39
2 Purworejo Pituruh 4,08
3 Tegal V Bumijawa 19,76
4 Tegal Kota O Tegal Barat 3,13
5 Cilacap V Karangpucung 23,58
6 Purbalingga O Kejobong 42,21
7 Banjarnegara O Punggelan 21,43
8 Wonogiri V Karangtengah 21,14
9 Pati O Gunungwungkal 47,48
10 Brebes V Sirampog 38,41
11 Grobogan Godong 10,72
12 Magelang Pakis 30,19
13 Temanggung Candiroto 86,89
14 Pemalang Watukumpul 13,02
15 Kendal Limbangan 19,71
Sumber : Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah 2004
Tabel 6. Rekomendasi suplementasi iodine pada ibu hamil dan bayi di daerah dimana
rumah tangga yang menggunakan garam dapur kurang dari 90% dan median UI <
100 ug/liter pada anak sekolah.
Wanita usia subur Dosis tunggal tahunan, 400mg iodine dalam minyak yang beryodium
Atau dosis iodine harian dalam KI yang diberikan hingga memenuhi total kebutuhan
iodine sesuai RNI yaitu 150ug/d
Ibu hamil atau menyusui Dosis tunggal tahunan, 400mg iodine dalam minyak yang beryodium
Suplemen yodium tidak boleh diberikan pada ibu yang telah mendapat minyak
beryodium selama masa kehamilan yang lalu atau diatas 3 bulan sebelum
kehamilannya berikutnya.
Anak usia 0 – 6 bulan Dosis tunggal 100mg dalam minyak beryodium
Diberikan suplemen yodium hanya bila ibu tidak diberikan suplemen selama
kehamilan atau anak tidak diberikan ASI
Anak usia 7 – 24 bulan Dosis tunggal tahunan, 200mg iodine dalam minyak yang beryodium, setelah usia
7 bulan

Simpulan
Kekurangan yodium dengan manifestasi klinis Gangguan Akibat Kekurangan Yodium,
mempunyai gejala dan tanda yang sangat bervariasi, dari gambaran klinis yang jelas hingga
yang tidak jelas. Melibatkan individu atau kelompok dari fetus hingga dewasa, dengan
gangguan neuro developmental yang dapat mempengaruhi sosial ekonomi. Pencegahan
dengan memberi yodium baik dalam bentuk garam dapur, kapsul maupun suntikan, dapat
menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Daftar Pustaka
1. Rustama DS. Skrining (uji saring) hipotiroid pada bayi baru lahir: Suatu upaya deteksi dini kelainan
hipotiroid kongenital. Jurnal GAKY Indonesia 2003; 4: 1-6.
2. Andersson M, de Benoist B, Darnton-Hill I, Delange F. Iodine deficiency in Europe. A continuing public
health problem. WHO, Unicef 2007.
3. Agarwal DK, Agarwal KN. Current status of endemic goiter control program in India: measures to
eradicate by 2000 AD. Indian J Comm Health 1987;9:207-217
4. Suharyo H, Margawati A, Setyawan H, Djokomuljanto. Aspek sosio-kultural pada program penanggulangan
GAKY. Jurnal GAKY Indonesia 2002; 1: 41-46.
5. Bambang Hartono. Perkembangan fetus dalam kondisi defisiensi yodium dan cukup yodium. Jurnal GAKY
Indonesia 2002; 1: 19-27.
6. Dunn JT. The global chalenge of iodine deficiency. Jurnal GAKY Indonesia 2002; 1: 1-7.
7. Zimmermann MB. Iodine deficiency. Endocrine Reviews 2009; 30 (4): 376 - 408.
8. Bambang Hartono. Manifestasi klinik derajat ringan dari kretin endemik. Jurnal GAKY Indonesia 2003;
4: 7-13.
9. Djokomuljanto R. Masalah gangguan akibat kekurangan yodium: pengamatan selama seperempat abad.
Jurnal GAKY Indonesia 2002; 2: 1-11.
10. Joko Kartono, Muhilal, Dewi Permaesih, Rachmi Utomo. Penggunaan Yodium dosis tinggi dalam
penanggulangan gangguan akibat kekurangan Yodium di Indonesia. Jurnal GAKY Indonesia 2004;3:19-29.

DEFISIENSI SENG (Zn)
Siti Nurul Hidayati
Pendahuluan
Seng merupakan trace element penting untuk hampir semua sistem biologi, yang diperlukan
untuk pembelahan, diferensiasi dan pertumbuhan sel.1 Seng mempunyai peran penting bagi
ratusan enzim seperti dehidrogenase, aldolase dan peptidase, serta terlibat dalam berbagai
proses metabolisme, termasuk sintesis karbohidrat, lipida, protein dan asam nukleat serta
sintesis dan aktivitas insulin, ekspresi gen, sistem imun dan pertumbuhan.2,3,4,5
Pembentukan dan aktivasi enzim zinc-dependent diatur oleh kadar seng jaringan.2 Seng
metalloenzim bertanggung jawab terhadap intregitas struktur ditingkat s eluler dan regulasi
metabolisme RNA dan DNA.2,5 Absorpsi seng terutama di duodenum, sedang ekskresi
terutama di usus dan selanjutnya di ginjal.3
Organ yang fungsinya tergantung pada pembelahan sel, seperti sistem kekebalan tubuh
dan usus, sangat sensitif terhadap defisiensi seng. Anak-anak di negara sedang berkembang
mengalami asupan seng yang tidak adekuat1, yang mengakibatkan penurunan regenerasi
sel, fungsi barrier epitel dan pertumbuhan linier serta penurunan sistem imun; sehingga
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi.1,3,6
Homeostasis seng
Seng yang mempunyai berat atom 65,37 terdapat disemua jaringan dan cairan tubuh sebagai
Zn2+. Pusat homeostasis seng adalah sistem pencernaan, terutama usus halus, hati dan
pankreas. Proses absorpsi seng eksogen, sekresi gastrointestinal dan ekskresi seng endogen
sangat penting untuk homeostasis seng seluruh tubuh.7,8,9
Absorpsi seng terutama di duodenum, melalui mekanisme aktif dan pasif,
selanjutnya seng ditransport ke hati dalam bentuk terikat dengan albumin, transferin
dan α2- makroglobulin.3,5,7,10 Absorpsi seng tergantung pada jumlah dan kelarutan
dalam lumen usus. Asam fitat mengurangi kelarutan dan mengganggu absorpsi seng di
dalam usus.1
Aktifitas dan kadar seng dalam jaringan bergantung pada asupan seng dalam makanan,
dan dipertahankan melalui asupan seng. Ketika asupan seng meningkat, terjadi penurunan
absorbsi dan peningkatan ekskresi melalui usus sedangkan ekskresi melalui urin tetap
konstan. Ekskresi endogen seng melalui feses dapat meningkat beberapa kali lipat untuk
mempertahankan homeostasis seng pada asupan seng yang tinggi. Bila asupan seng sangat
rendah, absorpsi bisa meningkat menjadi 59-84% dan ekskresi melalui feses dan urin

menurun. Ketika mekanisme homeostatis tidak mampu untuk mengatasi asupan seng yang
berlebihan, maka kelebihan seng tersebut akan diekskresi melalui rambut.7 .
Tubuh manusia mengandung 2 – 4 g seng, tetapi kadar dalam plasma hanya 12 – 16
µmol/L. Meskipun kadar seng plasma sangat kecil, tetapi sangat mobile dan berperan sangat
penting dalam sistem imun. Ikatan seng protein intraseluler terutama sebagai metalotionein.
Dalam serum seng dominan terikat dengan protein, yaitu terikat dengan albumin (60%
dari total seng serum) dan transferin (10%) dengan afinitas yang lebih rendah, dan α2-
macroglobulin (30%) dengan afinitas yang lebih tinggi.7,11
Gambar 1. Homeostasis seng.

Dikutip dari: Rink L, Haase H. Trends in Immunology 2006.
Absorpsi seng juga diatur oleh metalotionein yg disintesis di dalam sel mukosa saluran
cerna. Metalotionein berperan dalam pengaturan kadar seng cairan intraseluler. Bila
konsumsi seng tinggi, di dalam sel mukosa saluran cerna sebagian seng akan diubah menjadi
metalotionein sebagai bentuk simpanan dan akan dibuang bersama deskuamasi sel epitel
mukosa usus, sehingga absorpsi berkurang. Kelebihan seng juga disimpan di dalam hati
dalam bentuk metalotionein, lainnya dibawa ke pankreas dan jaringan tubuh lain. Di dalam
pankreas, seng digunakan untuk membuat enzym pencernaan, yang pada waktu makan
dikeluarkan ke dalam saluran cerna. Distribusi seng ini dipengaruhi oleh keseimbangan
hormonal dan stres, sedang hati mempunyai peran penting dalam proses redistribusi.5
Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi seng adalah jumlah dan bentuk seng yang
dikonsumsi, diet yang meningkatkan absorpsi (ASI, protein hewani) dan yang menghambat

absorpsi (fitat, zat besi dan kalsium sebagai suplemen) dan kondisi fisiologis seperti
kehamilan, menyusui dan bayi akan meningkatkan absorpsi seng.8 Efek inhibisi antara besi
dan seng hanya terjadi pada konsentrasi molar tinggi (Fe: Zn, 25:1).12
Ekskresi seng terutama melalui feses, selain itu juga melalui urin dan jaringan tubuh
yang dibuang, seperti epitel kulit dan mukosa usus.3,5 Sekitar 10µg/kg berat badan/hari seng
diekskresi melalui urin, keringat dan total ekskresi seng endogen 60 µg/kg berat badan/
hari.13
Fungsi biologi seng

Seng adalah komponen dari lebih 300 enzim dari enam kelompok enzim yang bertindak
sebagai ko-katalisis, katalitis, struktural dan regulasi ion. Fungsi biologis yang tergantung
pada seng meliputi replikasi DNA, transkripsi RNA, transduksi sinyal, katalisis enzimatik,
regulasi redoks, proliferasi sel dan diferensiasi sel serta apoptosis. Dengan demikian, dapat
dimengerti bahwa ion seng sangat penting untuk berbagai aspek dari sistem imun, termasuk
perkembangan, diferensiasi dan fungsi sel dari sistem imun.14
1. Peran seng pada sistem imun

Seng merupakan trace element esensial untuk semua sel tubuh manusia yang berproliferasi,
terutama sistem imun. Seng berperan penting dalam berbagai aspek dari sistem imun,
termasuk perkembangan, diferensiasi dan fungsi sel, baik dari imunitas alami maupun
imunitas adaptif. Efek seng terhadap sel imun sebagian besar tergantung pada konsentrasi
seng dan semua jenis sel imun menunjukkan penurunan fungsi setelah terjadi penurunan
seng. Pada monosit, semua fungsi terganggu, sedang pada sel natural killer (NK)
sitotoksisitasnya menurun dan pada granulosit neutrofil fagositosisnya berkurang. Fungsi
normal sel T mengalami penurunan sedang sel B mengalami apoptosis. Gangguan fungsi
imun karena defisiensi seng akan pulih kembali setelah suplementasi seng yang memadai,
dan sesuai dengan kebutuhan. Dosis tinggi seng akan menimbulkan efek negatif terhadap
sel imun dan menunjukkan perubahan yang serupa dengan defisiensi seng.10,11,14,15
Di antara sel-sel imun yang dipengaruhi oleh seng, T limfosit terlihat memiliki kerentanan
tertinggi dan dipengaruhi pada berbagai tingkatan. Defisiensi seng akan menurunkan jumlah
sel T di perifer dan timus serta proliferasi dalam merespon phytohemagglutinin, menurunkan
fungsi T helper (Th) dan sel T sitotoksik, juga secara tidak langsung dengan menurunkan
kadar serum thymulin yang aktif.14
Peran seng, baik terhadap sistem imun humoral maupun seluler, berfokus pada penurunan
aktivitas timus dan produksi antibodi.4 Defisiensi seng akan menyebabkan atropi timus,
sedangkan timus berfungsi memproduksi limfosit T, sehingga terjadi penurunan jumlah
dan fungsi sel T, termasuk pergeseran keseimbangan sel Th kearah dominasi sel Th-2.15
Desfisiensi seng juga mengakibatkan penurunan pembentukan antibodi, terutama dalam
menanggapi neoantigens, sebab sel B naif lebih dipengaruhi oleh defisiensi seng dibanding sel
B memori dan juga menyebabkan penurunan killing activity dari sel NK.15

Gambar 2. Pengaruh seng terhadap sel T limfosit
Dikutip dari: Overbeck S, Rink L, Haase H. Arch Immunol Ther Exp 2008
Dengan demikian seng mempunyai peran penting, baik dalam reaksi antigen-spesifik
(T- lymphocyte-dependent cellular immunity dan respon antibodi melalui antigen-stimulated
B-lymphocytes ) maupun mekanisme nonspesific (fagositosis, sistem komplement, fungsi
lisozim)4 dan juga mempengaruhi aktifitas komplemen, sehingga mediator-mediator yang
dihasilkan juga dipengaruhi oleh seng.15
2. Peran seng pada apoptosis

Mekanisme utama dari kematian sel adalah apoptosis, suatu bentuk bunuh diri sel yang
ditandai dengan berkurangnya volume sel, kondensasi kromatin dan sitoplasma serta
fragmentasi DNA. Apoptosis merupakan proses fisiologis normal, disregulasi dari proses
dasar tersebut mempunyai konsekuensi penting terhadap kesehatan.15
Pada hewan dengan defisiensi seng, terjadi peningkatan apoptosis yang di induksi toksin
secara spontan pada berbagai jenis sel. Atropi timus yang merupakan gambaran utama
defisiensi seng, berhubungan dengan apoptosis sel timus. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa seng merupakan regulator apoptosis limfosit in vivo. Suplementasi seng menurunkan
apoptosis yang disebabkan mycotoxin terhadap makrofag dan limfosit T tikus.15 Penelitian
in vitro menunjukkan bahwa jumlah sel limfosit dan timus yang mengalami apoptosis
meningkat bila medium diberi chelator atau tidak diberi seng.15,16

Sel limfosit T dapat diselamatkan dari apoptosis dengan konsentrasi fisiologis garam seng
(5-25 µmol/l), dengan demikian seng merupakan regulator utama apoptosis intraseluler, oleh
karena itu limfosit mempertahankan kadar seng intraseluler pada konsentrasi sedikit diatas
yang diperlukan untuk menekan apoptosis. Selain itu, hubungan dosis dan respon terlihat
antara konsentrasi seng intraseluler dengan tingkat kerentanan terhadap apoptosis. Terdapat
korelasi yang baik antara hambatan aktivitas enzim Ca2+/Mg2+ DNA endonuklease dengan
hambatan apoptosis fragmentasi DNA. Keseimbangan Ca-Zn dapat mengatur aktivitas
endonuklease. Enzim fosforilase nukleosida dan enzim lain yang tergantung seng dapat
menghambat apoptosis dengan cara mencegah akumulasi nukleotida yang bersifat toksik.15
Gambar 3. Apoptosis akibat defisiensi seng pada berbagai sel dan jaringan
Dikutip dari: Fraker PJ. J. Nutr 2005.
3. Peran seng sebagai antioksidan

Fungsi penting lain dari seng adalah sebagai antioksidan, yang melindungi sel dari kerusakan
akibat oksigen radikal yang dihasilkan saat aktivasi sistem imun. Sebagai antioksidan, seng
mempunyai peran sbb: 1. sebagai struktur enzim superoxide dismutase, 2. mencegah oksidasi
gugus sulfhidril, 3. mempertahankan reaksi redoks logam aktif besi dan tembaga dari
pengikatan dan kerusakan oksidatif, pada metaloenzim seng dan ikatan nonspesifik pada
protein. Seng juga mengatur ekspresi metalotionein limfosit dan methallotionein-like protein
dengan aktivitas antioksidan. Konsentrasi seng dalam membran sel sangat dipengaruhi
oleh diet defisiensi dan suplementasi seng, serta sangat penting untuk menjaga integritas
membran sel melalui mekanisme yang belum jelas, yaitu berikatan dengan tiolat. Dengan
demikian, pelepasan seng dari ikatan tiolat dapat mencegah peroksidasi lipid. Selain itu,
nitric oxide memicu pelepasan seng dari metalotionein sehingga dapat mencegah kerusakan
membran sel oleh radikal bebas yang terbentuk saat proses inflamasi.15,17

Defisiensi seng
Sekitar 1/3 populasi dunia menderita defisiensi seng dan tersering sebagai komplikasi
malnutrisi.2,4 Beberapa keadaan yang merupakan predisposisi defisiensi seng adalah:
penurunan asupan, penurunan absorpsi, penggunaan berkurang akibat beberapa kelainan
seperti alkoholisme, kehilangan yang meningkat akibat diare dan muntah dan peningkatan
kebutuhan terkait dengan pertumbuhan, kehamilan dan menyusui.3,5 Walaupun saat ini
pengetahuan mengenai biokimiawi seng telah berkembang, terutama perannya yang luas
terhadap sistem enzim dan transkripsi gen, tetapi hubungan biokimiawi dengan gambaran
klinis defisiensi seng pada manusia belum dapat dijelaskan dengan baik.13
Defisiensi seng pertama kali diamati di Iran dan Mesir pada tahun 1960-an. Kasus
pertama defisiensi seng berat adalah seorang laki-laki 21 tahun yang mirip seorang bocah 10
tahun, dengan gejala gangguan pertumbuhan, hipogonadisme dan keterlambatan maturasi
seksual.3,5,7 Manifestasi dari defisiensi seng adalah peningkatan kejadian infeksi dan diare
akibat penurunan sistem imun, berbagai bentuk lesi kulit (misalnya eksim dan alopecia),
gangguan penyembuhan luka, gangguan maturasi seksual, hilangnya pengecapan rasa, rabun
senja, perubahan perilaku dan gangguan pertumbuhan janin serta gangguan kecepatan
pertumbuhan ringan sampai pertumbuhan terhenti. Anoreksia merupakan manifestasi awal
defisiensi seng pada binatang coba.3,7,13,14
Penurunan kecepatan pertumbuhan atau terhentinya laju pertumbuhan merupakan
akibat awal dari defisiensi seng pada bayi, anak maupun remaja dan pada binatang coba.
Pada defiesiensi seng akut dan berat, peningkatan berat badan mendadak terhenti ketika
ruam kulit manifes dan kejar tumbuh terjadi ketika suplementasi seng yang adekuat
diberikan.13
Lesi kulit pada defisiensi seng akut yang berat mempunyai distribusi yang khas, terutama
pada ekstremitas dan dekat dengan orificium, namun lesi juga timbul di tempat lain dan dapat
menyebar. Umumnya ruam berupa eritematus, vesicobulosa, pustuler dan biasanya terjadi
infeksi sekunder, terutama infeksi stafilokokus atau kandida. Lesi epidermal lainnya termasuk
gingivitis, dermatitis, glossitis, konjungtivitis, blefaritis, alopecia dan distrofi kuku.13
Gangguan perilaku juga merupakan gambaran klinis pada defisiensi seng yang berat.
Iritabilitas, letargi dan depresi biasanya terjadi bersamaan dengan ruam kulit pada defisiensi
seng berat. Perkembangan kognitif terganggu pada hewan coba dengan defisiensi seng dan
terbukti hal ini juga terjadi pada manusia.13
Terdapat bukti bahwa defisiensi seng meningkatkan insiden, tingkat keparahan serta
durasi diare akut dan persisten pada bayi dan anak di negara berkembang. Diare sendiri
menyebabkan defisiensi seng karena hilangnya seng endogen melalui diare. Dengan
demikian, kebutuhan seng cenderung lebih besar pada kondisi diare, oleh karena itu WHO
dan UNICEF merekomendasikan suplementasi seng bersama dengan pemberian cairan dan
makanan secara kontinyu pada diare akut.13
Defisiensi seng menghambat aktifitas enzim seng metalloenzim, sehingga terjadi
penurunan replikasi sel dan pertumbuhan jaringan; selain itu juga berdampak negatif
terhadap metabolisme vitamin A, yaitu dengan menurunkan mobilisasi retinol dari hati
dan mengubah metabolisme retinal, yang menyebabkan rabun senja.2

Seng juga sebagai kofaktor penting dari thymic hormone, sehingga defisiensi seng
mengakibatkan penurunan aktifitas sitokin Th-1, thymic hormone dan limfopenia. Defisiensi
yang berkepanjangan menyebabkan reprograming sistem imun, dimulai dengan aktivasi
HPA (Hypothalamic Pituitary Axis) yang mengakibatkan produksi berkepanjangan dari
glukokortikoid sehingga mempercepat apoptosis sel T dan B.2
Efek toksik seng

Keracunan akut jarang terjadi pada manusia, beberapa kasus keracunan diakibatkan
penyimpanan makanan atau minuman dalam kemasan berlapis seng. Gejala keracunan
seng akut termasuk mual, muntah, nyeri epigastrium, kram perut, diare, serta lesu dan
pusing.6,7 Perbedaan gejala yang timbul diakibatkan dari jenis seng yang dikonsumsi. Seng
asetat kurang menyebabkan dispepsia dibanding seng sulfat dengan dosis yang setara.7
Dosis seng yang diperkirakan menyebabkan keracunan akut sebesar 225-450 mg, sedang
dosis 10-20 mg/hari sering menimbulkan mual dan muntah yang timbul setelah 10 menit
kemudian.6,7
Keracunan kronis dan sub-kronis dari seng timbul bila konsumsi suplemen seng jangka
lama dengan dosis 50 -300 mg/hari dan menyebabkan berbagai perubahan biokimiawi dan
fisiologi. Perubahan ini termasuk hipocupremia, lekopenia, netropenia, anemia sideroblastik,
penurunan konsentrasi tembaga plasma dan penurunan aktivitas tembaga yang mengandung
enzim, superoksida dismutase dan ceruloplasmin, serta perubahan metabolisme lipoprotein
dan gangguan fungsi kekebalan tubuh. Peningkatan ekskresi dan penurunan retensi
tembaga terlihat pada suplementasi seng pada individu yang sehat. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa asupan seng 9 mg / hari atau diatas Angka Kecukupan Gizi dapat
mempengaruhi keseimbangan tembaga dalam jangka pendek.7
Penilaian status seng

Kadar seng dalam plasma dan serum saat ini paling sering digunakan sebagai indikator
status seng pada manusia. Namun, sebenarnya indikator tersebut nilainya sangat lemah,
karena kurang dari 1% total seng tubuh beredar dalam plasma dan juga karena konsentrasi
seng plasma dipengaruhi oleh beberapa kondisi seperti hipoalbuminemia, hemokonsentrasi,
dan respon fase akut.1
Kebutuhan seng
Angka Kecukupan Gizi (AKG) yang dianjurkan untuk bayi usia 0-6 bulan adalah 2 mg/hari
dan 3 mg/hari untuk usia 7-36 bulan; sedang dosis 5 mg/hari untuk anak usia 4-8 tahun
dan 8 mg/hari untuk anak usia 9-13 tahun. Untuk remaja usia 14-18 tahun laki-laki adalah
11 mg/hari dan perempuan 9 mg/hari.6,13 Belum diketahui dosis untuk mempertahankan

keseimbangan seng pada bayi di daerah dengan prevalensi defisiensi seng yang tinggi.
Sebagian besar penelitian menunjukkan dosis 10 mg ( untuk bayi ) sampai 20 mg ( untuk
usia dibawah lima tahun ) seng elemental per hari, aman pada anak-anak. Dosis 70 mg dua
kali seminggu tidak menimbulkan efek toksik dan tidak menyebabkan defisiensi tembaga
yang signifikan.6
Sumber seng
Sumber seng yang paling baik adalah protein hewani, karena mengandung asam amino
yang meningkatkan absorpsi seng dan mempunyai bioavailibilitas yang tinggi. Serealia
dan kacang-kacangan juga merupakan sumber seng yang baik, tetapi bioavailibilitasnya
rendah dan mengandung asam fitat yang menurunkan kelarutan dan absorpsi seng dalam
usus.1,5,13
Simpulan
Seng mempunyai peran penting dalam berbagai fungsi biologis manusia, selain sebagai
katalisator berbagai enzim dalam proses metabolisme, juga berpartisipasi dalam sintesis asam
nukleat dan protein, serta membantu mempertahankan integritas membran sel. Seng juga
berfungsi sebagai antioksidan yang melindungi sel dari kerusakan akibat oksigen radikal,
serta mempengaruhi sistem imun, terutama dalam proliferasi dan diferensiasi limfosit.
Defisiensi seng sering dikaitkan dengan penurunan reaksi enzimatis dan imunologis
serta peningkatan apoptosis. Manifestasi klinis defisiensi seng sangat bervariasi, antara lain
penurunan sistem imun yang berakibat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi dan
gangguan pertumbuhan yang merupakan akibat awal dari defisiensi seng pada bayi, anak
maupun remaja. Efek toksik seng yang bersifat akut jarang terjadi pada manusia, sedang
yang kronis dan sub-kronis terjadi bila konsumsi suplemen seng jangka lama. Sumber seng
yang paling baik adalah protein hewani, karena mempunyai bioavailibilitas yang tinggi.
Daftar Pustaka
1. Strand TA, Mathisen M. Zinc and childhood infections: From the laboratory to new treatment
recommendations. Norsk Epidemiologi 2005 ; 15(2):151-57.
2. Gura KM, Chan LN. Drug Therapy and Role of Nutrition. Dalam: Walker WA, Watkins JB, Dugan C,
penyunting. Basic Science and Clinical Applications. Edisi ke 4. Ontario: BC Decker Inc 2008; 200-2
3. Samman S. Zinc. Nutrition & Dietetics 2007; 64 Suppl 4: S131– 4
4. Kruse- Jarres JD. Pathogenesis and symptoms of zinc deficiency. Am Clin Lab 2001; 3:17-22
5. Almatsier S. Seng (Zn). Dalam: Prinsip dasar Ilmu Gizi. PT Gramedia Pustaka Utama; Jakarta 2002: 257
– 261
6. Larson CP, Roy SK, Khan AI, Rahman AS, Qadri F. Zinc Treatment to Under-five Children: Applications
to Improve Child Survival and Reduce Burden of Disease 2008; 26 (3):356-65

7. European commission. Health & consumer protection directorate-general. Opinion of the scientific
committee on food on the tolerable upper intake level of zinc 2003;62: 2-18. Diunduh tanggal 20 Maret
2011 dari http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/index_en.html
8. Krebs NF. Overview of zinc absorption and excretion in the human Gastrointestinal tract. J. Nutr. 2000;
130 : 1374S-1377S.
9. King JC, Shames DM, Woodhouse LR. Zinc homeostasis in humans. J. Nutr. 2000 ; 130: 1360S-1366S.
10. Rink L, Haase H. Zinc homeostasis and immunity. Trends in Immunology 2006 ; 28(1):1-4.
11. Ibs KH, Rink L. Zinc-altered Immune Function. J. Nutr. 2003; 133: 1452S–1456S.
12. Silva APR, Vitolo MR, Zara LF, Castro CFS. Effects of zinc supplementation on 1-to 5-year old children.
J Pediatr (Rio J). 2006;82(3):227-31
13. Hambidge KM, Krebs NF. Trace Element. Dalam: Walker WA, Watkins JB, Dugan C, penyunting. Basic
Science and Clinical Applications. Edisi ke 4. Ontario: BC Decker Inc 2008; 69-72
14. Overbeck S, Rink L, Haase H. Modulating the immune response by oral zinc supplementation: a single
approach for multiple diseases. Arch Immunol Ther Exp 2008; 56:15–30.
15. Shankar HA, Prasad AS. Zinc and immune function: The biological basis of altered resistance to infection.
AmJ Clin Nutr 1998; 68 (Suppl): 447 – 463
16. Fraker PJ. Roles for Cell Death in Zinc Deficiency. J. Nutr. 2005; 135: 359–362.
17. Hijova E. Metallothioneins and zinc: their functions and interactions. Bratishl Lek Listy 2004; 105 (5-6):
230-4.

BAB 13
Obesitas Anak dan Remaja
Pendahuluan
Obesitas dan overweight, adalah dua istilah yang sering digunakan untuk menyatakan adanya
kelebihan berat badan. Kedua istilah ini sebenarnya mempunyai pengertian yang berbeda.
Kata obesitas yang berasal dari bahasa latin mempunyai arti makan berlebihan, tetapi saat
ini obesitas atau gemuk didefinisikan sebagai suatu kelainan atau penyakit yang ditandai
dengan penimbunan jaringan lemak tubuh secara berlebihan.1 Overweight adalah kelebihan
berat badan dibandingkan dengan berat ideal yang dapat disebabkan oleh penimbunan
jaringan lemak atau jaringan non lemak, misalnya pada seorang atlit binaragawan kelebihan
berat badan dapat disebabkan oleh hipertrofi otot.
Obesitas pada anak sampai saat ini masih merupakan masalah yang kompleks.
Penyebabnya multifaktorial sehingga menyulitkan penatalaksanaannya. Obesitas mempunyai
dampak terhadap tumbuh kembang anak terutama aspek perkembangan psikososial. Selain
itu obesitas pada masa anak berisiko tinggi menjadi obesitas dimasa dewasa dan berpotensi
mengalami pelbagai penyebab kesakitan dan kematian antara lain penyakit kardiovaskuler,
diabetes mellitus, dll.
Sulitnya mengatasi obesitas menyebabkan prioritas tatalaksana obesitas diutamakan
pada usaha pencegahan, yang berarti diawali dari pencegahan obesitas pada masa anak.
WHO (1998) membagi tahapan pencegahan menjadi tiga yaitu : pencegahan primer
yang bertujuan mencegah terjadinya obesitas; pencegahan sekunder yang bertujuan
menurunkan prevalensi obesitas; dan terakhir pencegahan tertier yang bertujuan
mengurangi dampak obesitas2. Pencegahan sekunder dan tersier lebih dikenal sebagai
tatalaksana obesitas serta dampaknya. Untuk melaksanakan ketiga tahapan pencegahan
secara optimal, perlu dikenali kriteria obesitas, faktor-faktor penyebab serta dampak dari
obesitas itu sendiri.
Kriteria obesitas
Secara klinis obesitas dengan mudah dapat dikenali karena mempunyai tanda dan gejala
yang khas, antara lain wajah yang membulat, pipi yang tembem, dagu rangkap, leher relatif
pendek, dada yang membusung dengan payudara yang membesar mengandung jaringan
lemak, perut membuncit diserta dinding perut yang berlipat-lipat serta kedua tungkai
umumnya berbentuk X dengan kedua pangkal paha bagian dalam saling menempel dan

bergesekan akibatnya menyebabkan laserasi dan ulserasi yang dapat menimbulkan bau yang
kurang sedap. Pada anak lelaki, penis tampak kecil karena tersembunyi dalam jaringan
lemak suprapubik (burried penis), hal yang seringkali menyebabkan orang tua menjadi
sangat khawatir dan segera membawanya ke dokter.3
Bentuk fisik obesitas dibedakan menurut distribusi lemak yaitu bila lebih banyak lemak
di bagian atas tubuh (dada dan pinggang) maka disebut apple shape body (android), dan
bila lebih banyak lemak dibagian bawah tubuh (pinggul dan paha) disebut pear shape body
(gynoid). Bentuk yang pertengahan adalah intermediate. Apple shape cenderung berisiko
lebih besar mengalami penyakit kardiovaskular, hipertensi dan diabetes dibandingkan pear
shape.4,5
Walaupun demikian pengukuran yang lebih obyektif tetap diperlukan, selain untuk
memastikan diagnosis, penting untuk pemantauan hasil terapi. Pengukuran antara lain
dengan pengukuran antropometrik dan laboratorik, sedangkan hasil analisis diet untuk
menilai masukan makanan biasanya tidak adekuat.
Berdasarkan antropometris, umumnya obesitas pada anak ditentukan berdasarkan tiga
metode pengukuran sebagai berikut:6
1. Mengukur berat badan dan hasilnya dibandingkan dengan berat badan ideal sesuai tinggi
badan (BB/TB). Obesitas pada anak didefinisikan sebagai berat badan menurut tinggi
badan di atas persentil 90, atau 120% dibandingkan berat badan ideal. Sedangkan berat
badan lebih besar daripada 140% berat badan ideal didefinisikan sebagai superobesitas.
Cara ini lebih mencerminkan proporsi atau penampilan tetapi tidak mencerminkan
massa lemak tubuh.
2. The World Health Organization (WHO) pada tahun 1997, The National Institutes
of Health (NIH) pada tahun 1998 dan The Expert Committee on Clinical Guidelines
for overweight in adolescent Preventive Services telah merekomendasikan Body Mass
Index (BMI) atau Indeks Masa Tubuh (IMT) sebagai baku pengukuran obesitas
pada anak dan remaja di atas usia 2 tahun.1,7 Pengukuran IMT merupakan petunjuk
untuk menentukan kelebihan berat badan berdasarkan Indeks Quatelet {berat
badan dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam meter (kg/m2)}.
Interpretasi IMT tergantung pada umur dan jenis kelamin anak, karena anak lelaki
dan perempuan memiliki lemak tubuh yang berbeda. Pengukuran IMT adalah cara
termudah untuk memperkirakan obesitas serta berkorelasi tinggi dengan massa
lemak tubuh, selain itu juga penting untuk mengidentifikasi pasien obesitas yang
mempunyai risiko mendapat komplikasi medis. Nilai batas IMT (cut off point) untuk
kelebihan berat badan pada anak dan remaja adalah persentil ke-85 dan ke-95.8,9
Konsensus terbaru mengatakan bahwa IMT lebih dari atau sama dengan persentil
ke-95 merupakan nilai patokan obesitas pada anak-anak dan remaja.10,11 Grafik
IMT, terdiri dari garis kurva yang menggambarkan persentil. IMT menurun selama
masa pra-sekolah, kemudian meningkat lagi sampai dengan dewasa. Klasifikasi IMT
terhadap umur adalah sebagai berikut: < persentil ke -5 adalah berat badan kurang;
≥ persentil ke-85 adalah overweight; dan ≥ persentil ke- 95 adalah gemuk atau
obesitas. Pada tahun 2006 WHO mengeluarkan kurva baru IMT menurut umur
dan jenis kelamin usia 0-5 tahun berdasarkan hasil pengamatan jangka panjang
Obesitas Anak dan Remaja 231

anak-anak yang tumbuh dalam lingkungan yang optimal di benua Asia, Afrika,
Eropa, Amerika Latin dan Amerika Utara (WHO Multicenter Growth Reference
Study = MGRS). Klasifikasi yang digunakan adalah berdasarkan Z-score sbb: 0-5
tahun Z score ≥ +1 : berpotensi gizi lebih, ≥+2 gizi lebih ( overweight) dan ≥3
obesitas. Sedangkan untuk usia 5-19 tahun menggunakan WHO Reference 2007
for 5-19 years : Z score ≥ +1 diklasifikasikan sebagai gizi lebih (overweight) dan
Z score ,≥+2 sebagai obesitas. 12, 13
3. Pengukuran langsung lemak subkutan dengan mengukur tebal lipatan kulit (TLK).
Terdapat empat macam cara pengukuran TLK yang ideal untuk mendapatkan
proporsi lemak tubuh yaitu TLK biseps, triseps, subskapular, dan suprailiaka.
Namun dikatakan bila TLK triseps di atas sentil ke-85, merupakan indikator
adanya obesitas.14
Angka kejadian obesitas anak dan remaja

Obesitas saat ini sudah merupakan masalah global. Prevalensinya meningkat tidak saja di
negara-negara maju tetapi juga di negara-negara berkembang. Perkembangan teknologi
dengan penggunaan kendaraan bermotor dan berbagai media elektronika memberi
dampak berkurangnya aktifitas fisik yang akhirnya mengurangi keluaran energi. Selain itu
mendunianya makanan cepat saji gaya Barat merubah pola makan lokal Berkembangnya
gaya hidup santai serta kemudahan mengakses makanan berkalori tinggi di sebut juga
dengan istilah gaya hidup obesogenic. Prevalensi obesitas pada anak usia 6-17 tahun di
Amerika Serikat dalam tiga dekade terakhir meningkat dari 7,6-10,8% menjadi 13-14%.15,16
Prevalensi overweight dan obesitas pada anak usia 6-18 tahun di Rusia adalah 6% dan 10%,
di Cina adalah 3,6% dan 3,4%, dan di Inggris adalah 22-31% dan 10-17%, bergantung
pada umur dan jenis kelamin.16,17 Prevalensi obesitas pada anak-anak sekolah di Singapura
meningkat dari 9% menjadi 19%.18
Di Indonesia, prevalensi obesitas pada balita menurut SUSENAS menunjukkan
peningkatan baik di perkotaan maupun pedesaan. Di perkotaan pada tahun 1989 didapatkan
4,6% lelaki dan 5,9% perempuan. Pada tahun 1992 didapatkan 6,3% lelaki dan 8% untuk
perempuan. Prevalensi obesitas tahun 1995 di 27 propinsi adalah 4,6%.19
Di DKI Jakarta, prevalensi obesitas meningkat dengan bertambahnya umur. Pada umur
6-12 tahun ditemukan obesitas sekitar 4%, pada anak remaja 12-18 tahun ditemukan 6,2%,
dan pada umur 17-18 tahun 11,4%. Kasus obesitas pada remaja lebih banyak ditemukan
pada wanita (10,2%) dibanding lelaki (3,1%).20 Pada penelitian Mulyadi 1998, prevalensi
obesitas anak di sebuah SD Negeri di kawasan Jakarta Pusat sebesar 9,6%.21 Penelitian
yang dilakukan oleh Tinuk 2002, menunjukkan prevalensi obesitas anak di tiga SD swasta
di kawasan Jakarta Timur sebesar 27,5%.22 Data penelitian multisenter tahun 2004 yang
dilakukan di 10 kota yaitu Medan, Padang, Palembang, Jakarta, Semarang, Solo, Jogjakarta,
Surabaya, Denpasar dan Menado didapatkan prevalemsi obesitas pada anak usia sekolah
dasar sekitar 12%.23

Patogenesis dan etiologi obesitas
Menurut hukum termodinamik, obesitas terjadi karena ketidak-seimbangan antara asupan
energi dengan keluaran energi (energy expenditures) sehingga terjadi kelebihan energi
yang selanjutnya disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Kelebihan energi tersebut dapat
disebabkan oleh asupan energi yang tinggi atau keluaran energi yang rendah.24 Asupan
energi tinggi disebabkan oleh konsumsi makanan yang berlebihan, sedangkan keluaran
energi rendah disebabkan oleh rendahnya metabolisme tubuh, aktifitas fisis, dan efek
termogenesis makanan. Efek termogenesis makanan ditentukan oleh komposisi makanan.
Lemak memberikan efek termogenesis lebih rendah (3% dari total energi yang dihasilkan
lemak) dibandingkan dengan karbohidrat (6-7% dari total energi yang dihasilkan
karbohidrat) dan protein (25% dari total energi yang dihasilkan protein).25
Sebagian besar gangguan homeostasis energi ini disebabkan oleh faktor idiopatik
(obesitas primer atau nutrisional) sedangkan faktor endogen (obesitas sekunder atau non-
nutrisional, yang disebabkan oleh kelainan hormonal, sindrom atau defek genetik) hanya
mencakup kurang dari 10% kasus. Secara klinis obesitas idiopatik dan endogen.dapat
dibedakan sebagaimana yang tercantum pada Tabel 1.
Tabel 1. Karakteristik obesitas idiopatik dan endogen 26

Obesitas Idiopatik Obesitas Endogen
>90% kasus <10 % kasus
Perawakan tinggi (umumnya >50th persentil TB/U) Perawakan pendek (umumnya <5th persentil TB/U)
Riwayat obesitas dalam keluarga umumnya positif Riwayat obesitas dalam keluarga umumnya negatif
Fungsi mental normal Fungsi mental seringkali retardasi
Usia tulang : normal atau advanced Usia tulang : terlambat (delayed)
Pemeriksaan fisis umumnya normal Terdapat stigmata pada pemeriksaan fisis
Sebagian besar kasus dengan penyebab endogen dapat didiagnosis dengan anamnesis
serta pemeriksaan fisis yang teliti (lihat Tabel 2).
Tabel 2. Penyebab endogen obesitas pada anak 26
Penyebab Hormonal Bukti-bukti Diagnostik

Hipotiroidism Kadar TSH ⇑, kadar thyroxine (T4 ) ⇓
Hiperkortisolism Uji supresi deksametason abnormal; kadar kortisol bebas urin 24-jam ⇑,
Hiperinsulinism primer Kadar insulin plasma ⇑, kadar C-peptide ⇑,
Pseudohipoparatiroidism Hipokalsemia, hiperfosfatemia, kadar PTH ⇑,
Lesi hipotalamus didapat Adanya tumor, infeksi, sindrom, trauma, lesi vaskular hipotalamus,
Sindrom Genetik Karakteristik klinis
Prader-Willi Obesitas, hiperfagia, retardasi mental , hipogonadism, strabismus
Laurence-Moon / Bardet-Biedl Obesitas, retardasi mental, retinopati pigmentosa, hipogonadism, paraplegia spastik
Alström Obesitas, retinitis pigmentosa, tuli, diabetes mellitus
Börjeson-Forssman-Lehmann Obesitas, retardasi mental, hipogonadism, hipometabolism, epilepsi
Cohen Obesitas trunkal, retardasi mental, hipotonia, hipogonadism
Turner’s Perawakan pendek, ambiguous genitalia, kelainan jantung bawaan, webbed
neck , obesitas, genotipe 45,XO

Familial lipodystrophy Hipertrofi otot, akromegali, hepatomegali, acanthosis nigricans, insulin resisten,
hipertrigliseridemia, retardasi mental
Beckwith-Wiedemann Gigantism, exomfalos, makroglosia, organomegali
Sotos’ Gigantism serebral, pertumbuhan fisik berlebihan, hipotonia, retardasi
psikomotorik
Weaver Sindrom tumbuh-lampau bayi (Infant overgrowth syndrome) , percepatan
pematangan tulang rangka (accelerated skeletal maturation), unusual facies
Ruvalcaba Retardasi mental, microsefali, abnormalitas tulang, hipogonadism, brachymetapody
Defek genetic
Leptin
Beta3-adrenergic receptor
Obesitas idiopatik (obesitas primer atau nutrisional) terjadi akibat interaksi

multifaktorial. Secara garis besar faktor-faktor yang berperan tersebut dikelompokkan
menjadi faktor genetik dan faktor lingkungan.
a. Faktor genetik
Faktor genetik yang diketahui mempunyai peranan kuat adalah parental fatness, anak
yang obesitas biasanya berasal dari keluarga yang obesitas. Obesitas sudah dapat terjadi
sejak bayi., diperkirakan kemungkinan menetap sampai dewasa berkisar antara 8%
pada obes batita dengan kedua orang tua tidak obes sampai 80% pada remaja usia 10-
14 tahun dengan salah satu orang tua obese. Bila kedua orang tua. Peningkatan risiko
menjadi obesitas tersebut kemungkinan disebabkan oleh pengaruh gen atau faktor
lingkungan dalam keluarga.27,28
Tujuh gen diketahui menyebabkan obesitas pada manusia yaitu gen leptin receptor,
melanocortin receptor-4 (MC4R), alpha-melanocyte stimulating hormone (alpha-MSH),
prohormone convertase-1 (PCI), Leptin, Bardert-Biedl, dan Dunnigan partial lypodystrophy.
Disamping itu minimal 20 gen diketahui mempengaruhi akumulasi lemak pada tikus.29
Penelitian pada manusia memperlihatkan bahwa hipotalamus mempengaruhi berat badan.
Hal ini diperkuat dengan penelitian pada tikus yang memperlihatkan bahwa beberapa
gen yang diketahui mempengaruhi obesitas berekspresi di otak sehingga dikelompokkan
sebagai gen sentral. Walaupun demikian beberapa gen yang baru ditemukan juga
berekspresi di jaringan perifer yang kemudian dikelompokkan sebagai gen perifer.
b. Faktor lingkungan
Kral (2001) mengelompokkan faktor lingkungan yang berperan sebagai penyebab
terjadinya obesitas menjadi lima yaitu nutrisional (perilaku makan), aktifitas fisik,
trauma (neurologis atau psikologis), medikasi (steroid), dan sosial-ekonomi.1
Nutrisional (perilaku makan)

Peranan faktor nutrisional dimulai sejak masa gestasi. Jumlah lemak tubuh dan pertumbuhan
bayi sangat dipengaruhi oleh berat badan maternal dan kenaikan berat badan selama
periode antenatal.30 Selanjutnya perilaku makan mulai terkondisi dan terlatih sejak bulan-
bulan pertama kehidupan yaitu dalam pengasuhan orangtua. Contoh: pemberian susu botol

pada bayi mempunyai kecenderungan diberikan dalam jumlah yang berlebihan sehingga
risiko menjadi obesitas lebih besar daripada ASI saja. Akibatnya anak akan terbiasa untuk
mengkonsumsi makanan melebihi kebutuhan dan berlanjut ke masa pra-sekolah, masa usia
sekolah, sampai masa remaja.31,32
Kenaikan berat badan dan lemak pada anak juga dipengaruhi oleh lingkungan, misalnya
lama makan, waktu pertama kali mendapat makanan padat pada tahun pertama kehidupan.
Peranan diet terhadap terjadinya obesitas sangat besar terutama diet tinggi kalori yang
berasal dari karbohidrat dan lemak.33 Masukan energi tersebut lebih besar daripada energi
yang dipergunakan. Anak-anak usia sekolah mempunyai kebiasaan mengkonsumsi makanan
cepat saji ( junk foods dan fast foods), yang umumnya mengandung energi tinggi karena 40
–50% nya berasal dari lemak. Kebiasaan lain adalah mengkonsumsi makanan camilan yang
banyak mengandung gula sambil menonton televisi. Pilihan jenis makanan camilan bisa
dipengaruhi oleh iklan di televisi, dan peningkatan jumlah konsumsi makanan tersebut
menyebabkan peningkatan asupan energi.28 Selain itu anak-anak tersebut juga memiliki
nafsu makan yang baik.34
Aktivitas
Aktifitas meliputi aktifitas sehari-hari, kebiasaan, hobi, maupun latihan atau olahraga.31
Pada anak obesitas aktifitas sehari-hari maupun hobi sering berhubungan dengan makan,
misalnya pada saat pergi ke pusat perbelanjaan diikuti dengan makan ice cream dan fast food.
Pada waktu berenang diselingi maupun diakhiri dengan makan makanan yang disediakan di
kafe, dan pada perjalanan pulang dari berolahraga diikuti dengan makan pizza.
Suatu data menunjukkan bahwa aktifitas fisik anak-anak cenderung menurun.
Anak-anak lebih banyak bermain di dalam rumah dibandingkan di luar rumah, misalnya
bermain games komputer maupun media elektronik lain, menonton televisi yang banyak
menyuguhkan acara maupun film anak, disamping iklan makanan yang mempengaruhi
peningkatan konsumsi makanan manis-manis atau ‘camilan’34
Sebaliknya menonton televisi akan menurunkan aktifitas dan keluaran energi , karena
mereka menjadi jarang atau kurang berjalan, bersepeda, maupun naik- turun tangga.35,36
Disamping itu menonton program televisi tertentu terbukti menurunkan laju metabolisme
tubuh.37 Sebuah penelitian kohort mengatakan bahwa menonton televisi lebih dari 5 jam
meningkatkan prevalensi dan angka kejadian obesitas pada anak 6-12 tahun (18%), serta
menurunkan angka keberhasilan sembuh dari terapi obesitas sebanyak 33%.38
Obesitas cenderung menurunkan aktifitas karena untuk mengurangi pergesekan antar
kedua tungkai bagian atas dan antar lengan dan dada, paru dan jantung harus bekerja lebih
berat untuk mengakomodasi kelebihan berat badan, dan terakhir peningkatan massa tubuh
memerlukan tambahan energi untuk melakukan kegiatan yang sama.39
Sosial-ekonomi
Perubahan pengetahuan, sikap, perilaku hidup, gaya hidup dan pola makan, serta faktor
peningkatan pendapatan, mampu mempengaruhi perubahan dalam pemilihan jenis makanan

dan jumlah yang dikonsumsi.40,41 Sebagai contoh, dalam kehidupan keluarga di perkotaan
dewasa ini ditemukan ibu-ibu yang cenderung berperan ganda yaitu sebagai ibu rumah
tangga dan sekaligus sebagai wanita karier atau wanita pekerja. Kondisi ini berpengaruh
pada pola makan dan jenis makanan yang dikonsumsi anggota keluarga. Frekuensi makan
di luar rumah cenderung meningkat, terutama dilakukan oleh anak-anak usia sekolah.
Makanan jajanan yang tersedia dan sering menjadi pilihan para orangtua maupun anak
adalah jenis fast food atau junk food.
Evaluasi obesitas serta dampaknya42

Jika seorang anak datang dengan keluhan obesitas, maka yang pertama kali perlu dipastikan
apakah kriteria obesitas terpenuhi secara klinis maupun antropometris. Selanjutnya perlu
ditelusuri faktor risiko obesitas serta dampak yang mungkin terjadi. Riwayat obesitas dalam
keluarga serta pola makan dan aktifitas perlu ditelusuri.
Dampak obesitas pada anak harus dievaluasi sejak dini. Meliputi penilaian faktor
risiko kardiovaskuler, sleep apnea, gangguan fungsi hati, masalah ortopedik yang berkaitan
dengan kelebihan beban, kelainan kulit, serta potensi gangguan psikiatri. Faktor risiko
kardiovaskuler terdiri dari riwayat anggota keluarga dengan penyakit jantung vaskular atau
kematian mendadak dini (<55 tahun), dislipidemia (peningkatan kadar LDL-kolesterol
>160mg/dL, HDL-kolesterol < 35mg/dL) dan peningkatan tekanan darah, merokok,
adanya diabetes mellitus dan rendahnya aktifitas fisik. Anak gemuk yang berkaitan dengan
minimal tiga dari faktor-faktor risiko tersebut, dianggap berisiko tinggi.7 Skrining dianjurkan
pada setiap anak gemuk setelah usia 2 tahun. Anak gemuk juga cenderung mengalami
peningkatan tekanan darah, denyut jantung serta keluaran jantung dibandingkan anak
seusianya. Hipertensi ditemukan pada 20-30% anak gemuk. Dalam mengukur tekanan
darah pada anak gemuk perlu memperhatikan penggunaan cuff yang sesuai. Merokok perlu
ditanyakan pada remaja. Diabetes mellitus tipe 2 jarang ditemukan pada anak gemuk tetapi
hiperinsulinemia dan intoleransi glukosa hampir selalu ditemukan pada morbid obese. Tingkat
aktifitas fisis anak juga perlu dievaluasi selain untuk menilai risiko kelainan kardiovaskuler
juga untuk merancang aktifitas fisis dalam tatalaksana selanjutnya. Lamanya menonton
televisi atau memainkan komputer/play station perlu di s elidiki.
Obstructive sleep apnea sering dijumpai pada obesitas, gejalanya mulai dari mengorok
sampai mengompol (seringkali diduga akibat DM type 2 atau diuresis osmotik). Penyebabnya
adalah penebalan jaringan lemak di daerah faringeal yang seringkali diperberat oleh adanya
hipertrofi adenotonsilar. Obstruksi saluran nafas intermiten di malam hari menyebabkan
tidur gelisah serta menurunkan oksigenasi. Sebagai kompensasi, anak cenderung mengantuk
keesokkan harinya dan hipoventilasi. Umumnya gejala berkurang seiring dengan penurunan
berat badan dan/atau adenotonsilektomi serta pemakaian CPAP (continuous positive airway
pressure).43
Non alcoholic steatohepatitis (NASH) ditemukan pada 40% anak gemuk melalui skrining
USG hati. Kadar enzim aminotransferase (AST dan ALT) merupakan indikator yang
kurang sensitif, tetapi peninggiannya membantu penegakkan diagnosis Kondisi ini dapat
berlanjut menjadi fibrosis hati atau bahkan menjadi sirosis. Penurunan berat badan akan
menormalkan kadar enzim hati dan ukuran hati.26,42,44

Kelebihan berat badan pada anak gemuk cenderung berisiko terhadap gangguan ortopedik,
yaitu torsi tibial dan kaki pengkar, tergelincirnya epifisis kaput femoris (slipped capital femoral epiphysis)
terutama pada anak lelaki dan gejala tekanan berat badan pada persendian di ekstremitas bawah.
Kegemukan menyebabkan kerentanan terhadap kelainan kulit khususnya di daerah
lipatan. Kelainan ini termasuk ruam panas, intertrigo, dermatitis moniliasis dan acanthosis
nigricans (kondisi yang merupakan petanda hipersensitifitas insulin). Sebagai tambahan,
jerawat juga dapat muncul dan dapat memperburuk pesepsi diri si anak.
Masalah psikososial akan sangat berpengaruh pada penampilan. Pada anak dengan
obesitas sering didapatkan kurangnya rasa ingin bermain dengan teman sepermainan,
memisahkan diri dari tempat bermain, tidak diikutkan dalam permainan serta hubungan
sosial canggung atau menarik diri dari kontak sosial. Hal ini disebabkan oleh karena depresi,
kurang percaya diri, persepsi diri yang negatif maupun rendah diri karena menjadi bahan
ejekan teman-temannya.31 Sejak dini, lingkungan menilai orang gemuk sebagai malas,
bodoh, lamban. Hal ini perlu diperhatikan oleh dokter jangan sampai rencana pengobatan
akan memperburuk rasa percaya diri yang rapuh tersebut.
Pada anak usia sekolah juga terjadi penurunan prestasi belajar, dan pada remaja terutama
wanita sering melakukan upaya untuk menurunkan berat badan, namun dilakukan dengan
cara yang kurang tepat sehingga menimbulkan masalah gizi yang lain misalnya anemia
ataupun defisiensi mikronutrien yang lain.45
Pseudotumor serebri atau peningkatan tekanan intrakranial ringan pada obesitas
disebabkan oleh gangguan jantung dan paru-paru yang mengakibatkan penumpukkan
kadar karbondioksida. Gejalanya meliputi papiledema, kelumpuhan saraf kranial VI (rektus
lateralis), diplopia, kehilangan lapangan pandang perifer, dan iritabilitas.42
Tatalaksana obesitas
Tata laksana komprehensif obesitas mencakup penanganan obesitas dan dampak yang terjadi.
Prinsip dari tatalaksana obesitas adalah mengurangi asupan energi serta meningkatkan keluaran
energi. Caranya dengan pengaturan diet, peningkatan aktifitas fisik, merubah pola hidup
(modifikasi perilaku), dan yang terpenting adalah keterlibatan keluarga dalam proses terapi.3,6,8,46
Selain terapi konvensional seperti yang dijelaskan terdahulu, dikenal juga istilah terapi intensif
yang diindikasikan pada morbid obesitas sebagai tambahan tatalaksana di atas.47
Tabel 3. Komponen keberhasilan rencana penurunan berat badan26

Komponen Komentar
Menetapkan target Mula-mula 2,5 sampai 5 kg, atau dengan kecepatan 0,5-2 kg per bulan.
penurunan berat badan
Pengaturan diet Nasihat diet yang mencantumkan jumlah kalori per hari dan anjuran komposisi lemak,
protein dan karbohidrat.
Aktifitas fisik Awalnya disesuaikan tingkat kebugaran anak dengan tujuan akhir 20-30 menit per hari
diluar aktifitas fisik di sekolah
Modifikasi perilaku Pemantauan mandiri, pendidikan gizi, mengendalikan rangsangan, memodifikasi
kebiasaan makan, aktifitas fisik, perubahan perilaku, penghargaan dan hukuman
Keterlibatan keluarga Analisis ulang aktifitas keluarga, pola menonton televisi; melibatkan orang tua dalam konsultasi gizi.

A. Pengaturan diet
Mengingat anak masih bertumbuh dan berkembang maka prinsip pengaturan diet pada
anak gemuk adalah diet seimbang sesuai dengan RDA.Cara yang dilakukan adalah dengan
intervensi diet. Pada anak sulit melakukan hal ini, karena anak tidak mau mengerti mengapa
makanannya harus dikurangi atau dibatasi, atau mengapa makanan yang dulu boleh sekarang
dilarang. Pengaturan makan yang baik diperlukan untuk mengurangi kendala tersebut dan
peran seorang ahli gizi sangat penting.
Langkah awal yang dilakukan adalah menumbuhkan motivasi anak untuk ingin
menurunkan berat badan setelah anak mengetahui berat badan ideal yang disesuaikan
dengan umur dan tinggi badannya. Kemudian membuat kesepakatan bersama berapa target
penurunan berat badan yang dikehendaki.
Satu contoh cara pengaturan diet untuk anak yaitu ‘the traffic light diet’.6,31 Pada
program ini terdapat green food yaitu makanan rendah kalori (<20 kalori per porsi) dan
lemak yang boleh dikonsumsi bebas, yellow food artinya makanan rendah lemak namun
dengan kandungan kalori sedang yang boleh dimakan namun terbatas, dan red food yaitu
mengandung lemak dan kalori kadar tinggi agar tidak dimakan atau hanya sekali dalam
seminggu. Dalam pengaturan kalori perlu diperhatikan tentang:
Kalori yang diberikan disesuaikan dengan kebutuhan normal. Pengurangan kalori
berkisar 200–500 kalori sehari dengan target penurunan berat badan 0,5 kg per minggu.
Penurunan berat badan ditargetkan sampai mencapai kira-kira 10% di atas berat badan
ideal atau cukup dipertahankan agar tidak bertambah, karena pertumbuhan linier masih
berlangsung.
Diet seimbang dengan komposis karbohidrat 50-60%, lemak 30%, dan protein cukup
untuk tumbuh kembang normal (15-20%). Bentuk dan jenis makanan harus dapat diterima
anak, serta tidak dipaksa mengkonsumsi makanan yang tidak disukai.
Diet tinggi serat dapat membantu pengaturan berat badan melalui jalur intrinsik,
hormonal dan colonic. Ketiga mekanisme tersebut selain menurunkan asupan makanan
akibat efek serat yang cepat mengenyangkan (meskipun kandungan energinya rendah)
serta mengurangi rasa lapar, juga meningkatkan oksidasi lemak sehingga mengurangi jumlah
lemak yang disimpan. Pada anak di atas 2 tahun dianjurkan pemberian serat dengan rumus
(umur dalam tahun + 5) g per hari.48
Secara garis besar prinsip pengaturan diet adalah: 34

• Menghindari obesitas serta mempertahankan berat badan dan pertumbuhan normal.
• Masukan makanan dengan kandungan karbohidrat rendah (48% energi total).
• Menurunkan masukan lemak (< 30% energi total), dengan lemak tak jenuh (10%
energi total), kolesterol tidak lebih dari 300 mg per hari.
• Meningkatkan makanan tinggi serat.
• Makanan dengan kandungan garam cukup (5 g per hari).
• Meningkatkan masukan besi, kalsium, dan fluor.

B. Pengaturan aktifitas fisik
Cara yang dilakukan adalah melakukan latihan dan meningkatkan aktifitas harian.
Aktifitas fisik mempunyai pengaruh yang bermakna terhadap penggunaan energi.36,49
Dikatakan juga bahwa peningkatan aktifitas pada anak gemuk bisa menurunkan nafsu
makan dan meningkatkan laju metabolisme. Latihan aerobik teratur yang dikombinasikan
dengan pengurangan energi akan menghasilkan penurunan berat badan yang lebih besar
dibandingkan hanya dengan diet saja.
Ilyas EI,50 membahas kebugaran pada anak obesitas. Latihan fisik yang diberikan pada anak
disesuaikan dengan tingkat perkembangan motorik, kemampuan fisik dan umurnya. Pada umur
6-12 tahun atau usia sekolah lebih tepat untuk memulai dengan ketrampilan otot seperti bersepeda,
berenang, menari, karate, senam, sepakbola, basket. Mulai usia 10 tahun anak mulai menyukai
olahraga dalam bentuk kelompok. Perbedaan antara anak perempuan dan lelaki lebih jelas.
Aktifitas sehari-hari dioptimalkan, misalnya berjalan kaki atau bersepeda kesekolah,
menempati kamar tingkat agar naik dan turun tangga, mengurangi lama menonton televisi
atau bermain games komputer, menganjurkan bermain di luar rumah. Dianjurkan melakukan
aktifitas fisik sedang selama 20-30 menit setiap hari.7
C. Modifikasi perilaku
Tata laksana diet dan latihan fisik merupakan komponen yang efektif untuk pengobatan, dan
menjadi perhatian paling besar bagi ahli fisiologi untuk mendapatkan bagaimana memperoleh
perubahan makan dan aktifitas perilakunya.51 Karena prioritas utama adalah perubahan
perilaku maka perlu menghadirkan peran orangtua sebagai komponen intervensi.6
Beberapa cara pengubahan perilaku tersebut diantaranya adalah:

• Pengawasan sendiri terhadap berat badan, masukan makanan, dan aktifi tas fisik, serta
mencatat perkembangannya.
• Kontrol terhadap rangsangan/stimulus, misalnya pada saat menonton televisi dicegah
untuk tidak makan karena menonton televisi dapat menjadi pencetus makan. Orangtua
diharapkan dapat meniadakan sedapatnya semua stimulus disekitar anak yang dapat
merangsang keinginan untuk makan
• Mengubah perilaku makan, misalnya pasien yang makannya cepat dianjurkan untuk
lebih lambat, belajar mengontrol porsi dan jenis makanan yang dikonsumsi, mengurangi
makanan camilan.
• Penghargaan dan hukuman, yaitu orangtua dianjurkan untuk memberikan dorongan,
pujian terhadap keberhasilan atau perilaku sehat yang diperlihatkan anaknya. Misalnya
memakan makanan menu baru yang sesuai dengan program gizi yang diberikan, berat
badan turun, mau melakukan olahraga.
• Pengendalian diri, misalnya dapat mengatasi masalah apabila menghadapi rencana
bepergian atau pertemuan sosial yang memberikan risiko untuk makan terlalu banyak,
yaitu dengan memilih makanan yang berkalori rendah atau mengimbanginya dengan
melakukan latihan tambahan untuk membakar energi.

D. Peran serta orangtua, anggota keluarga, teman, dan guru
Peran orangtua dalam mengobati anak telah terbukti efektif dalam penurunan berat badan
atau keberhasilan pengobatan. Orangtua menyediakan nutrisi yang seimbang, rendah
lemak dan sesuai dengan petunjuk ahli gizi. Anggota keluarga ikut berpartisipasi dalam
program diet, mengubah perilaku makan dan aktifitas yang mendukung keberhasilan anak.
Dengan kata lain mereka merupakan bagian dari keseluruhan program komprehensif
tersebut.6 Guru dan teman sekolah juga diharapkan ikut mendukung tata laksana obesitas,
misalnya memberikan pujian bila anak yang gemuk berhasil mengikuti program diet atau
menurunkan berat badannya, sebaliknya tidak mengejek anak gemuk.
E. Terapi intensif
Diterapkan pada obesitas anak dan remaja yang disertai penyakit penyerta dan tidak
memberikan respons pada terapi konvensional. Terapi intensif terdiri dari diet berkalori
sangat rendah (very low calorie diet), farmakoterapi dan terapi bedah.47
Terapi diet berkalori sangat rendah diindikasikan jika berat badan >140% BB Ideal
(superobesitas). Protein-sparing modified fast (PSMF) adalah formula diet berkalori sangat
rendah yang paling sering diterapkan. Diet PSMF membatasi asupan kalori hanya 600-800
kalori/hari. Selain itu dianjurkan mengkonsumsi protein hewani 1,5-2,5 g/kg berat badan
ideal, suplementasi vitamin dan mineral serta minum lebih dari 1,5 L cairan per hari. Secara
umum, diet ini hanya boleh diterapkan selama 12 minggu dengan pengawasan dokter.
Risiko PSMF adalah terbentuknya batu empedu, hiperurisemia, hipoproteinemia, hipotensi
ortostatik, halitosis dan diare.45
Secara umum farmakoterapi untuk obesitas dikelompokkan menjadi tiga, yaitu penekan
nafsu makan misalnya sibutramin, penghambat absorbsi zat-zat gizi misalnya orlistat, dan
kelompok lain-lain termasuk leptin, octreotide, dan metformin. Belum tuntasnya penelitian
tentang efek jangka panjang penggunaan farmakoterapi obesitas pada anak, menyebabkan
belum ada satupun farmakoterapi tersebut diatas yang dijinkan pemakaiannya pada anak di
bawah 12 tahun oleh U.S. Food and Drug Administration sampai saat ini.47 Sejak tahun 2003,
Orlistat 120 mg dengan ekstra suplementasi vitamin yang larut dalam lemak di setujui
oleh U.S. Food and Drug Administration untuk tatalaksana obesitas remaja pada usia di
atas 12 tahun. Studi klinis selama 4 tahun menunjukkan bahwa orlistat dapat membantu
menurunkan berat badan dari 1,31 sampai 3,37 kg lebih banya dibandingkan placebo.52
Prinsipnya terapi bedah pada obesitas (bedah bariatrik) ada dua, yang pertama adalah
untuk mengurangi asupan makanan (restriksi) atau memperlambat pengosongan lambung.
dengan cara gastric banding dan vertical-banded gastroplasty. Prinsip kedua adalah mengurangi
absorbsi makanan dengan cara membuat gastric bypass dari lambung ke bagian akhir usus
halus. Sampai saat ini belum cukup banyak diteliti manfaat serta bahaya pembedahan jika
diterapkan pada anak.47 Bedah bariatrik dapat dipertimbangkan jika remaja mengalami
kegagalan menurunkan berat badan setelah menjalani program yang terencana ≥ 6 bulan
serta memenuhi persyaratan antropometris, medis dan psikologis. Indikasi bedah bariatrik
pada remaja adalah superobes (sesuai definisi World Health Organization jika IMT ≥40),
secara umum sudah mencapai maturitas tulang (umumnya perempuan ≥13 tahun dan

lelaki ≥15 tahun. Dan menderita komplikasi obesitas yang hanya dapat diatasi dengan
penurunan berat badan. Remaja yang terindikasi tindakan bedah bariatrik harus dirujuk
ke Pusat Rujukan Obesitas yang bersifat multidisipliner serta mempunyai pengalaman
dalam penanganan jangka panjang.53 Meskipun terapi bedah bariatrik pada pasien pediatrik
menghasilkan penurunan berat badan yang bermakna, tetapi tetap berpotensi menyebabkan
komplikasi yang serius. Komplikasi laparoscopic adjustable gastric banding (LAGB) yang
paling sering dilaporkan adalah band slippage dan defisiensi mikronutrien, dengan beberapa
kasus sporadic erosi band, disfungsi lubang atau pipa, hiatal hernia, infeksi luka dan dilatasi
kantung. Komplikasi yang lebih berat dilaporkan setelah Roux-en-Y gastric bypass (RYGB),
seperti embolisme paru, syok, obstruksi usus, perdarahan pascabedah, kebocoran ditempat
jahitan dan gizi buruk.54
Pencegahan
Pencegahan dilakukan menggunakan dua strategi pendekatan yaitu strategi pendekatan
populasi untuk mempromosikan cara hidup sehat pada semua anak dan remaja beserta orang
tuanya, serta strategi pendekatan pada kelompok yang berisiko tinggi menjadi obesitas.2
Anak-anak yang berisiko menjadi obesitas adalah seorang anak yang salah satu atau kedua
orang tuanya obesitas dan anak yang memiliki kelebihan berat badan semenjak masa kanak-
kanak. Usaha pencegahan dimulai dari lingkungan keluarga, lingkungan sekolah, dan di
Pusat Kesehatan Masyarakat.55
Upaya-upaya yang dapat dilakukan antara lain mempromosikan pemberian ASI
ekslusif sampai usia 6 bulan terutama pada bayi yang secara genetik rentan untuk menjadi
obesitas. Beberapa penelitian membuktikan bahwa pemberian ASI jangka panjang serta
menunda pemberian makanan pendamping ASI dapat membantu menurunkan prevalensi
obesitas.56 Moran (1999) menganjurkan orang tua untuk menerapkan serta mengajarkan
pola diet serta aktifitas yang sehat kepada anak-anaknya sebagai berikut:26
• Hargai selera makan anak: jangan memaksa anak untuk menghabiskan setiap porsi
makanan
• Bila mungkin hindari mengkonsumsi makanan siap saji atau makanan yang manis
• Batasi jumlah makanan berkalori tinggi yang disimpan di rumah.
• Sajikan menu sehat dengan komposisi lemak lebih rendah dari 30% kalori total.
• Sajikan sejumlah serat dalam makanan anak.
• Susu skim dapat menggantikan susu sapi mulai usia 2 tahun .
• Jangan menyajikan makan sebagai penenang atau hadiah.
• Jangan mengiming-imingi permen sebagai hadiah menghabiskan makanan.
• Batasi waktu menonton televisi.
• Dorong agar anak aktif bermain
• Jadwalkan kegiatan keluarga yang teratur seperti jalan-jalan, bermain bola, dan kegiatan
di luar rumah lainnya

Daftar Pustaka
1. Kral JG. Morbidity of severe obesity. Surg Clin North Am 2001; 81:1039-61
2. Lissau, I. . Prevention of overweight in the school arena. Acta Paediatr 2007;Suppl 96: 12-8.
3. Nasar SS. Obesitas pada anak. Aspek klinis dan pencegahan. Dalam: Samsudin, Nasar SS, Sjarif DR,
penyunting. Naskah lengkap PKB- IKA XXXV. Masalah gizi ganda dan tumbuh kembang anak.Jakarta:
Bina Rupa Aksara; 1995. p. 68-81.
4. Moller R, Tafeit TE, Sudi TK, Reibnegger G. Quatifying the ‘appleness’ or ‘pearness’ of the human body
by the subcutaneous adipose tissue distribution. Ann Hum Biol 2000; 27(1) : 47-55
5. Rimm AA, Hartz AJ, Fischer ME. A weight shape index for assesing risk of disease. J Clin Epidemiol 1988;
41 (5) :458-65.
6. Weaver KA, Piatek A. Childhood obesity. Dalam: Samour PQ, Helm KK, Lang CE, penyunting. Handbook
of pediatric nutrition. Edisi ke-2. Maryland: Aspen Publishers Inc; 1999. p. 173-89.
7. Barlow, S. E. Expert committee recommendations regarding the prevention, assessment, and treatment of
child and adolescent overweight and obesity: summary report.” Pediatrics 2007;120 Suppl 4: S164-92
8. Berkowitz RI. Obesity in childhood and adolescence. Dalam: Walker WA, Watkins JB, penyunting. Nutrion
in Pediatrics. Basic science and clinical applications. Edisi ke-2, London: BC Decker inc; 1997. p. 716-23.
9. Harsha DW, Bray GA. Body composition and childhood obesity. Endocrinol Metab Clin North Am 1996;
25:871-85.
10. Rosner B, Prineas R, Loggie J, Daniels SR. Percentiles for body mass index in U.S. children 5 to 17 years of
age. J Pediatr 1998; 132:211-22.
11. Ogden, C. L. and K. M. Flegal (2010).Changes in terminology for childhood overweight and obesity. Natl
Health Stat Report 2010;25: 1-5.
12. World Health Organization. Training Course on Child Growth Assessment. Geneva, WHO,2008
13. de Onis, M., A. W. Onyango, et al. Development of a WHO growth reference for school-aged children
and adolescents. Bull World Health Organ 2007; 85: 660-7.
14. Dietz WH, Robinson TN. Assessment and treatment of childhood obesity. Pediatr Rev 1993:337-44.
15. Williams CL, Gulli MT, Deckelbaum RJ. Prevention and treatment of childhood obesity. Curr Atheroscler
Rep 2001; 3:486-97
16. Wang Y. Cross-national comparison of childhood obesity: the epidemic and the relationship between
obesity and socioeconomic status. Int J Epidemiol 2001;30:1129-36
17. Reilly JJ, Dorosty AR. Epidemic of obesity in UK children. : Lancet 1999;354:1874-5.
18. Yap MA, Tan WL. Factors associated with obesity in primary-school children in Singapore. Asia Pacific J
Clin Nutr 1994; 3:65-8.
19. Satoto, Karjati S, Darmojo B, Tjokroprawiro A, Kodyat BA. Gemuk, obesitas dan penyakit degeneratif:
epidemiologi dan strategi penanggulangan. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VI. Serpong 17-20
Februari 1998: 787- 808.
20. Soedibyo S, Firmansyah A, Djer MM. Prevalence and influencing factors of obesity in elementary school
pupils. Case study in SDN Kenari Jakarta Pusat. Departement of child health, Medical School, University
of Indonesia, Cipto Mangunkusumo hospital Jakarta 1998: 1-12.
21. Djer MM. Prevalensi obesitas pada anak usia sekolah dasar di SD Kenari 7 dan 8 Jakarta dan faktor-faktor
yang mempengaruhi. Tesis. Jakarta: Universitas Indonesia; 1998.
22. Meilany AM. Profil klinis, laboratoris serta sikap dan perilaku murid sekolah dasar dengan obesitas.Studi
kasus di SD Tarakanita 5, SDI Al Azhar Rawamangun dan SDI Al Azhar Kelapa Gading Jakarta. Tesis.
Jakarta: Universitas Indonesia; 2002
23. Sjarif DR. Penelitian Multisenter obesitas anak usia sekolah dasar di Indonesia. Dipesentasikan dalam
Kuliah Pleno KONIKA XIII, Bandung 2005.

24. Rosenbaum M, Leibel RL. The physiology of body weight regulation: relevance to the etiology of obesity
in children. Pediatrics 1998;101:525-39.
25. Maffeis C, Schutz Y, Grezzani A, Provera S, Piancentini G, Tato L. Meal-Induced thermogenesis and
obesity: Is a fat meal a risk factor for fat gain in children? J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 214-9
26. Moran R. Evaluation and treatment of childhood obesity. Am Fam Physician 1999;59:859-73
27. Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, Siedel KD, Dietz WH. Predicting obesity in young adulthood from
childhood and parental obesity. N Engl J Med 1997; 337:869-73
28. Vanitallia TB. Predicting obesity in children. Nutr Rev 1998; 56: 154-5
29. Warden NA S, Warden C H. Biological influences on obesity. Pediatr Clin North Am 2001; 48:879-91
30. Gallaher MM, Hauck FR, Yang-oshida M, Serdula MK. Obesity among Mescalero preschool children.
Association with maternal obesity and birth weight. AJDC 1991; 145:1262-5.
31. Neumann CG, Jenks BH. Obesity. Dalam: Levine MD, Carey WB, Crocker AC, penyunting. Developmental-
behavioral pediatrics. Edisi ke-2. Tokyo: WB Saunders Co; 1992. p. 354-63.
32. Nelson WE, Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, editor. Early school years. Textbook of pediatrics.
Tokyo: WB Saunders Co; 1996.
33. Lichtenstein AH, Kennedy Eileen, Barrier P, et al. Dietary fat consumption and health. Nutr Rev 1998; 56:
S3-28.
34. Lifshitz F, Moses N. Nutrition for the schoolchild and adolescent. Dalam: McLaren DS, Burman D, Belton
NR, Williams AF, penyunting. Textbook of Pediatric Nutrition. Edisi ke-III. Tokyo: Churchill Livingstone;
1991. p. 59-68.
35. Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N
Engl J Med 1995; 332:621-8.
36. Dietz WH, Bandini LG, Morelli JA, Ching PL. Effect of sedentary activity on resting metabolic rate. Am J
Clin Nutr 1994; 59:556-9.
37. Robinson TN. Television viewing and childhood obesity. Pediatr Clin North Am 2001;48:1017-25
38. Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K. Television viewing as a cause of increasing obesity among
children in the United States, 1986-1990. Arch Pediatr Adolesc Med 1996; 150:356-62.
39. Sothern MS. Exercise as a modality in the treatment of childhood obesity. Pediatr Clin North Am 2001;
48: 995-1015
40. Latief D. Berbagai masalah gizi sebagai dampak krisis ekonomi di Indonesia. Disampaikan pada Kongres
Nasional Ilmu Kesehatan Anak XI, Jakarta 5 Juli 1999.
41. Gortmaker SL, Must A, Perrin JM, Sobol AM, Dietz WH. Social and economic consequences of overweight
in adolescence and young adulthood. N Engl J Med 1993; 329:1008-12
42. Styne D. Childhood and adolescent obesity. Prevalence and significance. Pediatr Clin North Am 2001; 48:
823-854
43. Ray RM. Airways management in the obese child. Pediatr Clin North Am 2001;48:1055-63
44. Angulo A, Lindor KD. Treatment of Nonalcoholic Fatty Liver: Present and emerging therapies. Sem Liver
Disease 2001;21:81-88
45. Beguin Y, Grek V, Weber G, et al. Acute iron deficiency in obese subject during a very-low-energy all
protein diet. Am J Clin Nutr 1997; 66:75-9.
46. Colon RF, Almen TK, Suskind RM. Treatment of childhood obesity. Dalam: Suskind RM, Suskind LL,
penyunting. Textbook of pediatric nutrition. Edisi ke-2. New York: Raven Press Ltd; 1993. p. 285-92.
47. Yanovski JA. Intensive therapies for pediatric obesity. Pediatr Clin North Am 2001; 48:1041-53
48. Pereira MA, Ludwig DS. Dietary fiber and body-weight regulation. Observations and mechanisms. Pediatr
Clin North Am 2001;48: 969-80

49. Linder MC. Energy metabolism, intake, and expenditure. Dalam Linder MC, penyunting. Nutritional
biochemistry and metabolism with clinical applications. Edisi ke-2. London: Prentice-Hall International
Inc;1991. p. 277-304.
50. Ilyas EI. Aspek kebugaran pada obesitas anak. Dalam: Samsudin, Nasar SS, Sjarif DR, penyunting. Naskah
lengkap PKB- IKA XXXV. Masalah gizi ganda dan tumbuh kembang anak.Jakarta: Bina Rupa Aksara;
1995. p. 89-102
51. Wing RR, Greeno CG. Behavioural and psychosocial aspects of obesity and its treatment.
Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1994;8:689-703.
52. Dunican, K. C., A. R. Desilets, et al.Pharmacotherapeutic options for overweight adolescents. Ann
Pharmacother 2007 ;41: 1445-55
53. Inge, T. H., N. F. Krebs, et al.. Bariatric surgery for severely overweight adolescents: concerns and
recommendations. Pediatrics 2004; 114: 217-23.
54. Treadwell, J. R., F. Sun, et al.. Systematic review and meta-analysis of bariatric surgery for pediatric obesity..
Ann Surg 2008: 248:763-76.
55. Schmitz MK, Jeffery RW. Public Health intervension for the prevention and treatment of obesity. Med
Clin North Am 2000;84:491-512
56. Butte NF. The evidence for breast feeding. The role of breastfeeding in obesity. Pediatr Clin North Am
2001; 48:189-98

BAB 14
Keamanan Pangan (FOOD SAFETY)
Anik Puryatni
Pendahuluan
Kebutuhan pangan tidak terbatas pada jumlah atau kuantitas saja, tetapi juga dipertimbangkan
dari segi mutu atau kualitasnya. Masyarakat di berbagai negara menuntut produk pangan
yang mempunyai kualitas baik, bernilai gizi tinggi, dan aman. Bahkan organisasi perdagangan
dunia WTO (World Trade Organization) membuat persyaratan khusus tentang mutu dan
keamanan produk pangan yang diperdagangkan.1
Menurut WHO tahun 2002 secara global terdapat 1,5 milyar kejadian gangguan
kesehatan karena makanan ( foodborne diseases), 3 juta di antaranya meninggal setiap tahun,
dengan angka yang cenderung meningkat, bahkan menurut estimasi jumlah kejadian yang
sebenarnya berkisar antara 100 sampai 300 kali dari kejadian yang dilaporkan.2,3 Menurut
WHO dan CDC, di Amerika sendiri, setiap tahunnya terdapat 76 juta kasus penyakit akibat
makanan yang menyebabkan 325.000 orang harus dirawat di rumah sakit dan 5.000 jiwa
meninggal dunia. Di Indonesia, makanan yang berasal dari katering menduduki peringkat
teratas sebagai penyebab keracunan makanan dengan angka sebesar 33,8%, disusul oleh
makanan jajanan(18,5%), keluarga (9,2%), industri (4,6%), dan tidak diketahui (33,9%).4
Berbagai kasus keracunan yang menimpa masyarakat konsumen pangan mencerminkan
bahwa masih banyak terjadi kelalaian-kelalaian dari pihak produsen serta distributor
dan pedagang makanan di satu pihak, serta ketidakpekaan dan ketidakjelian dari pihak
konsumen terhadap masalah pangan.5
Definisi food safety

Food safety adalah suatu bidang ilmu yang menjelaskan tentang penanganan, penyediaan,
dan penyimpanan makanan untuk mencegah keracunan makanan. Hal ini termasuk
beberapa kebiasaan yang dilakukan untuk mencegah hal-hal yang berpotensi membahayakan
kesehatan, karena makanan dapat menyebarkan penyakit dan dapat berperan sebagai media
pertumbuhan bakteri yang dapat mengakibatkan keracunan makanan.6
Berdasarkan Peraturan Pemerintah Nomor 28 Tahun 2004, keamanan pangan
didefinisikan sebagai kondisi dan upaya yang diperlukan untuk mencegah pangan dari
kemungkinan cemaran biologis, kimia, dan bahan lain yang dapat mengganggu, merugikan,
dan membahayakan kesehatan manusia. Aman untuk dikonsumsi dapat diartikan bahwa
Keamanan Pangan (FOOD SAFETY) 245

produk pangan tidak mengandung bahan yang dapat membahayakan kesehatan atau
keselamatan manusia, yaitu menimbulkan penyakit atau keracunan. Disamping itu, produk
pangan juga harus layak untuk dikonsumsi, yaitu harus dalam keadaan normal, tidak
menyimpang, misalnya busuk, kotor, dan menjijikkan.7
Sejarah perkembangan keamanan pangan

Kejadian gangguan kesehatan karena pangan (foodborne disease) pertama kali diteliti oleh
Dewberry (1959). Hasilnya, peringkat jenis pangan penyebab gangguan kesehatan adalah:
daging dan produknya 999 kasus(72%); ikan dan produknya 90 kasus (6%); telur dan
produknya 76 kasus (5%); susu dan produknya 38 kasus (3%); sayur dan produknya 29
kasus (2%); buah dan produknya 21 kasus (1%); dan jenis pangan lain 128 kasus (9-11%).8
Menurut CDC (Centers for Disease Control and Prevention) tahun 2003, peringkat jenis
pangan penyebab gangguan kesehatan di USA, apabila dibandingkan dengan data yang
dilaporkan Dewberry (1959), masih tetap sama dengan jumlah kasus dan persentase yang
berbeda. Hal ini menunjukkan bahwa daging merupakan sumber utama penyebab gangguan
kesehatan yang terjadi pada produk makanan, disusul kemudian ikan, telur, dan susu.
Selama revolusi industri, makanan mulai diproses dan dikemas. Akibat kuranganya
peraturan, produsen bebas untuk menambahkan apa pun yang mereka suka pada produknya,
dan produsen pun sering tidak peduli dengan keamanan dalam proses pengolahan
produksinya. Seperti contohnya debu dari lantai yang masuk dalam merica, garam yang
ditambahkan ke permen dan keju, tinta tekstil digunakan sebagai zat pewarna, debu batu
bata dalam adonan coklat, dan garam tembaga dalam kemasan kacang dan acar.1
Di Amerika pada tahun 1906, masyarakat menuntut pada Kongres dan Presiden
Theodore Roosevelt. Tekanan juga datang dari pemerintah asing yang menginginkan
jaminan bahwa makanan yang diimpor dari Amerika Serikat adalah murni dan sehat.
Sehingga memacu untuk disahkan UU keamanan obat dan makanan serta UU inspeksi
daging ternak, untuk memperbaiki kondisi keamanan pangan.1
Pada tahun 1927, lembaga keamanan makanan dan obat-obatan Amerika (FDA),
didirikan untuk mengatur regulasi keamanan makanan dan obat-obatan. Pada tahun
1938, UU keamanan makanan kemudian digantikan oleh UU keamanan makanan, obat-
obatan, dan kosmetik. Undang-undang ini melarang makanan atau obat yang berbahaya
bagi kesehatan untuk dijual dalam perdagangan antar negara.1
Undang-undang Pengemasan dan Pelabelan tahun 1966 menstandardisasikan label
produk dan mewajibkan label tersebut memberikan informasi yang jujur pada konsumen.
Tindakan utama berikutnya adalah pengesahan Undang-Undang Perlindungan Kualitas
Makanan pada tahun 1996. Hal ini menyiapkan peraturan baru yang mengharuskan
pelaksanaan Hazard Analysis and Critical Control Points (HACCPs) untuk prosesor makanan
yang paling diutamakan. Undang-undang Perlindungan Kualitas Makanan juga mengubah
level tingkat pestisida yang dapat digunakan.2
Selain itu, pemerintah dan khususnya perusahaan makanan harus selalu waspada
terhadap terjadinya teror pangan ( food terrorism). Teror jenis ini dilaporkan memiliki motivasi

dalam persaingan usaha atau upaya instabilisasi politik. Bahan kimia berbahaya mikroba
atau bahan radio nuklir pernah digunakan untuk keperluan ini. Sebagai gambaran, pada
tahun 1997, di Krasnodar (Rusia) terungkap terjadinya teror pangan dengan menyebarkan
mikroba tertentu pada gudang penyimpanan pabrik makanan, dengan korban lebih dari
400 orang dirawat di Rumah Sakit. Tahun 1998, sebuah perusahaan di USA telah menarik
14 juta kg frankfurter dan luncheon meat yang konon dicemari oleh kelompok tertentu
dengan bakteri Listeria.9 Keamanan pangan juga dapat dipicu adanya perubahan kebutuhan
pangan. Parker (2003) menyatakan, bahwa peningkatan tajam konsumsi serat (sereal) pada
tahun 1980-an karena pengaruh hasil riset yang menunjukkan bahwa ada hubungan antara
konsumsi serat dengan penyakit kanker, yang terpublikasi lewat berbagai media (iklan).10
Penyebab bahaya pada makanan

Dalam proses produksi pangan ada kemungkinan timbul bahaya yang diakibatkan oleh tiga
kelompok penyebab, yaitu: (1) biologis, (2) kimiawi, dan (3) fisik. Efek dari bahaya ini adalah dapat
menimbulkan gangguan kesehatan bagi konsumen dan juga dapat menurunkan mutu produk.11
Bahaya biologis
Bahaya biologis yaitu berupa bakteri, virus, parasit yang dapat menyebabkan penyakit baik
dengan cara infeksi maupun intoksikasi. Adanya bahaya biologis dapat terjadi karena organisme
telah ada di dalam bahan atau karena kontaminasi dari luar selama proses penanganan atau
pengolahan.12 Gangguan kesehatan berupa infeksi terjadi karena mengkonsumsi produk yang
mengandung mikroorganisme patogen, sedangkan intoksikasi terjadi karena mengkonsumsi
makanan yang mengandung racun (toksik) dari mikroorganisme. Pada Tabel 2.1 diberikan
beberapa contoh mikroorganisme patogen pada produk pangan.12
Tabel 2.1. Jenis dan Sumber Mikroorganisme Patogen pada Produk Pangan.12
No. Mikrobia Sumber Makanan
1. Clostridium botulinum Tanah, organ dalam ikan, hasil laut Makanan kaleng berasam rendah (daging,
ikan, sayuran)
2. Clostridium perfingens Tanah, air, saluran usus manusia Daging yang tidak cukup masak, sup, saus
& hewan
3. Salmonella sp. Air, tanah, insekta, saluran usus Daging unggas, daging sapi, telur, hasil laut
hewan khususnya unggas & babi
4. Listeria monocytogenes Tanah, air, ikan, burung Susus segar, keju, es krim, sayuran mentah,
ikan, daging unggas
5. Campilobacter jejuni Tanah, air, unggas, ternak Susu segar, daging unggas dan daging lainnya
6. Staphylococcus aerius Tangan, tenggorokan, saluran Daging unggas, daging sapi, telur, makaroni, dll
pernapasan pekerja
7. Shigella sp. Air tercemar, saluran usus hewan Susu, produk susu, daging unggas, sayuran
dan manusia mentah, salad
8. Vibrio parahaemolyticus Air laut Hasil laut mentah
9. Vibrio cholera Air, saluran pencernaan manusia Hasil laut mentah
10. Bacillus cereus Tanah, air, tanaman Rempah rempah, susu, daging, sayuran

Bakteri Salmonella merupakan contoh salah satu bakteri yang banyak digunakan
sebagai indikator baik buruk atau aman tidaknya komoditas telur segar dan daging
beku. Banyak produk ekspor Indonesia yang ditolak oleh negara tujuan karena
ditemukannya Salmonella pada contoh telur dan daging beku yang diekspor.
Penggolongan mikroba patogen berdasarkan tingkat bahayanya dapat dilihat pada
Tabel 2.2, sedangkan beberapa parasit yang sering mengkontaminasi bahan pangan
dapat dilihat pada Tabel 2.3
Tabel 2.2. Penggolongan Mikroba Patogen Berdasarkian Tingkat Bahayanya. 12

No. Penggolongan Mikrobia
1. Sangat berbahaya Clostridium botulinum tipe A, B, E, dan F
Shigella dysenteriae; Brucella abortis
Salmonella typhi; paratyphi A, B
Vibrio cholera 01; V. vulvinicus
Taenia solium; Trichinella spiralis
2. Bahaya sedang, Listeria monocytogenes; Salmonella sp
Penyebaran cepat Shigella sp; Streptococcus pyogenes
Entamoeba histolityca; Ascaris lumbricoides
Cryptosporidium parvum
3. Bahaya sedang, Bacillus cereus; Camphylobacter jejuni
Penyebaran terbatas Clostridium perfingens; Staphylococcus aerius
Vibrio cholera non-01; Vibrio para hemolithyccus
Yersinia enterocolitica; Giardia lamblia
Taenia saginata
Tabel 2.3. Parasit yang sering ditemukan pada makanan.12

No. Kelompok Parasit
1. Protozoa Giardia lablia; Entamoeba histolytica
Cryptosporidium parvum; Naegleria sp.
Toxoplasma gondii; Achantamoeba sp.
2. Nematoda Ascaris lumbricoides; Trichuris trichina
(cacing bulat, panjang, tidak bersegmen) Trichinella spiralis; Anisakis sp.
Enterobus vermicularis
Pseudoterranova sp.
3. Cestoda Taenia saginata; Taenia solium
(cacing pita, bersegmen) Diphyllobothrium latum
4. Trematoda Fasciola hepatica
(cacing pipig, tidak bersegmen) Fasciola gigantica

Bahaya kimiawi
Bahan kimia berbahaya yang mungkin terdapat pada produk pangan dibedakan dalam 2
kelompok, yaitu: (1) bahan kimia yang terbentuk secara alami pada bahan pangan, dan (2)
bahan kimia yang ditambahkan ke dalam bahan pangan baik secara sengaja maupun tidak
sengaja.12 Bahan kimia berbahaya yang mungkin terdapat pada produk pangan disajikan
pada Tabel 2.4.
Bahan kimia berbahaya yang sering menimbulkan masalah adalah penggunaan bahan yang
seharusnya bukan untuk makanan, tetapi diberikan di dalam makanan dengan pertimbangan
harganya cukup murah. Sebagai contoh, bahan pewarna tekstil sering ditambahkan ke dalam
makanan jajanan atau makanan anak-anak. Kenyataan seperti itu seharusnya tidak perlu
terjadi apabila pihak produsen maupun konsumen mengetahui dan menyadari betapa bahaya
yang dapat ditimbulkan pada kesehatan anak dan konsumen pada umumnya dikemudian hari.
Informasi tentang bahan-bahan berbahaya tersebut perlu secara intensif disosialisasikan.
Tabel 2.4. Bahan kimia berbahaya pada makanan dan sumbernya.4

No. Sumber Bahan Kimia Berbahaya
1. Terbentuk secara alami Mikotoksin
Skrombotoksin (histamin)
Ciguatoksin
Toksin jamur
Toksin kerang (paralitik, diare, amnestik)
Alkaloid pirolizidin
Fitohemaglutinin
PCB (polychlorinated biphenyl)
2. Ditambahkan dengan sengaja atau Bahan kimia pertanian (pestisida, fungisida, pupuk, insektisida,
tidak sengaja antibiotik, hormon pertumbuhan)
Logam/bahan berbahaya (Pb, Zn, As, Hg, Sianida)
Bahan tambahan yang dilarang atau overdosis (nitrit, sulfit, pewarna,
pemanis sintetik)
Bahan bangunan dan sanitasi (pelumas, deterjen)
Bahaya fisis
Bahaya fisis terdiri dari benda-benda asing yang mencemari bahan pangan pada berbagai
tahap pengolahan, misalnya selama pemanenan, penanganan, proses pengolahan,
pengemasan, penyimpanan, distribusi, hingga penyajian pada konsumen. Benda asing yang
mungkin terdapat di dalam bahan pangan dan sumbernya dapat dilihat pada Tabel 2.5.
Berbagai benda asing yang mengkontaminasi produk pangan olahan jelas mengganggu
estetika di samping dapat menimbulkan bahaya, baik dari segi kesehatan maupun dari segi
ekonomi. Apabila konsumen menyadari hal tersebut, tentu tidak akan mau menerima produk
yang tercemar dengan beberapa benda asing. Hanya saja kepedulian konsumen kadang masih
relatif rendah dan mau menerima produk yang tercemar kerikil, potongan kayu, atau rambut.12

Tabel 2.5. Benda-benda asing yang mungkin terdapat di dalam bahan pangan. 4
Benda Asing Sumber
Pecahan gelas Botol, wadah, lampu, peralatan pengolahan
Potongan kayu Pohon, ranting, kotak kayu, bahan bangunan
Kerikil Dari lapangan, bangunan
Logam Dari lapangan, mesin pengolahan, kawat, pekerja
Serangga Dari lapangan, ruang penyimpanan (gudang)
Bahan insulasi Bahan bangunan
Potongan tulang Dari lapangan, proses pengolahan
Plastik Dari lapangan, bahan pengemasan
Bagian tubuh (kuku, rambut) Pekerja
Sisik, kulit Pembersihan sisik ikan dan pengulitan hewan
Sistem pengendalian keamanan makanan

Penanggulangan terjadinya gangguan kesehatan karena makanan sangat dibutuhkan,
terutama di Indonesia. Maka dari itu salah satu cara yang dapat dilakukan yaitu dengan
melakukan GAP (Good Agricultural Practices) pada usaha produksi di pertanian, terutama
untuk penggunaan pestisida, pupuk buatan, hormon pertumbuhan, dan pencemaran
lingkungan. Sedangkan pada lingkup pabrik perlu diperhatikan penerapan GMP (Good
Manufacturing Practices) dan HACCP (Hazard Analysis Critical Control Point) untuk
mencapai mutu dan standar yang diperlukan, baik untuk konsumsi dalam negeri maupun
untuk tujuan ekspor.7,13
Penanggulangan masalah keamanan pangan harus didukung adanya regulasi yang
komprehensif, tegas dan mencakup berbagai pihak yang terlibat. Perangkat-perangkat
tersebut sudah ada dan cukup memadai, namun belum diterapkan secara lugas. Hal itu
diperlukan karena keamanan pangan diletakkan pada hierarki pertama bila ditinjau dari
kepentingannya. Sebagai konsekuensinya, tidak ada satu makanan (baru) pun yang dapat
dikomersialisasikan jika belum dipastikan keamanan dan kualitasnya.7
HACCP (Hazard Analysis of Critical Control/Analisis Bahaya pada Titik Pengendalian
Kritis) adalah suatu sistem yang mengidentifikasi bahaya yang mungkin timbul dalam mata
rantai produksi pangan dan tindakan pencegahan untuk mengendalikan bahaya tersebut
serta untuk menjamin keamanan pangan yang diproduksi. Yang dimaksud dengan bahaya
adalah adanya bahan biologi, kimia, atau fisik, atau kondisi yang dapat menimbulkan resiko
kesehatan yang tidak diinginkan pada konsumen serta dapat menurunkan mutu produk.
HACCP merupakan alat untuk identifikasi dan pengendalian bahaya yang diarahkan pada
tindakan pencegahan dan tidak tergantung pada pengujian produk akhir.3,13
HACCP dapat diterapkan pada seluruh mata rantai produksi, mulai dari produksi
primer hingga konsumen akhir. Penerapan HACCP dianggap menguntungkan karena
menjadi sistem pengawasan yang ketat dan preventif, serta membantu pemecahan masalah
lebih cepat dalam proses produksi. Penerapan HACCP adalah selaras dengan sistem
manajemen mutu, misalnya seri ISO, dan merupakan sistem terpilih dalam manajemen
keamanan pangan.3,13

Tujuan umum penerapan HACCP adalah meningkatkan kesehatan masyarakat/
konsumen melalui pencegahan timbulnya bahaya dan sekaligus menjamin mutu produk.
Secara lebih khusus penerapan HACCP mempunyai tujuan antara lain: (a) mengevaluasi
cara produksi untuk mengetahui bahaya yang mungkin timbul; (b) memperbaiki cara
produksi; (c) memantau dan mengevaluasi cara penanganan bahan dan pengolahan produk;
serta (d) meningkatkan inspeksi mandiri oleh operator dan karyawan.3,13
Penerapan HACCP berguna bagi industri/perusahaan, yaitu dalam hal: (a) mencegah
penarikan produk; (b) mencegah penutupan pabrik/perusahaan; (c) meningkatkan jaminan
keamanan produk; (d) pembenahan dan pembersihan pabrik; (e) mencegah kehilangan
konsumen dan pasar; (f) meningkatkan kepercayaan konsumen; serta (g) menekan biaya
atau kerugian akibat timbulnya bahaya keamanan produk.3,13
Keberhasilan penerapan HACCP perlu didukung kemampuan sumber daya manusia
(SDM), khususnya dari kalangan agrobisnis dan agroindustri, baik dari segi pengetahuan
teknis dan ketrampilan. Oleh sebab itu, upaya penyebaran informasi dan peningkatan
kemampuan SDM dalam penerapan HACCP, khususnya melalui tahap awal dalam aspek
analisis bahaya adalah cukup penting.3,13
Penatalaksanaan keamanan pangan

Semua jenis cemaran (mikrobiologi, fisik, kimia, dan biologis) pada dasarnya dapat
menurunkan mutu bahan pangan dan produk olahannya serta bahkan dapat membahayakan
kesehatan konsumen karena beberapa jenis cemaran bersifat toksik.3 Secara umum,
untuk menghasilkan bahan pangan dan produk-produk olahan yang bermutu dan aman
untuk dikonsumsi, perlu penerapan praktek-praktek pengolahan pangan yang baik (Good
Manufacturing Practices, GMP) pada mata rantai penanganan makanan yaitu pada semua
tahap yang dilalui dalam proses produksi makanan dari sejak pengadaan bahan mentah
sampai penyajian produk akhir.12 Di samping penerapan GMP, untuk menjamin bahwa
produk yang dihasilkan aman dan memenuhi persyaratan keamanan yang ditetapkan,
perlu dilakukan analisa bahaya dan pengendalian/pengawasannya pada titik kritis (Hazard
Analysis and Critical Control Points, HACCP).
Tindakan pencegahan
Tindakan pencegahan adalah kegiatan untuk mencegah, menghilangkan, atau mengurangi
bahaya sampai ke tingkat yang dapat diterima. Tindakan pencegahan berkaitan dengan
sumber bahaya, dan tingkat teknologi yang cukup untuk mencapai tujuan tersebut.4
Tindakan pencegahan dibutuhkan bagi semua bahaya yang cukup besar. Setelah
dilakukan identifikasi bahaya, biasanya dapat dikelompokkan: (1) bahaya cukup besar
dan (2) bahaya tidak cukup besar. Untuk kelompok ke-2 ini tindakan pencegahan bukan
menjadi keharusan, tetapi mungkin perlu diadakan.4

Pencegahan cemaran biologis dan mikrobiologis
Bahan pangan tercemar oleh mikroba dapat terjadi sebelum dipanen/dipotong (pencemaran
primer) atau sesudah dipanen/dipotong (pencemaran sekunder). Setiap tindakan yang
dapat diambil untuk mengurangi tingkat pencemaran mikroba akan menghasilkan produk
dengan kualitas mikrobiologis yang lebih baik dan tingkat keamanan yang lebih tinggi.
Cara-cara untuk menghindar pencemaran primer adalah: (a) bahan makanan ternak
yang akan diberikan kepada ternak dan unggas harus dipasteurisasi sehingga bebas
Salmonella; (b) peternakan yang terlalu padat dan pengangkutan yang terlalu penuh sesak
harus dihindari; (c) tanaman pangan tidak boleh dipupuk dengan kotoran manusia atau
dialiri dan disiram dengan air tercemar; (d) kerang-kerangan sebaiknya tidak dikembangkan
atau dipanen dari perairan yang tercemar.14
Pencemaran sekunder dapat terjadi pada beberapa tahapan setelah bahan pangan
dipanen/dipotong, yaitu selama pengolahan, penjualan dan persiapan oleh konsumen.
Beberapa cara untuk mencegah terjadinya pencemaran sekunder adalah: (a) semua alat
pengolahan dan pemukaan yang berhubungan dengan bahan pangan hendaknya dicuci
bersih dan didesinfeksi/disanitasi secara baik dan teratur; (b) pencucian dan sanitasi lantai
dan dinding pabrik harus dilakukan pada setiap hari kerja atau bila keadaan membutuhkan,
dilakukan lebih sering; (c) pengelola/penanganan bahan pangan hendaknya memakai
sarung tangan plastik yang steril. bila terdapat luka-luka atau iritasi pada kulit harus
dilakukan pembalutan dengan perban; (d) batuk atau bersin di sekitar bahan pangan
sebaiknya dihindarkan dan tangan terus dihindarkan dari muka dan hidung; (e) pekerja
yang menderita sakit diare tidak diperkenankan bekerja yang berhubungan dengan bahan
pangan.14
Perencanaan pabrik pengolahan bahan pangan dan toko tempat penjualan produk
pangan harus dilakukan dengan baik. Hal-hal yang perlu diperhatikan adalah: (a) bahan
baku yang baru datang di pabrik harus benar-benar terpisah letaknya dari produk olahan;
(b) bahan pangan yang sudah dimasak dan bahan mentah tidak boleh ditaruh berdekatan
di etalase, karena akan dapat menimbulkan pencemaran silang; (c) kamar kecil (WC) harus
dibangun agak jauh dari tempat pengelolaan bahan pangan, harus dilengkapi dengan alat-
alat pencuci tangan dengan sabun desinfektan; (d) lantai pabrik harus dibuat dari bahan
yang mudah dibersihkan dan mudah dikeringkan dengan baik; (e) dinding bangunan dan
meja-meja tempat bahan pangan harus dibuat dari bahan yang halus dan mudah dibersihkan
dan disanitasi; (f) tempat-tempat pembuangan sampah harus jauh dari pabrik dan toko; (g)
alat-alat pengolahan bahan pangan harus dirancang sedemikian rupa sehingga tidak ada
celah-celah yang tidak dapat dibersihkan dan disanitasi; (h) tempat kerja harus nyaman,
bersih, dan berventilasi serta penerangan yang baik.14
Penyimpanan bahan pangan harus dilakukan dengan cara yang tepat. Dalam hubungan
ini, hal-hal yang harus dilakukan adalah: (a) bahan baku yang harus disimpan sebelum
diolah, harus disimpan dalam ruang pendingin; (b) bahan pangan yang mudah rusak harus
didinginkan dalam ruangan pendingin dan suhu ruangan harus diperiksa secara teratur;
(c) bahan pangan beku harus segera dimasak setelah dicairkan (“thawing”) dan tidak boleh
dibiarkan dalam keadaan cair untuk jangka waktu yang lama.14

Pada industri pengolahan bahan pangan, pemeriksaan secara mikrobiologis harus
dilakukan secara teratur pada bahan baku, pada berbagai tahap selama proses pengolahan
dan pada produk akhir. Dengan pemeriksaan secara teratur, maka masalah pencemaran dan
usaha mengatasinya akan diketahui semakin dini sehingga keamanan produk pangan tetap
terjamin.
Untuk bahan pangan siap santap yang diproduksi melalui proses pemasakan perlu
dilakukan pemantauan terhadap cara penyimpanan dan penyajiannya.12 Beberapa hal yang
perlu dilakukan pada pemantauan pada proses pemasakan adalah: (a) mempersiapkan/
memasak makanan segera setelah dikonsumsi (jarak waktu antara persiapan dan konsumsi
harus kurang dari 12 jam; (b) pemasakan makanan harus dilakukan pada suhu dan waktu
yang cukup; (c) penyimpanan/pendinginan makanan pada suhu di bawah 4oC selama kurang
dari 4 hari; (d) penyimpanan makanan dalam keadaan hangat pada suhu 60oC selama
kurang dari 6 jam; (e) pemanasan kembali makanan sisa pada suhu yang tepat (makanan
berair harus sampai mendidih).12
Suhu dan waktu pemanasan yang dianggap cukup tergantung dari jenis makanan yang
dipanaskan. Pemanasan minimal yang harus diterapkan pada beberapa jenis makanan dapat
dilihat pada Tabel berikut ini.
Tabel 2.8. Pemanasan minimal pada beberapa makanan12

Pemanasan minimal
Jenis makanan
Suhu (0 C) Waktu
Daging potongan tebal 107 - 135 4 – 8 jam
Daging potongan tipis 121 - 204 2 – 40 menit
Macam-macam saus (tergantung pH/keasaman) 93 2 menit – 6 jam
Buah-buahan, sayuran dan makanan berpati 100 - 121 10 menit
Roti, adonan kue 177 – 40 menit
Penyimpanan dan penyajian makanan siap santap perlu memperhatikan hal-hal berikut:
(a) makanan yang akan dihidangkan dalam keadaan dingin, kecepatan pendinginan mulai
dari suhu pemasakan sampai 4oC tidak boleh lebih dari 11 jam, dan penyimpanan dingin
hendaknya dilakukan pada suhu di bawah 4oC selama kurang dari 4 hari; (b) makanan
dingin yang perlu pemanasan kembali sebelum konsumsi harus menerima panas minimal
selama 3,5 menit pada suhu 68oC; (c) minuman-minuman yang mengandung santan dan
kelapa muda seperti es cendol, es campur, es teller, dan es kelapa, harus disimpan dalam
keadaan dingin; (d) makanan yang disimpan dalam keadaan hangat, harus dilakukan pada
suhu di atas 55oC (sebaiknya 60oC) untuk mencegah pertumbuhan bakteri thermofilik; (e)
makanan tidak boleh dibiarkan pada suhu hangat di bawah 55oC selama lebih dari 6 jam; (f)
untuk menyajikan makanan dalam keadaan hangat, sebaiknya makanan dipanaskan sampai
suhu 60oC dan disajikan dalam waktu kurang dari 30 menit untuk mempertahankan nilai
gizinya.12

Gambar 2.3. Suhu efektif untuk mengontrol pertumbuhan bakteri dalam proses
pengolahan makanan.15
Pencegahan cemaran fisik dan kimia

Cemaran fisik pada bahan pangan dan produk olahannya seperti pecahan gelas, kerikil,
pasir, dan sebagainya dapat dicegah dengan cara melakukan pemilihan bahan mentah
secara teliti dan melaksanakan pemantauan selama proses pengolahan dan pada produk
akhirnya.16 Cemaran kimia seperti residu pestisida pada bahan mentah (buah-buahan
dan sayur-sayuran) dapat dikurangi atau dihilangkan dengan cara mencuci buah/sayur
menggunakan air mengalir dan mengupas kulit buah, perendaman dalam air panas dan
memasak/mendidihkan.17 Bayam yang tercemar DDT, kandungan residunya dapat
diturunkan sebesar 38-60%, parathion 49-71%, kerikil dan karbarill 96-97% dengan cara
perendaman dalam air panas. Dengan cara pendidihan, residu pestisida organofosfat dapat
dikurangi 35-60% dan residu organoklorin sebesar 20-25%.16,17
Di tingkat petani cara yang paling baik untuk menjaga keamanan pangan adalah
dengan tidak menggunakan pestisida. Kalaupun terpaksa, sebenarnya residu pestisida dapat
dicegah dengan pemberian waktu tunggu kurang lebih 2 minggu antara waktu terakhir
pemakaian pestisida dengan waktu panen.17

Untuk menghindari pengaruh negatif penggunaan bahan tambahan pangan seperti zat
pewarna, zat pengawet, dan zat penguat rasa dilakukan melalui: (a) peningkatan pengetahuan
produsen dan konsumen tentang bahaya penggunaan dan mengkonsumsi bahan-bahan yang
terlarang dan melebihi dosis maksimum yang dipersyaratkan; (b) menghindari penggunaan
pewarna yang dikemas tanpa berisi label yang jelas pada pengemasnya dan hanya boleh
menggunakan pewarna yang diperuntukkan bagi makanan dan minuman yang diijinkan
oleh peraturan yang berlaku; (c) perlu diperhatikan dosis maksimum penggunaannya untuk
jenis makanan tertentu; (d) hindari mengkonsumsi makanan atau minuman yang warnanya
tampak mencolok dan tidak asli, karena kemungkinan makanan/minuman itu mengandung
pewarna dengan dosis tinggi.17
Simpulan
1. Food Safety didefinisikan sebagai kondisi dan upaya yang diperlukan untuk mencegah
pangan dari kemungkinan cemaran biologis, kimia, dan bahan lain yang dapat
mengganggu, merugikan, dan membahayakan kesehatan manusia.
2. Semua jenis cemaran (mikrobiologi, kimia, fisik) pada dasarnya dapat menurunkan
mutu bahan pangan dan produk olahannya serta bahkan dapat membahayakan
kesehatan konsumen. Oleh karena itu diperlukan penatalaksaan yang tepat untuk
meningkatkan keamanan makanan sehingga layak dan sehat untuk dikonsumsi oleh
masyarakat.
3. Cara yang dapat dilakukan dalam food safety yaitu dengan melakukan GAP (Good
Agricultural Practices) pada usaha produksi di pertanian, terutama untuk penggunaan
pestisida, pupuk buatan, hormon pertumbuhan, dan pencemaran lingkungan. Sedangkan
pada lingkup pabrik perlu diperhatikan penerapan GMP (G ood Manufacturing Practices)
dan HACCP (Hazard Analysis Critical Control Point) untuk mencapai mutu dan standar
yang diperlukan, baik untuk konsumsi dalam negeri maupun untuk tujuan ekspor.
4. Bahan pangan tercemar oleh mikroba dapat terjadi sebelum dipanen/dipotong
(pencemaran primer) atau sesudah dipanen/dipotong (pencemaran sekunder). Setiap
tindakan yang dapat diambil untuk mengurangi tingkat pencemaran mikroba akan
menghasilkan produk dengan kualitas mikrobiologis yang lebih baik dan tingkat
keamanan yang lebih tinggi.
5. Cemaran fisik pada bahan pangan dan produk olahannya seperti pecahan gelas, kerikil,
pasir, dan sebagainya dapat dicegah dengan cara melakukan pemilihan bahan mentah
secara teliti dan melaksanakan pemantauan selama proses pengolahan dan pada produk
akhirnya.
6. Dengan menerapkan food safety mulai dari tingkat produsen sampai konsumen maka
akan dapat mencegah, menghilangkan, atau mengurangi bahaya pangan sampai ke
tingkat yang dapat diterima.

Daftar Pustaka
1. Paige JC, Tollefson L. Food Products: Residues and Resistant Pathogens dalam Food Safety Contaminants
and Toxins. J.P.F.D’ Mello. CAB International Publishing Oxon. 2003: 293 – 314.
2. Johnson EA. Bacterials Phatogens in Foodborne Disease. dalam Food Safety Contaminants and Toxins.
J.P.F.D’ Mello. CAB International Publishing, Oxon. 2003: 25 – 45.
3. Lund BM, Baired-Parker TC, Gould GM. The Microbiological Safety and Quality of Food. Aspen
Publishers, Gaithersburg, Maryland. 2000.
4. Depkes RI. Kesehatan Pengolahan Pangan dan Penjaminan Mutu Makanan. Direktorat Jenderal
Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2010.
5. Nasution. Keamanan Pangan dan Masalah Peraturan dan Perundangan. Proceeding. Seminar Keamanan
Pangan dalam Pengolahan dan Penyajian, 1-3 September 1986. Pusat Antar Universitas Pangan dan Gizi,
UGM, Yogyakarta. 2000: 32-9.
6. Scmidt RH, Rodick GE. Food Safety Handbook. John Wiley & Sons Online version. 2003.
7. Bintoro VP. Pengemasan Pangan Segar dan Olahan. Cetakan II, Semarang University Press, Semarang.
2009.
8. Dewberry EB. Food Poisoning. Leonard Hill Limited, London. 1959.
9. Wilm KH. The Cause of Food Scandals, Our Foods, Food Safety and Control System. www.ourfood.com.
2000.
10. Parker BJ. Food for Health; The Use of Nutrient Content, health and Structure/ Function Claims in Food
Advertisments. Journal of Advertising. 2003;32: 47-9.
11. Fardiaz. Mikrobiologi Pengolahan Pangan lanjutan. PAU. Pangan dan Gizi. Fakultas teknologi Pertanian
IPB Bogor. 2008.
12. Fardiaz. Keamanan Pangan Bakteriologi. Fakultas Teknologi Pertanian IPB Bogor. 2006.
13. Sudarmadji. Analisis Bahaya dan Pengendalian Titik Kritis (Hazard Analysis Critical Control Points.
Jurnal Kesehatan Lingkungan. Unair Press Surabaya. 2005;1
14. Aryanta IWR. Keamanan Pangan Ditinjau dari Segi Mikrobiologi. Denpasar Press. 2006.
15. WHO. Assuring Food Safety and Quality: Guidelines for Strengthening National Food Control Systems.
Joint FAO/WHO Publication. 2002.
16. Pennington JAT, Hendricks TC, Douglas JS, Petersen B, Kidwell J. International Interface Standard for
Food Datbases. Food Additives and Contaminants. 1995;12:809-20.
17. Emmy LS. Residu Pestisida pada Tanaman dan Buah-buahan. Warta Konsumen. 2006;1:10-1.

BAB 15
Skrining Klinis Kelainan
Metabolisme Bawaan
Pendahuluan
Kelainan metabolisme bawaan (KMB) atau inborn errors of metabolism adalah kelainan
ditingkat gen yang menyebabkan defisiensi atau disfungsi protein yang berfungsi sebagai
enzim atau protein transport yang diperlukan sebagai katalisator metabolisme. tubuh.
Istilah inborn errors of metabolism pertama kali dicetuskan oleh Garrod pada tahun
1908 untuk sekelompok penyakit bawaan resesif yang bersifat relatif ringan karena tidak
mematikan, tetapi tidak ada terapinya yaitu alkaptonuria, albinisme, pentosuria dan
sistinuria. Konsep KMB berubah total setelah ditemukannya penyakit fenilketonuria
(PKU) oleh Folling pada tahun 1934. Pasien PKU mengalami retardasi mental berat,
tetapi dengan deteksi dini melalui skrining neonatus serta diet rendah fenilalanin akan
mengalami tumbuh-kembang yang normal. Sejak itu semakin banyak KMB ditemukan
yang dapat diatasi dengan pengaturan diet antara lain MSUD, defek siklus urea, dll.
Cara penurunannya pun tidak hanya terbatas pada autosomal resesif, tetapi dapat bersifat
autosomal dominan, x-linked , bahkan non-Mendelian misalnya penyakit mitochondria.
Meskipun demikian banyak KMB kompleks karena melibatkan organel sel yang tidak
cukup diterapi dengan pembatasan diet. Perkembangan pemgetahuan tentang genom dan
rekayasa genetik memungkinkan direkayasanya enzyme yang kelak digunakan sebagai
terapi pengganti defisiensi enzim.
Secara individual KMB termasuk penyakit jarang atau rare diseases karenaprevalensinya
lebih kecil dari 1 per 100.000, tetapi secara kelompok prevalensinya diperkirakan 1 per
1500 kelahiran.1 Bagaimana dengan Indonesia? Secara resmi pelayanan KMB mulai
dilaksanakan sejak pertengahan tahun 2000 di Divisi Gizi dan Metabolik Dept IKA-
FKUI/RSUPN Jakarta. Meskipun sampai saat ini belum tersedia sarana laboratorium
untuk skrining maupun diagnosis KMB, secara klinis telah didiagnosis pelbagai jenis KMB
antara lain PKU, GSD, MMA, MPS type I, II, IV, VII, Fabry, MLD, GM1, NP type B,
NCL, congenital lactic acidosis,(pyruvate carboxylase deficiency) mitochondrial diseases
(MELAS, dll), familial hypercholeterolemia, sindrom Smith-Lemly-Opitz, peroxisomal
disorders (adrenoleukodystrophy). Diagnosis definitif dilakukan dengan mengirimkan
sampel (darah, urin, cairan serebrospinal, dll) ke fasilitas laboratorium khusus di manca
negara. Sebagian besar pasien tersebut datang pada stadium lanjut yang umumnya
irreversible., meskipun sebelumnya telah berkonsultasi dengan spesialis anak. Padahal jika
Skrining Klinis Kelainan Metabolisme Bawaan 257

temukan dini dan diterapi dengan segera akan menjamin tumbuh-kembang yang normal,
oleh karena itu perlu disosialisasikan cara mendeteksi KMB secara klinis pada semua
dokter spesialis anak.
Bagaimana mendeteksi kelainan metabolisme bawaan?2-4

Hal terpenting dalam mendiagnosis adanya KMB adalah ‘kecurigaan’. Kecurigaan terhadap
adanya kelainan metabolisme bawaan dimulai dengan mengenali kumpulan gejala serta
tanda yang umum serta nonspesifik, dari anamnesis, pemeriksaan fisis serta pemeriksaan
laboratorium rutin. Data dasar yang diperoleh dapat menggiring pada pemilihan jenis
skrining metabolik yang diperlukan (selective metabolic screening), sehingga dapat menghemat
waktu serta biaya. Diagnosis pasti diperlukan untuk melakukan konsultasi genetik. Bahkan
pada penyakit yang belum ada pengobatannyapun, diperlukan untuk skrining pranatal pada
kehamilan berikutnya.
Ada 5 langkah utama yang diperlukan dalam menegakkan diagnosis KMB sbb :
Anamnesis :
1. Adanya riwayat konsanguinitas dalam keluarga (perlu membuat silsilah keluarga atau
yang dikenal sebagai pedigree).
2. Riwayat saudara dengan kelainan yang tidak dapat diterangkan:SIDS (sudden infant
death syndrome), ensefalopati, sepsis.
3. Kelainan yang bersifat familial: penyakit neurologis yang progresif, PKU maternal,
keguguran berulang, sindrom HELPP (haemolysis, elevated liver enzymes and low platelet
count), dll.
4. Gagal tumbuh atau malnutrisi.
5. Dekompensasi metabolik berulang yang dipicu oleh keadaan spesifik misalnya:
peningkatan katabolisme: puasa, infeksi, demam, vaksinasi, operasi, trauma atau
asupan diet tinggi protein, laktosa, karbohidrat, fruktosa,lemak, serta obat- obatan.
6. Bau tubuh dan urin yang tidak lazim terutama saat terjadi dekompensasi metabolik:
PKU, MSUD ( maple syrup urine disease), dll.
7. Warna urin : biru-coklat pada alkaptonuria, coklat pada mioglobinuria.
Pemeriksaan fisis:2,3
1. Sindrom neurologis
Ensefalopati kronik, ditandai oleh adanya retardasi psikomotorik atau hambatan
perkembangan (delayed development), yang pada. KMB menunjukkan ciri-ciri sbb :
1. Umumnya bersifat global yang meliputi semua aspek perkembangan yaitu motorik
kasar dan halus, kognitif, sosio-adaptif, serta kemampuan bicara
2. Disertai gejala iritabilitas, impulsifitas, agresifitas serta hiperaktifitas

3. Umumnya bersifat progresif
4. Seringkali berkaitan dengan disfungsi neurologis lain misalnya gangguan
tonus, kerusakan sistem penginderaan, kejang, tanda-tanda pyramidal serta
ekstrapiramidal atau gangguan fungsi saraf kranialis.
Ensefalopati akut pada KMB, tanpa memperhatikan penyebabnya merupakan keadaan

darurat medis. Umumnya ditandai dengan gangguan kesadaran, dengan ciri khas sbb:
1. Umumnya terjadi pada anak yang sebelumnya tampak normal
2. Seringkali terlewati karena gejala dininya sering diartikan sebagai perubahan
perilaku
3. Seringkali berkembang dengan cepat serta sangat berfluktuasi
4. Biasanya tanpa disertai defisit neurologis
Kelainan gerak ( movement disorders) ekstrapiramidalis sangat menonjol pada KMB,

misalnya ataksia, koreoatetosis, distonia.
Miopati pada KMB umumnya disebabkan oleh defisiensi energi. Secara klinis
dikelompokkan menjadi:
1. Kelemahan otot yang progresif
2. Intoleransi latihan dengan kram dan mioglobinuria (fenotipe defisiensi
miofosforilase)
3. Intoleransi latihan dengan kram dan mioglobinuria {fenotipe defisiensi carnitine
palmityl transferase-2 (CPT II))
4. Miopati sebagai bagian dari manifestasi penyakit multisistemik (miopati
mitokondrial).
Tabel 1. Diagnosis banding antara defisiensi miofosforilase dengan defisiensi CPT II

(diterjemahkan dari Clarke, 2002)2
Fenotipe
Miofosforilase CPT II
Latihan singkat & intensif Intoleransi Toleransi
Latihan ringan-sedang & lama Toleransi Intoleransi
Fenomena second wind Ada Tidak ada
Efek puasa Bermanfaat Berbahaya
Diet tinggi karbohidrat tinggi lemak tidak bermanfaat Bermanfaat
2. Sindrom hati, secara garis besar dikelompokkan menjadi 4 yaitu:

1. Ikterus, KMB lebih sering memberikan gejala hiperbilirubinemia terkonyugasi
daripada yang tidak terkonyugasi.
2. Hepatomegali pada KMB umumnya persisten dan tidak nyeri. Jika konsistensinya

lunak dan sulit diraba tepinya kemungkinan akibat penimbunan lemak misalnya
pada glikogenosis, jika keras dan irregular kemungkinan akibat fibrosis seperti
pada tirosinemia. Kadangkala disertai pembesaran limpa terutama jika ditemui
gejala dilatasi vena abdominal, asites, atau hematemesis.
3. Hipoglikemia, dapat terjadi karena gangguan produksi glukosa (glikogenolisis atau
glukoneogenesis) atau pemakaian glukosa yang berlebihan akibat defek oksidasi
asam lemak atau keton.
4. Disfungsi hepatoseluler memberikan gejala gabungan yang diakibatkan oleh
cholestasis, kerusakan sel hati aktif serta gangguan fungsi sintesis hati.
3. Sindrom jantung
1. Kardiomiopati karena KMB dapat ditelusuri dari gejala ekstrakardial yang
ditemukan, sebagai contoh jika disertai gejala miopati skeletal misalnya hipotonia,
dapat dipikirkan kemungkinan glycogen storage diseases (GSD) type II yang
lebih dikenal sebagai penyakit Pompe, defisiensi long-chain-3-hydroxyacyl-CoA
dehydrogenases (LCHAD), atau miopati mitokondrial. Jika disertai hepatomegali
tanpa disfungsi hepatoseluler pikirkan kemungkinan gangguan metabolisme
glikogen, sedangkan jika disertai disfungsi hepatoseluler kemungkinan besar
disebabkan oleh defek oksidasi asam lemak. Hepatosplenomegali dengan
kardiomiopati mengarahkan pada kemungkinan penyakit lisosomal. Selanjutnya
jika disertai abnormalitas neurologis biasanya akibat miopati mitokondrial.
2. Aritmia merupakan komplikasi nonspesifik yang sering dijumpai pada kardiomiopati
metabolik. Derajat disritmia sangat bervariasi mulai dari sindrom Wolff-Parkinson-
White sampai henti jantung. Sindrom Kearns-Sayre (sitopati mitokondrial),
penyakit Fabry, defisiensi carnitine-acylcarnitine translocase, propionic acidemia,
penyakit Hunter dan defisiensi medium-chain-acyl-CoA dehydrogenases (MCAD)
adalah contoh KMB dengan gejala aritmia.
3. Penyakit arteri koroner prematur adalah gejala hiperkolesterolemia familial dan
penyakit Fabry.
4. Dismorfisme dan storage syndrome

Dismorfisme yang berkaitan dengan KMB mempunyai karakteristik sbb : umumnya
merupakan kelainan bentuk daripada kelainan jumlah, deformitas semakin berat dengan
bertambahnya usia, dan abnormalitas mikroskopik dan ultrastuktural mencolok.
Umumnya KMB yang berkaitan dengan dismorfisme berkaitan dengan kelainan
molekul besar (large molecule diseases) yang meliputi organel sel yaitu: kelainan lisosomal
(mukopolisakaridosis, glikoproteinosis, sfingolipidosis, dll), kelainan peroksisomal
(sindrom Zellweger, dll), kelainan mitokondrial (defisiensi pyruvate dehydrogenase =
PDH, dll), Selain itu juga ditemukan pada defek biosintesis misalnya sindrom Smith-
Lemli-Opitz (SLO) akibat defek sintesis kolesterol, dan defek reseptor misalnya familial
hiperkolesterolemia.

Kelainan lisosomal dikenal juga sebagai storage syndrome, gejala klinisnya
merupakan akibat akumulasi bahan makromolekuler di pelbagai organ. Yang khas
adalah wajah yang kasar (coarse facies), kelainan tulang (disostosis multipleks) dan
perawakan pendek, serta organomegali (megalensefali atau hepatosplenomegali).
5. Sindrom neonatal5,6
Gambaran klinis KMB pada masa neonatus yang patognomonis dapat dikelompokkan
menjadi sindrom neonatal yang terdiri dari:
1. Ensefalopati tanpa asidosis metabolik, umumnya didahului dengan periode
normal tanpa riwayat trauma lahir sehingga tidak dapat menjelaskan kejadian
ensefalopati. Dapat terjadi pada MSUD, urea cycle disorders (UCD), nonketotik
hiperglisinemia, kejang akibat defisiensi piridoksin, kelainan peroksisomal (sindrom
Zellweger), defek kofaktor molibdenum.
2. Ensefalopati dengan asidosis metabolik, memberikan gambaran khas yaitu bayi
awalnya normal sampai usia 3-5 hari, selanjutnya timbul kesulitan minum serta
gejala ensefalopati nonspesifik yang disertai takipnea. Hal ini dapat terjadi pada
organic aciduria, asidosis laktat kongenital dan dicarboxylic aciduria.
3. Sindrom hati neonatal. Ikterus adalah gejala utama atau mungkin satu-satunya
gejala yang ditemukan pada masa neonatus misalnya pada sindrom Gilbert,
sindrom Gilbert-Najjar, sindrom Dubin-Johnson. Disfungsi hepatoseluler akibat
KMB yang muncul pada masa neonatus umumnya disertai hipoglikemia, asites,
edema anasarka, hiperalbuminemia, hiperamonemia, hiperbilirubinemia dan
koagulopati. Contohnya adalah tirosinemia hepatorenal, GSD tipe IV, intoleransi
fruktosa herediter, defek oksidasi asam lemak, kelainan metabolisme energi di
mitokondrial dan penyakit Niemann-Pick.
4. Hidrops fetalis non-imunologis merupakan gejala dari kelainan hematologis
yaitu defisiensi G6PD, defisiensi piruvat-kinase, defisiensi glukosefosfat-isomerase
atau kelainan lisosomal (a.l. gangliosidosis GM1, penyakit Gaucher, dll)
Laboratorium rutin2,3,7,8
Darah perifer lengkap:
anemia, leukopenia, trombositopenia dapat ditemukan pada organic aciduria, limfosit atau
neutrofil bervakuola pada penyakit lisosomal, akantositosis pada abetalipoproteinemia
dan penyakit Wolman
Analisis gas darah dan elektrolit
untuk menilai anion gap: asidosis metabolik +/- peningkatan anion gap ditemukan
pada organic aciduria; alkalosis respiratorik pada UCD
Glukosa:
hipoglikemia dapat ditemukan a.l. pada defek glikogenolisis, defek glukoneogenesis
Ammonia:
hiperamonemia dijumpai pada UCD, organic aciduria, dan defek oksidasi asam lemak

Transaminases, uji fungsi hati:
abnormalitas ditemukan pada KMB yang bergejala sindrom hati
Kadar creatine kinase (CK)
meningkat pada miopati metabolik misalnya pada mitokondriopati, defek oksidasi asam
lemak, GSD.
Laktat dan piruvat:
asidosis laktat ditemukan pada organic aciduria, GSD, kelainan mitokondrial, dll
Badan keton (asetoasetat serta hidroksibutirat):
ketosis ditemukan pada organic aciduria
Lipid analisis:
peninggian kadar trigliserida, kolesterol total, dan kolesterol-LDL ditemukan pada
GSD, gangguan metabolisme lipoprotein; sebaliknya kadar kolesterol yang rendah
ditemukan pada sindrom SLO.
Ureum, kreatinin, asam urat:
kadar ureum yang rendah dapat dijumpai pada UCD, abnormalitas kadar asam urat
umumnya ditemukan pada defek metabolisme purin dan GSD, kadar kreatinin yang
rendah dapat ditemukan pada defisiensi guanidinoacetate methyltransferases (GAMT)
Urine: bau, warna (lihat Tabel 2 dan 3)
keton, pH, glucose, reduksi, sulfit test, ureum, creatinin, asam urat; jika uji reduksi urin
(-sedangkan uji glukosa urin (+) pikirkan kemungkinan galaktosemia; jika terdapat
hipoglikemia tanpa ketosis, pikirkan kemungkinan defek oksidasi asam lemak.
Pemeriksaan penunjang khusus:
pungsi lumbal, radiologis, EKG, ekokardiografi, USG kepala, EEG, CT Scan/MRI
kepala, biopsi hati, biopsi otot
Skrining metabolik
Bertujuan untuk menentukan intervensi medis misalnya pada skrining neonatus,
perencanaan reproduksi (diagnosis pranatal), riset (untuk menjawab pertanyaan epide-
miologis). Pada pendekatan klinis KMB yang dimaksud disini, skrining dilakukan secara
selektif setelah mendapat diagnosis kerja yang terarah berdasar ketiga aspek yang telah
dijelaskan di atas. Tujuannya selain untuk menentukan intervensi medis juga untuk
keperluan perencanaan reproduktif tetapi dengan cara seefisien mungkin terutama dalam
segi pembiayaan.
Umumnya langkah awal skrining metabolik adalah melakukan pemeriksaan asam
amino plasma dan asam organik urin. Jika memungkinkan dapat dilakukan berbagai
skrining khusus untuk mendeteksi mukopolisakaridosis serta oligosakaridosis (kelainan
lisosomal), status acylcarnitine (defek oksidasi asam lemak), kadar very long chain fatty
acid = VLCFA (kelainan peroksisomal). Sampel untuk pemeriksaan ini dapat berbentuk
sediaan darah kering (dry blood spot) atau sediaan urin kering (dry urine spot) di kertas
saring.

Tabel 2. Bau urin dan tubuh yang berkaitan dengan kelainan metabolisme bawaan
(diterjemahkan dari Zschocke and Hofmann, 1999)4
Bau Substansi Penyakit
Tikus Fenilasetat PKU
Sirup maple Sotolone MSUD
Kaki berkeringat asam isovalerat Isovaleric aciduria, glutaric aciduria tipe II
Urin kucing asam 3-hidroksi-valerat 3-metilkrotonilglisinuria, defisiensi karboksilase multipel
Kubis asam 2-hidroksibutirat Tirosinemia tipe I, malabsorbsi metionin
Mentega asam asam 2-keto-4-metiolbutirat Tirosinemia tipe I
Asam asam metilmalonat Methyl malonic acidemia (MMA)
Belerang hidrogen sulfit Sistinuria
Amis (ikan busuk) Trimetilamin, dimetilglisin Trimetilaminuria,dimetilglisinuria
Tabel 3. Warna urin yang berkaitan dengan kelainan metabolisme bawaan

(diterjemahkan dari Zschocke and Hofmann, 1999)4
Warna Substansi Penyakit
Biru Indigo Penyakit Hartnup
Biru-kecoklatan Asam homogentisat Alkaptonuria
Coklat Methemoglobin Mioglobinuria
Merah-kecoklatan Hemoglobin/methemoglobin Hemoglobinuria
Merah Eritrosit Hematuria
Porfirin Porfiria
Diagnosis pasti
Meskipun dengan skrining metabolik dapat ditentukan kemungkinan KMB, tetapi untuk
keperluan konsultasi genetik diperlukan diagnosis pasti. Diagnosis pasti dapat ditegakkan
dengan pemeriksaan aktifitas enzim pada leukosit, fibroblast, hati, atau di otot.
Berkembang pesatnya teknik pemeriksaan molekular genetik, memungkinkan
mendeteksi mutasi ditingkat DNA. Meskipun demikian untuk melakukan analisis DNA,
gen penyebab kelainan genetik tsb harus sudah dikenal serta diisolasi. Umumnya mutasi
DNA penyebab penyakit jarang sekali yang tunggal, selain itu jika pemeriksaan tidak dapat
mendeteksi adanya mutasi bukan berarti mengubah diagnosis.
Ada beberapa KMB yang mempunyai mutasi umum misalnya defisiensi MCAD
(mutasi K329E pada gen MCAD), galaktosemia (mutasi Q188R pada gen GALT), dll.
Pada KMB tersebut di atas, analisis DNA mungkin lebih praktis. Selain itu analisis DNA
dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis pranatal.9
Tatalaksana kelainan metabolisme bawaan

I. Tatalaksana kedaruratan metabolik 10
1. Segera setelah diagnosis KMB dicurigai, tatalaksana kedaruratan metabolik harus
direncanakan dengan prinsip umum sbb:

2. Tindakan suportif diperlukan pasien KMB yang sakit berat khususnya neonatus
terutama untuk menunjang fungsi ventilasi serta sirkulasi. Umumnya mereka
memerlukan rehidrasi serta koreksi ketidak-seimbangan kalsium, fosfat dan elektrolit.
Selain itu perlu dicari serta dicegah terjadinya infeksi yang dapat memperberat kondisi
katabolik.
3. Apapun penyakitnya, nutrisi merupakan bagian dari tatalaksana yang penting.
Komposisi serta cara pemberiannya harus segera ditetapkan. Secara singkat ada 4 tipe
komposisi diet, yaitu diet normal, diet rendah protein, diet pembatasan karbohidrat,
dan diet tinggi glukosa dengan atau tanpa pembatasan lemak. Cara pemberian nutrisi
tergantung dari penyakit serta kondisi klinis. Jika keadaan klinis memungkinkan
nutrisi per oral merupakan pilihan utama. Meskipun demikian, nutrisi enteral kontinyu
dapat memberikan manfaat sementara pada keadaan klinis yang tidak terlalu baik.
Pada kasus-kasus intoleransi intestinal, kebutuhan energi atau glukosa yang tinggi atau
sedang menjalani teknik invasif untuk mengeluarkan toksin sebaiknya diberikan nutrisi
parenteral total.
4. Prosedur mengeluarkan toksin dipertimbangkan pada pasien-pasien KMB tipe
intoksikasi misalnya aminoaciduria atau UCD, selama keadaan neurologis tidak stabil.
Prosedur ini juga dikerjakan jika tindakan simtomatik yang berkaitan dengan diet
khusus kurang efektif dalam mengoreksi ketidak seimbangan metabolik secara cepat.
Transfusi tukar, dialisis peritoneal, hemofiltrasi, dan hemodialisis merupakan teknik
utama yang digunakan, tetapi perlu diingat bahwa pilihan teknik yang digunakan
tergantung pada fasilitas yang tersedia serta ketrampilan staf medis.
5. Terapi tambahan tergantung pada penyakitnya. Umumnya terdiri dari suplementasi
vitamin, karnitin, dan substrat spesifik yang memungkinkan jalan keluar dari jaras
alternatif. Sebagai contoh : biotin untuk propionic acidemic dan hiperlaktasidemia,
cobalamin untuk MMA.
II. Prinsip umum tatalaksana KMB11

Mengurangi beban pada jalur yang terkena dengan cara
1. Mengurangi asupan substrat dengan cara mengkonsumsi diet restriktif merupakan
pengobatan pilihan untuk beberapa penyakit misalnya PKU, MSUD, homosistinuria,
dll.
2. Membatasi absorbsi substrat misalnya dengan menggunakan resin pada
hipertrigliseridemia.
3. Mengeluarkan metabolit toksik, misalnya sodium benzoat dan sodium fenilbutirat
pada hiperamonemia, L-carnitin pada organic acidemia.
4. Menggantikan produk yang defisien, misalnya tyrosine pada PKU, arginin atau
citrulin pada UCD, karbohidrat pada GSD
5. Memberikan substrat yang defisien, misalnya L-carnitin pada defisiensi transporter
karnitin, mannose pada defisiensi fosfomanose isomerase = sindrom carbohydrate-
deficient glycoprotein (CDG) tipe 1b.

6. Menghambat produksi metabolit toksik, misalnya penggunaan NTBC pada
tirosinemia tipe I
7. Menghambat efek metabolit toksik, misalnya pemberian N-methyl-D-aspartate
(NMDA) channel agonist seperti dekstrometorfan dan ketamin pada nonketotik
hiperglisinemia dapat membatasi efek neuroeksitasi glisin pada reseptor NMDA.
8. Merangsang aktifitas sisa enzim, misalnya dengan pemberian ko-faktor BH4 pada
hiperfenilalaninemia, ko-faktor B12 pada methyl malonic acidemia (MMA).
III. Trend baru

Substitusi enzim
Terapi substitusi enzim langsung, telah berhasil dilakukan pada penyakit Gaucher non-
neuronopathic (β-glukosidase), penyakit Pompe, mucopolysaccharidoses (MPS) type
I, penyakit Fabry. Dr Roscoe Brady besrta timnya antara lain dr Scott Furbish dari AS
adalah yang pertama mempelopori pembuatan enzim untuk penyakit Gaucher suatu
KMB yang disebabkan oleh defisiensi enzim yang terletah di lisosom (dikelompokkan
sebagai lysosomal storage diseases = LSD) yang memberikan gejala hepatosplenomegali
dan pansitopenia progresif. Terapi penggantian enzim memperbaiki angka kesakitan
serta kematian yang disebab oleh penyakit Gaucher. Selanjutnya dikembangkan berbagai
terapi pengganti enzim untuk penyakit Pompe, Fabry, mukopolisakatidosis type I, VI dan
IV, Niemann Pick dengan pelbagai tingkatan penelitain. Terapi pengganti enzim yang
sudah mendapat persetujuan penggunaannya di AS adalah untuk penayakit Gaucher,
Fabry, dan Pompe.
Transplantasi sumsum tulang, untuk mengoreksi defisiensi enzim pada kelainan
lisosomal dan peroksisomal
Transplantasi organ lain, transplantasi hati telah digunakan secara sukses pada beberapa
KMB a.l. tirosinemia tipe I
Terapi gen adalah transfer DNA rekombinan ke dalam sel manusia untuk memperbaiki
penyakit. Transfer gen dibantu oleh vektor yang mentransfer plasmid DNA, RNA, atau
oligonukleotida ke sel target, sehingga mengubah ekspresi mRNA spesifik yang mengatur
sintesis protein terapetik oleh sel yang tertransfeksi. Terapi ditargetkan untiuk penyakit
yang bersifat letal tanpa terapi yang efektif. Sebagai contoh adalah defisiensi adenosine
deaminase (ADA) suatu kelainan metabolisme purin yang mengakibatkan penyakit
defisiensi imun berat, penyakit lisosomal dan hiperkolesterolemia yang disebabkan ole
defek reseptor LDL. 12
Tatalaksana simtomatis diperlukan untuk memperbaiki kualitas hidup karena
meskipun pemahaman tentang KMB berkembang dengan pesat, tetapi penatalaksanaannya
belum tersedia. Sebagai contoh: kejang berulang pada beberapa KMB diatasi dengan
antikonvulsan. Kesulitan makan pada beberapa KMB dapat disebabkan a.l. oleh
kelemahan otot-otot yang diperlukan untuk makan, sehingga sebaiknya diberikan nutrisi
enteral, dst.

Peranan konsultasi genetik pada KMB 13
Bila seorang anak dilahirkan cacat atau didiagnosis menderita KMB maka untuk menjelaskan
hal tersebut pada keluarga bukanlah hal yang mudah. Memberikan kabar buruk selalu
merupakan hal yang sulit apalagi harus memberikan informasi yang seringkali bersifat teknis.
Meskipun demikian hal ini sangat penting, karena dengan informasi yang tepat diharapkan
keluarga dapat mengambil keputusan sesuai dengan yang diinformasikan.
Oleh sebab itu konsultasi genetik didefinisikan sebagai proses pendidikan yang
bertujuan membantu kasus dan/atau individu yang berisiko untuk memahami perjalanan
penyakit genetik, penurunannya, dan pilihan tatalaksana dan perencanaan keluarga yang
tersedia bagi mereka.
Seorang petugas kesehatan yang akan memberikan konsultasi genetik harus memahami
prinsip–prinsip genetik, mampu mengenal serta mendiagnosis penyakit genetik dan sindrom-
sindrom yang jarang, serta menguasai riwayat perjalanan penyakit dan risiko berulangnya.
Selain itu juga diperlukan pengetahuan tentang dimana tersedia fasilitas diagnosis pranatal,
skrining, tatalaksana mutakhir, demikian pula kontak dengan keluarga yang berpenyakit
sejenis sehingga dapat saling menunjang.
Simpulan
Selama ini banyak mitos yang mengelilingi kelainan metabolisme bawaan di antaranya
adalah dicap sebagai penyakit yang sangat jarang sehingga selalu menempati urutan
terakhir dari daftar diagnosis banding, diagnosisnya sulit serta memerlukan teknik yang
canggih serta mahal, tidak ada pengobatannya, dll.
Pada kenyataannya KMB tidaklah sejarang seperti yang diduga selama ini. Gejala-
gejalanya kebanyakan bersifat umum serta non-spesifik, akibatnya seringkali terlewatkan
apabila dokter tidak dibekali oleh cara berpikir metabolic ( metabolic thinking ). Padahal
diagnosis serta talaksana yang terlambat dapat berakibat kecacatan bahkan kematian yang
seringkali dilabel sebagai SIDS, “sepsis”, maupun ensefalopati et cause ignota.
Pesatnya perkembangan teknik diagnosis yang memungkinan diagnosis dini bahkan
sejak janin tetap tidak dapat mencakup seluruh KMB. Selain itu umumnya pemeriksaan
tersebut memerlukan peralatan yang canggih sehingga relatif mahal dan sulit dijangkau
terutama di negara yang sedang berkembang. Meskipun demikian seorang dokter spesialis
anak, yang mempunyai kemungkinan terbesar menghadapi anak dengan KMB, dapat mulai
menegakkan diagnosis dini berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis serta laboratorium
rutin, sebelum memastikan diagnosis menggunakan pemeriksaan yang selektif yang pada
akhirnya dapat menghemat biaya.
Tatalaksana KMB sebagian besar berkaitan dengan pengaturan diet, sehingga
memungkin dilaksanakan di negara yang sedang berkembang. Terakhir, seperti lazimnya
kelainan genetik, konsultasi genetik oleh seorang pakar mutlak diperlukan untuk
memberikan informasi yang tepat mengenai risiko, risiko berulangnya, cara penurunan,
implikasi klinis serta sosial, serta kemungkinan skrining baik untuk penderita maupun
keluarganya.

Gejala klinis KMB tidak selamanya timbul pada masa bayi dan anak tetapi dapat baru
muncul pada usia remaja atau dewasa misalnya pada alkaptonuria, Fabry. Oleh karena itu
perlu juga disosialisasikan pada dokter spesialis lain yang menangani orang dewasa.
Daftar Pustaka
1. Moammar H, Cheriyan G, Mathew R, Al-Sannaa N. Incidence and patterns of inborn errors of metabolism
in the Eastern Province of Saudi Arabia, 1983-2008. Ann Saudi Med 2010;30:271-7
2. Clarke JTR. A clinical guide to inherited metabolic diseases, 2nd ed. Cambridge: Cambridge University
Press; 2002.
3. Saudubray JM, Ogier de Baulny H, Charpentier C. Diagnosis and treatment: general principles. In
Fernandes J, Saudubray JM, van den Berghe G, editors. Inborn metabolic diseases: diagnosis and treatment,
3rd ed. Berlin: Springer-Verlag; 2000. p. 3-41.
4. Zschocke J, Hoffman GF. Diagnosing metabolic disease. In Zschocke J, Hoffman GF, editors. Vademecum
metabolicum: manual of metabolic paediatrics, 1st ed. Stuttgart: Schattauer; 1999. p.1-2.
5. Burton BK. Inborn errors of metabolism: a guide to diagnosis. Pediatrics 1998;102:E69
6. Chakrapani A, Cleary MA, Wraith JE. Detection of inborn errors of metabolism in the newborn. Arch Dis
Child Fetal Neonatal Ed 2001;84:F205-F210
7. Blau N, Duran M, Gibson KM, Scriver Eds Physician’s Guide to the Laboratory Diagnosis of Metabolic
Diseases 2nd: Springer-Verlag New York, LLC 2003 p3-77
8. Rezvani I, Rosenblatt DS. An approach to inborn errors. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
editors. Nelson textbook of pediatrics, 16th ed. Philadelphia: W.B.Saunders Company; 2000. p. 343-4.
9. Tolstoi LG. The clinical significance of the human genome project in single-gene defects: gene nutrient
interactions. Nutr Today 2000;35(1):22-28
10. Ogier de Baulny H, Saudubray JM. Emergency treatments. In Fernandes J, Saudubray JM, van den Berghe
G, editors. Inborn metabolic diseases: diagnosis and treatment, 3rd ed. Berlin: Springer-Verlag; 2000. p.
53-61.
11. Walter JH, Wraith JE. Treatment: present status and new trends. In Fernandes J, Saudubray JM, van den
Berghe G, editors. Inborn metabolic diseases: diagnosis and treatment, 3rd ed. Berlin: Springer-Verlag;
2000. p. 75-84.
12. Grabowsky GA, Whitsett A. Gene therapy. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson
textbook of pediatrics, 16th ed. Philadelphia: W.B.Saunders Company; 2000. p. 333-40
13. Hall JG. Genetic councelling. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson textbook of
pediatrics, 16th ed. Philadelphia: W.B.Saunders Company; 2000. p. 340-1.

BAB 16
Skrining Kelainan Metabolisme
Bawaan pada Bayi Baru Lahir
Vera Tantiyono dan Damayanti Rusli Sjarif
Pendahuluan
Kelainan metabolisme bawaan didefinisikan sebagai suatu keadaan yang diturunkan,
yaitu berupa tidak tepatnya pengkodean urutan genetik untuk protein tertentu (misalnya,
enzim, reseptor, transporter, membran, atau elemen struktural) yang menyebabkan tidak
terbentuknya atau terganggunya fungsi protein tersebut. Sebagai akibatnya jalur biokimia
tertentu tidak dapat berlangsung sempurna.1,2,9 Variasi klinis KMB sangat luas, dapat
mengenai setiap organ atau jaringan tubuh. Sebagian besar tanda dan gejala klinisnya tidak
spesifik, misalnya kesulitan makan, letargi, gagal tumbuh, dan lain-lain, sehingga banyak
yang tidak terdiagnosis pada masa neonatal dan kematian sering dikaitkan dengan sepsis
atau penyebab lain yang lebih sering.2,7,8 Diperkirakan insiden KMB secara keseluruhan
relatif tinggi, yaitu satu anak dari setiap 1000 kelahiran.8 Oleh karena itu diagnosis dini
yang akurat sangat penting, baik untuk terapi maupun pencegahan penyakit pada anggota
keluarga lainnya.7,8
Epidemiologi
Insiden masing-masing jenis KMB akan berbeda serta bergantung pada kelompok ras dan
etnis (Tabel 1).6,10,11 Walaupun secara individual masing-masing jenis KMB jarang dijumpai,
secara kolektif insiden KMB menempati proporsi yang cukup bermakna, terutama pada
anak.3,7,8 Program skrining pada neonatus dengan MS/MS yang dapat mendeteksi sekitar 20
jenis KMB telah melaporkan insiden sebesar 1 dalam 5000 kelahiran.12,13 Dionisi-Vici C dkk
di Italia, memperkirakan penggunaan MS/MS ini dapat melaporkan insiden sebesar 1 dalam
6200 kelahiran.14 Penelitian di British Columbia pada tahun 1969-1996 memperlihatkan
insiden minimum kelainan metabolik sekitar 40 kasus per 100.000 kelahiran hidup yang
mencakup kelainan metabolisme asam amino, asam organik, siklus urea, galaktosemia,
asidosis laktat primer, penyakit penyimpanan glikogen (glycogen storage diseases), dan
disfungsi rantai pernapasan mitokondria, dan peroksisomal.10 Mengingat saat ini telah
diidentifikasi sekitar 400 kelainan metabolik, perkiraan insiden kumulatif KMB menjadi
sebesar 1 dari 1.000 kelahiran hidup.8,12

Insiden kelainan metabolik di negara-negara Asia masih banyak yang belum diteliti
atau dilaporkan. Salah satu yang telah dipublikasikan adalah penelitian di Taiwan yang
menemukan insiden kelainan metabolik secara kumulatif adalah sebesar 0,09% (2 dari
2100).15 Hingga saat ini insiden kelainan metabolik di Indonesia belum diketahui.
Tabel 1. Insiden berbagai kelainan metabolisme di beberapa negara

Kelainan British Columbia10 Minnesota11 Italia14 NSW (MS/MS)6
Penyakit molekul kecil
Penyakit asam amino 1:6600 (15,1) 1:40222 (2,5)
PKU 1:13290 (7,5) 1:12000 (8,3)
Penyakit siklus urea 1:53717 (1,9) 1:51714 (1,9)
Asidosis organik 1:27082 (3,7) 1:10000 (10) 1:21422 (4,6) 1:30166 (3,3)
Asidosis laktat primer 1:112200 (0,9) 1:27106 (3,7)
Galaktosemia 1:36200 (2,8) 1:50000 (2)
Karbohidrat* 1:19532 (5,1)
Penyakit penyimpanan glikogen 1:43160 (2,3)
Penyakit organel
Penyakit penyimpanan lisosom 1:13112 (7,6) 1:8275 (12,1)
Penyakit Pompe 1:115091 (0,9)
Penyakit penyimpanan MPS 1:51791 (1,9)
Penyakit penyimpanan glikolipid 1:45035 (2,2)
Penyakit peroksisom 1:28960 (3,5)
Penyakit mitokondria 1:31436 (3,2)
Penyakit oksidasi asam lemak 1:10000 (10) 1:12482 (8)
Insiden total 1:2500 (40) 1:3707 (26,9) 1:6369 (15,7)
*termasuk galaktosemia, kelainan metabolisme fruktosa, dan penyakit penyimpanan glikogen
( ) jumlah pasien per 100.000 kelahiran hidup
Skrining KMB pada populasi

Sejarah Skrining
Selama bertahun-tahun setelah Fölling mendeteksi pasien fenilketonuria pada tahun
1934, berbagai penelitian menemukan peranan hiperfenilalaninemia dan hipotirosinemia
pada terjadinya retardasi mental. Semula para ahli berpikir bahwa dengan membatasi
asupan protein pasien akan terhindar dari retardasi mental. Pada kenyataannya, retardasi
mental tetap progresif bahkan pasien juga mengalami gizi buruk akibat pembatasan aupan
protein.4,5 Baru 20 tahun kemudian, Horst Bickel dan sejawatnya (1954) dapat menemukan
susu formula yang bebas fenilalanin tetapi tetap mengandung asam amino lainnya sehingga
dapat mengurangi risiko retardasi mental tanpa harus mengalami defisiensi asam amino
lainnya. Penemuan ini ternyata tidak serta merta menurunkan angka retardasi mental pada
penderita fenilketonuria, karena hiperfenilalaninemia sudah terjadi sejak dini saat bayi
mendapatkan asupan protein pada pertama kalinya melalui ASI atau susu formula bayi.
Hal ini memicu kesadaran akan pentingnya deteksi dini KMB karena ternyata progresivitas
penyakit tersebut dapat dicegah dengan hanya terapi diet yang sederhana.5
Skrining Kelainan Metabolisme Bawaan pada Bayi Baru Lahir 269

Robert Guthrie pada tahun 1961 mempublikasikan penemuannya, yaitu berupa
bacterial inhibition assay yang dapat digunakan untuk skrining PKU untuk populasi.5
Dimulailah era baru skrining KMB yang terutama dilaksanakan di banyak negara maju.
Program skrining pada bayi baru lahir di Texas mulai dilakukan untuk PKU pada tahun
1966 (dengan menggunakan kartu Guthrie).25 Sedangkan di Britania program ini dimulai
sejak tahun 1970-an. Kemudian pada tahun 1981 skrining hipotiroidisme kongenital mulai
ditambahkan pada program tersebut dan di beberapa tempat bahkan ditambahkan pula
dengan skrining fibrosis kistik dan hemoglobinopati.26
Kemajuan teknologi skrining

Setiap tahunnya, sekitar 4 juta bayi di Amerika Serikat menjalani program skrining
neonatus. Skrining ini bertujuan untuk mendeteksi kelainan bawaan yang dapat
menyebabkan mortalitas dini atau kecacatan permanen. Kelainan yang dapat dideteksi
mencakup kelainan metabolik (misalnya, PKU), kelainan hematologik (misalnya, penyakit
sel sabit), dan endokrinopati (misalnya, kongenital hipotiroidisme). Ketiga kelompok
kelainan ini berjumlah sekitar 3.000 kasus baru penyakit-penyakit yang berpotensi fatal
atau menimbulkan kecacatan, sehingga prognosis dapat diperbaiki dengan identifikasi dan
tata laksana dini melalui program skrining neonatus.27
Kemajuan teknologi kemudian semakin berkembang dengan ditemukannya berbagai
uji diagnostik seperti kromatografi gas untuk analisis asam organik urin, elektroforesis
dengan tegangan tinggi untuk analisis asam amino urin, analisis asam amino plasma secara
kuantitatif.6 Sebelum tahun 1980, diagnosis kelainan metabolik asam organik atau asam
lemak biasanya memerlukan analisis kromatografi gas (GC, gas chromatographic) pada ekstrak
urin dengan detektor yang relatif tidak spesifik. Penambahan mass spectrometry (MS) pada
kromatografi gas pada akhir 1970-an secara dramatis memperbaiki identifikasi spektral massa
setiap senyawa pada waktu retensi tertentu. Teknik kombinasi ini, yang dikenal sebagai
GC/MS, menjadi baku emas untuk identifikasi kelainan metabolik dari spesimen urin.28
Pada pertengahan 1980-an, mulai dicurigai adanya hubungan antara karnitin dan kelainan
metabolisme asam lemak dan organik. Beberapa penelitian memperlihatkan fungsi karnitin
dan asilkarnitin serta nilai terapeutik pada penyelidikan kelainan oksidasi asam lemak.
Asilkarnitin merupakan garam amonium kuartener yang tidak dapat langsung dianalisis oleh
GC/MS. Metode analisis awal memerlukan hidrolisis residu asil lemak dari asilkarnitin atau
persiapan sampel secara ekstensif untuk modifikasi kimiawi asilkarnitin, untuk kemudian
dianalisis oleh GC/MS sebagai pendekatan analitik primer untuk mendiagnosis KMB.27-29
Keterbatasan metode tersebut memicu penelitian untuk menemukan metode
pengukuran yang lebih sederhana dan cepat. Dengan adanya teknik ionisasi fast-atom-
bombardment (FAB MS), senyawa ionik dengan polaritas tinggi (misalnya, asilkarnitin)
dapat dianalisis dengan teknik persiapan yang sederhana, yaitu sampel diionisasi setelah
dibombardir dengan suatu arus atom. Berbeda dengan ionisasi pada GC/MS, FAB MS hanya
menghasilkan sedikit fragmentasi pada saat proses ionisasi. Namun, untuk analisis ekstrak
biologis kompleks, massa yang tertekan dan tumpang tindih menghasilkan spektra massa
yang tidak dapat diidentifikasi. Modifikasi selanjutnya menghasilkan penambahan metode
kromatografi cair untuk memisahkan asilkarnitin satu sama lain dan memisahkannya

dari senyawa lain. Kemajuan yang cepat pada teknologi MS dengan pengenalan sistem
kuadrupol tandem mass spectrometry (MS/MS) untuk analit asilkarnitin plasma lebih baik
dibanding kromatografi yang sangat memakan waktu dan MS/MS ini memiliki spesifisitas
yang tinggi. Analisis cepat senyawa polar pada MS/MS serta penyederhanaan pemeriksaan
dengan hanya menggunakan noktah-darah pada kertas saring memungkinkan teknologi ini
untuk dipakai dalam skrining neonatus.27-29
Pada awal 1990-an, telah dicapai kemajuan dalam analisis automatis, pengenalan
electrospray ionization, teknik pengenalan-sampel (sample-introduction), validasi metode, dan
perkembangan sistem interpretasi automatis. Sejalan dengan perkembangan tersebut, jumlah
spesimen yang dianalisis meningkat setiap tahun. Dari analisis pertama pada tahun 1990 dengan
jumlah spesimen 5-10/hari, kemudian studi-studi pilot awal pada tahun 1993 dengan jumlah
spesimen 60-120/hari, penggunaan teknologi MS/MS berkembang dengan sangat cepat hingga
diperkirakan jumlah spesimen pada tahun 2000 sebesar 500.000 spesimen (Gambar 4).27
Gambar 4. Kemajuan pada pengenalan MS/MS uktuk skrining neonatus27
Tandem Mass Spectrometry (MS/MS)

Syarat sebagai uji skrining
Diperkenalkannya MS/MS untuk skrining neonatus pada populasi telah memungkinkan
petugas kesehatan untuk mendeteksi sejumlah kelainan metabolik dengan suatu proses
tunggal menggunakan spesimen noktah-darah kering yang diambil secara rutin dari
neonatus.27,30 Selain itu, MS/MS memenuhi syarat-syarat sebagai uji skrining, yaitu: 1)
MS/MS dapat mengidentifikasi kelainan-kelainan yang terdefinisi jelas secara klinis dan
biokimiawi; 2) MS/MS cukup sensitif untuk mendeteksi hampir semua anak dengan
kelainan dan juga dengan sedikit positif palsu yang masih dapat diterima; 3) kelainan yang
diskrining secara kolektif memiliki insidens yang bermakna dan dikenal dalam populasi; 4)

diagnosis dini dan terapi efektif akan mencegah atau mengurangi morbiditas dan mortalitas
secara nyata, beberapa contoh di antaranya dapat dilihat pada Tabel 4; 5) MS/MS dapat
membantu dalam konseling genetik; 6) beban finansial skrining lebih kecil dibandingkan
dengan beban pada pasien yang terlambat didiagnosis; dan 7) MS/MS aman dilakukan.31
Namun, penggunaan MS/MS pada program skrining neonatus baru dilakukan, dan data
ilmiah yang ada mengenai penggabungan teknologi ini ke skrining neonatus dan program
kesehatan ibu dan anak bersifat terbatas.27
Tabel 4. Beberapa contoh kelainan metabolisme yang dapat dideteksi dengan MS/MS dan
dapat diterapi dengan manipulasi diet 32,33
Penyakit Manifestasi klinis Terapi diet
Fenilketonuria Retardasi mental progresif Diet restriksi fenilalanin
Penyakit maple syrup urine Ensefalopati akut, asidosis metabolik, Diet restriksi leusin, isoleusin, dan valin
retardasi mental
Homosistinuria Epilepsi, retardasi mental, myopia Piridoksin 50-1000 mg/hari (+asam
progresif, dislokasi lensa, osteoporosis, folat 10 mg/hari), jika efek belum ada:
tromboembolisme betain 100 mg/kg/hari
Defek siklus urea Ensefalopati akut yang terkait dengan Diet restriksi protein, suplementasi
hiperamonemia dan retardasi mental dengan natrium benzoat, natrium
fenilasetat, arginin, sitrulin
Defisiensi multiple acyl- Malformasi fasial dan serebral, penyakit Coba dengan riboflavin 100 mg/hari
CoA dehydrogenase ginjal kistik, sindrom Reye, asidosis
metabolik, hipoglikemia, ensefalopati
progresif, epilepsi, kardiomiopati
Tirosinemia tipe I Gagal hati akut, sirosis Diet restriksi fenilalanin dan tirosin
Asidemia glutarik tipe I Asidosis metabolik, ataksia Diet triptofan dan lisin
Asidemia propionik Asidosis metabolik, hiperamonemia, dan Diet restriksi isoleusin, valin, metionin,
retardasi mental dan treonin
Asidemia metilmalonik Asidosis metabolik, hiperamonemia, dan Diet restriksi isoleusin, valin, metionin,
retardasi mental dan treonin. Suplementasi dengan
karnitin
Asidemia isovalerik Asidosis metabolik, hiperamonemia, dan Diet restriksi protein, suplementasi
retardasi mental dengan karnitin dan glisin
Perluasan skrining dengan MS/MS

Hingga tahun 2000 MS/MS belum dapat mendeteksi kelainan defisiensi biotinidase,
hipotiroidisme, hemoglobinopati, hiperplasia adrenal virilisasi, dan galaktosemia,34
tetapi lebih sensitif dan spesifik untuk kelainan asam amino (misalnya, fenilketonuria,35,36
penyakit maple syrup urine ,37 dan homosistinuria38) dan kelainan oksidasi asam
lemak (misalnya defisiensi MCAD,39-44 defek transpor karnitin,45 defisiensi karnitin
palmitoiltransferase I,46 defisiensi karnitin palmitoiltransferase II47). Pada perkembangan
selanjutnya melalui penelitian oleh Jensen dkk. ditemukan bahwa MS/MS dapat
digunakan untuk skrining galaktosemia melalui analisis kuantitatif monofosfat heksose
(HMPs).48

Teknologi MS/MS memungkinkan perbaikan dan perkembangan metode skrining
metabolik untuk mendeteksi kelainan asam amino dengan angka positif palsu yang rendah
dibandingkan metode sebelumnya. Teknologi MS/MS mengembangkan panel skrining
kelainan metabolik (jumlah kelainan yang dapat dideteksi) dengan menggabungkan suatu
profil asilkarnitin. MS/MS dapat menganalisis sekitar 20 metabolit dalam suatu durasi waktu
yang singkat (2 menit) dan menyediakan kajian yang komprehensif dari satu spesimen
noktah-darah tunggal (Tabel 5).27
Tabel 5. Kelainan metabolik yang terdeteksi pada neonatus berusia 1-5 hari dengan MS/
MS27
Kelainan Indikator metabolik primer
Asam amino
Fenilketonuria Phe
Penyakit maple syrup urine Leu/Ile, Val
Homosistinuria (defisiensi sistation sintase) Met
Hipermetioninemia Met
Sitrulinemia Cit
Arginosuksinik asiduria Cit
Tirosinemia, tipe I Tyr
Asam lemak
Defisiensi medium-chain acyl-CoA dehydrogenase C8, C10, C10:1, C6
Defisiensi very long-chain acyl-CoA dehydrogenase C14:1, C14, C16
Defisiensi short-chain acyl-CoA dehydrogenase C4
Defisiensi multiple acyl-CoA dehydrogenase C4, C5, C8:1, C8, C12, C14, C16, C5DC
Defisiensi karnitin palmitoil transferase C16, C18:1, C18
Defek karnitin/asilkarnitin translokase C16, C18:1, C18
Defisiensi long-chain hydroxyacyl-CoA dehydrogenase C16OH, C18:1OH, C18OH
Defisiensi protein trifungsional C16OH, C18:1OH, C18OH
Asam organic
Asidemia glutarik, tipe I C5DC
Asidemia propionik C3
Asidemia metilmalonik C3
Asidemia isovalerik C5
Defisiensi 3-hidroksi-3-metilglutaril CoA liase C5OH
Defisiensi 3-metilcrotonil CoA karboksilase C5OH
Catatan: Daftar indikator metabolik primer ini tidak seluruhnya bersifat inklusif dan hanya berperan sebagai arahan. Daftar ini disusun
berdasarkan hasil yang diperoleh dari laboratorium-laboratorium yang berpengalaman dalam teknologi MS/MS. Kelainan-kelainan
tersebut terdeteksi dengan analisis spesimen noktah darah kering yang diambil pada masa neonatus. Pada beberapa kelainan tertentu
diperlukan profil metabolik kompleks dan hubungan intermetabolik untuk mendeteksinya dengan angka positif palsu yang rendah dan
tanpa angka negatif palsu.
Penelitian mengenai penggunaan teknologi MS/MS pada program skrining sangat

terbatas, tetapi penelitian yang ada memperlihatkan bahwa skrining dengan panel lengkap
asilkarnitin dan asam amino menghasilkan angka 1:4.000-1:5.000 untuk kelainan-kelainan
yang terdeteksi dengan MS/MS. Untuk kelainan metabolik tertentu, deteksi dini dapat

mengurangi morbiditas dan mortalitas. Sebagai contoh, untuk MCAD yang memiliki
insidens 1:10.000-1:20.000, terapi efektifnya telah tersedia, dan deteksi serta intervensi
sebelum awitan penyakit dapat mencegah mortalitas dan memperbaiki kualitas hidup
pasien MCAD. Walaupun terapi efektif belum tersedia untuk kelainan metabolisme lain
yang terdeteksi dengan MS/MS, manfaat bagi pasien dan keluarga tetap dapat diperoleh
dengan diagnosis dini. Selain itu, MS/MS dapat mendeteksi kelainan metabolik setelah
kelainan tersebut bermanifestasi, bahkan bila manifestasi terjadi setelah periode neonatus
(Tabel 6).27
Tabel 6. Kelainan metabolik yang terdeteksi pada pasien berusia >5hari dengan MS/MS 27
Kelainan Indikator metabolik primer
Argininemia Arg
Hiperglisinemia nonketotik Gly
Tirosinemia, tipe I Tyr
Sindrom hiperamonemia, hiperornitinemia, homositrulinemia Orn, HomoCit
5-oksoprolinuria 5-Oxopro
Defisiensi karnitin palmitoil, tipe I CN bebas
Defisiensi isobutiril CoA dehidrogenase C4
Defisiensi asetoasetil CoA tiolase mitokondria C5:1, C5OH
Asiduria malonik C3-DC
Defisiensi 2-metilbutiril CoA dehidrogenase C5
Catatan: Daftar indikator metabolik primer ini tidak seluruhnya bersifat inklusif dan hanya berperan sebagai arahan. Kelainan-kelainan
ini telah terdeteksi oleh MS/MS sebagai hasil uji lanjutan yang dilakukan karena adanya penyakit atau untuk anak lebih besar yang
tersangka menderita kelainan metabolik. Kelainan tersebut dapat tidak terdeteksi pada masa neonatus. Banyak kelainan memerlukan
profil metabolik kompleks dan hubungan intermetabolik untuk mendeteksi kelainan tersebut dengan angka positif palsu yang rendah
dan tanpa negatif palsu.
Penelitian selanjutnya yang dilakukan pada 250.000 neonatus dengan menggunakan

MS/MS menemukan 106 kasus terbukti menderita KMB (1:2400, 95%CI 1:2900-1:2000).
Lima puluh delapan persen (61 kasus) di antaranya memperoleh manfaat dari diagnosis dan
intervensi dini yang dilakukan.49 Selain itu, dari suatu penelitian di Virginia, MS/MS ternyata
juga dapat digunakan untuk diagnosis KMB pada anak yang meninggal tanpa diketahui
penyebabnya. Pada penelitian ini ditemukan 1% (8/793) dari anak yang meninggal memiliki
hasil skrining yang positif, dan ternyata tujuh di antaranya akan mengalami perbaikan bila
diagnosis dan terapi telah dilakukan secara dini.50
Sensitivitas dan spesifisitas MS/MS

Secara keseluruhan MS/MS memiliki nilai sensitivitas sebesar 96,36%, nilai spesifisitas
sebesar 99,67% dan nilai prediksi positif sebesar 11,31%.49 Bahkan, untuk skrining
galaktosemia, sensitivitas dan spesifisitas MS/MS dapat mencapai 100% pada cut off point
sebesar 1,2 mmol/L HMP.48

Perkembangan skrining neonatal di Asia Pasifik
Skrining pada neonatus di Asia Pasifik telah mengalami kemajuan yang cukup berarti, terutama
di Australia dan Jepang. Di Australia program skrining pada neonatus mencakup kelainan
PKU, MSUD, galaktosemia, defisiensi biotinidase, fibrosis kistik, kongenital hipotiroid,
hiperplasi adrenal kongenital, serta skrining KMB yang diperluas dengan menggunakan
MS/MS.51 Program skrining neonatal di Jepang telah dimulai sejak Oktober 1977 untuk
lima KMB, yakni PKU, MSUD, homosistinuria, histidinemia, dan galaktosemia. Program
tersebut bertambah dengan skrining hipotiroid kongenital (congenital hypothyroidism, CH)
pada tahun 1979 dan hiperplasia adrenal kongenital (congenital adrenal hyperplasia, CAH)
pada tahun 1989. Saat ini program skrining neonatal di Jepang meliputi enam penyakit
(histidinemia telah dihapus pada tahun 1992).52 Skrining KMB yang diperluas dengan
menggunakan MS/MS juga telah dimulai di Jepang dengan penemuan kasus MCAD, yang
sebelumnya tidak pernah ditemukan di negara tersebut. Selain itu, pada skrining selektif
164 pasien dengan gejala hipoglikemia atau hiperamonemia, ditemukan 12 kasus defek
oksidasi asam lemak dan 6 kasus KMB lainnya.53
Sedangkan untuk Korea, program skrining neonatal telah dimulai sejak tahun 1991
dan diperluas pada tahun 1997 yang mencakup seluruh neonatus. Jumlah kelainan yang
diskrining berkurang dari 6 (CH, PKU, galaktosemia, MSUD, homosistinuria, histidinemia)
menjadi 2 (CH dan PKU) pada tahun 1995.54
Di Filipina, konsep skrining pada neonatus pertama kali diperkenalkan oleh Newborn
Screening Study Group (NSSG) dengan proyeknya yang dinamai Philippine Newborn Screening
Project (PBNSP). PBNSP telah berkembang dalam tiga fase: (1) 1996—skrining rutin untuk
5 kelainan yaitu CH, CAH, galaktosemia, PKU, dan homosistinuria di 24 rumah sakit di
Metro Manila, (2) 1998—penambahan skrining defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase
(G6PD), dan (3) 2000—reevaluasi program dengan mengurangi usia saat pengambilan
sampel menjadi usia 24 jam atau lebih (sebelumnya 48 jam atau lebih) dan penghentian
skrining homosistinuria untuk mengurangi biaya karena tidak ditemukannya kasus tersebut
di Filipina selama ini.55
Program skrining neonatus di Singapura dimulai pada tahun 1965 untuk defisiensi
G6PD dan menghasilkan keberhasilan eradikasi timbulnya komplikasi kernikterus. Skrining
CH dimulai sebagai proyek pendahuluan pada tahun 1981, kemudian meluas di seluruh
Singapura pada tahun 1990. Skrining neonatal dengan kromatografi gas dan MS/MS sedang
diteliti.56
Skrining neonatal di Taiwan dimulai sebagai program pendahuluan pada tahun 1981.
Angka cakupan mencapai 90% pada tahun 1990 dan saat ini melebihi 99%. Lima penyakit
yang tercakup adalah CH, PKU, homosistinuria, galaktosemia, dan defisiensi G6PD.
Penelitian pendahuluan dengan menggunakan MS/MS juga telah dilakukan.15,57
Di Indonesia, skrining neonatal belum merupakan ketentuan yang diatur undang-
undang tetapi sejak Mei 1999 telah dilakukan proyek skrining untuk memperkirakan
insidens CH. Sejak Maret 2001 metode dengan menggunakan noktah darah kering pada
kertas saring telah digunakan sehingga jumlah rumah sakit yang berpartisipasi meningkat.
Penolakan orangtua dan penerimaan yang rendah di antara pembuat undang-undang

disebabkan oleh kurangnya kesadaran akan bahaya CH dan program skrining ini belum
diprioritaskan.58,59 Sedangkan publikasi data skrining KMB di Indonesia hingga saat ini
belum ditemukan. KMB yang saat ini dapat diperiksa laboratorium di Indonesia adalah
PKU dengan menggunakan kartu Guthrie.
Simpulan
1. KMB dapat menyebabkan variasi manifestasi klinis yang sangat luas dan sebagian besar
bersifat tidak spesifik, sehingga sering sulit untuk didiagnosis.
2. Beberapa KMB akan menimbulkan gejala yang bersifat progresif yang bahkan
dapat menimbulkan cacat yang permanen bila diagnosis dini dan intervensi tidak
segera dilaksanakan. Selain itu, seringkali intervensi yang dibutuhkan hanya berupa
pengaturan diet.
3. Skrining perlu dilakukan, mengingat diagnosis dan intervensi dini dapat membuat
perubahan yang sangat berarti pada tumbuh-kembang seorang anak dengan KMB.
4. Teknologi skrining yang saat ini direkomendasikan oleh berbagai negara adalah tandem
mass spectrometry. Dengan teknologi ini, skrining dapat dilakukan dengan relatif
mudah (hanya memerlukan noktah-darah pada kertas saring), cepat, mencakup panel
kelainan metabolik yang cukup luas, serta memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang
cukup tinggi.
Daftar Pustaka
1. Inborn error of metabolism. Diunduh dari: http://www.hyperdictionary.com . Diakses tanggal 30 Juli 2004.
2. Rezvani I, Rosenblatt DS. An approach to inborn errors. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB,
penyunting. Nelson’s textbook of pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia: WB Saunders Company; 2000. h.
343-4.
3. Clarke JTR. General principles. Dalam: A clinical guide to inherited metabolic diseases. Cambridge:
Cambridge University Press; 1996. h. 1-18.
4. Centerwall SA, Centerwall WR. The discovery of phenylketonuria: the story of a young couple, two
retarded children, and a scientist. Pediatrics 2000;105:89-103.
5. Wappner R, Cho S, Kronmal RA, Schuett V, Seashore MR. Management of phenylketonuria for optimal
outcome: a review of guidelines for phenylketonuria management and a report of surveys of parents,
patients, and clinic directors. Pediatrics 1999;104(6):E68 Diunduh dari: http://www.pediatrics.org/cgi/
content/full/104/6/e68. Diakses tanggal 23 Juli 2004.
6. Wilcken B, Wiley V, Hammond J, Carpenter C. Screening newborns for inborn errors of metabolism by
tandem mass spectrometry. N Engl J Med 2003;384:2304-12.
7. Saudubray JM, Baulny HO, Charpentier C. Clinical approach to inherited metabolic diseases. Dalam:
Fernandes J, Saudubray JM, Berghe GV, penyunting. Inborn metabolic diseases, diagnosis and treatment.
Edisi ke-2. Berlin: Springer-Verlag; 1996. h. 3-39.
8. Enns GM, Packman S. Diagnosing inborn errors of metabolism in the newborn: clinical features.
NeoReviews 2001;2:183-91.

9. Inborn error of metabolism. Diunduh dari: http://www.biology-online.org/dictionary.asp. Diakses tanggal 30
Juli 2004.
10. Applegarth DA, Toone JR, Lowry RB. Incidence of inborn errors of metabolism in British Columbia, 1969-
1996. Pediatrics 2000;105:E10. Diunduh dari: http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/102/6/e10. Diakses
tanggal 11 Agustus 2004.
11. The Minnesota Department of Health State Newborn Screening Program. Child & teen checkups FACT
sheet—newborn metabolic screening. Diunduh dari: http://www.health.state.mn.us/divs/fh/mcshn/nbs.htm.
Diakses tanggal 11 Agustus 2004.
12. Enns GM, Packman S. Diagnosing inborn errors of metabolism in the newborn: laboratory investigations.
NeoReviews 2001;2:192-200.
13. Weiner DL. Pediatrics, inborn errors of metabolism. Diunduh dari: http://www.emedicine.com/emerg/
topic768.htm. Diakses tanggal 11 Agustus 2004.
14. Dionisi-Vici C, Rizzo C, Burlina AB, Caruso U, Sabetta G, Uziel G, dkk. Inborn errors of metabolism in the
Italian pediatric population: a national retrospective survey. J Pediatr 2002;140:321-7.
15. Lin WD, Wu JY, Tsai FJ, Tsai CH, Lin SP, Niu DM. A pilot study of neonatal screening by electrospray
ionization tandem mass spectrometry in Taiwan. Acta Pediatr Taiwan 2001;42:224-30. [Abstrak]
16. Chakrapani A, Cleary MA, Wraith JE. Detection of inborn error of metabolism in the newborn. Arch Dis
Fetal Neonatal Ed 2001;84:F205-10.
17. Burton BK. Inborn errors of metabolism in infancy: a guide to diagnosis. Pediatrics 1998;102(6).E69.
Diunduh dari: http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/102/6/e69. Diakses tanggal 11 Agustus 2004.
18. Kahler SG, Fahey MC. Metabolic disorders and mental retardation. Am J Med Genet 2003;117:31-41.
19. Rezvani I. Phenylalanine. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Nelson’s textbook
of pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia: WB Saunders Company; 2000. h. 344-7.
20. Griffiths PV, Demellweek C, Fay N, Robinson PH, Davidson DC. Wechsler subscale IQ and subtest profile
in early treated phenylketonuria. Arch Dis Child 2000;82:209-15.
21. Zschocke J, Hoffmann GF. Diagnosing metabolic disease. Dalam: Vademecum metabolicum: manual of
metabolic paediatrics. Edisi bahasa Inggeris ke-1. Stuttgart: Milupa; 1999. h. 1-2.
22. Sjarif DR. Pedoman klinis diagnosis dan tata laksana kelainan metabolisme bawaan. Sari Pediatri 2004;6
Suppl:105-13.
23. Clarke JTR. Neurologic syndrome. Dalam: A clinical guide to inherited metabolic diseases. Cambridge:
24. Clarke JTR. Hepatic syndrome. Dalam: A clinical guide to inherited metabolic diseases. Cambridge:
25. Washington State Department of Health Newborn Screening Program. Newborn screening case
management program. Diunduh dari: http://www.health.state.ws.us/divs/fh/mcshn/nbs.htm. Diakses
tanggal 14 Juli 2004.
26. Streetly A, Grant C, Bickler G, Eldridge P, Bird S, Griffiths W. Variation in coverage by ethnic group of
neonatal (Guthrie) screening programme in South London. BMJ 1994;307:372-4.
27. Hannon WH, Grosse SD. Using tandem mass spectrometry for metabolic disease screening among
newborns: a report of a work group. Morb Mortal Wkly Rep 2001;50:1-22.
28. Chace DH, Kalas TA, Naylor EW. Use of tandem mass spectrometry for multianalyte screening of dried
blood specimens from newborns. Clin Chem 2003;49:1797-817.
29. Rashed MS. Clinical applications of tandem mass spectrometry: ten years of diagnosis and screening for
inherited metabolic diseases. J Chromatogr B 2001;758:27-48.
30. American Academy of Pediatrics/Newborn Screening Task Force. Serving the family from birth to medical
home: a report from the Newborn Screening Task Force convened in Washington DC, May 10-11, 1999.
Pediatrics 2000;106:383-427.

31. Filiano JJ, Bellimer SG, Kunz PL. Tandem mass spectrometry and newborn screening: pilot data and review.
Pediatr Neurol 2002;26:201-4.
32. Clarke JTR. Treatment. Dalam: A clinical guide to inherited metabolic diseases. Cambridge: Cambridge
University Press; 1996. h. 247-66.
33. Zschocke J, Hoffmann GF. Metabolic pathways and their disorders. Dalam: Vademecum metabolicum.
Manual of metabolic paediatrics. Edisi bahasa Inggeris ke-1. Stuttgart: Milupa; 1999. h. 35-66.
34. American College of Medical Genetics/American Society of Human Genetics Test and Technology
Transfer Committee Working Group. Tandem mass spectrometry in newborn screening. Genet Med
2000;2:267-9.
35. Chace DH, Sherwin JE, Hillman SL, Lorey F, Cunningham GC. Use of phenylalanine-to-tyrosin ratio
determined by tandem mass spectrometry to improve newborn screening for phenylketonuria of early
discharge specimens collected in the first 24 hours. Clin Chem 1998;44:2405-9.
36. Schulze A, Kohlmueller D, Mayatepek E. Sensitivity of electrospray-tandem mass spectrometry using the
phenylalanine/tyrosin-ratio for differential diagnosis of hyperphenylalaninemia in neonates. Clin Chim
Acta 1999;283:15-20.
37. Chace DH, Hillman SL, Millington DS, Kahler SG, Roe CR, Naylor EW. Rapid diagnosis of maple syrup
urine disease in blood spots from newborns by tandem mass spectrometry. Clin Chem 1995;41:62-8.
38. Chace DH, Hillman SL, Millington DS, Kahler SG, Adam BW, Levy HL. Rapid diagnosis of homocystinuria
and other hypermethioninemias from newborns’ blood spots by tandem mass spectrometry. Clin Chem
1996;42:349-55.
39. Chace DH, Hillman SL, Van Hove JL, Naylor EW. Rapid diagnosis of MCAD deficiency; quantitatively
analysis of octanoylcarnitine and other other acylcarnitines in newborn blood spots by tandem mass
spectrometry. Clin Chem 1997;43:2106-13.
40. Clayton PT, Doig M, Ghafari S, Meaney C, Taylor C, Leonard JV, dkk. Screening for medium-chain acyl-
CoA dehydrogenase deficiency using electrospray ionisation tandem mass spectrometry. Arch Dis Child
1998;79:109-15.
41. Andersen BS, Dobrowoiski SF, O’Reilly L, Muenzer J, McCandless SE, Frazier DM, dkk. Medium-
chain acyl-CoA dehydrogenase deficiency (MCAD) mutations identified by MS/MS-based perspective
screening of newborns differ from those observed in patients with clinical symptoms: identification and
characterization of a new, prevalent mutation that results in mild MCAD deficiency. Am J Hum Genet
2001;68:1408-18.
42. Carpenter K, Wiley V, Sim KG, Heath D, Wicken B. Evaluation of newborn screening for medium-chain acyl-
CoA dehydrogenase deficiency in 275 000 babies. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001;85:F105-9.
43. Pourfarzam M, Morris A, Appleton M, Craft A, Bartlett K. Neonatal screening for medium-chain acyl-
CoA dehydrogenase deficiency. Lancet 2001;358:1063-4.
44. Zschocke J, Schulze A, Lindner M, Fiesel S, Olgemoller K, Hoffmann GF, dkk. Molecular and functional
characterisation of mild MCAD deficiency. Hum Genet 2001;108:404-8.
45. Wilcken B, Wiley V, Sim KG, Carpenter K. Carnitine transporter defect diagnosed by newborn screening
with electrospray tandem mass spectrometry. J Pediatr 2001;138:581-4.
46. Fingerhut R, Roschinger W, Muntau AC, Dame T, Kreischer J, Arnecke R, dkk. Hepatic carnitine
palmitoyltransferase I deficiency: acylcarnitine profiles in blood spots are highly specific. Clin Chem
2001;47:1763-8.
47. Albers S, Marsden D, Quackenbush E, Stark AR, Levy HL, Irons M. Detection of neonatal carnitine
palmitoyltransferase II deficiency by expanded newborn screening with tandem mass spectrometry.
Pediatrics 2001;107(6):E103.
48. Jensen UG, Brandt NJ, Christensen E, Skovby F, Norgaard-Pedersen B, Simonsen H. Neonatal screening
for galaktosemia by quantitative analysis of hexose monophosphates using tandem mass spectrometry: a
retrospective study. Clin Chem 2001;47:1364-72.

49. Schulze A, Lindner M, Kohlmuller D, Olgemoller K, Mayatepek E, Hoffmann GF. Expanded newborn
screening for inborn errors of metabolism by electrospray ionization-tandem mass spectrometry: result,
outcome, and implications. Pediatrics 2003;6:1399-406.
50. Centers for Disease Control and Prevention. Contribution of selected metabolic diseases to early childhood
deaths – Virginia, 1996-2001. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2003;52:677-9.
51. Webster D. Newborn screening in Australia and New Zealand. Southeast Asian J Trop Med Public Health
2003;43 Suppl 3:69-70.
52. Aoki K. Newborn screening in Japan. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2003;43 Suppl 3:80.
53. Shigematsu Y, Hirano S, Hata I, Tanaka Y, Sudo M, Sakura N, dkk. Newborn mass screening and selective
screening using electrospray tandem mass spectrometry in Japan. J Chromatogr B 2002;776:39-48.
54. Han YJ, Lee DH, Kim JW. Newborn screening in Korea. Southeast Asian J Trop Med Public Health
2003;43 Suppl 3:81-4.
55. Padilla CD. Newborn screening in the Philippines. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2003;43
Suppl 3:87-8.
56. Joseph R. Mass newborn screening in Singapore. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2003;43
Suppl 3:89-90.
57. Hwu. WL. Huang AC, Chen JS, Hsiao KJ, Tsai WY. Neonatal screening and monitoring system in Taiwan.
Southeast Asian J Trop Med Public Health 2003;43 Suppl 3:91-3.
58. Rustama DS, Fadil MR, Harahap ER, Primadi A. Newborn screening in Indonesia. Southeast Asian J Trop
Med Public Health 2003;43 Suppl 3:76-9.
59. Rustama DS, Fadil MR, Harahap ER, Primadi A. Pengambilan sampel darah untuk skrining hipotiroid
kongenital untuk bayi baru lahir. Dalam: Naskah lengkap pertemuan ilmiah tahunan ilmu kesehatan anak
II Ikatan Dokter Anak Indonesia; 12-14 Juli 2004; Batam, Indonesia. Jakarta: IDAI; 2004. h. 38

Indeks
A daun katuk 94, 97
Acceptable Medical Reasons for Breast-Milk 98 Domperidon 94, 95, 97
Substitutes. Metoklopramid 94
Antropometri 23, 24, 29, 30, 37, 38, 46, 129, AFASS ( Acceptable, feasible, affordable , sustaina-
130, 143, 145, 165, 166, 167, 168, 169, ble, safe) 87, 93, 99
231, 236, 240 Anemia defisiensi besi 190, 203
berat badan 16, 17, 23, 24, 29, 30, 33, 38, 49, asam lemak 7, 10, 11, 18, 19, 20, 21, 58, 59, 60,
50, 52, 61, 66, 67, 75, 83, 84, 85, 91, 67, 68, 69, 76, 78, 79, 91, 100, 105, 108,
99, 106, 111, 115, 121, 125, 138, 139, 109, 110, 114, 196, 260, 261, 262, 269,
140, 141, 143, 150, 151, 157, 158, 270, 272, 273, 275
159, 160, 163, 167, 170, 171, 172, asam lemak esensial 19, 20, 58, 60, 67, 68,
188, 190, 192, 193, 194, 196, 201, 69, 76, 78, 105, 108, 109, 114, 196
203, 205, 206, 211, 223, 226, 230, asam lemak non esensial
231, 234, 235, 236, 237, 238, 239, asam lemak jenuh 19, 21
240, 241 asam lemak tidak jenuh rantai tunggal
Frankfort horizontal plane 25 (MUFA) 19, 21
growth chart 29, 30, 35 asam lemak tidak jenuh rantai ganda (PUFA)
panjang badan 24, 25, 150, 171 19, 21
Grafik pertumbuhan 23, 26, 29, 30, 31, 32, asam lemak trans 19, 20, 108, 109
33, 34, 38 asam linoleat 20, 21, 78, 106, 108, 110, 114
lingkar kepala 23, 27, 75, 145 asam α linolenat 20, 21
lingkar lengan atas 23, 27, 28, 128, 129, 171 asuhan nutrisi 3, 5, 36, 39, 42, 44, 47, 50, 54,
tebal lipatan kulit 23, 28, 232 165, 169, 171, 172
triceps skinfold thickness 28 asuhan medik 36
tinggi badan 23, 24, 25, 29, 38, 52, 75, 151, asuhan keperawatan 36
155, 169, 170, 171, 172, 196, 231, energy expenditure 40, 148, 233, 243
238 basal metabolic rate 40
Air susu ibu (ASI) 11, 77, 184 faktor aktifitas 41
engorgement 86, 87, 88 faktor stres 41, 42
foremilk 78, 86 formula elemental 58, 59
hindmilk 78, 86 formula iso-osmoler
kontraindikasi menyusui 87 formula semi-elemental
pelekatan dan posisi 81 asuhan nutrisi di rumah sakit 172
menyusui keadaan khusus (hepatitis,
tuberkulosis, HIV) B
penyimpanan ASI 90 benda keton 15, 49
puting lecet 81, 86, 87, Besi 4, 44, 60, 61, 75, 94, 99, 100, 105, 106,
rasio whey-casein 112, 120, 121, 123, 138, 139, 147, 168,
tipe bayi menyusu (barracuda, excited ineffec- 174, 178, 179, 186, 190, 191, 192, 193,
tives, procatinators, gourmerts, resters) 194, 195, 196, 197, 198, 199, 200, 201,
fortifikasi zat besi 60, 193, 194, 195, 199, 200, 202, 203, 204, 205, 206, 213, 223, 225,
201, 202, 203, 204, 205, Metabolism 1, 2, 7, 8, 11, 16, 20, 21, 22, 37,
galactogogue 94, 95, 97 41, 44, 46, 48, 49, 51, 62, 68, 74, 75,

94, 98, 107, 108, 109, 113, 115, 147, H
148, 167, 168, 172, 173, 177, 181, HELPP (haemolysis, elevated liver enzymes and
182, 186, 196, 197, 201, 207, 209, low platelet count ) 258
211, 221, 226, 227, 228, 233, 235, hindmilk 78, 89
239, 244, 257, 258, 260, 261, 262, hipergalaktia 78, 86
263, 265, 266, 267, 268, 269, 270, hormon antagonis insulin 50
272, 274, 276, 277, 279 hospital malnutrition 3, 165, 175
Sumber zat besi 123, 193, 198, 199, 200,
201, 202, 205
defisiensi 1, 3, 4, 37, 39, 53, 60, 61, 67, 68, I
69, 76, 109, 110, 111, 112, 121, 132, ideal weight for height age 38
137, 138, 157, 166, 169, 172, 174, indeks massa tubuh 23,29, 170
177, 178, 179, 180, 182, 184, 185,
186, 187, 188, 189, 190, 191, 192, K
194, 195, 196, 197, 202, 203, 204, Kelainan metabolisme bawaan 98, 115, 167,
205, 209, 210, 211, 212, 213, 214, 173, 257, 258, 263, 266, 268, 277
215, 217, 218, 220, 221, 223, 224, asidosis laktat 11, 261, 262, 268, 269
225, 226, 227, 228, 237, 241, 257, biotin 70, 79, 106, 111, 149, 164
259, 260, 261, 262, 263, 264, 265, carnitine palmityl transferase-2 259
269, 272, 273, 274, 275 ensefalopati akut 259, 272
extrapiramidalis ( movement disorders) 259
diagnosis 24, 30, 36, 37, 39, 44, 46, 61, 64,
C 92, 115, 127, 129, 135, 165, 168,
Codex Alimentarius for infant formula
170, 172, 175, 187, 205, 207, 216,
(CODEX STAN 72-1981) 99, 115,
231, 233, 236, 257, 258, 259, 262,
263, 266, 267, 268, 270, 272, 274,
D 276, 277, 278,
dipeptida 16, gas chormatarography mass spectrometry (GC-
disakarida 8, 9, 10, 11, 109, MS)
glycogen storage diseases (GSD) 9, 257, 260,
E 261, 262, 264
elemen kelumit (lihat juga trace element) 4 hydrops fetalis non imunologis
Embden Meyer-Hoff 11 lysosomal disorders
mioglobinuria 258, 259, 263
miofosforilase 259
F peroxisomal disorders 257
fosforilasi oksidatif 11 storage syndrome 260, 261
foremilk 78, 86 organic aciduria 261, 262
formula enteral 44, 45, 52, 54, 56, 58, 59, 60 pyruvate dehydrogenase deficiency (PDH)
indikasi 43, 51, 52, 60, 61, 64, 65, 71, 75, 260
87, 97, 98, 99, 102, 132, 136, 173, skrining KMB 269, 270, 275, 276
237, 240, 241 tatalaksana KMB 264, 266
kontraindikasi 54, 60, 64, 67, 87 terapi substitusi enzim 265
formula oligomerik 59 urea cycle disorders 261
formula modular urin, diagnosis bau dan warna
food safety 206, 245, 255, 256 very long chain fatty acid disorders
kwashiorkor 130, 131, 133
G
galactogogous
Indeks 281
M kriteria 17, 129, 130, 132, 157, 161, 162,
makronutrien 1, 7, 9, 14, 18, 21, 44, 59, 67, 117 163, 165, 167, 191, 211, 218, 230,
marasmus 130, 133 236,
mikronutrien 1, 2, 7, 44, 59, 93, 113, 117, 119, non alcoholic steatohepatitis (NASH) 236
120, 132, 133, 138, 143, 144, 161, 177, obesitas endogen 233
209, 214, 237, 241 obesitas idiopatik 233, 234
monosakarida 8, 9, 11, 58 Obstructive sleep apnea 236
protein-sparing modified fast (PSMF) 240
pseudotumor cerebri 237
N sindrom genetik terkait obesitas 233
nutrisi enteral 43, 44, 45, 46, 49, 51, 54, 55, 63, traffic light diet 238
86, 115, 169, 173, 264, 265
vertical-banded gastroplasty 240
bolus 56, 57, 61, 134
oksitosin 77, 80, 81
jalur nutrisi enteral
osteomalacia 182, 185, 186
kontinyu 56, 57, 65, 226, 264
overweight 37, 39, 47, 230, 231, 232, 242, 243,
nasogastrik 46, 54, 56, 57, 132, 134, 139
244
transpilorik 54
overfeeding 41, 50
subkutaneus
kalsium 44, 69, 74, 78, 79, 94, 100, 104, 105,
percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG)
106, 109, 112, 115, 182, 183, 184, 186,
56
187, 188, 198, 202, 223, 238, 264
nutrisi parenteral 43, 45, 46, 51, 63, 264
metabolism 1, 2, 7, 8, 11, 16, 20, 21, 22, 37,
akses vena perifer 70, 71
41, 44, 46, 48, 49, 51, 62, 68, 74, 75,
akses vena sentral 65, 71
94, 98, 107, 108, 109, 113, 115, 147,
All-in-one system (3 in 1 system) 73, 74
148, 167, 168, 172, 173, 177, 181,
laju infuse dektrosa/ glucose infusion rate 68
182, 186, 196, 197, 201, 207, 209,
laminar flow equipment 74
211, 221, 226, 227, 228, 233, 235,
glutamine 18, 49
239, 244, 257, 258, 260, 261, 262,
osmolaritas cairan 66, 70
263, 265, 266, 267, 268, 269, 270,
nutrisi parenteral perifer 65, 69, 70, 71
272, 274, 276, 277, 279
nutrisi parenteral parsial 64
sumber 7, 8 14, 15, 16, 17, 19, 20, 46, 53,
nutrisi parenteral sentral 65, 70,
55, 56, 58, 59, 60, 61, 67, 68, 70, 78,
nutrisi parenteral total 64
83, 92, 109, 114, 120, 121, 123, 126,
Nontunneled (nonimplanted) 72
131, 148, 149, 177, 178, 180, 183,
Tunneled (implanted) 72
184, 185, 186, 191, 192, 193, 194,
Totally implanted venous access system (TI-
197, 198, 199, 200, 201, 202, 205,
VAS) 72
214, 216, 217, 218, 219, 228, 246,
Multiple container system 73
247, 249, 250, 251
nutrisi pediatrik 1, 2, 3, 5
defisiensi 3, 4, 37, 39, 53, 60, 61, 67, 68,
nutrigenomik 2, 5
69, 76, 109, 110, 111, 112, 121, 132,
137, 138, 157, 166, 169, 172, 174,
O 177, 178, 179, 180, 182, 184, 185,
obesitas 4, 19, 29, 30, 39, 40, 106, 186, 230, 186, 187, 188, 189, 190, 191, 192,
231, 232, 233, 234, 236, 237, 238, 239, 194, 195, 196, 197, 202, 203, 204,
240, 241, 242, 244, 205, 209, 210, 211, 212, 213, 214,
aktivitas fisik 40, 141 215, 217, 218, 220, 221, 222, 223,
dislipidemia 236 224, 225, 226, 227, 228, 237, 241,
gastric banding 240, 241 257, 259, 260, 261, 262, 263, 264,
hipotiroidism 214, 233, 270, 272 265, 269, 272, 273, 274, 275
hiperkortisolism 233

makanan pendamping ASI (MPASI) 198 104, 105, 112
keterampilan makan 117, 118, 122 formula berbahan dasar protein susu
responsive feeding 119, 124 kambing 105
Malnutrisi akut berat 128, 129, 131, 153, 154, formula prematur 4, 61, 115
155, 158 formula dihidrolisis
requirement daily allowance (RDA) 15, 39, 40, sweetened condense milk
41, 42, 172, 204, 211, 212, 217, 238
Outpatient Therapeutic Program 131 T
The International Code of Marketing of Breastmilk
P Substitutes 101
polihidroksi alkohol 10 trace element 63, 73, 75, 106, 221, 223, 229
polisakarida 8, 9, 10, 11, 58
programming 2, 3 U
prolaktin 79, 80, 87, 94, 95 Undang-Undang Kesehatan Republik Indonesia
protein 1, 7, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22,
no 36 tahun 2009 98, 115
23, 28, 29, 40, 41, 42, 44, 47, 49, 50, 58,
59, 60, 61, 67, 68, 69, 71, 72, 77, 78, 79,
100, 104, 105, 106, 107, 108, 109, 112, W
115, 116, 119, 120, 139, 140, 141, 144, World Health Assembly 101, 103, 117
147, 148, 168, 175, 183, 191, 221, 222,
225, 228, 233, 237, 238, 240, 243, 257, V
258, 264, 265, 268, 269, 272, 273 Vitamin larut dalam lemak 79, 182
protein sederhana 15 Vitamin A 19, 94, 105, 106, 110, 120, 139, 142,
protein konjugasi 15 149, 161, 162, 168, 177, 178, 179, 180,
protein derivat (derivat protein) 15 181, 226
dispensable amino acid Metabolism 1, 2, 7, 8, 11, 16, 20, 21, 22, 37,
indispensable amino acid 17 41, 44, 46, 48, 49, 51, 62, 68, 74, 75,
94, 98, 107, 108, 109, 113, 115, 147,
R 148, 167, 168, 172, 173, 177, 181,
Ready to Use Therapeutic Food (RUTF) 132, 182, 186, 196, 197, 201, 207, 209,
143, 144, 145 211, 221, 226, 227, 228, 233, 235,
refeeding syndrome 46, 48 239, 244, 257, 258, 260, 261, 262,
respons metabolic 263, 265, 266, 267, 268, 269, 270,
272, 274, 276, 277, 279
Sumber 7, 8 14, 15, 16, 17, 19, 20, 46, 53,
S 55, 56, 58, 59, 60, 61, 67, 68, 70, 78,
SIDS (sudden infant death syndrome) 258, 266 83, 92, 109, 114, 120, 121, 123, 126,
Simple pediatric nutritional risk score 168, 171, 131, 148, 149, 177, 178, 180, 183,
175 184, 185, 186, 191, 192, 193, 194,
simulated milk adapted 100 197, 198, 199, 200, 201, 202, 205,
Subjective global nutritional assessment (SGNA) 214, 216, 217, 218, 219, 228, 246,
168, 169, 171 247, 249, 250, 251
specific dynamic action 51 defisiensi 3, 4, 37, 39, 53, 60, 61, 67, 68,
starvasi 50 69, 76, 109, 110, 111, 112, 121, 132,
stunting 29, 156, 209, 211 137, 138, 157, 166, 169, 172, 174,
susu formula 177, 178, 179, 180, 182, 184, 185,
susu pertama (starter fomula) 186, 187, 188, 189, 190, 191, 192,
susu lanjutan (follow-on formula) 194, 195, 196, 197, 202, 203, 204,
formula berbahan dasar protein susu sapi 205, 209, 210, 211, 212, 213, 214,
Indeks 283
215, 217, 218, 220, 221, 222, 223,
224, 225, 226, 227, 228, 237, 241,
257, 259, 260, 261, 262, 263, 264,
265, 269, 272, 273, 274, 275
X
Xerophthalmia 178, 180, 181
wasting 29
Z
z score 27, 31, 37, 39, 232

Buku Ajar Nutrisi Dan Penyakit Metabolik Anak PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Buku Ajar Nutrisi Dan Penyakit Metabolik Anak PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BUKU AJAR

Ikatan Dokter Anak Indonesia

BUKU AJAR NUTRISI

Hak pengarang dilindungi undang-undang.

Type setting: Unggul HK Sodjo

Diterbitkan pertama kali tahun 2011

Penerbit : Badan Penerbit IDAI

ii Buku Ajar Nutrisi Pediatrik Dan Penyakit Metabolik

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT,

Jakarta, Juni 2011

Dr dr Damayanti Rusli Sjarif, SpA(K)

Ikatan Dokter Anak Indonesia iii

PENGURUS PUSAT IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA

Salam dari Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia

Pertama-tama kami ingin menyampaikan selamat kepada Unit Kerja Koordinasi

Dr. Badriul Hegar, PhD, SpA(K)

Ikatan Dokter Anak Indonesia v

Anik Puryatni, Dr, SpA – Malang

Aryono Hendarto, DR, Dr, SpA(K) – Jakarta

Boerhan Hidajat, Prof, DR, Dr, SpA(K) - Surabaya

Conny Tanjung, Dt, SpA - Jakarta

Damayanti Rusli Sjarif, DR, Dr, SpA(K) - Jakarta

Endang Dewi Lestari, Dr, MPH, SpA(K) - Solo

Endy Paryanto Prawirohartono, Dr, MPH, PhD, SpA(K) - Yogyakarta

I Gusti Lanang Sidiartha,Dr, SpA – Denpasar

JC Susanto, Dr, SpA(K) – Semarang

Julistio Djais, Dr, SpA(K) - Bandung

Maria Mexitalia, DR, Dr, SpA(K) - Semarang

Siti Nurul Hidayati, Dr, SpA(K) – Surabaya

Sri Sudaryati Nasar, Dr, Sp.A(K) - Jakarta

Titis Prawitasari. Dr, Sp.A(K) - Jakarta

Yoga Devaera, Dr, SpA - Jakarta

Ikatan Dokter Anak Indonesia vii

Ikatan Dokter Anak Indonesia ix

x Buku Ajar Nutrisi Pediatrik Dan Penyakit Metabolik

Ikatan Dokter Anak Indonesia xi

Sambutan Ketua UKK NPM iii

Nutrisi Pediatrik Suatu subspesialisasi tersendiri 1

Nutrisi pediatrik - suatu subspesialisasi tersendiri?

2 Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik

Nutrisi pediatrik - mengapa kembali penting?

Nutrisi pediatrik – dampak jangka panjang

Nutrisi Pediatrik Suatu subspesialisasi tersendiri 3

Rasional untuk sebuah disiplin ilmu tersendiri

4 Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik

Nutrisi Pediatrik Suatu subspesialisasi tersendiri 5

6 Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik

Tabel 1. Jumlah kalori per gram makronutrien2

Tinjauan Mutakhir tentang Makronutrien 7

8 Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik

Tinjauan Mutakhir tentang Makronutrien 9

Pati resisten (resistent starch)

Proses digesti karbohidrat

10 Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik

Indeks glikemik dan beban glikemik5

Tinjauan Mutakhir tentang Makronutrien 11

Gambar 1. Cara menghitung Indeks glikemik.

Diunduh dari http://www.trampoline.co.uk/nutrition/ carbohydrate.htm pada tanggal 5 Juni 2011

12 Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik

Gambar 2. Hubungan antara kadar gula darah dengan indeks glikemik.

Gambar 3. Grafik Pembobotan Indeks glikemik dan Beban Glikemik.

Tinjauan Mutakhir tentang Makronutrien 13

14 Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik