Anda di halaman 1dari 404

BUKU AJAR

GASTROENTEROLOGI-

HEPATOLOGI

JILID 1

UKK- GASTROENTEROLOGI-HEPATOLOGI IDAI

2009

Sambutan ketua UKK-Gastroenterologi-Hepatologi IDAI

Teman sejawat yang terhormat,

Setelah menunggu sekian lama maka akhirnya terbitlah buku ajar gastroenterologi-hepatologi yang kita tunggu tunggu. Mari kita bersama mengucapkan syukur kepada yang maha kuasa, atas berkah dan rahmatnya sehingga kerja para kontributor dan editor menjadi lancar dan sukses.

Buku ajar ini merupakan buku rujukan ilmu gastroenterologi dan hepatologi anak yang nantinya akan dipakai oleh peserta didik spesialis satu dan dua, dokter spesialis anak di Indonesia serta tentunya semua dokter atau siapapun yang membutuhkannya. Buku ajar ini disusun sesuai kesepakatan bersama masyarakat gastroenterologi dan hepatologi anak Indonesia yang terangkum dalam bermacam judul dan berasal dari bermacam macam referensi terbaru baik dari jurnal maupun text book, sehingga keberadaannya merupakan representasi ilmu ilmu gastroenterologi dan hepatologi anak masa kini.

Saya sebagai ketua UKK GH 2008-2011 memberikan ucapan selamat dan penghargaan yang setinggi tingginya kepada para kontributor dan editor dengan diterbitkannya buku ajar ini, semoga buku ini bisa dimanfaatkan sebesar besarnya oleh para pengguna.

Buku ini tentunya masih jauh dari sempurna, ibarat peribahasa” tiada gading yang tak retak”, tapi saya mengajak kepada teman sejawat sekalian untuk ikut serta memberi saran agar buku ini lebih baik di masa yang akan datang

Sekali lagi saya ucapkan selamat atas terbitnya buju ajar ini dan selamat mempergunakan buku ajar ini kepada masyarakat gastroenterologi-hepatologi dan kepada semua dokter anak di Indonesia

Salam,

Dr. Mohammad Juffrie, SpAK, Ph.D

Ketua UKK-GH IDAI (2008-2011)

Pengantar

Setelah menunggu sekian lama, hampir 6 tahun akhirnya terkumpul 21 naskah topik buku ajar gastroenterologi-hepatologi IDAI. Editor telah bekerja keras selama ini mengumpulkan, menyusun, menyunting, dan syukur Alhamdulillah pada akhir tahun 2009 ini bisa diselesaikan buku ajar gastroenterologi-hepatologi jilid pertama. Pada awalnya direncanakan 26 topik, tetapi sampai saat saat terakhir yang mengumpulkan naskah jumlahnya 21. Kekurangan 5 naskah akan diterbitkan dalam buku ajar gastroenterologi-hepatologi jilid 2. Dalam proses penyuntingan terdapat banyak kendala karena beberapa penulis tidak merujuk ke Term Of Reference sehingga formatnya harus disamakan, demikian juga narasi yang harus disesuaikan dengan bahasa Indonesia yang benar. Gambar gambar banyak yang masih dalam bahasa aslinya sehingga harus diterjemahkan ke dalam bahasa Indonesia. Karena pengumpulan dan penyuntingan ini berjalan cukup lama maka ada sebagian topic yang sudah harus diubah disesuaikan dengan ilmu2 dan penanganan kasus yang terbaru.

Pada kesempatan ini editor ingin menyampaikan terima kasih yang tak terhingga kepada para kontributor atau penulis naskah atas jerih payah, waktu yang diluangkan untuk menyusun naskah dan partisipasinya mengirimkan naskahnya ke editor. Selanjutnya editor mohon maaf jika yang tertulis di buku ajar tidak sesuai dengan aslinya dikarenakan penyesuaian dengan hal hal baru, penyesuaian format dari penerbit dan suntingan bahasa.

Editor ingin mengucapkan terima kasih kepada Dr Hardiono Pusponegoro, SpAK ( ketua PP IDAI 2002-2005), Dr Sukman Tulus Putra SpAK, FACC, FESC ( ketua PP IDAI 2005-2008) Dr Badriul Hegar, SpAK (ketua PP IDAI 2008-2011), Prof Dr Yati Soenarto, SpAK, Ph.D (ketua UKK Gastroenterologi-Hepatologi 2002-2005), Prof DR Dr Subijanto MS, SpAK (ketua UKK Gastroenterologi-Hepatologi 2005-2008), Dr Mohammad Juffrie, SpAK, Ph.D (ketua UKK Gastro-Hepatologi 2008-2011) atas ide dan saran sarannya sehingga tercetak buku ajar ini.

Editor juga mengucapkan terima kasih kepada tim dr Budi Hartomo dkk yang telah membantu menyempurnakan suntingan bahasa dan format sesuai permintaan penerbit.

Editor menyadari bahwa buku ajar ini jauh dari sempurna, tetapi kontributor tentunya sudah berusaha keras untuk membuat sesuai kebutuhan para peserta PPDS maupun teman sejawat dokter spesialis anak. Oleh karena itu editor membuka pintu selebar lebarnya untuk kritik dan saran agar buku ini akan jauh lebih sempurna pada edisi berikutnya.

Akhirnya editor mengucapkan terima kasih kepada seluruh pengurus UKK GH 2008-2011 yang telah mendorong editor untuk bekerja lebih giat sehingga buku ajar jilid 1 ini bisa terbit.

Editor,

Dr. Mohammad Juffrie, SpAK, Ph.D

Daftar isi

Bab

Judul

halaman

1.

Keseimbangan cairan dan elektrolit

2.

Kegawatdaruratan gastrointestinal

3.

Disfagia

4.

Anoreksia pada anak

5.

Gagal tumbuh pada penyakit gastrointestinal

6.

Diare akut

7.

Diare kronis dan diare persisten

8.

Muntah

9.

Sakit perut pada anak

10.

Kembung

11.

Allergi makanan

12.

Konstipasi

13.

Inflamatory Bowel Diseases

14.

Pankreatitis pada anak

15.

Ikterus

16.

Hepatitis virus

17.

Drug induce hepatitis

18.

Penyakit sistemis yang berpengaruh pada hati

19.

Hepatitis kronis pada anak

20.

Kolestasis intrahepatik pada bayi dan anak

21.

Hipertensi porta

Kontributor

1. Dr. Mohammad Juffrie, SpAK, Ph.D

2. Prof DR dr. Pitono Soeparto

3. DR Dr. Reza Ranuh SpAK

4. Dr. Yorva Sayoeti, SpAK

5. Prof DR Dr. I Sudigbia, SpAK

6. Prof Dr. Rusdi Ismail, SpAK

7. Prof DR Dr. Bambang Subagyo, SpAK

8. Dr. Nurtjahjo Budi Santoso, SpAK

9. Prof Dr. Sri Supar Yati Soenarto, SpAK, Ph.D

10. Dr. Badriul Hegar, SpAK

11. Dr. Aswitha Boediarso, SpAK

12. DR Dr.Pramita G. Dwipoerwantoro, SpAK

13. Dr. Liek Djuprie, SpAK

14. Prof DR Dr. Agus Firmansyah, SpAK

15. Dr. Dwi Prasetyo, SpAK

16. Dr. Budi Santosa, SpAK

17. Dr. Iesje Martiza, SpAK

18. Dr. Sjamsul Arief, SpAK,MARS

19. Dr. Ina Rosalina, SpAK, MKes, MHKes

20. Prof Dr. Atan Baas Sinuhaji, SpAK

21. Dr. Nenny Sri Mulyani, SpAK

22. Dr. Julfina Bisanto, SpAK

23. DR Dr. Hanifah Oswari, SpAK

BAB I KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Mohammad Juffrie

Ilustrasi Kasus

Seorang anak laki laki berumur 3 tahun masuk di unit gawat darurat dengan keluhan diare cair akut, muntah-muntah, dan panas. Tiga jam sebelum masuk rumah sakit anak tersebut mengalami kejang-kejang selama 5 menit. Kesadaran agak menurun. Dari riwayat yang diceritakan oleh neneknya yang mengantar anak tersebut ditemukan bahwa di rumah anak tersebut sudah menderita diare selama 3 hari, cair, warna kuning, tidak berdarah dan berlendir. Anak tersebut di rumah telah diberi larutan oralit selama diare. Neneknya mencampur 1 bungkus oralit dengan setengah gelas kecil untuk mempermudah memasukkan oralitnya.

Larutan Tubuh

Larutan tubuh terbagi menjadi larutan intraselular (CIS) dan larutan ekstraselular (CES). Volume CIS tidak dapat diukur langsung, akan tetapi dapat diukur dengan mengurangkan volume CES dari volume air tubuh total. Jumlah CIS sebanyak 30%-40% dari berat badan. CIS merupakan representasi dari jumlah larutan dari berbagai macam sel di seluruh tubuh, yang tersebar dan mempunyai fungsi yang berbeda-beda serta mempunyai komposisi yang berbeda. Larutan ekstraselluler. Volume larutan ekstraselluler lebih besar dibanding volume larutan intraselluler pada fetus, tetapi rasio CES dan CIS ini akan berubah setelah umur 9 bulan. CES berkurang secara relatif disebabkan karena pertumbuhan sel jaringan lebih cepat dibanding pertumbuhan jaringan kolagen menjadi jaringan otot. Setelah itu jumlah CES akan bertambah berhubungan dengan bertambahnya berat badan. Pada keadaan hidrasi normal jumlah CES pada anak adalah 20%-25% berat badan yang terbagi dalam larutan plasma 5% berat badan, larutan interstisiel 15% berat badan dan larutan transelluler 1%-3% berat badan. Larutan transelluler terdiri dari larutan di saluran gastrointestinal dan larutan serebrospinal, intraokular, pleural, peritoneal dan larutan sinovial. 1,2,3

Komposisi Larutan Tubuh

CIS terdiri dari air dan elektrolit yaitu protein ditambah dengan K + , PO 4 -- , Na + , Mg ++ ,

Elektrolit yang terbanyak adalah K + . Plasma darah terdiri dari protein,

HCO 3 - , dan HHCO3.

Na + , Cl - , HCO 3 - , K + , Ca ++ , Mg ++ , SO 4 -- , HPO 4 -- , HHCO 3 dan non-elektrolit.

Larutan interstisial terdiri dari Na + , Cl - , HCO 3 - , K + , Mg ++ , Ca ++ , SO 4 -- , HPO 4 -- , HHCO 3 dan non- elektrolit. Elektrolit yang terbanyak adalah Na + .

Membran sel berfungsi sebagai barrier primer perpindahan zat-zat antara CES dan CIS. Zat-zat yang larut dalam lemak seperti gas (oksigen dan karbon dioksida) bisa langsung memintas membran. Ion-ion seperti Na + dan K + berpindah melalui mekanisme transport seperti pompa Na + /K + yang berlokasi di membran sel. Elektrolit dalam larutan tubuh adalah substansi yang terurai dalam bentuk partikel atau ion misalnya NaCl akan terurai menjadi ion positif Na + , atau ion negatif yaitu Cl - . Karena kekuatan berikatan, keduanya selalu akan bersatu. Distribusi elektrolit di antara kompartemen tubuh dipengaruhi oleh potential listriknya. Walaupun begitu satu kation dapat diganti dengan yang lain, misalnya H + diganti dengan K + dan ikatannya HCO 3 - diganti dengan Cl - . 1,2,3,4

Difusi dan Osmosis

Difusi adalah pergerakan partikel bermuatan atau tidak bermuatan di sepanjang gradien konsentrasinya. Semua molekul dan ion termasuk air dan larutannya dalam keadaan konstan. Pergerakan partikel ini dipengaruhi oleh energi masing masing yang diperoleh dari konsentrasinya, sehingga akan terjadi gerakan dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah.

Osmosis adalah gerakan air melewati membran semi permeabel. Air akan bergerak dari tempat yang sedikit mengandung partikel ke tempat yang banyak partikelnya. Perpindahan air ini membutuhkan tekanan yang disebut tekanan osmotik. Aktifitas osmotik ini diukur dengan ukuran yang disebut osmol.

Aktifitas osmosik larutan diekspresikan dalam bentuk osmolaritas dan osmolalitas. Osmolaritas adalah konsentrasi osmolar dalam 1 liter larutan (mOsm/L), sedangkan osmolalitas

adalah konsentrasi osmolar dalam 1 kg air. Osmolaritas biasa dipakai untuk larutan yang berada

di luar tubuh, sedangkan osmolalitas untuk menjelaskan larutan di dalam tubuh. Osmolalitas

serum yang ditentukan oleh natrium dan anion yang mengikatnya (klorida dan bikarbonat)

mempunyai angka berkisar antara 275 dan 295 mOsm/kg.

Tonisitas. Perubahan kandungan air menyebabkan sel menjadi membengkak atau mengkerut. Pengertian tonisitas adalah tekanan atau efek dari tekanan osmotik efektif dari larutan dengan zat terlarut yang tidak permeabel terhadap ukuran sel karena perpindahan air melalui membran sel. Jadi tonisitas diukur dengan zat terlarut yang tidak bisa melalui membran sel misalnya glukosa menyebabkan kekuatan osmotik yang menekan air masuk atau keluar dari sel dan menyebabkan perubahan ukuran sel.

Larutan dimana sel-sel tubuh berada didalamnya dapat dibagi menjadi tiga macam jenis osmotiknya yaitu isotonik, hipotonik dan hipertonik tergantung pada apakah dia menyebabkan

sel membengkak atau mengkerut. Sel yang berada pada larutan isotonis apabila larutan itu mempunyai osmolalitas sama seperti CIS (280 mOsm/l) tidak akan membengkak atau mengkerut. Sebagai contoh larutan isotonik adalah larutan NaCl 0,9%. Jika sel berada dalam larutan hipotonik jika larutan itu mempunyai osmolalitas efektif lebih rendah dari CIS, sel akan membengkak karena air masuk ke dalam sel. Apabila sel berada di larutan hipertonis dimana osmolalitas efektif nya lebih besar dari CIS sel akan mengkerut karena air keluar dari sel. 1,2,3,4,5

1. Pertukaran larutan dalam kapiler dan jaringan interstisial. Pertukaran larutan dari vaskular ke interstisial terjadi di semua tingkatan kapiler. Ada 4 kekuatan yang mengatur pertukaran ini yaitu 1) tekanan filtrasi kapiler, yang mendorong air keluar dari kapiler menuju jaringan interstisial; 2) tekanan osmotik koloid kapiler, yang mendorong air kembali ke dalam kapiler; 3) tekanan hidrostatik interstisial sebagai kebalikan gerakan air keluar kapiler; dan 4) tekanan osmotik koloid jaringan yang mendorong menarik air keluar dari kapiler ke jaringan interstisiel. Pada keadaan normal semua air akan bergerak oleh 4 kekuatan tersebut, hanya dalam jumlah sedikit yang tersisa di jaringan interstisial dan akan masuk ke sistem limfatik yang nantinya masuk ke siskulasi darah.

Filtrasi kapiler dimaksudkan gerakan air melalui pori-pori kapiler karena faktor mekanis, bukan karena tenaga osmotik. Tekanan filtrasi kapiler kadang disebut juga tekanan hidrostatik kapiler yaitu tekanan yang mendorong air keluar dari kapiler ke dalam jaringan interstisial. Hal tersebut menggambarkan tekanan arteri atau vena, yaitu tahanan prekapiler (arteriol) dan post kapiler (venula). Kenaikan tekanan arteri atau vena menaikkan tekanan kapiler. Penurunan tahanan arteri atau kenaikan tahanan vena akan menaikkan tekanan kapiler dan suatu kenaikan tahanan arteri atau penurunan tahanan vena akan menurunkan tekanan kapiler. Gaya gravitasi meningkatkan tekanan kapiler pada posisi tertentu. Pada orang yang berdiri tegak maka berat darah di sepanjang pembuluh darah menyebabkan kenaikan 1 mmHg untuk setiap 13,6 mm jaraknya dari jantung. Tekanan ini hasil dari berat air oleh karenanya disebut tekanan hidrostatik. Pada orang dewasa yang berdiri tegak, tekanan di vena kaki bisa mencapai 90 mmHg. Tekanan ini kemudian dialihkan ke kapiler.

Tekanan osmotik koloid kapiler adalah tekanan osmotik yang berasal dari protein plasma yang terlalu besar melewati pori-pori dinding kapiler. Tekanan osmotik ini berbeda pengertiannya dari tekanan osmotik di membran sel karena elektrolit dan non-elektrolit. Karena protein plasma normal tidak bisa melalui pori-pori kapiler dan konsentrasinya lebih besar di plasma daripada di jaringan interstisial maka inilah yang menarik air kembali ke kapiler. Tekanan larutan interstisiel dan tekanan osmotik koloid jaringan mempengaruhi gerakan air dari dan ke jaringan interstisial. 1,2,3,6

2. Edema Adalah bengkak yang disebabkan karena ekspansi volume larutan interstisial. Edema tidak akan tampak sebelum volume mencapai 2,5 l atau 3 l. Mekanisme fisiologi edema adalah: 1)

kenaikan tekanan filtrasi kapiler, 2) penurunan tekanan osmotik koloid kapiler, 3) kenaikan permeabilitas kapiler, 4) obstruksi saluran limfe. 1,2

Kenaikan tekanan filtrasi kapiler

Jika tekanan filtrasi kapiler naik maka perpindahan larutan vaskular ke dalam jaringan interstisial naik. Faktor-faktor yang menaikkan tekanan kapiler adalah: 1) penurunan tahanan aliran melalui sfingter prekapiler; 2) kenaikan tekanan vena atau tahanan aliran keluar pada sfingter postkapiler, dan distensi kapiler karena meningkatnya volume vaskular. 1,2

Penurunan tekanan osmotik koloid kapiler Protein plasma mengeluarkan kekuatan osmotik yang dibutuhkan untuk menarik kembali cairan ke dalam kapiler dari jaringan interstisial. Protein plasma terdiri dari albumin, globulin dan fibrinogen. Karena bobot molekul albumin paling rendah maka konsentrasi albumin paling tinggi.

Edema disebabkan oleh penurunan tekanan osmotik koloid kapiler sebagai akibat produksi yang tidak adekuat atau kehilangan tidak normal protein plasma terutama albumin. Protein plasma disintesis di hati. Pada penderita penyakit hati yang berat kegagalan sintesis albumin menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid. Pada kelaparan dan malnutrisi edema terjadi karena ada kebocoran kebutuhan asam amino dalam sintesis protein plasma. Kebocoran protein plasma yang paling sering melalui ginjal seperti pada sindroma nefrotik, kapiler glomerular menjadi permeabel terhadap protein plasma terutama albumin. Kebocoran lain terjadi jika ada kerusakan kulit, sehingga edema terjadi pada fase awal luka bakar akibat cedera kapiler dan kehilangan protein plasma. Karena protein plasma terdapat di seluruh tubuh dan tidak tergantung oleh gravitasi maka edema bisa terjadi dimana- mana. 1,2

Kenaikan permeabilitas kapiler Jika pori-pori kapiler melebar atau integritas dinding kapiler rusak maka permeabilitas kapiler akan naik. Apabila ini terjadi protein plasma dan partikel aktif osmotik bocor ke dalam jaringan interstisial meningkatkan tekanan osmotik koloid jaringan dan menyebabkan akumulasi larutan interstisiel. Keadaan ini disebabkan oleh luka bakar, bendungan kapiler, radang dan respon immun. 1,2

Sumbatan aliran limfe Protein plasma aktif osmotik dan partikel lain yang berat molekulnya besar yang tidak bisa melalui pori-pori membran kapiler maka akan diresorpsi lewat saluran limfe dan masuk ke sirkulasi. Edema yang disebabkan oleh kegagalan aliran limfe disebut limfedema. 1,2

3. Akumulasi di tempat ketiga Yang dimaksud dengan hal ini adalah hilangnya atau terjebaknya CES di ruang transelular. Ruang-ruang serous adalah ruang traseluler yang terletak di tempat strategis dimana ada gerakan-gerakan kontinu dari bentuk tubuh, seperti saccum perikardial, cavum peritoneal, dan pleura. Perubahan CES antarkapiler, ruang interstisial dan transelular melalui cara sama di manapun di seluruh tubuh. Cavum serosa sangat dekat dengan sistem drainase limfe. 1,2

Kesimbangan Air dan Natrium

Perpindahan larutan tubuh antara CES dan CIS terjadi pada membran sel dan tergantung pada pengaturan air dan natrium. Air merupakan 90% sampai 93% dari pelarut CES. Dalam keadaan normal perubahan keseimbangan natrium dan air sering terjadi, dan volume serta osmolalitasnya dipertahankan normal. Konsentrasi Na + yang mengatur osmolalitas CES, perubahan Na + biasanya diikuti oleh perubahan secara proporsional volume air.

Gangguan keseimbangan Na + dan air dibagi menjadi 2 kategori: 1) kontraksi isotonis atau ekspansi volume CES dan 2) dilusi hipotonis (hiponatremia) atau konsentrasi hipertonis (hipernatremia) dari natrium yang membawa perubahan pada CES. Kelainan isotonis biasanya dimaksudkan kontraksi produksi kompartemen CES ( defisit volume larutan) atau ekspansi (kelebihan volume larutan) dari larutan vaskular dan interstisial. Kelainan konsentrasi natrium menyebabkan perubahan osmolalitas CES dengan gerakan air dari kompartemen CES ke dalam kompartemen CIS (hiponatrium) atau dari kompartemen CIS ke dalam kompartemen CES (hipernatremia). 2,7,8,9

Pengaturan Keseimbangan Natrium dan Larutan

1. Pengaturan keseimbangan Na + Na + adalah kation yang paling rumit dalam tubuh, rata-rata kurang lebih 60 meq/kgBB. Kebanyakan dari Na + tubuh ada dalam CES (135-145 mEq/l) dan hanya sedikit dalam CES (10-14 mEq/l).

Fungsi Na + terutama mengatur volume CES termasuk kompartemen vaskular. Sebagai kation yang paling banyak dalam CES Na + dan anion pasangannya (Cl - dan HCO 3 - ) mengatur sebagian besar aktifitas osmotik dalam CES. Karena Na + adalah bagian dari molekul NaHCO 3 maka penting dalam pengaturan keseimbangan asam basa. 1,2,9

2. Masuk dan hilangnya Na + Na + secara normal masuk ke dalam tubuh melalui saluran pencernaan. Pemasukan Na + didapat dari makanan, atau infus natrium atau infus yang lain. Na + keluar dari tubuh melalui ginjal, saluran cerna dan kulit. Sebagian besar Na + keluar lewat ginjal. Dengan

fungsi ekskresi dan reabsorpsi Na + maka kadar Na + dalam tubuh dipertahankan. Hanya 10% Na + keluar lewat saluran pencernaan dan kulit. 1,2,9

3. Mekanisme regulasi Na + Ginjal adalah regulator utama Na + . Ginjal akan menyesuaikan terhadap tekanan arteri; jika tekanan arteri turun maka Na + akan ditingkatkan, jika tekanan arteri naik maka Na + akan dibuang. Pengaturannya dibawah kendali saraf simpatis dan sistem renin-angitensin- aldosteron. Saraf simpatis bertanggung jawab terhadap tekanan arteri dan volume darah dengan cara mengatur filtrasi glomerulus dan Na + . Saraf simpatis juga mengatur reabsorpsi tubular dari Na + dan pelepasan renin. Sedangkan sistem renin-angitensin-aldosteron beraksi melalui angiotensin II dan aldosteron. Angiotensin II menyebabkan meningkatnya reabsorpsi Na + dan pembuangan K +.1,2,9

4. Pengaturan larutan Total larutan tubuh bervariasi tergantung jenis kelamin dan berat badan. Perbedaan ini disebabkan karena perbedaan lemak tubuh. Pada laki-laki larutan tubuh sekitar 60% berat badan pada dewasa muda dan akan turun menjadi 50% setelah dewasa. Pada wanita muda jumlah larutan tubuh 50% berat badan dan akan turun menjadi 40% setelah dewasa. Pada orang gemuk akan terjadi penurunan jumlah larutan tubuh sampai 30%-40% berat badan.

Pada bayi larutan tubuh 75%-80% berat badan. Pada bayi prematur lebih besar lagi. Jumlah larutan CES pada bayi relatif lebih banyak dibanding dewasa. Lebih dari separuh larutan tubuh bayi berada di CES. CES yang lebih banyak ini disebabkan metabolisme yang lebih tinggi, area permukaan tubuh yang lebih luas dan struktur ginjal yang belum matur. Karena CES lebih mudah hilang maka bayi lebih mudah hilang larutannya dibanding dewasa. 1,2,4

5. Masuk dan hilangnya larutan Tanpa melihat umur, semua orang sehat membutuhkan 100 cc air setiap 100 kalori untuk proses metabolisme dan membuang sisa-sisa metabolisme. Dengan kata lain jika seseorang mengeluarkan kalori 1800 maka dibutuhkan 1800 cc air untuk keperluan metabolisme. Laju metabolisme (metabolic rate) akan meningkat jika terjadi peningkatan suhu. Setiap kenaikan suhu sebesar 1 0 C, laju metabolisme akan meningkat sebesar 12%.

Sumber air tubuh yang utama adalah dari pemasukan lewat oral dan metabolisme nutrien. Air (termasuk dari larutan dan makanan solid) diabsorbsi dari saluran cerna. Proses metabolisme juga menghasilkan air. Jumlah air dari proses ini bervariasi antara 150 cc - 300 cc.

Pada umumnya kehilangan larutan yang paling banyak adalah lewat ginjal, kemudian lewat kulit, lewat paru-paru, dan saluran pencernaan. Walaupun pemasukan oral atau parenteral sedikit ginjal tetap memproduksi urin sebagai hasil metabolisme tubuh. Urin yang

bertujuan membuang sisa metabolisme ini disebut output urin obligatori. Kehilangan larutan lewat urin obligatori ini sekitar 300-500 cc/hari. Kehilangan larutan lewat kulit dan paru-paru disebut kehilangan larutan insensibel. 1,2,4

6. Mekanisme pengaturan Terdapat 2 mekanisme fisiologis yang mengatur larutan tubuh: haus dan hormon antidiuretik (ADH). Rasa haus terutama mengatur pemasukan larutan, sedangkan ADH mengatur larutan keluar. Kedua mekanisme ini bertanggung jawab terhadap perubahan osmolalitas ekstraselular dan volume. 1,2,4

Rasa haus

Rasa haus dikendalikan oleh pusat rasa haus di hipotalamus. Terdapat 2 stimuli untuk rasa haus karena benar-benar membutuhkan larutan: 1) dehidrasi selular yang disebabkan oleh kenaikan osmolalitas ekstraselular dan 2) penurunan volume darah yang bisa atau tidak ada hubungannya dengan penurunan serum osmolalitas. Neuron pensensor yang disebut osmoreseptor bertempat di atau dekat pusat haus di hipotalamus. Osmoreseptor berespon terhadap perubahan pada osmolalitas ekstraselular dengan cara memacu sensasi haus. Rasa haus normal muncul jika ada sedikit saja perubahan 1% atau 2% pada osmolalitas serum. Reseptor pada kapiler sangat sensitif terhadap perubahan tekanan darah arteri dan volume darah sentral juga membantu dalam pengaturan rasa haus. Stimulus yang penting ketiga untuk rasa haus adalah angitensin II, yang mana meningkat karena respon terhadap volume aliran darah dan tekanan aliran darah.

Mulut kering menyebabkan sensasi rasa haus. Sensasi rasa haus terjadi juga pada orang- orang yang bernafas dengan mulut misalnya perokok dan penderita dengan penyakit saluran pernafasan kronis atau sindrom hiperventilasi.

Hipodipsia. Hipodipsia menggambarkan penurunan kemampuan rasa haus. Terdapat bukti bahwa haus adalah penurunan pemasukan air, selain kadar osmolalitas dan Na + yang tinggi. Ketidakmampuan menerima dan berespon terhadap rasa haus biasanya terjadi pada pasien stroke atau gangguan sensorik.

Polidipsia. Polidipsia dibagi dalam 3 jenis yaitu: 1) simtomatik atau rasa haus sejati, 2) rasa haus yang tidak tepat atau rasa haus yang salah yang terjadi dimana jumlah larutan tubuh dan osmolalitas serum normal, 3) minum larutan kompulsif.

Simtomatik haus muncul jika ada kehilangan larutan tubuh. Diantara penyebab rasa haus yang paling banyak adalah kehilangan larutan akibat diare, muntah, diabetes melitus, dan diabetes insipidus. Haus yang tidak tepat terjadi jika ada gagal ginjal, dan gagal jantung kongestif. Walaupun penyebab rasa haus pada kelompok ini tak jelas tetapi mungkin karena peningkatan kadar angiotensin. Haus dirasakan juga pada orang yang mengalami penurunan aktivitas kelenjar air ludah karena pengaruh obat-obatan misalnya antikolinergik (termasuk atropin).

Polidipsi psikogenik. Poldipsia psikogenik biasanya dialami oleh penderita gangguan jiwa. Keadaan ini disebabkan oleh pemakaian obat antipsikosis yang efeknya meningkatkan kadar ADH. 1,2,4

Hormon antidiuretik (ADH)

Reabsorpsi air oleh ginjal diatur oleh ADH yang juga dikenal dengan vasopressin. ADH disintesis oleh sel di nukleus supraoptikus dan nukleus paraventrikularis hipotalamus. ADH diangkut di sepanjang akson saraf ke neurohipofisis kemudian dilepas ke sirkulasi.

Dengan rasa haus, kadar ADH terkontrol oleh volume dan osmolalitas ekstraselular. Osmoreseptor di hipotalamus merasakan perubahan osmolalitas ekstraselular dan merangsang produksi serta melepas ADH. Sedikit kenaikan osmolalitas serum (1%) sudah cukup untuk melepas ADH. Baroreseptor sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan volume darah sentral untuk membantu pengaturan pelepasan ADH. Penurunan volume darah 5%-10% akan menyebabkan kadar ADH maksimal. Seperti mekanisme homeostatis lainnya keadaan akut menyebabkan perubahan yang besar terhadap kadar ADH dibanding keadaan yang kronis. Perubahan dalam waktu yang lama tidak akan mempengaruhi kadar ADH.

Keadaan tidak normal akan meningkatkan sintesis dan pelepasan ADH seperti pada nyeri yang hebat, mual, trauma, operasi, zat anestesi dan beberapa narkotik (morfin dan meperidin). Mual adalah rangsangan yang poten untuk sekresi ADH, sehingga menyebabkan kenaikan kadar ADH 10-1000 kali. Nikotin merangsang pelepasan ADH sedangkan alkohol menghambatnya. Dua keadaan yang mengganggu kadar ADH yaitu diabetes insipidus dan sekresi ADH yang tidak tepat. Diabetes insipidus adalah keadaan dimana terjadi defisiensi atau penurunan respon terhadap ADH.

Sindrom ADH tidak tepat (syndrome of inappropriate ADH/ SIADH) adalah akibat

kegagalan

ADH. 1,2,4,10

penghambatan

sistem

umpan

balik

negatif

yang

mengatur

pelepasan

dan

7. Gangguan volume larutan isotonik Gangguan volume larutan isotonik adalah penambahan atau kehilangan CES dengan perubahan perbandingan air dan Na + yang proporsional. 11

Defisit volume larutan isotonik

Defisit volume larutan isotonik ditandai dengan penurunan CES, termasuk volume darah sirkulasi. Istilah ini dipakai untuk membedakan defisit larutan dengan perubahan perbandingan air dan Na + yang tidak proporsional. Keadaan dimana terjadi penurunan volume darah sirkulasi maka disebut hipovolemia.

Penyebab: Defisit volume larutan isotonik apabila air dan elektrolit hilang dengan proporsi isotonik. Keadaan ini hampir selalu terjadi pada keadaan kehilangan larutan tubuh yang disertai penurunan pemasukan larutan. Biasanya terjadi pada kehilangan lewat saluran cerna, poliuria, berkeringat karena panas dan aktifitas fisik.

Setiap hari 8-10 liter CES dikeluarkan ke saluran cerna. Sebagian besar diserap kembali di ileum dan kolon proksimal, hanya 150-200 cc setiap hari dikeluarkan bersama feses. Muntah dan diare mengganggu proses reabsorpsi dan pada beberapa keadaan menyebabkan kenaikan sekresi larutan ke dalam saluran cerna.

Kehilangan air dan Na + dapat juga terjadi lewat ginjal. Beberapa penyakit ginjal ditandai dengan pembuangan Na + karena kegagalan reabsorpsi Na + . Defisit volume larutan juga disebabkan sebagai hasil dari diuresis osmotik atau pemakaian obat-obat diuretik. Glukosa dalam urin mencegah reabsorpsi air di tubulus ginjal menyebabkan hilangnya Na + dan air. Pada penyakit Addison terjadi kehilangan Na + dalam urin yang tidak teratur yang menyebabkan kehilangan CES.

Kulit sebagai permukaan tempat perubahan panas dan barrier evaporasi mencegah air hilang dari tubuh. Kehilangan air dan Na + dari permukaan tubuh meningkat pada saat keringat berlebihan atau sebagian besar permukaan kulit rusak. Udara panas dan badan panas meningkatkan pengeluaran keringat. Frekuensi pernafasan dan keringat biasanya meningkat jika suhu tubuh meningkat. Kebakaran juga menyebabkan kehilangan larutan. Defisit volume larutan berdampak pada penurunan volume CES.

Manifestasi defisit volume larutan adalah sebagai berikut. Kehilangan berat badan (% berat badan); defisit volume larutan ringan (2%); defisit volume larutan sedang (5%); defisit volume larutan berat (>8%). Tanda tanda mekanisme kompensasinya adalah:

meningkatnya rasa haus, meningkatnya ADH: oligouri dan tingginya berat jenis urin. Volume larutan interstisial turun: Turgor jaringan dan kulit turun, membran mukosa kering, mata cekung dan lembek, pada bayi ubun-ubunnya cekung. Volume vaskular turun:

Hipotensi postural, nadi lemah dan cepat, isi darah vena menurun, hipotensi dan syok.

Penanganan defisit volume larutan adalah mengganti larutan. Biasanya larutan elektrolit isotonik dipakai untuk mengganti larutan. Hipovolemia akut dan syok hipovolemik menyebabkan kerusakan ginjal, oleh karena itu menentukan derajat defisit larutan secara cepat dan adekuat sangat penting untuk penanganan penyebab utama. 1,2,4,11

Kelebihan volume larutan isotonik Kelebihan volume larutan adalah perluasan CES isotonik dengan meningkatnya volume vaskular dan interstisial. Walaupun peningkatan volume larutan biasanya hasil dari kondisi penyakit, sebenarnya tidak seluruhnya benar. Misalnya kompensasi cuaca yang panas akan terjadi peningkatan volume CES sebagai mekanisme pengeluaran panas tubuh.

Penyebab kelebihan volume larutan isotonik hampir selalu akibat dari meningkatnya kadar Na + tubuh total yang diikuti oleh peningkatan larutan tubuh secara proporsional. Hal ini bisa terjadi karena pemasukan Na + yang berlebihan atau pengeluaran Na + dan air lewat

ginjal yang berkurang, misalnya pada penyakit ginjal, gagal jantung, gagal hati, dan kelebihan kortikosteroid.

Gagal jantung akan menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang sehingga dikompensasi dengan peningkatan retensi air dan Na + . Pada gagal hati terjadi gangguan metabolisme aldosteron, gangguan perfusi ginjal, menyebabkan meningkatnya retensi air dan Na + . Kortikosteroid meningkatkan reabsorpsi Na + oleh ginjal.

Manifestasi kelebihan volume larutan isotonik ditandai oleh meningkatnya larutan vaskular dan interstisial. Berat badan akan naik dalam periode waktu yang pendek. Kelebihan volume larutan ringan menyebabkan kenaikan berat badan 2%. Kelebihan volume larutan sedang menyebabkan kenaikan berat badan 5%. Sedangkan kelebihan volume larutan berat menyebabkan kenaikan berat badan >8%. Edema akan terjadi di seluruh tubuh. Nadi akan penuh, vena distensi, dan edema paru disertai nafas pendek, sesak dan batuk. Penanganan kelebihan larutan biasanya dengan membatasi Na + , dan jika perlu diberikan diuretika. 1,2,4,11

8. Gangguan keseimbangan konsentrasi Na + Dalam keadaan normal konsentrasi Na + berkisar antara 135 sampai 145 mEq/l (135 sampai

145 mmol/l). Nilai Na + serum ditentukan dengan mEq/l yang berarti konsentrasi atau dilusi dari Na + dalam air. Karena Na + adalah anion CES (90%-95%) maka perubahan konsentrasi

Na + serum umumnya diikuti oleh perubahan osmolalitas serum. 7,8

Hiponatremia

Hiponatremia terjadi apabila konsentrasi Na + kurang dari 135 mEq/l. Karena efek partikel aktif lainnya terhadap osmolalitas CES seperti glukosa, maka hiponatremia berhubungan dengan tinggi rendahnya tonisitas.

Hiponatremia hipertonik (translokasional) adalah keadaan sebagai akibat suatu peralihan osmotik air dari CIS ke CES seperti yang terjadi pada hiperglikemia. Pada keadaan ini Na +

di CES menjadi lebih encer karena air pindah keluar dari sel sebagai respon terhadap

tekanan osmotik karena hiperglikemia.

Hipotonik sejauh ini merupakan keadaan yang sering pada hiponatremia. Ini terjadi karena retensi air dan ditandai dengan penurunan osmolalitas serum. Hiponatremia dilusi bisa terjadi pada keadaan hipervolemik, euvolemik atau hipovolemik.

Hiponatremia hipervolemik terjadi jika CES meningkat dan ini terjadi jika diikuti dengan edema seperti pada gagal jantung , sirosis, dan penyakit ginjal berat.

Hiponatremia euvolemik terjadi apabila ada retensi air sehingga konsentrasi Na + turun tetapi tidak disertai peningkatan volume CES. Ini terjadi pada keadaan rasa haus yang tak tepat (SIADH).

Hiponatremia hipovolemik terjadi jika air hilang disertai Na tetapi jumlah Na + lebih banyak yang hilang, ini terjadi pada keadaan banyak berkeringat pada cuaca panas, muntah dan diare.

Penyebab hiponatremia dilusi, pada dewasa adalah karena obat-obatan (diuretika, sehingga kadar ADH naik), penggantian larutan yang tak tepat setelah latihan dan cuaca panas, SIADH, polidipsi pada pasien skizofrenia.

Diantara penyebab hiponatremia hipovolemia adalah banyak berkeringat pada cuaca panas, setelah latihan, hiponatremia karena minum lebih banyak air yang tidak mengandung cukup elektrolit. Lavemen juga menyebabkan keadaan di atas.

Manifestasi dari hiponatremia hipotonik yaitu: Hasil laboratorium: Na + serum <135 mEq/l, osmolalitas serum turun, hematokrit turun, nitrogen urea juga turun. Larutan intraselular meningkat; edema pada ujung jari. Hipoosmolalitas dan perpindahan air ke otot, saraf, dan jaringan saluran pencernaan; otot kejang dan lemah, sakit kepala, penurunan perhatian, perubahan sikap, letargi, stupor sampai koma, saluran cerna terganggu, nafsu makan turun, mual, muntah, sakit perut, diare. Penanganan hiponatremia adalah mengatasi masalah dasarnya. Pemberian Na + lewat oral atau intravena diberikan jika diperlukan. 7,8,9

Hipernatremia Suatu keadaan dimana kadar Na + serum >145 mEq/l, dan osmolalitas lebih besar 295 mOsm/kg. Karena Na + ini fungsinya sebagai larutan impermeabel maka ia berperan dalam tonisitas dan gerakan air menembus sel membran. Hipernatremia ditandai dengan hipertonisitas dari CES dan hampir selalu menyebabkan dehidrasi selular.

Hipernatremia terjadi karena defisit air dibanding dengan kadar Na + tubuh. Hal ini disebabkan oleh jumlah bersih Na + atau jumlah bersih air yang hilang. Pemberian Na + secara cepat tanpa disesuaikan jumlah air yang masuk akan menyebabkan hipernatremia. Hipernatremia juga bisa terjadi apabila timbul kehilangan air lebih banyak dibanding jumlah kehilanagn Na + . Hal ini terjadi pada keadaan peningkatan kehilangan lewat respirasi pada keadaan panas atau latihan yang berat, diare cair, atau saat pemberian makanan lewat pipa lambung dengan sedikit air.

Pada keadaan normal defisit larutan akan memacu rasa haus sehinga meningkatkan pemasukan air. Pada hipernatremia terjadi pada bayi atau anak yang rasa hausnya kurang peka sehingga akan kurang minum air. Pada keadaan hipodipsi atau rasa haus yang lemah kebutuhan larutan tidak merangsang pusat haus.

Manifestasi klinis yang terjadi adalah kehilangan larutan CES dan terjadi dehidrasi selular. Gejala dan tanda lebih berat jika ada kenaikan konsentrasi Na + serum yang tinggi dan terjadi dalam waktu yang cepat. Berat badan akan turun sesuai dengan jumlah air yang hilang. Karena plasma darah 90%-93% air maka konsentrasi sel darah, hematokrit, BUN, akan naik sesuai penurunan air di CES. Rasa haus adalah gejala yang pertama kali muncul, terjadi jika air hilang setara dengan 0.5% air tubuh. Output urin turun dan osmolalitas meningkat karena mekanisme absorpsi air di ginjal. Suhu tubuh sering meningkat dan kulit

menjadi hangat dan memerah. Karena volume vaskular turun maka nadi menjadi cepat dan lemah, tekanan darah turun. Hipernatremia menyebabkan peningkatan osmolalitas serum dan akibatnya air akan keluar dari dalam sel, sehingga kulit dan mukosa menjadi kering, saliva dan air mata menjadi kurang. Mulut menjadi kering dan keras, lidah menjadi tebal dan luka, sulit menelan. Jaringan subkutan memerah. Jika air banyak keluar dari sel saraf maka akan terjadi penurunan refleks, agitasi, sakit kepala, gelisah. Koma dan kejang terjadi pada hipernatremia yang berat.

Penanganan hipernatremia terutama ditujukan pada penyebabnya, yaitu penggantian kehilangan larutan (dehidrasi). Penggantian larutan ini bisa oral atau intravena atau dua- duanya. Larutan, glukosa dan elektrolit merupakan pilihan yang tepat. Pada dehidrasi berat penggantian larutan diberikan sesuai dengan protokol WHO. 7,8,9

Keseimbangan Kalium

Kalium adalah kation yang terbanyak kedua di dalam tubuh dan jumlah terbesar di dalam CIS. Kurang lebih 98% kalium tersebut berada di dalam sel-sel tubuh dengan konsentrasi didalam intraseluler 140 sampai 150 mEq/l. Kandungan kalium di dalam CES (3.5 sampai 5.0 mEq/l) sangat rendah. Karena kalium merupakan ion intraselular, maka jumlah penyimpanan kalium berhubungan dengan ukuran tubuh dan massa otot. Sekitar 65% sampai 70% dari kalium berada di dalam otot. Sehingga total kalium di dalam tubuh turun bersamaan dengan perubahan umur terutama sebagai hasil dari berkurangnya massa otot.

Sebagai kation intraselular utama, kalium penting untuk beberapa fungsi tubuh. Kalium berkaitan dengan beberapa fungsi tubuh, termasuk menjaga kesempurnaan osmosis sel, keseimbangan asam basa dan kemampuan ginjal untuk memproduksi urin. Kalium diperlukan untuk pertumbuhan dan memberi reaksi kimia yang mengubah karbohidrat menjadi energi, glukosa menjadi glikogen dan asam amino menjadi protein.

Kalium juga berperan penting dalam mengatur denyut nadi dan kemampuan untuk merangsang tulang rangka, bagian jantung dan otot halus dengan cara mengatur: (1) selaput potensial yang tidak aktif, (2) keluarnya natrium untuk mengendalikan aliran arus potensial, dan (3) tingkatan repolarisasi. Perubahan kemampuan di saraf dan otot pada umumnya penting untuk jantung, dimana perubahan pada kalium serum dapat menghasilkan ketidakharmonisan yang serius dan kerusakan konduksi. Perubahan konsentrasi kalium serum juga mempengaruhi otot tulang rangka dan otot halus pembuluh darah dan saluran pencernaan.

Selaput potensial yang tidak aktif ditentukan dari rasio kalium intraselular terhadap ekstraselular. Penurunan konsentrasi kalium serum mengakibatkan selaput potensial tersebut menjadi lebih bermuatan negatif (hyperpolarization) bergerak menjauhi nilai ambang kejutan. Maka dari itu, diperlukan stimulasi yang besar untuk mencapai nilai ambang dan membuka saluran natrium yang bertanggung jawab atas aktivitas potensial. Kenaikan konsentrasi kalium serum mempunyai efek yang berlawanan, mengakibatkan selaput potensial yang tidak aktif menjadi lebih bermuatan positif (hypopolarized), bergerak mendekati nilai ambang. Ini menyebabkan kenaikan awal kemampuan rangsangan. Aktifitas pembukaan saluran natrium yang mengatur aliran arus saat aktivitas yang efektif juga dipengaruhi oleh

kadar kalium kemudian menyebabkan turunnya rangsangan. Pada hiperkalemia yang berat, saluran natrium menjadi tidak aktif mengakibatkan penurunan rangsangan. Tingkatan repolarisasi juga beragam sesuai dengan kadar kalium serum. Tingkatan repolarisasi lebih cepat pada keadaan hiperkalemia dan lebih lambat pada hipokalemia. Tingkatan repolarisasi tersebut secara klinis sangat penting karena merupakan predisposisi untuk terjadinya defek konduksi dan disritmia jantung. 1,2,12,13,14

1. Pengaturan keseimbangan kalium Pemasukan kalium berasal dari makanan. Pada orang yang sehat, keseimbangan kalium biasanya terpenuhi dari makanan kira-kira 50 sampai 100 mEq setiap hari. Kalium tambahan juga dibutuhkan pada keadaan trauma dan stress. Kehilangan kalium yang paling banyak adalah melalui ginjal. Sekitar 80% sampai 90% dari kalium yang hilang adalah melalui urine, sedangkan yang lainnya hilang melalui feses dan keringat. 2,12

2. Mekanisme pengaturan Dalam kondisi normal, konsentrasi kalium di CES berkisar 4,2 mEq/ml. Dibutuhkan pengaturan yang tepat karena banyak fungsi sel sensitif terhadap perubahan yang sangat kecil dari kadar kalium CES. Kenaikan kadar kalium serum sekitar 0,32 sampai 0,4 mEq/l saja bisa menyebabkan disritmia jantung dan kematian.

Kadar kalium serum pada dasarnya diatur melalui dua mekanisme: 1) mekanisme ginjal yang mengabsorpsi dan membuang kalium, dan 2) pergeseran transelular kalium antara kompartemen CIS dan CES. Umumnya hal ini berlangsung 6 sampai 8 jam untuk membuang 50% pemasukan kalium. Untuk menghindari kenaikan kadar kalium ekstraselular selama berlangsungnya hal tersebut, kelebihan kalium sementara dipindah ke eritrosit dan sel lain seperti otot, hati, dan tulang. 12,13,14

Pengaturan di ginjal Ginjal merupakan rute utama dalam pembuangan kalium. Kalium pertama-tama difiltrasi di dalam glomerulus, diserap lagi di dalam tubulus proksimal bersama dengan air dan natrium dan bersama dengan natrium dan klorida di dalam ansa Henle asenden, kemudian dikeluarkan ke dalam tubulus kortikal untuk dibuang bersama urin. Mekanisme tersebut berfungsi sebagai pengatur kadar kalium di dalam CES.

Aldosteron perperan utama dalam pengaturan pembuangan kalium oleh ginjal. Dengan adanya aldosteron, kalium kembali ke aliran darah dan kalium dikeluarkan tubulus untuk dibuang lewat urin. Ada juga sistem pertukaran kalium-hidrogen di dalam tubulus kolektivus ginjal. Ketika kadar kalium serum naik, kalium dibuang ke dalam urin dan hidrogen diserap kembali ke dalam darah, yang kemudian menyebabkan penurunan pH dan terjadi asidosis metabolik. Sebaliknya, jika kadar kalium rendah, kalium diserap kembali dan hidrogen dibuang ke dalam urin menyebabkan alkalosis metabolik. 1,2,12,13,14

Pergeseran ekstraselular-intraselular Pergerakan kalium dari CES ke CIS dan sebaliknya, memungkinkan kalium bergerak ke sel tubuh ketika kadarnya dalam serum tinggi, dan bergerak keluar ketika kadar dalam serum rendah. Beberapa faktor yang mengubah distribusi kalium antara CES dan CIS adalah:

insulin, stimulus ß-adrenergik, osmolalitas serum dan ketidakteraturan asam basa. Kedua faktor insulin dan ß-adrenergik katekholamin (misalnya adrenalin) meningkatkan masuknya kalium selular. Insulin menaikkan pemasukan kalium selular setelah makan. Kandungan kalium setiap kali makan kurang lebih sebesar 50 mEq, kerja insulin mencegah peningkatan kadar kalium serum ke tingkat yang mengancam kehidupan. Katekholamin, terutama adrenalin, memfasilitasi pergerakan kalium kedalam jaringan otot pada saat stres fisik.

Osmolalitas ekstraselular dan pH juga mempengaruhi pergerakan dari kalium antara CIS dan CES. Peningkatan yang tajam osmolalitas serum mengakibatkan kalium bergerak keluar dari sel-sel. Ketika osmolalitas serum naik akibat adanya larutan impermeabel seperti glukosa (tanpa insulin), air meninggalkan sel. Hilangnya air dalam sel menyebabkan kenaikan konsentrasi kalium intraselular yang menyebabkan kalium intraselular keluar dari sel ke dalam CES. Kelainan asam-basa sering diikuti oleh perubahan konsentrasi kalium serum. Hidrogen dan kalium bermuatan positif, dan kedua ion tersebut bergerak secara bebas diantara CIS dan CES. Pada asidosis metabolik, ion hidrogen bergerak ke dalam sel tubuh untuk buffer, hal ini menyebabkan konsentrasi kalium keluar dari sel dan bergerak ke dalam CES. Alkalosis metabolik mempunyai pengaruh yang berlawanan.

Olahraga juga dapat menyebabkan pergeseran kalium. Kontraksi otot yang berulang melepaskan kalium ke dalam CES. Walaupun peningkatan biasanya kecil sesuai keadaan latihan. Bahkan pada saat mengepalkan tangan yang mengencang dan mengendor yang berulang-ulang pada saat pengambilan darah dapat menyebabkan kalium keluar dari sel dan meningkatkan kadar kalium serum. 1,2,12,13,14

3.

Hipokalemia Hipokalemia apabila kadar kalium serum kurang dari 3.5 mEq/l (3.5 mmol/l). Akibat dari pergeseran transelular, perubahan sementara pada konsentrasi K + serum kemungkinan terjadi karena pergerakan dari CIS dan CES. 15,16

Penyebab Penyebab kekurangan kalium bisa dikelompokkan menjadi 3 kategori: (1) pemasukan kurang, (2) kehilangan melalui ginjal, kulit dan saluran cerna, dan (3) penyebaran kembali antara CIS dan CES. Konsumsi yang tidak mencukupi sering menjadi penyebab hipokalemia. Pemasukan 10 sampai 30 mEq/hari diperlukan untuk mengkompensasi pengeluaran lewat ginjal. Seseorang yang sedang diet kalium akan kehilangan sekitar 5 sampai 15 mEq setiap harinya. Kegagalan pemasukan kalium disebabkan karena kesulitan makan, karena diet, atau makanan yang sedikit mengandung kalium. Kehilangan kalium yang berlebihan dari ginjal terjadi karena diuretika, alkalosis metabolik, penurunan kadar

magnesium , trauma atau stress, dan peningkatan kadar aldosteron. Terapi diuretika, kecuali diuretika dengan kalium adalah penyebab utama hipokalemia. Derajat hipokalemia berhubungan secara langsung dengan dosis diuretika dan lebih tinggi saat banyak mengkonsumsi natrium. Penekanan magnesium menyebabkan pengeluaran kalium melalui ginjal. Defisiensi magnesium sering muncul bersamaan dengan penekanan kalium misalnya pada penyakit diare. Perlu diperhatikan bahwa mengoreksi kekurangan kalium akan gagal pada saat terjadi defisiensi magnesium. Ginjal tidak mempunyai mekanisme homeostatik yang diperlukan untuk mempertahankan kalium pada saat stress atau konsumsi yang tidak mencukupi. Setelah situasi trauma dan stres, kehilangan kalium dalam urin meningkat, terkadang mendekati kadar 150 sampai 200 mEq/l. Ginjal kehilangan kalium dipengaruhi oleh aldosteron dan kortisol. Trauma dan operasi menyebabkan hormon-hormon tersebut meningkat. Aldosteronisme primer, yang disebabkan oleh tumor yang memacu aldosteron pada korteks adrenal, dapat menghasilkan kehilangan banyak kalium dalam urin. Kortisol mengikat reseptor aldosteron dan berefek menyerupai aldosteron untuk mengeluarkan kalium. Meskipun kehilangan kalium dari saluran cerna dan kulit biasanya sedikit, kehilangan ini bisa meningkat saat kondisi tertentu. Saluran cerna merupakan salah satu tempat yang sering menjadi tempat kehilangan kalium akut. Muntah-muntah dan aspirasi saluran cerna memacu terjadinya hipokalemia, sebagian disebabkan oleh kehilangan kalium dan juga karena kehilangan di ginjal yang berhubungan dengan alkalosis metabolik. Diare dan aspirasi gastrointestinal juga menyebabkan kehilangan kalium yang banyak. Evaporasi lewat kulit dan keringat yang banyak akan menyebabkan kehilangan kalium yang banyak juga. Luka bakar dan jenis luka kulit lain meningkatkan hilangnya kalium. Kehilangan yang disebabkan oleh keringat pada seseorang yang sensitif cuaca panas, sebagian dikarenakan oleh pengeluaraan aldosteron yang meningkat saat meningkatnya panas meningkatkan hilangnya kalium lewat urin dan keringat. Karena rasio kalium CIS dan CES tinggi maka aliran kalium dari CES ke CIS mengakibatkan turunnya konsentrasi di serum. Salah satu penyebabnya adalah insulin. Karena insulin meningkatkan gerakan glukosa dan kalium ke dalam sel, pengurangan kalium sering terjadi saat pengobatan ketoasidosis diabetes. Obat agonis reseptor ß- adrenergik, seperti pseudoefedrin dan albuterol, memiliki efek yang sama terhadap distribusi kalium. 12,13,15,16

Manifestasi

Manifestasi hipokalemia adalah efek gangguan potensial membran pada sistem kardiovaskular, neuro-muskular dan gastrointestinal. Tanda dan gejala dari kekurangan kalium jarang terjadi jika kadar serum kalium kurang dari 3.0 mEq/l. Biasanya gejala datang pelan-pelan sehingga sulit terdeteksi.

Akibat dari hipokalemia yang paling serius adalah gangguan fungsi kardiovaskular. Hipotensi postural sering terjadi. Kebanyakan orang dengan kadar kalium serum kurang dari 3.0 mEq/l mengalami perubahan elektrokardiografi (EKG), ini sangat spesifik untuk hipokalemia. Perubahan ini meliputi pemanjangan gelombang PR, depresi dari segmen ST, gelombang T yang datar dan tampak gelombang U yang nyata. Meskipun perubahan EKG ini biasanya tidak serius, tetapi ini menyebabkan sinus bradikardi dan disritmia ektopik

ventrikular. Keracunan digitalis dapat terjadi pada orang yang sedang memakai obat ini dan akan menaikkan risiko disritmia ventrikular, khususnya pada orang dengan dasar penyakit jantung. Kalium dan senyawa digitalis akan berikatan dengan pompa Na + /K + ATPase. Hipokalemia sedang sering terjadi pada kelemasan, kecapekan dan kram otot, khususnya saat olahraga sebagai moderate hypokalemia (konsentrasi kalium serum 3.0 sampai 2.5 mEq/l) yang umum. Paralisis otot pernafasan bisa terjadi pada hipokalemia berat (konsentrasi kalium serum <2.5 mEq/l). Otot kaki, khususnya otot kuadriseps, paling sering terkena. Pada defisiensi kalium kronis bisa terjadi atrofi otot yang menyebabkan kelemahan.

Terdapat banyak tanda dan gejala yang berhubungan dengan gangguan fungsi gastrointestinal, termasuk anoreksia, nausea, dan muntah-muntah. Atonia otot polos sistem gastrointestinal dapat menyebabkan sembelit, kembung karena hipokalemia yang disebut ileus paralitik. Saat ada gangguan gastrointestinal maka secara perlahan akan mengganggu pemasukan kalium. Ginjal mempertahankan kadar kalium saat hipokalemia mengganggu kerja ginjal untuk menyaring urin. Sebagai akibatnya, terjadi peningkatan pengeluaran urin dan osmolalitas serum, berat jenis urin turun dan terjadi poliuria, nokturia dan rasa haus. Alkalosis metabolik dan pembuangan klorida dari ginjal adalah gejala dari hipokalemia yang

berat. 11,15,16

Penanganan Jika memungkinkan, hipokalemia yang disebabkan oleh kekurangan kalium ditangani dengan cara meningkatkan konsumsi makanan dengan kalium yang tinggi. Suplemen kalium secara oral harus diberikan pada anak yang pemasukan kaliumnya tidak mencukupi sehubungan dengan kehilangan kalium, terutama pada anak yang dalam terapi diuretika dan mereka yang mendapatkan digitalis. Kalium dapat diberikan secara intravena apabila pemberian secara oral tidak memungkinkan. Kekurangan magnesium dapat mengganggu pemasukan kalium; sehingga perlu pemberian magnesium. Pemberian kalium dengan infus cepat dapat menyebabkan kematian karena gangguan jantung. Oleh karena itu pemberian intravena harus dalam pengawasan ketat dari dokter. 11,15,16

4.

Hiperkalemia Hiperkalemia terjadi apabila kadar kalium serum diatas 5.0 mEq/l (5.0 mmol/l). Hiperkalemia jarang terjadi pada orang yang sehat karena badan orang sehat sangat efektif untuk mencegah akumulasi kelebihan kalium di dalam CES. 15,16

Akibat Terdapat tiga penyebab utama kelebihan kalium, yaitu: (1) penurunan pengeluaran dari ginjal, (2) pemberian kalium yang cepat, dan (3) pergeseran kalium dari CIS ke CES. Penyebab hiperkalemia yang paling sering adalah turunnya fungsi ginjal. Hiperkalemia kronis selalu berhubungan dengan gagal ginjal. Biasanya glomerular filtration rate (GFR) turun secara sampai kurang dari 10 ml/menit sebelum terjadi hiperkalemia. Beberapa kelainan ginjal, seperti sickle cell nephropathy, nefropati karena logam, nefritis lupus sistemis dapat merusak sekresi kalium di tubulus tanpa menyebabkan gagal ginjal. Asidosis

juga menyebabkan berkurangnya pengeluaran kalium oleh ginjal, sehingga gagal ginjal akut yang disertai dengan asidosis laktat atau ketoasidosis akan meningkatkan risiko hiperkalemia. Koreksi asidosis biasanya akan memperbaiki hiperkalemia. Aldosteron bekerja pada keadaan dimana kadar kalium dan natrium tubulus distal dalam kadar pertukaran sehingga kalium ditingkatkan ekresinya sedangkan natrium direabsorpsi. Sehingga keadaan yang menurunkan aldosteron akan menurunkan ekskresi kalium melalui ginjal seperti pada penyakit Addisson. Kelebihan kalium dapat diakibatkan oleh kelebihan pemasukan kalium secara oral dan intravena. Jika fungsi ginjal dan sistem aldosteron baik maka biasanya pemasukan oral masih bisa di tolerir untuk tidak menyebabkan hiperkalemia. Lain halnya jika pemberian secara intravena, terutama jika pemberian terlalu cepat maka biasanya menyebabkan hiperkalemia yang fatal. Jadi pemberian kalium intravena seharusnya mempertimbangkan fungsi ginjal. Pergeseran kalium dari dalam sel ke CES juga dapat menyebabkan peningkatan kadar kalium serum misalnya pada keadaan luka bakar dan luka parah. Keadaan ini juga akan mengurangi fungsi ginjal sehingga bisa berkembang menjadi hiperkalemia. Hiperkalemia transien dapat disebabkan saat melakukan olahraga yang berat atau kejang, saat sel otot permeabel terhadap kalium. 11,15,16

Manifestasi Tanda-tanda dan gejala kelebihan kalium sangat berhubungan dengan gangguan pada eksitabilitas neuromuskular. Manifestasi neuromuskular dari kelebihan kalium biasanya tidak tampak, sampai kadar kalium serum melebihi 6 mEq/l. Gejala pertama yang berhubungan dengan hiperkalemia biasa adalah parestesia. Kemungkinan besar nantinya akan ada keluhan kelemahan otot secara menyeluruh atau dispnea sekunder karena kelemahan otot pernafasan. Akibat yang paling serius dari hiperkalemia ada pada jantung. Saat kadar kalium meningkat, maka gangguan pada konduksi jantung akan terjadi. Perubahan yang cepat mungkin terjadi pada gelombang T yang menyempit, dan pelebaran kompleks QRS. Jika kadar kalium serum terus naik, interval PR menjadi memanjang dan diikuti oleh hilangnya gelombang P. Detak jantung kemungkinan turun. Fibrilasi ventrikular dan cardiac arrest akan terjadi. 11,15,16

Penanganan Penanganan kelebihan kalium bervariasi tergantung beratnya gangguan dan biasanya ditujukan pada penurunan pemasukan atau penyerapan, peningkatan pengeluaran lewat ginjal, dan peningkatan pemasukan ke intraseluler. Penurunan pemasukan bisa dicapai dengan cara mengurangi makanan yang mengandung kalium. Peningkatan pengeluaran kalium sering kali lebih sulit. Pasien dengan gagal ginjal membutuhkan hemodialisis atau dialisis peritoneal untuk mengurangi kadar kalium serum. Sebagian besar cara penanganan ditujukan pada bagaimana memindahkan kalium ke intraselular, misalnya pemberian infus insulin dan glukosa. 11,15,16

Keseimbangan Kalsium dan Magnesium

Kalsium adalah salah satu kation divalen yang utama dalam tubuh. Sekitar 99% dari kalsium tubuh terdapat pada tulang, dimana hal ini memberikan kekuatan dan stabilitas untuk sistem kerangka dan sebagai sumber untuk mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Sebagian besar dari kalsium lainnya (sekitar 1%) terdapat dalam sel dan hanya 0.1%-0.2% terdapat di CES. Kalsium serum terdapat dalam tiga bentuk: (1) ikatan protein, (2) kompleks dan (3) terionisasi. Sekitar 40% kalsium serum terikat pada protein plasma (sebagian besar albumin) dan tidak dapat melewati dinding kapiler untuk keluar dari vaskular. Sepuluh (10) % lainnya dalam bentuk kompleks seperti sitrat, fosfat dan sulfat. Bentuk ini tidak terionisasi. Sisanya, 50% dari kalsium serum terdapat dalam bentuk terionisasi. Kalsium yang berbentuk ion-lah yang dapat keluar dari vaskular dan mengambil bagian dalam fungsi selular. Total kadar kalsium serum berfluktuasi tergantung perubahan albumin serum dan pH. Kalsium terionisasi mempunyai beberapa fungsi. Kalsium yang terionisasi tersebut terlibat dalam beberapa reaksi enzimatik; memberi pengaruh pada membran potensial dan rangsangan neuronal; diperlukan untuk kontraksi otot rangka, otot jantung, dan otot polos; ikut pada pelepasan hormon, transmisi saraf dan pembawa pesan kimia lainnya; mempengaruhi kontraksi jantung dan otomatis lewat kanal lambat kalsium; dan penting untuk penggumpalan darah. Penggunaan obat antagonis Ca ++ pada kelainan sirkulasi menunjukkan betapa pentingnya ion kalsium dalam fungsi normal jantung dan pembuluh darah. Kalsium dibutuhkan untuk semua langkah koagulasi darah tapi yang terpenting pada dua pertama jalur intrinsik. Karena kemampuannya untuk mengikat kalsium, sitrat sering digunakan untuk mencegah penggumpalan darah yang dipakai untuk transfusi darah. 1,2,17,18

1. Pengaturan kalsium serum Kalsium masuk ke dalam tubuh melalui saluran gastrointestinal, diserap dari usus dibawah pengaruh vitamin D, disimpan di dalam tulang, dan dikeluarkan oleh ginjal. Sumber utama dari kalsium adalah susu dan produk dari susu. Hanya 30% sampai 50% dari kalsium makanan diserap dari duodenum dan jejunum atas; sisanya dikeluarkan melalui feses. Kalsium disaring dalam glomerulus ginjal kemudian secara selektif diserap kembali ke dalam darah. Sekitar 60%-65% kalsium yang tersaring secara pasif diserap kembali di dalam tubulus proksimal didorong oleh penyerapan natrium klorida; 15% sampai 20% diserap kembali di dalam ansa Henle yang tebal, didorong oleh Na + /K + /2Cl - transport; dan 5% sampai 10% diserap kembali di dalam tubulus distal. Tubulus distal adalah tempat pengatur yang penting untuk mengendalikan jumlah kalsium yang dikeluarkan bersama urin. PTH dan mungkin juga vitamin D yang memacu penyerapan kembali kalsium di dalam bagian nefron. Faktor lain yang mungkin mempengaruhi penyerapan kembali kalsium di dalam tubulus distal adalah kadar fosfat dan glukosa serta kadar insulin. Diuretika tiazid, yang berefek di dalam tubulus distal, meningkatkan penyerapan kembali kalsium. Kalsium serum, yang bertanggung jawab terhadap fungsi fisiologis kalsium, langsung ataupun tidak langsung diatur oleh hormon paratiroid (PTH) dan vitamin D. Kalsitonin, hormon yang diproduksi oleh sel C di dalam kelenjar tiroid, diperkirakan bekerja di ginjal dan tulang untuk memindahkan kalsium dari sirkulasi. Pengaturan kalsium serum juga sangat dipengaruhi oleh kadar fosfat dalam serum. Hormon paratiroid, pengatur utama kalsium dan fosfat serum, hormon ini dikeluarkan oleh kelenjar paratiroid. Respon terhadap penurunan kalsium serum terjadi secara cepat, terjadi

dalam hitungan detik. Fungsi utama PTH adalah menjaga kosentrat kalsium dari ECF. PTH melakukan fungsi tersebut dengan cara memacu pelepasan kalsium dari tulang, peningkatan aktivasi vitamin D yang merangsang kenaikan penyerapan kalsium di dalam intestinal dan merangsang penyerapan oleh ginjal sejalan meningkatnya pengeluaran fosfat. Walaupun vitamin D adalah suatu vitamin, tetapi berfungsi sebagai hormon. Vitamin D3

(bagian aktif dari vitamin D) disintesis di dalam kulit atau diperoleh dari makanan yang kaya dengan vitamin D. Vitamin D3 dihidrosilasi didalam hati dan diubah ke dalam bentuk aktif di dalam ginjal. Peran utama bentuk aktif vitamin D ini untuk meningkatkan penyerapan kalsium dari intestinal. Konsentrasi kalsium dan fosfat di CES diatur sedemikian rupa sehingga kadar kalsium akan turun ketika kadar fosfat tinggi dan sebaliknya. Kadar kalsium serum normal adalah

8,5 sampai 10,5 mg/dl pada orang dewasa, dan kadar fosfat serum adalah 2,5 sampai 4,5

mg/dl pada orang dewasa. Ini diatur sedemikian sehingga produksi kedua konsentrasi tersebut ([Ca 2+ ] x [PO 4 2- ]) biasanya dijaga kurang dari 70. Rumatan produksi kalsium-fosfat

dalam rentang ini sangat penting untuk mencegah deposisi garam Calsium Fosfat di dalam jaringan lunak, merusak ginjal, pembuluh darah, dan paru-paru. 1,2,17,18,19

2.

Hipokalsemia Hipokalsemia terjadi bila kadar kalsium serum dibawah 8,5 mg/dl. Hypokalsemia terjadi dalam berbagai bentuk penyakit kritis dan mempengaruhi sebanyak 70% sampai 90% pasien yang berada didalam unit gawat darurat (ICU). 11,20

Penyebab Penyebab hipokalsemia bisa dibagi dalam 3 ketegori: (1) ketidakmampuan mobilisasi

kalsium yang disimpan dalam tulang, (2) kehilangan luar biasa kalsium dari ginjal, dan (3) kenaikan ikatan protein atau pengkhelatan (chelation) sedemikian sehingga proporsi yang lebih besar dari kalsium adalah dalam bentuk non-ionisasi. Hipokalsemia maya (pseudo) yang diakibatkan oleh hipoalbuminemia ini mengakibatkan penurunan pada ikatan protein-kalsium (bukan kalsium terionisasi) dan biasanya terjadi secara asimtomatik. Kekurangan kalsium karena kekurangan makanan berefek pada kemampuan penyimpanan tulang, bukan pada tingkat kalsium ekstraselular. Kalsium serum ada dalam bentuk keseimbangan dinamik dengan kalsium dalam tulang. Kemampuan untuk memobilisasi kalsium dari tulang tergantung pada tingkat kecukupan PTH. Penurunan kadar PTH kemungkinan diakibatkan dari jenis pertama atau kedua dari hipoparatiroidisme. Pengurangan pengeluaran PTH bisa juga terjadi ketika kadar vitamin

D meningkat. Kekurangan magnesium mencegah pengeluaran PTH dan merusak

kemampuan PTH pada penyerapan tulang. Hipokalsemia bentuk ini sangat sukar untuk diobati dengan penambahan kalsium saja dan membutuhkan koreksi dari kekurangan magnesium. Pengurangan fosfat dapat mengurangi kegagalan kelenjar jaringan. Karena hubungan balik antara kalsium dan fosfat, kadar kalsium serum jatuh saat kadar fosfat pada kegagalan kelenjar jaringan naik. Hipokalemia dan hiperfosfatemia terjadi saat laju filtrasi glomerular turun kurang dari 25 sampai 30 ml/menit (100 sampai 120 ml/menit adalah normal). Hanya kalsium dalam bentuk terionisasi yang dapat meninggalkan kapiler dan ikut serta dalam berbagai fungsi tubuh. Perubahan pH mengubah sebagian dari kalsium yang ada

hanya dalam bentuk ionisasi. pH asam menurunkan ikatan (afinitas) protein terhadap kalsium menyebabkan peningkatan kadar kalsium yang terionisasi sedangkan kadar kalsium serum total tidak berubah. pH alkalis berefek sebaliknya. Sebagai contoh, hiperventilasi cukup untuk menyebabkan alkalosis respiratorik sehingga dapat menyebabkan tetani, karena alkalosis menyebabkan kenaikan ikatan (afinitas) protein terhadap kalsium, sehingga kadar kalsium yang terionisasi berkurang. Asam lemak bebas meningkatkan ikatan (afinitas) albumin terhadap kalsium, sehingga mengakibatkan turunnya kadar kalsium yang terionisasi. Peningkatan kadar asam lemak bebas cukup untuk mengubah ikatan kalsium. Hal ini dapat terjadi pada saat situasi stress yang mengakibatkan peningkatan kadar adrenalin, glukagon, hormon pertumbuhan dan adrenokortikotropin. Hipokalsemia banyak dijumpai pada pasien dengan pankreatitis akut. Radang pada pankreas menyebabkan pelepasan enzim-enzim proteolitik dan enzim-enzim lipolitik. Diperkirakan bahwa ion kalsium bergabung dengan asam lemak bebas yang dikeluarkan oleh liposisis dalam pankreas, membentuk sabun dan menghilangkan kalsium dari peredaran. 1,2,11,20

Manifestasi Hipokalsemia dapat dijumpai sebagai kondisi akut atau kronis. Hipokalsemia akut direfleksikan oleh peningkatan ketegangan otot saraf dan kardiovaskular yang menyebabkan penurunan kadar kalsium yang terionisasi. Kalsium yang terionisasi menstabilkan ketegangan saraf otot, membuat sel saraf menjadi tidak sensitif terhadap rangsangan. Rendahnya kadar kalsium yang terionisasi menyebabkan penurunan nilai ambang eksitasi saraf, respon berulang terhadap rangsangan tunggal pada saraf, dan pada kasus ekstrim terjadi aktifitas yang terus menerus. Keparahan manifestasi bergantung pada penyebabnya, kecepatan serangan, yang menyertai gangguan elektrolit, dan pH ekstraselular. Kenaikan ketegangan bisa berwujud sebagai parestesi (kesemutan) di sekitar mulut, tangan dan kaki, dan tetani (kejang; Jawa: keduten) otot muka, tangan dan kaki. Hipokalsemia parah bisa menyebabkan kejang laring, kejang-kejang, dan bahkan kematian. Pengaruh hipokalsemia parah terhadap sistem kardiovaskular meliputi hipotensi, menurunnya isi sekuncup, aritmia kordis (terutama blok kardiak dan fibrilasi jantung), dan kegagalan merespon obat antara lain digitalis, noradrenalin, dan dopamin yang bekerja lewat mekanisme yang diperantarai kalsium. Hipokalsemia kronis sering diikuti dengan manisfestasi skeletal dan perubahan pada kulit. Timbul rasa sakit pada tulang, kekakuan, deformitas dan fraktur. Kulit menjadi kering dan bersisik, kuku menjadi pecah, dan rambut menjadi kering. Keadaan ini sering disertai timbulnya katarak. Seseorang dengan hipokalsemia kronis dapat menderita gangguan otak ringan menyerupai depresi, demensia atau psikosis. 1,2,11,20

Diagnosis dan perawatan Uji Chvostek dan Trousseau sangat berguna untuk mengevaluasi peningkatan ketegangan saraf otot dan tetani. Tanda Chvostek dimunculkan dengan cara mengetuk muka tepat di bawah pelipis pada titik dimana saraf wajah muncul. Dengan mengetuk muka pada saraf wajah mengakibatkan kejutan kecil pada bibir, hidung atau wajah apabila hasil tes positif. Sabuk pengukur tekanan darah yang digembungkan digunakan untuk mengetes tanda Troussean. Sabuk pengukur tekanan darah tersebut digembungkan di atas tekanan darah

sistolik selama 3 menit. Kontraksi jari-jari dan tangan (spasmus karpopedal) menandakan adanya tetani. Hipokalsemia akut merupakan situasi darurat, sehingga memerlukan penanganan yang cepat. Infus yang berisi kalsium diberikan saat tetani atau gejala akut terjadi atau bila ada kemungkinan terjadi tetani karena penurunan kadar kalsium serum. Hipokalsemia kronis diterapi dengan minum kalsium. Satu gelas susu berisi sekitar 300 mg kalsium. Suplemen dengan minum kalsium bisa dilakukan. Pada beberapa kasus pengobatan yang lama mungkin memerlukan penggunaan preparat vitamin D. Bentuk aktif vitamin D mungkin perlu diberikan jika mekanisme dalam hati atau ginjal yang diperlukan untuk aktivasi hormon tidak berjalan. 1,2,11,20

3.

Hiperkalsemia Hiperkalsemia merepresentasikan konsentrasi total kalsium serum lebih dari 10.5 mg/dl. Kenaikan palsu kadar kalsium bisa berasal dari pengambilan darah yang terlalu lama akibat pembebatan yang terlalu kencang. Kenaikan kadar protein plasma (hiperalbuminemia, hiperglobulinemia) bisa menaikan kadar kalsium serum total. 11,20

Penyebab Kelebihan kalsium serum (yaitu hiperkalsemia) terjadi jika pergerakan kalsium menuju sirkulasi mendominasi pengaturan hormonal kalsium dan kemampuan ginjal untuk mengambil kelebihan ion kalsium. Penyebab hiperkalsemia yang umum dan utama adalah peningkatan resorpsi (penyerapan) tulang yang disebabkan oleh neoplasma atau hiperparatiroidisme. Hiperkalsemia merupakan komplikasi umum dari kanker dan terjadi sekitar 10% dari 20% orang yang terkena penyakit pada stadium lanjut. Beberapa tumor ganas termasuk karsinoma paru-paru, telah dihubungkan dengan hiperkalsemia. Beberapa tumor merusak tulang, tetapi beberapa yang lain memproduksi agen humoral yang menstimulasi aktifitas osteoklastik, menaikkan resorpsi tulang, atau menghambat pembentukan tulang. Penyebab yang jarang dari hiperkalsemia adalah imobilisasi yang terlalu lama, kenaikan absorpsi (penyerapan) kalsium dalam intestinum, dan penggunaan vitamin D dosis tinggi. Imobilisasi yang terlalu lama menyebabkan pengurangan mineral pada tulang dan pelepasan kalsium ke pembuluh darah. Absorpsi kalsium dalam intestinum bisa dinaikkan dengan vitamin D dosis berlebih atau sebagai akibat kondisi yang dinamakan sindrom alkali susu. Sindrom alkali susu disebabkan karena konsumsi berlebih kalsium (umumnya dalam bentuk susu) dan antasida yang mudah diserap. Beberapa macam obat bisa menaikkan kadar kalsium. Penggunaan litium untuk mengobati kelainan bipolar menyebabkan hiperkalsemia dan hiperparatiroidisme. Diuretika tiazid menaikkan penyerapan kalsium pada tubulus distalis ginjal. Meskipun diuretika tiazid jarang menyebabkan hiperkalsemia, tetapi bisa membuka peluang hiperkalsemia yang timbul dari penyebab lain seperti penyebab kelainan tulang dan kondisi yang menaikan resorpsi tulang. 1,2,11,20

Manifestasi Tanda dan gejala kelebihan kalsium berasal dari 3 sumber: (1) perubahan pada eksitabilitas neural, (2) perubahan pada fungsi otot jantung dan otot polos, dan (3) ginjal terbukaterhadap kalsium dalam kadar tinggi.

Eksitabilitas neural turun pada pasien dengan hiperkalsemia. Kemungkinan akan terjadi penurunan kesadaran, stupor, lemah, dan kekakuan otot. Perubahan tingkah laku mulai dari perubahan kecil pada kepribadian sampai psikosis akut. Jantung merespon kenaikan kadar kalsium dengan meningkatkan kontraktilitas dan disritmia ventrikular. Digitalis menanggapi respon ini. Gejala gastointestinal mencerminkan penurunan aktivitas otot polos, termasuk sembelit, anorexia, mual dan muntah. Komplikasi hiperkalsemia yang lain adalah pankreatitis, yang kejadiannya mungkin berhubungan dengan batu dalam saluran pankreas. Kadar kalsium yang tinggi dalam urin merusak kemampuan ginjal untuk memekatkan urin dengan cara mengintervensi aksi ADH. Ini menyebabkan diuresis garam dan air dan rasa haus meningkat. Hiperkalsiuria juga menjadi pemicu awal pertumbuhan batu ginjal. Hiperkalsemia krisis menggambarkan kenaikan akut kadar kalsium serum. Penyakit maligna dan hiperparatiroidisme adalah penyebab utama hiperkalsemia krisis. Pada hiperkalsemia krisis, poliuria, kehausan yang sangat, deplesi volume, demam, perubahan tingkat kesadaran, azotemia (yaitu sampah nitrogen dalam darah), dan kondisi mental yang terganggu menyertai gejala lain dari kelebihan kalsium. Hiperkalsemia simtomatik berhubungan dengan tingginya tingkat kematian, yang sering disebabkan oleh kegagalan jantung. Pengobatan kelebihan kalsium biasanya ditujukan ke arah rehidrasi dan usaha untuk menaikan pengeluaran kalsium lewat urin dan mencegah pengeluaran kalsium dan pelepasan kalsium dari tulang. Penggantian cairan diperlukan pada keadaan deplesi volume. Ekskresi natrium disertai dengan ekskresi kalsium. Asam pada diuresis dan natrium klorida bisa digunakan untuk menaikkan eliminasi kalsium lewat urin setelah volume CES dipulihkan. Loop diuretic lebih umum digunakan daripada tiazid yang menaikan reabsorpsi kalsium. Penurunan awal kadar kalsium diikuti oleh tindakan untuk mencegah resorpsi tulang. Obat yang biasanya digunakan untuk mencegah mobilisasi kalsium termasuk bisfosfonat, kalsitonin, dan glukokortikoid . Bisfosfonat merupakan golongan obat baru yang bekerja terutama dengan cara mencegah aktivitas osteoklastik. Kalsitonin mencegah aktivitas osteoklastik, sehingga mengurangi resorpsi. Glukokortikoid mencegah resorpsi tulang dan digunakan untuk mengobati hiperkalsemia yang berhubungan dengan kanker. 1,2,11,20

4. Keseimbangan magnesium Magnesium merupakan kation intraselular terbanyak kedua. Rata-rata tubuh orang dewasa mengandung sekitar 24 gram magnesium yang terdistribusi di seluruh tubuh. Dari seluruh magnesium sekitar 50%-60% disimpan dalam tulang, 39%-49% berada dalam sel tubuh dan sisa 1% tersebar didalam CES. Sekitar 20%-30% magnesium ekstraselular terikat pada protein, dan hanya sebagian kecil magnesium intraselular (15%-30%) dapat bertukar dengan CES. Kadar normal magnesium dalam serum adalah 1,8-2,7 mg/dl. Fungsi penting magnesium terhadap fungsi keseluruhan tubuh telah diketahui. Magnesium bertindak sebagai kofaktor dalam banyak reaksi enzimatik intraselular, termasuk reaksi transfer gugus fosfat dari ATP (penggunaan ATP). Hal ini disebabkan karena ATP hanya dapat digunakan tubuh bila ATP membentuk senyawa kompleks dengan magnesium menjadi Mg-ATP. Sehingga semua reaksi yang membutuhkan ATP, misalnya replikasi dan transkripsi DNA serta translasi mRNA, tentu memerlukan magnesium. ATP merupakan sumber tenaga metabolisme selular, yang antara lain digunakan untuk menjalankan pompa

natrium-kalium (Na + /K + -ATPase). Bekerjanya pompa natrium-kalium menyebabkan kestabilan membran sel terjaga, konduksi saraf dapat berjalan lancar, transport ion dan zat- zat lain ke dalam dan ke luar sel dapat berlangsung, dan proses metabolisme dapat berjalan dengan baik. Magnesium dapat berikatan dengan reseptor kalsium. Diperkirakan bahwa perubahan kadar magnesium akan berpengaruh melalui mekanisme yang diperantarai kalsium. Magnesium mungkin terikat secara kompetitif ke tempat dimana kalsium dapat berikatan, menghasilkan respon yang tepat, dan ini mungkin tidak menimbulkan efek; atau mungkin mengubah distribusi kalsium dengan cara mempengaruhi pergerakannya memintas

membran sel. 1,2,17,18,19

5. Pengaturan magnesium Magnesium dikonsumsi melalui makanan, diabsorpsi di usus, dan diekskresi oleh ginjal. Absorpsi di usus tidak diatur dengan ketat, dan sekitar 25%-65% magnesium yang dikonsumsi diabsorpsi. Magnesium terkandung dalam semua sayuran hijau, gandum, kacang, daging dan hasil laut. Magnesium juga terkandung dalam air tanah di Amerika Utara. Ginjal merupakan organ utama pengaturan kadar magnesium. Magnesium merupakan elektrolit unik dimana hanya sekitar 30%-40% dari jumlah yang tersaring direabsorpsi dalam tubulus proksimalis. Jumlah paling banyak, sekitar 50%-70% direabsorpsi di ansa Henle yang tebal. Tubulus distalis mereabsorpsi magnesium dalam jumlah yang sedikit dan merupakan tempat utama pengaturan kadar magnesium. Reabsorpsi magnesium turun jika terjadi peningkatan kadar magnesium dalam serum atau jika distimulasi oleh PTH. Sedangkan hambatan reabsorpsinya dipacu oleh kadar kalsium yang meningkat. Perangsang utama reabsorpsi magnesium dalam ansa Henle yang tebal adalah sistem kotransportasi Na + /K + /2Cl - . Hambatan sistem kotransportasi oleh diuretika menurunkan reabsorpsi magnesium. 1,2,17,18,19

6. Hipomagnesemia Hipomagnesemia adalah kadar magnesium serum yang kurang dari 1,8 mg/dl. Hal ini terjadi pada kondisi dimana konsumsinya terbatas atau peningkatan ekskresi lewat usus dan ginjal. Hipomagnesemia biasanya ditemukan pada keadaan gawat darurat dan pada pasien dengan perawatan kritis. 11,17

Penyebab Kekurangan magnesium dapat disebabkan oleh konsumsi yang kurang mencukupi, kehilangan yang terlalu banyak, atau pergerakan antara ruangan CES dan CIS. Dapat juga disebabkan oleh keadaan dimana ada keterbatasan pemasukan, seperti kekurangan gizi, kelaparan, atau perawatan yang lama dengan nutrisi parenteral yang tidak mengandung magnesium. Kondisi lain, seperti diare, malabsorbsi, pemasangan nasogastric tube yang lama, atau pemakaian laksansia, dapat menurunkan penyerapan usus. Kelebihan konsumsi kalsium mengganggu absorpsi magnesium di usus karena adanya kompetisi kedua ion ini pada protein transport yang sama. Penyebab umum kekurangan magnesium yang lain adalah alkoholisme kronis. Terdapat banyak faktor yang menyebabkan hipomagnesemia pada alkoholisme, yaitu pemasukan yang rendah dan kehilangan dari saluran cerna oleh karena diare.

Walaupun ginjal mampu bertahan terhadap hipermagnesemia, namun ginjal kurang mampu menyimpan magnesium dan mencegah hipomagnesemia. Kehilangan melalui urin meningkat pada ketoasidosis diabetikum, hiperparatiroidisme, dan hiperaldosteronisme. Beberapa obat-obatan meningkatkan ekskresi magnesium lewat ginjal, termasuk diuretika dan obat-obatan yang bersifat nefrotoksik seperti antibiotik aminoglikosida, siklosporin, sisplatin dan amfoterisin B. Hipomagnesemia relatif juga dapat berkembang dalam kondisi dimana terjadi meningkatnya pergerakan magnesium diantara CES dan CIS, termasuk pemberian glukosa secara cepat, larutan parenteral yang mengandung insulin, dan alkalosis. Walaupun bersifat sementara, kondisi ini dapat menyebabkan perubahan fungsi tubuh yang serius. 11,17,18,19

Manifestasi Gejala kekurangan magnesium biasanya tidak tampak sampai kadar magnesium serum kurang dari 1 mEq/dl. Hipomagnesemia ditandai dengan peningkatan eksitabilitas saraf otot seperti adanya kelemahan otot dan gemetar. Manifestasi lain yang mungkin terjadi adalah peningkatan refleks tendon, parestesia (kehilangan rasa, rasa kesemutan dan pricking), fasikulasi otot, dan kontraksi tetanik otot. Tanda Chvostek atau Trousseau dapat juga muncul terutama pada keadaan hipokalemia. Karena penurunan kadar magnesium serum akan menaikkan iritasi jaringan saraf maka bisa terjadi kejang. Manifestasi lain yang bisa timbul meliputi ataksia, vertigo disorientasi, depresi dan gejala psikotik. Manfestasi kardiovaskular meliputi takikardia, hipertensi, dan disritmia ventrikular. Kemungkinan terdapat perubahan pada EKG misalnya pelebaran kompleks QRS terlihat pada puncak gelombang T, pemanjangan interval PR, inversi gelombang T dan penampakan gelombang U. Disritmia ventrikular terutama pada penggunaan digitalis, sulit ditangani kecuali bila kadar magnesium dinormalkan. 11,17,18,19

Pengobatan Pengobatan hipomagnesemia adalah dengan pemberian magnesium. Cara pemberian tergantung berat ringannya. Hipomagnesemia simtomatik, sedang dan berat diterapi dengan pemberian magnesium secara parenteral. Pemberian magnesium diberikan sampai beberapa hari untuk mengganti kekurangan kadarnya dalam darah. Pada keadaan kehilangan magnesium kronis melalui saluran pencernaan dan ginjal, pemberian magnesium rumatan sangat diperlukan. Pemberian magnesium pada penderita gagal ginjal harus hati-hati dan perlu dimonitor agar tidak terjadi kelebihan magnesium. 11,17,18,19

7.

Hipermagnesemia Hipermagnesemia adalah keadaan dimana kadar magnesium dalam serum lebih dari 2.7 mg/dl. Karena adanya kemampuan ginjal mengekskresi magnesium cukup baik maka sangat jarang terjadi hipermagnesemia. Terjadinya hipermagnesemia biasanya berhubungan dengan insufisiensi ginjal dan pemakaian magnesium yang berlebihan seperti pemakaian obat-obatan antasida, suplemen mineral, atau laksatif. Pada bayi lebih mudah terjadi karena fungsi ginjal relatif belum sempurna. Hipermagnesemia berefek terhadap fungsi saraf dan jantung, yaitu letargi, hiporefleksia, bingung sampai koma, hipotensi, disritmia, dan cardiac arrest. Tanda dan gejala terjadi hanya jika kadar magnesium lebih dari 4.9 mg/dl. Hipermagnesemia berdampak

mengurangi transmisi neuromuskular, menyebabkan hiporefleksia, kelemahan otot, dan bingung. Hipermagnesemia menurunkan pelepasan asetilkolin pada ujung mioneural dan dapat menyebabkan blokade neuromuskular dan paralisis respirasi. Efek kardiovaskular berhubungan dengan efek penghambatan (blocker) kanal kalsium oleh magnesium. Penghambatan kanal kalsium menyebabkan penurunan tekanan darah dan pada gambaran EKG tampak peningkatan interval PR, pemendekan interval QT, gelombang T tidak normal dan pemanjangan QRS dan PR. Hipotensi disebabkan vasodilatasi; vasodilatasi timbul karena penghambatan kanal kalsium tersebut. Disritmia kardiak bisa terjadi pada hipermagnesemia sedang (>5 -10 mg/dL). Bingung dan koma bisa terjadi pada hipermagnesemia yang berat (> 10 mg/dL). Pada hipermagnesemia sangat berat (> 15 mg/dL) bisa menyebabkan cardiac arrest. Pengobatan hipermagnesemia dilakukan dengan mengurangi pemasukan magnesium. Pemberian kalsium intravena sebagai antagonis magnesium sangat berguna untuk menurunkan hipermagnesemia. Dialisis peritoneal atau hemodialisis bisa dilakukan jika

perlu. 11,17,18,19

Daftar Pustaka

1. Berne R.M., Levy M. Principles of physiology: 2000 (3 rd ed., p. 438). St. Louis: Mosby.

2. Cogan M.G. Fluid and Electrolyte: 1991 (pp. 1, 43, 80-84, 100-111, 112-123,125-130,242-245) Norwalk, CT:Appleton & Lange.

3. Guyton A., Hall J.E. Textbook of medical physiology. 2000 (10 th ed., pp. 157-171, 264-278, 322-345, 346-363, 820-826). Philadelphia: W.B.Saunders.

4. Krieger J.N, Sherrad D.J. Practical fluid and electrolytes :1991. (pp. 104-105). Norwalk, CT: Appleton & lange.

5. Stearns R.H., Spital A., Clark E.C. Disorders of water balance. In Kokkp J., Tannen R.L., (Eds). Fluid and Electrolytes: 1996 (3 rd ed., pp. 65, 69, 95) Philadelphia: W.B. Saunders.

6. Rose B.D., Post T.W. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders: 2001 (5 th ed., pp. 168-178, 822, 835, 858, 909). New York: McGraw-Hill.

7. Fried L.F., Palevsky P.M. Hyponatremia and hypernatremia. Medical Clinics of North America: 1997,81, 585-

606.

8. Kugler J.P., Hustead T. Hyponatremia and hypernatremia in erderly. American Family Physician: 2000.61,

3623-3630

9. Oh M.S., Carroll H.J. Disorders of sodium metabolism: Hypernatremia and hyponatremia. Critical Care Medicine :1992,20, 94-103.

10. Batchell J. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone. Critical Care Clinics of North America: 1994,69,

687-691.

11. Behrman R.E., Kliegman R.M

Philadelphia: W.B. Saunders.

,

Jenson H.B. (). Nelson textbook of pediatrics: 2000, (16th ed., pp. 215-218).

12. Braxmeyer D.L., Keyes J.L. The pathophysiology of potassium balance. Critical Care Nurse :1996,16 (5), 59-71.

13. Tannen R.L. Potassium disorders. In Kokko J., Tannen R.L. (Eds.), Fluid and electrolytes: 1996, (3 rd ed., pp. 116-118). Philadelphia: W.B. Saunders.

14. Whang G., Whang G.G., Ryan M.P. Refractory potassium repletion: A consequence of magnesium deficiency. Archives of Internal Medicine :1992,152 (1), 40-45.

15. Gennari F.J. Hypokalemia. New England Journal of Medicine: 1998,339, 451-458

16. Zaloga G.F. Hypocalcemia in critically ill patients. Critical Care Medicine:1992,20: 251-261.

17. Swain R., Kaplan-Machlis B. Magnesium for the next millennium. Southern Medical Journal: 1999, 92, 1040-

1046.

18. Toto K., Yucha C.B. Magnesium: Homeostasis, imbalances, and therapeutic uses. Critical Care Nursing Clinicw

of North America :1994, 6, 767-778.

19. Workman L. Magnesium and phosphorus: The negelected electrolytes. AACN Clinical Issues :1992, 3, 655-663.

20. Yucha C.B., Toto K.H. Calcium and phosphorous derangement. Critical Care Clinics of North America: 1994,6,

747-765.

BAB II KEGAWATDARURATAN GASTROINTESTINAL

Pitono Soeparto & Reza Ranuh

Ilustrasi Kasus

Seorang anak perempuan umur 7 tahun dibawa ke UGD karena mengeluh sakit perut yang amat sangat, dan anak tidak bisa berhenti menangis karena sakitnya. Sakit dirasakan pertama kali 1 jam yang lalu dan belum mereda. Saat sakit di rumah sempat BAB 1x, nyeri dan keluar sedikit kotoran campur darah. Dari pemeriksaan fisik anak tampak kesakitan, dinding perut tidak kaku, dan disebelah kiri atas umbilicus dapat diraba massa yang panjang seperti pisang.

Pendahuluan

Kegawatdaruratan merupakan hal yang sering terjadi dalam praktik klinis, dan dapat dibagi dalam 2 kelompok utama: bedah dan non bedah. 1

1. Kelompok non bedah

a. Dehidrasi

b. Perdarahan saluran gastrointestinal

- Penyakit peptik

- Demam berdarah

- Demam tifoid

- Hipertensi portal

- Polip

c. Muntah akut

d. Nyeri abdominal akut

e. Distensi abdomen akut

f. Disfagia akut

2. Kelompok bedah

a. Obstruksi intestinal

- Atresia duodenal

- Malrotasi dan volvulus

- Anus imperforata

- Atresia esofagus dengan atau tanpa fistula

b. Defek dinding abdominal

- Eksomfalus

- Gastroskisis

c. Abdomen akut

- Apendisitis akut

- Adenitis mesenterik

Dehidrasi

Tabel 2.1. Klasifikasi dehidrasi sesuai defisit cairan

 

% Kehilangan berat badan

Bayi

Anak besar

Dehidrasi ringan

5 % ( 50 ml/kg ) 5 10 % ( 50 100 ml/kg ) 10 15 % ( 100 150 ml/kg )

3

% ( 30 ml/kg )

Dehidrasi sedang

6

% ( 60 ml/kg )

Dehidrasi berat

9

% ( 90 ml/kg )

Sumber: Huang 2

Tabel 2.2. Pemeriksaan laboratorium pada gangguan keseimbangan asam-basa

 

pH

PCO2

Bikarbonat

Gangguan Tunggal

     

- Asidosis metabolik

- Alkalosis metabolik

- Asidosis respiratorik

- Alkalosis respiratorik

Gangguan Campuran

     

- Asidosis metabolik + asidosis respiratorik



, N,

, N,

- Alkalosis metabolik + asidosis respiratorik

, N,

- Asidosis metabolik + alkalosis respiratorik

, N,

- Alkalosis metabolik + alkalosis respiratorik



, N,

, N,

Sumber: Quak 1

Prinsip Terapi Cairan

Pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan untuk memberikan pada penderita: (1) kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan elektrolit, (2) mengganti kehilangan yang terjadi, dan (3) mencukupi kehilangan abnomal dari cairan yang sedang berlangsung (on going abnormal losses). Perencanaan terapi ketiga komponen ini perlu ditujukan secara individual sehingga tidak ada kebutuhan dasar yang terlewati. Selain itu pemberian terapi cairan perlu dibagi menjadi beberapa tahap yang berurutan yaitu: (1) menjaga perfusi yang cukup, (2) memperbaiki defisit cairan & elektrolit sekaligus memperbaiki gangguan asam-basa, dan (3) mencukupi kebutuhan nutrisi. Pemberian cairan pada penderita dengan dehidrasi berat atau dalam keadaan syok merupakan tindakan kedaruratan medis. Penderita dapat dinilai secara lengkap apabila pemberian cairan sudah dimulai dan penderita dalam keadaan stabil. Dalam perencanaan pemberian terapi cairan, yang penting dipertimbangkan adalah defisit Na + dan air, perubahan kualitatif dari susunan tubuh yang terjadi akibat hilangnya elektrolit yang terkait dengan air, dan keseimbangan ion kalium dan hidrogen. 1,2,3

Pemberian Terapi Cairan 1,2,3

Pemberian terapi cairan meliputi pemberian cairan yang ditujukan untuk:

1. Memperbaiki dinamika sirkulasi (bila ada syok).

2. Mengganti defisit yang terjadi.

3. Rumatan (maintenance)/ untuk mengganti kehilangan cairan dan elektrolit yang sedang berlangsung (on going losses).

Pelaksanaan pemberian terapi cairan dapat dilakukan secara oral atau parenteral.

Dehidrasi berat Penderita dengan dehidrasi berat, yaitu dehidrasi lebih dari 10% untuk bayi dan lebih dari 9% untuk anak besar serta menunjukkan gangguan organ vital tubuh (somnolen-koma, pernafasan Kussmaul, gangguan dinamika sirkulasi) memerlukan pemberian cairan dan elektrolit secara parenteral. 1,2,3 Terapi rehidrasi parenteral memerlukan 3 tahap:

a. Terapi awal (initial therapy) yang bertujuan untuk memperbaiki dinamika sirkulasi dan fungsi ginjal dengan cara re-ekspansi dengan cepat volume cairan ekstraselular.

b. Terapi lanjutan yang ditujukan untuk mengganti defisit air dan elektrolit pada kecepatan yang lebih rendah dengan mengganti Na + mendahului K + .

c. Terapi akhir yang ditujukan untuk menjaga/memulihkan status gizi penderita.

Terapi awal Tahap ini dimaksudkan untuk mencegah atau mengobati renjatan (syok) dengan secara cepat mengembangkan volume cairan ekstraselular, terutama plasma. Idealnya adalah bahwa seluruh cairan yang diberikan hendaknya tetap berada dalam ruang vaskular. 1,2,3

Terapi lanjutan Begitu sirkulasi dapat dipulihkan kembali, terapi cairan berikutnya ditujukan untuk mengoreksi secara menyeluruh sisa defisit air dan Na + dan mengganti kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berjalan (on going losses) serta kehilangan obligatorik. Walaupun pemberian K + sudah dapat dimulai, namun hal ini tidak esensial, dan biasanya tidak diberikan sebelum 24 jam. Perkecualian dalam hal ini adalah bila didapatkan hipokalemia yang berat dan nyata. Pada saat tercapainya tahap ini, kadang perlu diketahui nilai elektrolit serum sehingga terapi cairan dapat dimodifikasi sesuai dengan kadar Na + yang ada (isonatremia, hiponatremia, hipernatremia). 1,2,3

Terapi akhir (koreksi dari defisiensi nutrisi) Walaupun pada diare terapi cairan parenteral tidak cukup bagi kebutuhan kalori penderita, namun hal ini tidaklah menjadi masalah besar karena hanya menyangkut waktu yang pendek. Apabila penderita telah kembali diberi diet sebagaimana biasanya, segala kekurangan tubuh akan lemak dan protein dapat segera terpenuhi. Itulah mengapa pada pemberian terapi cairan, bila memungkinkan diusahakan agar penderita cepat mendapatkan makanan/ minuman sebagaimana biasanya. Bahkan pada dehidrasi

ringan sedang yang tidak memerlukan terapi cairan parenteral, makan dan minum tetap dapat dilanjutkan (continued feeding). 1,2,3

Tabel 2.3. Terapi cairan standar (Iso-hiponatremia)

Derajat

Kebutuhan Cairan

Jenis Cairan

Cara/Lama Pemberian

Dehidrasi

Berat 10 % Gagal sirkulasi (Plan C)

± 30 ml/kg/1 jam (±10 tt/kg/menit)

Na Cl 0.9% Ringer laktat Asering

IV / 1 jam

Sedang 6-9 %

±70 ml/kg/ 3 jam (±5 tt/kg/menit )

Na Cl 0.9% Ringer laktat 1/2 darrow KAEN 3 B (>3bln) KAEN 4 B (<3bln)

I.V. / 3 jam atau I.G. / 3 jam atau Oral 3 jam

Ringan 5 % (Plan B)

±50 ml/kg/ 3 jam

1/2 darrow

I.V. / 3 jam bila oral tidak mungkin atau I.G. / oral

(±3-4

atau oralit

 

tt/kg/menit)

Tanpa dehidrasi

±10-20 ml/kg setiap kali diare

Oralit atau cairan rumah tangga

Oral sampai diare berhenti

(Plan A)

Sumber: Lozner 2

Untuk neonatus ( <3 bulan ) Plan C: 30 ml/kg/2 jam, KAEN 4 B Plan B: 70 ml/kg/6 jam, KAEN 4 B

Untuk diare dengan penyakit penyerta Plan C: 30 ml/kg/2 jam cairan 1/2 darrow, KA-EN 3B (usia >3bl) dan KAEN 4 B (usia

<3bl).

Plan B: 70 ml/kg/6 jam cairan 1/2 darrow, KA-EN 3B (usia >3bl) dan KAEN 4 B (usia

<3bl).

Untuk dehidrasi hipernatremia Defisit (70 ml) + rumatan (100 ml) + "on going losses" (25 ml) x 2 (hari) = ±400 ml/kg, diberikan dalam waktu 48 jam. Jenis cairan ½ darrow, (KA-EN 3B,). KA-EN 1B: sebagai larutan awal bila status elektrolit pasien belum diketahui. Pada prematur atau bayi baru lahir sebaiknya tidak diberikan lebih dari 100 ml. KA-EN 3A, KA-EN 3B: sebagai larutan rumatan untuk memenuhi kebutuhan harian air dan elektrolit dengan kandungan cukup untuk mengganti ekskresi harian, pada keadaan asupan oral terbatas. KA-EN 4A: sebagai larutan infus rumatan untuk bayi dan anak tanpa mengandung kalium, sehingga dapat diberikan pada pasien dengan kadar kalium serum normal KA-EN 4B: sebagai larutan infus rumatan untuk bayi dan anak usia <3 tahun.

Perdarahan Saluran Gastrointestinal

Tabel 2.4. Etiologi Perdarahan

GIT Atas

Periode Neonatal

Bayi

Pra sekolah

Usia sekolah

Tertelan darah ibu

Gastritis

Tukak stres

Tukak stres

Tukak stres

Esofagitis

Gastritis

Gastritis

Gastritis hemoragis

Tukak stres

Esofagitis

Esofagitis

Diatesis perdarahan

Sind. Mallory Weiss

Sind. Mallory Weiss

Tukak peptik

Benda asing

Stenosis pilorik

Varises esofagus

Sind.

Mallory

Weiss

Malformasi

Malformasi

Benda asing

vaskular

vaskular

Varises esofagus

Malformasi vaskular

GIT Bawah

Anak sehat

     

Tertelan darah ibu

Fisura ani

Kolitis infeksi

Kolitis infeksi

Kolitis infeksi

Kolitis infeksi

Fisura ani

Polip

Peny. hemoragis

Kolitis nonspesifik

Polip juvenile

Hemoroid

Divertikulum

Intususepsi

Intususepsi

Peny.usus

Meckeli

beradang

Polip juvenil

Divertikulum Meckeli

Alergi susu

Divertikulum

Angiodisplasia

Duplikasi usus

Meckeli

Purpura

Henoch

Alergi susu

Schőnlein

Anak sakit

     

NEC

Duplikasi usus

Sindrom hemolitik

uremik

DIC

Sindrom hemolitik

Intususepsi

uremik

Enterokolitis pseudo membranosa

Enterokolitis

Volvulus

usus

pseudo

tengah (midgut)

membranosa

Kolitis infeksi

Sumber: Quak 1

Pada semua pasien dengan perdarahan saluran gastrointestinal (GIT) perlu dimasukkan pipa nasogastrik dengan melakukan aspirasi isi lambung. Hal ini terutama penting apabila perdarahan tidak jelas. Tujuan dari tindakan ini adalah:

1. Menentukan tempat perdarahan.

2. Memperkirakan jumlah perdarahan dan apakah perdarahan telah berhenti.

Perlu diingat bahwa tidak adanya darah dari lambung tidak selalu menyingkirkan perdarahan GIT, karena perdarahan mungkin telah berhenti atau sumber perdarahan mungkin di bagian distal pilorus yang kompeten. 4,5

Penampilan Klinis

distal pilorus yang kompeten. 4 , 5 Penampilan Klinis Melena Hematemesis Bilas nasogastrik Darah positif Darah

Melena

Hematemesis

yang kompeten. 4 , 5 Penampilan Klinis Melena Hematemesis Bilas nasogastrik Darah positif Darah negatif Perdarahan

Bilas nasogastrik

, 5 Penampilan Klinis Melena Hematemesis Bilas nasogastrik Darah positif Darah negatif Perdarahan GIT Atas Perdarahan

Darah positif

Darah negatif

Hematemesis Bilas nasogastrik Darah positif Darah negatif Perdarahan GIT Atas Perdarahan GIT Bawah Gambar 2.1 .

Perdarahan GIT Atas

Perdarahan GIT Bawah

Gambar 2.1. Penentuan letak perdarahan (Sumber: Quak 1 ).

Penampilan Klinis

Bilas nasogastrik
Bilas nasogastrik

Darah positif

Darah negatif

Klinis Bilas nasogastrik Darah positif Darah negatif Perdarahan GIT Atas Perdarahan GIT Bawah O b s

Perdarahan GIT Atas

Perdarahan GIT Bawah

Obstruksi

GIT Atas Perdarahan GIT Bawah O b s t r u k s i Enema Ba

Enema Ba

Atas Perdarahan GIT Bawah O b s t r u k s i Enema Ba Bedah

Bedah

Foto abdominal / USG (tegak dan terlentang)

i Enema Ba Bedah Foto abdominal / USG (tegak dan terlentang) Non – Obstruksi Evaluasi laboratorium

Non Obstruksi

abdominal / USG (tegak dan terlentang) Non – Obstruksi Evaluasi laboratorium - Pembiakan tinja - Sken

Evaluasi laboratorium

- Pembiakan tinja

- Sken (Scan) Meckel

- Enema Ba kontras udara

Gambar 2.2. Pendekatan Klinis Perdarahan GIT Bawah (Sumber: Quak 1 )

Tabel 2.5. Diagnosis diferensial

Hematemesis dan Melena

Hematoskesia

Neonatus

 

Tertelan darah ibu

Tertelan darah ibu

Tukak stres

Intoleransi protein

Duplikasi gastritis

Kolitis infeksiosa

Malformasi vaskuler

Enterokolitis nekrotikans

Difisiensi vitamin K

Hirschsprung dengan enterokolitis

Hemofilia

Duplikasi

Purpura

trombositopenik

Malformasi vaskular

idiopatik

Defisiensi vitamin K

Maternal

Hemofilia

Penggunaan NSAIDS oleh ibu

Purpura trombositopenik idiopatik maternal

Penggunaan NSAIDS oleh ibu

Bayi

 

Esofagitis

Fisura ani

Gastritis

Intususepsi

Kolitis infeksius

Intoleransi protein susu

Divertikulum Meckel

Duplikasi

Malformasi vascular

Anak

 

Esofagitis

Fisura ani

Gastritis

Kolitis infeksius

Tukak peptik

Polip

Robekan Mallory Weiss

Hiperplasia noduler limfoid

Varises esofagus

Penyakit usus beradang

Purpura Henoch Schőnlein

 

Intususepsi

Divertikulum Meckel

Sindrom hemolitik uremik

Remaja

 

Esofagitis

Kolitis infeksiosa

Gastritis

Penyakit usus beradang

Tukak peptik

Fisura ani

Robekan Mallory Weiss

Polip

Varises esofagus

Sumber: Chin 6

Laboratorium 4,5

1.

Darah lengkap :

Perdarahan yang baru terjadi mungkin tidak mengubah hemoglobin atau hematokrit tetapi

MCV

bisa rendah pada perdarahan kronis berderajat ringan. Peningkatan eosinofil dapat

menunjukkan kolitis alergi.

2.

Laju endap darah :

Peningkatan KED dapat menandai penyakit usus beradang.

3.

Koagulasi :

 

Profil koagulasi untuk menyingkirkan kelainan perdarahan.

4.

Uji fungsi hepar :

Apabila ada tanda hipertensi portal atau penyakit hati kronis.

5.

Tinja

encer :

Pembiakan tinja dan toksin C. difficile

6.

Uji fungsi renal:

Nilai urea yang tinggi merupakan kunci untuk mendiagnosis sindrom uremik hemolitik

atau dapat menandakan adanya dehidrasi.

Pencitraan 4,7,8

1. Perdarahan GIT atas:

Studi kontras hendaknya jangan dijadikan pemeriksaan awal untuk menyingkirkan esofagitis, gastritis atau tukak peptikum karena kurang sensitif. Endoskopi jauh lebih

sensitif. Studi kontras dapat merupakan indikasi pada pasien dengan disfagia atau odinofagia. USG perlu dilakukan apabila ada penyakit hati.

2. Hematoskesia:

Studi kontras hendaknya jangan merupakan awal evaluasi. Endoskopi lentur lebih baik. Yang menjadi perkecualian adalah adanya kecurigaan intususepsi, dan USG perlu dilakukan (dan apabila sudah pasti, enema barium dilakukan untuk reduksi).

3. Perdarahan masif tanpa sakit:

Meckel scan merupakan prosedur terpilih. Negatif semu dapat disebabkan karena tidak cukup terdapat jaringan lambung, down stream washout dari isotop, gangguan pasokan darah atau teknik yang suboptimal. Ulangan scan Meckel dengan demikian diperlukan untuk mengetahui jenis jaringan lambung.

4. Perdarahan yang tidak tampak pada saluran GI bawah. Scan sel darah merah yang diberi label teknetium dapat membantu menetapkan lokasi, tetapi memerlukan perdarahan aktif >0.5 ml/menit.

Endoskopi saluran gastrointestinal bagian bawah

Indikasi untuk endoskopi saluran gastrointestinal bawah meliputi hematoskesia atau melena sesudah menyingkirkan kemungkinan sumber GIT atas. 7

Penanganan

1. Penanganan umum Penilaian awal pada setiap anak dengan perdarahan GIT perlu dipertajam serta dipercepat. Dua persoalan yang perlu segera diperhatikan adalah: status volume darah pasien dan kecenderungan perdarahan yang akan terus berlangsung. Penampilan anak, status mental, tekanan darah, detak jantung merupakan cermin dari status anak, sedangkan potensi terjadinya perdarahan yang terus berlangsung akan terlihat atau dapat diperkirakan dari riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Stabilisasi awal ditujukan untuk mencegah atau mengatasi hipovolemia dan anemia yang berat. Tujuan pemberian cairan bolus awal adalah untuk perfusi jaringan. Setelah pemberian bolus cairan awal sebanyak 10-20 ml/kg selama 10 menit, lanjutkan bolus secara pelan (titrasi) untuk menjaga tekanan darah dan perfusi jaringan. Pilihan cairan paling baik dapat dilihat berdasarkan kemudahan dan tersedianya cairan. Apabila lebih dari 50-70 ml/kg yang diperlukan dalam waktu 4-6 jam, perlu dipertimbangkan pemantauan invasif untuk memudahkan penanganan cairan. Cairan dan/atau koloid yang sesuai kemudian dapat mulai diberikan. Prosedur diagnostik lanjut, hendaknya dilakukan bila resusitasi yang sesuai sudah tercapai. 8,9,10

Tindakan

- Letakkan pasien dalam posisi terlentang dengan tungkai dinaikkan. Pada perdarahan yang masif, pasien perlu diletakkan dalam posisi tengkurap untuk mencegah aspirasi.

- Selanjutnya masukkan kanula intravena ukuran besar. Apabila isian vena (venous filling) buruk, dapat dilakukan venaseksi atau tusuk subklavia segera.

- Upayakan flow chart yang baik untuk pemasukan dan pengeluaran.

- Lakukan uji laboratoris yang meliputi: golongan darah dan cross match, pemeriksaan darah lengkap, hematokrit, waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, BUN, elektrolit, dan analisis gas darah arterial.

- Perbaiki volume intravena dengan larutan kristaloid (garam fisiologis, Ringer laktat) atau plasma 20 ml/kgBB/jam sampai tekanan darah membaik, ditandai dengan hilangnya vasokonstriksi perifer. Larutan koloid seperti albumin atau plasma digunakan apabila terjadi kehilangan darah masif dan berlangsung terus-menerus yang dapat menyebabkan berkurangnya tekanan onkotik plasma sehingga menimbulkan sindrom paru renjatan (shock lung syndrome). Hindarkan ekspansi volume intravaskular yang berlebihan. Sesudah pengembalian volume intravaskular tercapai (yang ditunjukkan oleh tekanan darah, denyut nadi dan aliran urin), penggantian (replacement) selanjutnya perlu dititrasi sesuai dengan kehilangan darah yang berlanjut (continuing blood loss).

- Vitamin K 5 10 mg diberikan untuk setiap pasien dengan masa protrombin yang berkepanjangan, tanpa membedakan pasien penderita penyakit hati ataupun bukan.

- Keputusan pemberian transfusi darah tergantung dari nilai hematokrit sesudah pengembalian volume darah dan ada tidaknya perdarahan yang berlanjut. Transfusi darah dapat diberikan pada pasien dengan perdarahan yang sudah berhenti untuk berjaga-jaga apabila terjadi perdarahan kembali. Pada keadaan ini, transfusi pelan dengan packed cells (10 ml/kgBB) lebih dianjurkan sebagai langkah awal. Pada pasien dengan perdarahan yang berlanjut, transfusi yang terus-menerus merupakan satu-satunya cara untuk merumat kapasitas pengangkut O 2 darah hingga mencukupi kebutuhan tubuh. Kecepatan transfusi tergantung dari cepatnya perdarahan.

- Komplikasi dari transfusi masif meliputi: hipersitratemia, hipokalsemia, berkurangnya kadar faktor pembekuan, dan trombositemia. Untuk meminimalkan permasalahan ini, pasien perlu diberikan kalsium intravena 0.5 ml/kgBB (10% kalsium glukonat) dan plasma fresh frozen (10 ml/kgBB) sesudah pemberian setiap transfusi 50 ml packed cells apabila diperlukan.

Penanganan Perdarahan GIT atas

- Bilas nasogastrik dengan garam fisiologis dingin. Pembilasan perlu dilanjutkan sampai kembalinya warna merah muda atau jernih. Pipa perlu tetap terpasang untuk keperluan drainase pasif sesuai gravitasi dan juga untuk menilai ada tidaknya perdarahan dengan cara melakukan isapan dan irigasi pelan setiap 15 menit. Apabila isi lambung jernih setelah dibilas, dan tidak ada perencanaan endoskopi segera, irigasi lambung dilakukan setiap 15 menit selama satu jam dan selanjutnya setiap tiga jam selama 12-24 jam. Apabila kondisi pasien stabil dan cairan lambung kembali jernih, pipa nasogastrik dapat diangkat. Mual dan muntah yang persisten atau adanya ileus merupakan tanda bahwa drainase perlu dilanjutkan. 11,12

- Sebagian besar perdarahan varises akan berhenti secara spontan. Vasopresin dahulu dikatakan efektif dalam menurunkan aliran darah dan tekanan melalui sirkulasi portal. Dimulai dengan 0.1 unit/menit dan dinaikkan menjadi 0.05

unit/menit setiap jam sampai mencapai 0.2 unit/menit pada anak yang berusia kurang dari 5 tahun. Dosis awal vasopresin pada anak kurang dari 12 tahun dan pada remaja berturut-turut adalah 0.3 unit/menit dan 0.4 unit/menit. Vasopresin hendaknya diberikan dalam cairan dekstrosa 5%. 5,6,13

Tamponade balon (Sengstaken-Blakemore) dipertimbangkan pada varises lambung atau esofagus yang diagnosisnya ditegakkan melalui endoskopi. Prosedur ini berisiko tinggi. Indikasi untuk tampon balon adalah:

1. Perdarahan masif yang mengancam jiwa

2. Perdarahan yang berkelanjutan walaupun diberikan vasopresin intravena 4-6 jam.

Perdarahan Gastrointestinal Bagian Atas Pada Anak dengan Kecurigaan Varises

Bagian Atas Pada Anak dengan Kecurigaan Varises Kanula IV ukuran besar Darah, plasma, beku segar, trombosit,

Kanula IV ukuran besar

Pada Anak dengan Kecurigaan Varises Kanula IV ukuran besar Darah, plasma, beku segar, trombosit, bilas lambung

Darah, plasma, beku segar, trombosit, bilas lambung

besar Darah, plasma, beku segar, trombosit, bilas lambung P erdarahan berhenti Amati Hct serial Perdarahan tetap

Perdarahan berhenti

beku segar, trombosit, bilas lambung P erdarahan berhenti Amati Hct serial Perdarahan tetap H Teruskan resisutisasi

Amati Hct serial

bilas lambung P erdarahan berhenti Amati Hct serial Perdarahan tetap H Teruskan resisutisasi Mulai tetes
Perdarahan tetap H
Perdarahan tetap
H

Teruskan resisutisasi

Amati Hct serial Perdarahan tetap H Teruskan resisutisasi Mulai tetes octeotride Pindah ke ICU Endoskopi atas

Mulai tetes octeotride

tetap H Teruskan resisutisasi Mulai tetes octeotride Pindah ke ICU Endoskopi atas dalam 24 jam

Pindah ke ICU

Teruskan resisutisasi Mulai tetes octeotride Pindah ke ICU Endoskopi atas dalam 24 jam Skleroterapi/ligasi pitas atas

Endoskopi atas dalam 24 jam

tetes octeotride Pindah ke ICU Endoskopi atas dalam 24 jam Skleroterapi/ligasi pitas atas indikasi Perdarahan berhenti

Skleroterapi/ligasi pitas atas indikasi

atas dalam 24 jam Skleroterapi/ligasi pitas atas indikasi Perdarahan berhenti Rencanakan untuk Tx Hepar atas indikasi
atas dalam 24 jam Skleroterapi/ligasi pitas atas indikasi Perdarahan berhenti Rencanakan untuk Tx Hepar atas indikasi

Perdarahan berhenti

Skleroterapi/ligasi pitas atas indikasi Perdarahan berhenti Rencanakan untuk Tx Hepar atas indikasi Endoskopi

Rencanakan untuk Tx Hepar atas indikasi

Perdarahan berhenti Rencanakan untuk Tx Hepar atas indikasi Endoskopi kedaruratan skleroterapi bila mungkin Perdarahan

Endoskopi kedaruratan skleroterapi bila mungkin

indikasi Endoskopi kedaruratan skleroterapi bila mungkin Perdarahan hebat Pertimbangan shunt apabila obstruksi v

Perdarahan hebat

Pertimbangan shunt apabila obstruksi v porta ekstra hepatik

Konsolidasi skleroterapi sembari menunggu

tetap Tamporade balon Tamporade balon
tetap
Tamporade balon
Tamporade balon

gagal

menunggu tetap Tamporade balon Tamporade balon gagal Transplantasi, shunt darurat bila tidak ada donor Gambar

Transplantasi, shunt darurat bila tidak ada donor

Gambar 2.3. Algoritma penatalaksanaan pada anak dengan kecurigaan perdarahan varises usofagus (Sumber:McDiarmid 15 ).

mencegah perdarahan varises. Obat vasoaktif, seperti somatostatin, oktreotida dan glupresin dapat digunakan dengan baik pada perdarahan varises maupun nonvarises. Skleroterapi dan ligasi varises dapat digunakan pada anak untuk menghilangkan varises. Cyanoacrylate efektif dan menunjukkan komplikasi terendah yang berhubungan dengan varises lambung. Terdapatnya stigmata perdarahan, seperti perdarahan aktif dan pembuluh darah yang tampak pada tukak merupakan indikasi adanya risiko tinggi dari perdarahan berulang, yang memerlukan hemostasis endoskopik. Inhibitor pompa proton lebih efektif daripada antagonis reseptor H 2 dalam menunjang kesembuhan tukak peptikum. 4,5,6,15

Penanganan Hipertensi portal

- Oktreotida (Octreotide) :

Oktreotida adalah suatu analog somatostatin yang aman tanpa efek samping berat. Mekanisme aksinya adalah mengurangi spastik kolateral dan aliran darah hepatik. Begitu dicurigai adanya perdarahan varises, infus oktreotida perlu segera dimulai, dan pada umumnya diberikan terus selama 5 hari. Infus dimulai dengan dosis 1 µg/kgBB iv bolus dilanjutkan dengan infus kontinu dari 1 µg/kgBB/jam, dinaikkan setiap jam apabila perdarahan tidak berkurang sampai 4-5 µg/kgBB/jam dalam infus yang kontinu. Apabila tidak ada perdarahan aktif sesudah 24 jam, dapat diberikan setengah dosis semula setiap 12 jam. 16

- Dalam suatu penelitian telah ditunjukkan bahwa skleroterapi berhasil menutup varises esofagus sesudah diberikan secara multipel pada 92 pasien anak . Terapi kombinasi propranolol + skleroterapi ternyata lebih menjanjikan dalam pencegahan perdarahan hipertensif portal. 15

- Ligasi varises endoskopik (EVL) EVL lebih efektif daripada skleroterapi dalam menghilangkan varises dan mencegah perdarahan berulang.

Portosystemic shunt melalui pembedahan dan akhir2 ini juga nonoperatif transjugular intrahepatic portosystemic shunt, dan transplantasi hepar. 17

- Pembedahan Koreksi radikal dari hipertensi portal ekstrahepatik dengan hasil baik dilakukan pada 38,5% pasien. 9

Penanganan perdarahan GIT bawah Penanganan definitif dari perdarahan GIT bawah tergantung dari penyebabnya. Pembedahan ditujukan pada perdarahan divertikulum Meckel. Suatu polip berdarah dapat dihilangkan dengan polipektomi secara endoskopik. Malformasi vaskular pada GIT bawah jarang ditemukan dan penanganan bedah dilakukan apabila malformasi ini diketahui sebagai penyebab perdarahan. Ligasi varises endoskopik dinyatakan aman dan merupakan prosedur yang sangat efektif pada anak dengan hipertensi portal, tanpa memandang etiologi. 4,8

Penanganan Penyakit Peptikum

Terapi utama untuk penyakit tukak adalah supresi produksi asam atau penetralan asam lambung. Menjaga pH lambung diatas 4.0 akan mengaktivasi pepsin dan menunjang penyembuhan. Apabila diagnosis gastritis H. pylori, pengobatan yang diberikan meliputi terapi tripel dengan klaritromisin, inhibitor pompa proton dan metromidazol atau dengan amoksisilin, suatu antagonis reseptor histamin-2 (H-2) dan bismut subsalisilat efektif pada 70%-79 % dari pasien yang diterapi. Kekambuhan terjadi dalam rentang 10%-20 %. 11,12

- Antagonis reseptor H-2: simetidin (20-40 mg/hari) dan ranitidin (2-4 mg/kgBB/kali, maksimum 150 mg/kali, 2x sehari) merupakan inhibitor sekresi asam yang kuat. Inhibitor pompa proton seperti omeprazol (0.7-1.4 mg/kgBB/kali, maksimum 40 mg/kali, 1x sehari) dan lansoprazol (0.3-1.5 mg/kgBB/hari) merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat.

- Sukralfat: merupakan kompleks aluminium hidroksida dan sukrosa tersulfasi (sulfated sucrose), yang tidak diabsorsi dalam jumlah banyak. Dosisnya 250 mg q.i.d untuk bayi dan 0,5-1 gram q.i.d untuk anak besar, sebagai bahan barier pada tukak peptikum.

- Antasida: aluminium hidroksida bersifat konstipan, sedangkan magnesium hidroksida adalah katartik. Dosisnya 0,5 ml/kgBB/kali, maksimum 20 ml perkali setiap 4 jam.

Demam Berdarah

Penanganan

D5 Ringer Laktat atau D5 Ringer Asetat 10 20 ml/kgBB/jam (pada derajat IV bolus 30 menit)

10 – 20 ml/kgBB/jam (pada derajat IV bolus 30 menit) Baik Tidak baik (PCV  nadi
10 – 20 ml/kgBB/jam (pada derajat IV bolus 30 menit) Baik Tidak baik (PCV  nadi

Baik

Tidak baik

(PCV nadi stabil

roduksi urin )

(PCV , nadi cepat lemah, tekanan nadi < 20 mmHg, produksi urin )

lemah, tekanan nadi < 20 mmHg , produksi urin  ) 7 ml/kg/1jam 5 ml/kg/1 jam

7

ml/kg/1jam

7 ml/kg/1jam 5 ml/kg/1 jam 3 ml/kg/1 jam

5

ml/kg/1 jam

7 ml/kg/1jam 5 ml/kg/1 jam 3 ml/kg/1 jam

3

ml/kg/1 jam

) 7 ml/kg/1jam 5 ml/kg/1 jam 3 ml/kg/1 jam 24 – 48 jam diharapkan sembuh P

24 48 jam diharapkan sembuh

jam 3 ml/kg/1 jam 24 – 48 jam diharapkan sembuh P C V  , H
jam 3 ml/kg/1 jam 24 – 48 jam diharapkan sembuh P C V  , H
jam 3 ml/kg/1 jam 24 – 48 jam diharapkan sembuh P C V  , H
jam 3 ml/kg/1 jam 24 – 48 jam diharapkan sembuh P C V  , H

PCV , Hb

PCV tetap tinggi

sembuh P C V  , H b  PCV tetap tinggi Darah (10 ml/kg/jam dapat

Darah (10 ml/kg/jam dapat diulang sesuai kebutuhan)

Plasma (10 ml/kg/jam, dapat diulang 3x dlm 24 jam

Baik Baik Gambar 2.4. Aluran tata laksana pemberian cairan dan plasma/darah pada DBD derajat III
Baik Baik Gambar 2.4. Aluran tata laksana pemberian cairan dan plasma/darah pada DBD derajat III

Baik

Baik

Baik Baik Gambar 2.4. Aluran tata laksana pemberian cairan dan plasma/darah pada DBD derajat III dan

Gambar 2.4. Aluran tata laksana pemberian cairan dan plasma/darah pada DBD derajat III dan IV (Sumber: Soegijanto 18 ; Modifikasi Monograf, WHO 19 ).

Penderita yang menunjukkan gejala perdarahan gastrointestinal seperti hematemesis dan melena diindikasikan pemberian transfusi darah. Darah segar sangat berguna untuk menganti volume massa eritrosit agar menjadi normal. 20,21

Demam Tifoid

Penanganan

Terapi antimikrobia esensial dalam terapi demam tifoid. Sebagian besar regimen antibiotik mempunyai risiko kekambuhan 5% 20 %. Kloramfenikol (50 mg/kgBB/hari q.i.d per os atau 75 mg/kgBB/hari terbagi dalam 6 jam i.v), ampisilin (200 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 6 kali perhari), amoksilin (100 mg/kgBB/hari dibagi 3x perhari p.o) dan trimetoprim- sulfametoksazol (10 mg TMP dan 50 mg SMZ /kgBB/hari, 2x sehari p.o) memberikan hasil klinis yang baik. Apabila perdarahan intestinal hebat, diperlukan transfusi darah. Intervensi bedah dan antibiotik spektrum luas dianjurkan bila terjadi perforasi. Transfusi trombosit dikemukakan untuk pengobatan trombositopenia yang cukup berat untuk menyebabkan perdarahan intestinal pada pasien yang memerlukan pembedahan. 22,23,24

Muntah Akut

Penanganan muntah

Penanganan penderita dengan muntah ditujukan untuk mengatasi akibat muntah (robekan lokal, gangguan metabolik, gangguan nutrisi, aspirasi), simtomatik untuk mengurangi/menghilangkan gejala muntah dan secara spesifik menghilangkan penyakit penyebab yang mendasarinya. 25,26,27

Tabel 2.5. Penanganan farmakologis

Kategori fisiologis

Obat

Dosis ( oral )

Efek samping

Antagonis kolinergik

Betanekol

0.1-0.2 mg/kgBB/dosis TID

Eksaserbasi spasme

Aritmia jantung,

 

Antagonis

reseptor 5-

Cisaprid

0.1-0.3 mg/kg BB/dosis TID

diare

hidroksitriptamin

Antagonis reseptor dopamin D 2

Metoklopramid

0.1-0.2 mg/kBBg/dosis TID/QID

Mengantuk, gelisah, reaksi distonik, gejala ekstrapiramidal

(vometrol)

 

Domperidon

 

Kejang perut ringan

0.3 mg/kgBB/dosis TID/QID

Agonis motilin

Eritromisin

3-6 mg/kgBB/dosis TID

Rasa tak enak perut

Reaksi alergi ringan

Disfungsi hepar

 

Antagonis reseptor

Ondansetron untuk kemoterapi & radio terapi.

4 mg oral /8 jam selama 5 hari

Konstipasi, sakit kepala, rasa panas di muka dan

serotonin (5-HT)

5 mg /m 2 1.V.-15 menit

epigatrium

 

Sumatriptan,

Kelemahan, kemerahan muka

amitriptilin untuk

muntah siklis

0.1-1,2 mg/kgBB/24 jam oral dinaikkan sampai 1,5 mg/kgBB/24 jam

 

Antagonis reseptor H2

Simetidin

5-10 mg/kgBB/dosis TID/QID

Sakit kepala, diare

 

Ranitidin

1-2 mg/kgBB/dosis BID/TID

Sakit kepala, malaise

Famotidin

1-3 mg/kgBB/dosis BID/TID

Inhibitor pompa

Omeprazol

0.7-3.0 mg/kgBB/dosis BID/QID

Sakit

kepala,

ruam,

proton

diare, hipergastrinemia

Lansoprazol

 

Sumber: Milla 27

Distensi Abdominal Akut

Obstruksi Intestinal

Tabel 2.6. Klasifikasi etiologis obstruksi intestinal

Obstruksi Sederhana

Obstruksi Fungsional

(Mekanis)

(Pseudo-obstruksi, Ileus)

Intraluminal

Ekstraluminal

Akut

Kronis

- Benda asing

- Hernia

- Pasca bedah

Gangguan pada

- Bezoar

- Intususepsi

- Toksisitas obat

pleksus

- Fekalit

- Volvulus

- Gangguan keseimbangan

mienterikus:

- Batu empedu

- Duplikasi

elektrolit

- Parasit

- Stenosis

- Pasca trauma

- Imaturitas saraf

- Ileus

- Adhesi

- Keradangan

(prematur)

mekonium

- Kista

intraabdominal

- Aganglionosis

- Tumor

mesenterium

- Keradangan

(Hirschsprung)

- Polip

- Sindrom arteria

ekstraabdominal (sepsis)

- Neuropati

mesenterium

- Konstipasi kronik

superior

- Infeksi

- Endokrin

(diabetes)

Gangguan pada otot polos

- Miopati

- Distrofi otot

- Infiltratif

- Endokrin

- Divertikulum

Sumber: Scott 28 ; Wesson29; Yasbeck 30

Penanganan

Penanganan obstruksi intestinal meliputi 2 tahap terpisah yaitu resusitasi dan pengobatan definitif yang tahapannya selalu berurutan.

Tabel 2.7. Gambaran esensial dari resusitasi

- Hentikan semua masukan oral

- Dekompresi lambung dengan tabung nasogastrik

- Pasang slang intravena, perbaiki defisit cairan dan elektrolit serta kehilangan yang sedang berjalan

- Pastikan pengeluaran urin yang cukup

- Tentukan golongan darah dan uji silang apabila terdapat kemungkinan untuk operasi.

Sumber: Wesson 29

Keputusan untuk melakukan pembedahan didasarkan atas pertimbangan klinis dan tidak dapat hanya berdasarkan hasil radiografi atau uji darah semata. Konsekuensi dari penundaan meliputi nekrosis dan perforasi serta reseksi usus dan terjadinya sepsis sistemik. Pembedahan perlu segera dilakukan apabila dicurigai terjadinya strangulasi dengan adanya panas, takikardia, dan peritonitis. Indikasi adanya strangulasi adalah rasa nyeri hebat, tidak menghilang dan menetap, walaupun dilakukan dekompresi.

Terapi konservatif atau tanpa pembedahan dapat dicoba untuk 6-12 jam pada obstruksi mekanis sederhana, terutama obstruksi pasca operasi awal atau yang parsial (dalam waktu 3 minggu dari laparatomi sebelumnya) dan pada anak dengan obstruksi usus kecil yang berulang. Operasi dapat ditunda pada obstruksi pilorus atau duodenum asalkan malrotasi dan volvulus dapat disingkirkan. Operasi dapat dihindari seluruhnya pada sebagian besar bayi dengan intususepsi ileokolik asalkan dapat direduksi secara sempurna oleh tekanan udara atau tekanan hidrostatik. 31,32,33

Nyeri Abdomen Akut

Tabel 2.8. Etiologi nyeri abdomen akut berdasarkan simptom

1.

Neonatus :

2.

Bayi (<2 tahun)

- NEC

- Kolik (<3 bulan)

- Perforasi lambung spontan

- Gastroenteritis akut/ sindrom viral

- Penyakit Hirschsprung

- Intususepsi

- Ileus mekonium

- Hernia inkarserata

- Atresia atau stenosis intestinal

- Volvulus (malrotasi)

- Perforasi traumatik (kesulitan kelahiran)

- Sindrom sickling

 

- Intoleransi susu sapi

- Divertikulum Meckel

3.

Usia sekolah (2 13 tahun)

4.

Remaja

- Gastroenteritis akut/ sindrom viral

- Gastroenteritis akut/ sindrom viral

- Infeksi saluran kemih

- Infeksi saluran kemih

- Apendisitis

- Apendisitis

- Trauma

- Trauma

- Konstipasi

- Konstipasi

- Pneumonia

- Penyakit keradangan pelvis (pelvic inflammatory disease)

- Pneumonia

- Sindrom sickling (vaso-occlusive crysis pada penyakit sickle cell)

- Pankreatitis

- Mittelschmerz

- Torsio ovari

- Pankreatitis

- Batu empedu

- Kolesistitis

- Kolesistitis

- Purpura Henoch-Schőnlein

- Purpura Henoch-Schőnlein

 

Sumber: Boyle 34 ; Ross 35

Gastritis dan Tukak Peptikum

Pengobatan primer gastritis dan tukak peptikum sampai saat ini ditujukan kepada supresi asam lambung.

Tabel 2.9. Penanganan penyakit peptik pada anak

Obat

Dosis

Antagonis

reseptor

 

H2

Simetidin

20-40 mg/kgBB/hari dosis terbagi setiap 6 jam 4-8 mg/kgBB/hari dosis terbagi setiap 8-12 jam 4-8 mg/kgBB/hari dosis terbagi setiap 12 jam 1-2 mg/kgBB/hari sekali atau dua kali sehari, maksimum 40 mg sehari

Ranitidin

Nizatidin

Famotidin

Inhibitor

pompa

 

proton

Omeprazol

0,5-3 mg/kgBB/hari dosis terbagi setiap 12 jam

Lansoprazol

0,3-1,5 mg/kgBB/hari dosis terbagi setiap 12 jam

Sumber: Lake 36

Pankreatitis

Strategi dalam penanganan pankreatitis akut dilakukan secara spesifik maupun nonspesifik sebagai berikut:

1. Menghilangkan proses yang mengawali terjadinya pankreatitis

2. Menghentikan berlanjutnya proses autodigesti dalam pankreas

3. Menghambat dan/atau menghilangkan enzim-enzim digestif dan substansi lain yang beracun di dalam rongga peritoneal dan/atau sirkulasi.

4. Pembedahan

5. Mengobati komplikasi lokal maupun sistemik

Penanganan yang pada saat ini dapat dilakukan adalah mengistirahatkan pankreas yang secara teoritis dapat mencegah atau mengurangi intensitas peradangan, mengurangi gejala dan mengurangi risiko terjadinya komplikasi. Penderita dipuasakan dan sekresi lambung dikeluarkan melalui isapan nasogastik. Dengan demikian hal ini akan mencegah asam dan nutrien mencapai duodenum yang secara teoritis akan mengurangi stimulasi hormonal bagi sekresi pankreas. Berbagai pendekatan farmakologis dilakukan untuk mengurangi sekresi pankreas namun hasilnya masih banyak dipertanyakan (antasida, antikolinergik, glukagon, vasopresin). Demikian juga halnya obat untuk menstabilkan membran sel (prostaglandin) dan obat seperti somatostatin dan analognya. 37,38,39

Torsio testis

Penanganan yang optimal adalah eksplorasi bedah. Apabila dilakukan dalam waktu 6 jam setelah torsi, testis yang dapat terselamatkan dapat mencapai 90%. Apabila melebihi 6 jam diperlukan orkidektomi. 40

Apendisitis akut

Begitu diagnosis apendisitis ditegakkan penanganannya adalah pembedahan (apendektomi). Anak dengan apendisitis tanpa perforasi membutuhkan persiapan prabedah yang minimal dengan cairan intravena dan antibiotik. Walaupun penggunaan antibiotik pada apendisitis tanpa komplikasi masih dipertentangkan, namun antibiotik telah menurunkan kejadian infeksi luka pasca bedah. Apendektomi harus dilakukan dalam waktu beberapa jam setelah diagnosis. 34,35

Intususepsi

Apabila diagnosis intususepsi telah diperkirakan, langkah pertama adalah resusitasi pasien dengan cairan intravena dan pengosongan lambung dengan pipa nasogastrik. Pilihan penanganan pasien anak dengan intususepsi cukup sederhana; reduksi radiologis (hidrostatik = cairan, pneumatik = udara ) atau laparotomi dengan reduksi operatif atau reseksi. Suatu enema kontras (udara atau radioopak) dibawah panduan fluoroskopi selain sebagai uji diagnostik dapat juga dipakai untuk mereduksi intususepsi. 34,36

Peritonitis

Antibiotika parenteral seperti sefotaksim dari aminoglikosida (untuk Streptococcus dan Pneumococcus pada peritonitis primer) ataupun ampisilin, dan klindamisin yang dapat mencakup organisme yang mendominasi sumber infeksi (pada peritonitis sekunder seperti E. coli, Klebsiella, dan Bacteriodes) perlu segera diberikan. Pengecatan gram dan pembiakan cairan asites atau cairan peritoneal dapat memberikan indikasi pergantian antibiotika awal yang diberikan. Pembedahan perlu dilakukan untuk memperbaiki perforasi sesudah pasien distabilisasi (resusitasi cairan dan fungsi kardiovaskular) dan diberikan antibiotik. 31

Disfagia

Rencana terapi perlu dikembangkan berdasarkan konteks kelompok multidisiplin. Pada umumnya rekomendasi terapeutik adalah berdasarkan kemampuan pasien untuk menelan dengan aman (kemampuan dari pasien untuk mentransfer makanan dari rongga mulut ke dalam usofagus tanpa keliru masuk kedalam larings dan trakea), status nutrisi pasien, adanya refluks gastro-esofageal, dan kenikmatan akan makanan bagi pasien dan orang tuanya. Terapi disfagia biasanya ditujukan pada penyebabnya disertai perawatan suportif. 41,42,43,44

1. Obati penyakit primer bila mungkin

a. Kelainan struktur esofageal: dilatasi atau bedah.

b. Gangguan neuromuskular sistemik :

- Bedah saraf (tumor otak, malformasi Arnold-Chiari)

- Pengobatan farmakologis (tetanus, dan sebagainya)

c. Dismotilitas esofageal

- Dilatasi atau miotomi (untuk sfingter hipertensif atau nonrelaksasi)

- Terapi farmakologis: calcium channel blocker, nitrat, antikolinergik, antagonis adrenoseptor, medikasi psikotropik.

2. Jaminan nutrisi dan proteksi jalan nafas

- Makanan oral: pelan, berhati, lebih mudah dengan cairan semi padat dan kental

- Posisi kepala: fleksi leher untuk melindungi jalan nafas, ekstensi leher mempercepat transit makanan, rotasi kepala.

- Nutrisi non-oral: nasogastrik (awas refluks), nasoduodenal, gastrostomi (awas refluks), jejunostomi, nutrisi parenteral.

- Sten laringeal (laryngeal stens): untuk pasien yang tidak dapat menangani sekresinya.

Daftar Pustaka

1. Quak SM. Gastrointestinal Emergency. In : W Yip Chin Ling, J Tay Sin Hock eds. A Practical manual on Acute Paediatrics. Singapore. 1989: 221 242.

2. Huang, Lennox H. Dehydration. eMedicine. Jul 21, 2008.

3. Lozner, Alison Wiley. Pediatrics, Dehydration. eMedicine. Feb 5, 2009.

4. Carvalho ED, Nita MH, et al. Gastro intestinal Bleeding. J Pediatric (Rio J). 2000; (Suppl 1) : S 135-146.

5. Faubian WA, Perrault J. Gastrointestinal Bleeding. In: W Alllan Walker, Pr Durie, Hamilton JR, JA Walker Smith, JB

Watkins, eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology. Diagnosis. Management., 3 rd ed, Ontario. 2000: 164 178.

6. Chin S. Gastrointestinal Bleeding in Children an Adolescens, Pediatric Clinical Guidelines. Starship Children’s Hospital. 1-

5.

7. Celinsko Cedro DM. Teisseyre DM et al. Endoskopic Ligation of Esopagheal Varices for Prophylaxis of First Bleeding in Children an Abdolescent with Portal Hypertension: Peliminary Result of Prospective Study. J Pediatric Surgeon. 2003; 35:

1008 1011.

8. Levy J. Gastrointestinal Bleeding. A Guide to Children’s Digestive an Nutritional Health. 2001; 1-8.

9. Erkan T, Cullu F et al. Management of Portal Hipertension in Children: Arestropective Study with Long term Follw up. Acta Gastrointestinal Belg. 2003; 66 : 213-217.

10. Razumouskii A. Danzhinov BP et al. Radical treatment of Extrahepatic Portal Hypertension in Children Khirurgiia (Mosk). 2003; 7: 17-21.

11. Menguy R, Master YF. Mechanism of stress ulcer: effects of hemorrhagic shock on energy metabolism in the mukosa of the antrum, corpus and fundus of the rabbit stomach. Gastroenterology. 1974; 66: 1168.

12. Menguy R, Master YF. Mechanism of stress ulcer: Influence of sodium taurocholate on gastric mucosal energy metabolism during hemorrhagic shock and on mitochondrial respiration and ATPase in gastric mukosa. Dig Dis. 1976; 21: 1001.

13. Rogers EL, Perman JA. Gastrointestinal and Hepatic Failure. In: MC Rogers ed. Textbook of Pediatric Intensive Care, vol 2. Baltimore. 1987: 979-998.

14. Choo KE. Usefulness of the Widal Test in Childhood Typhoid Fever. In: T Pang, CL Koh, SD Puthucheary. Eds Typhoid Fever Strategies for the 90’s. Singapore. 1992: 200.

15. Sokucu S, Suoghu OD et al. Long term Outcome After Sclerotherapy with or without a beta blocker for Variccal Bleding in Childreen. Pediatric int. 2003; 45: 388-394.

16. Eroglu Y, Emerick KM, et al. Octreotide Therapy for Control of Acute Gastrointestinal Bleeding in Children. J Pediatric Gastroenteroal nutr. 2004; 38: 41-47.

17. Woeff M, Hirner A. Current State of Portosystemic Skunt Surgery. Langenbecks Arch Sung 2003; 388: 141-149.

18. Soegijanto S. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue pada Anak. In: Soegijanto ed. Demam Berdarah Dengue. Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003, Surabaya. 2004: 41-65.

19. WHO. Dengue Hemorraghic Fever: Diagnosis. Treatment and Control. Genewa. 1986; 7-15.

20. Soegijanto S. Manifestasi Klinik Demam Berdarah Dengue. Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003, Surabaya. 2004: 27- 32.

21. Syahrurahman A. Beberapa lahan Penelitian Untuk Penanggulangan Demam Berdarah Dengue. Mikrobiologi Klinik Indonesia 1988; 3: 87-89.

22. Elsevier 2004. Infectious Diseases 2. www-idreference.com.

23. Hoe LY. Epidemiology Clinical Features and Treatment of Typhoid Fever in Malaysia. In: T Pang, CL Koh, SD Puthucheary. Eds Typhoid Fever Strategies for the 90’s. Singapore. 1992: 84-93.

24. Sarasombath S. Immune Responses in Typhoid Fever. In: T Pang, CL Koh, SD Puthucheary. Eds Typhoid Fever Strategies for the 90’s. Singapore. 1992: 168-175.

25. Dodge JA, Vomiting and Regurgitation. In: W Allan Walker, PR Durie, JR Hamilton, JA Walker Smith, JB Watkins eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management, vol I. Philadelphia. 1991: 32-41.

26. Orenstein SR. Dysphagia and vomiting. In: Wyllie R, Hyams JS eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management, Philadelphia. 1993: 135-150.

27. Milla PJ. Vomiting: gastroenterologic evaluation. International seminars in Paediatric Gastroenterology and Nutrition. Ontario. 1994; 3: 1-15.

28. Scott RB. Motility Disorders. In: W Allan Walker, PR Durie, JR Hamilton, JA Walker-Smith, JB Watkins. Pediatric Gastrointestinal Disease, Pathophysiology, Diagnosis, Management, 2 nd ed, Vol I St Louis. 1996: 936-954.

29. Wesson DE, Hadock G. Acute Intestinal Obstruction. In. W. Allan Walker, PR Durie, JR Hamilton, JA Walker-Smith, JB Watkins eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology. Diagnosis Management, Vol I. 2 nd ed, St Louis. 1996: 565 574; 555 565.

30. Yazbeck S b. Intestinal obstruction in infancy and childhood. In: CC Roy, A Silverman, D Alagille eds. Pediatric Clinical Gastroenterology, 4 th ed. St Louis. 1995: 104-129.

32.

Walker Smith J, Murch S. Surgically correctable lesions of the small intestine. In: J. Walker-Smith, S.Murch eds. Disease of the Small Intestine in Childhood. Oxford. 1999: 329-341.

33. Wyllie R. Intestinal atresia, stenosis and malrotation. In: Behrman RE. Kliegman RM, Jenson HB. eds. Nelson Textbook of Pediatrics, 16 th ed. Philadephia. 2000: 1132-1136.

34. Boyle JT. Abdominal Pain. In: W Allan Walker, PR Durie, JR Hamilton, JA Walker-Smith, JB Watkins eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology. Diagnosis. Management. 3 rd ed. Ontario. 2000: 129-149.

35. Ross AJ. Acute Abdominal Pain. In: W. Allan Walker, PR Durie, J. Richard Hamilton, JA Walker Smith, JB Watkins eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology. Diagnosis. Management. Vol. I 2 nd ed. St. Louis. 1996: 42-44.

36. Lake AM. Chronic Abdominal Pain in Childhood: Diagnosis and Management. American Academy of Family Physician .

1999.

37. Jordan S. Ament M. Pancreatitis in Children and Adults. J. Pediatr. 1977; 91: 211.

38. Robertson MA, Durie PR. Pancreatitis. In: W. Allan Walker, PR Durie, J. Richard Hamilton, JA Walker Smith, JB Watkins eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology. Diagnosis. Management. Vol. II 2 nd ed. St. Louis. 1996: 1437-1465.

39. Weizmann Z, Durie PR. Acute Pancreatitis in Childhood. J. Pediatr. 1988; 113: 24-29.

40. Knight PJ, Vassy LE. Diagnosis and Treatment of the Acute Scrotum in Children and Adolescent. Ann Surg. 1984; 200: 664.

41. Ergun GA. Evaluation of the patient with dysphagia Current Practice of Medicine. 1999; 2: 2293-2306.

42. Illingworth RS. Sucking and swallowing difficulties in infancy; diagnostic problem of dysphagia. Arch Dis Child. 1969; 44:

655-665.

43. Orenstein SR. Dysphagia and vomiting In: R Wyllie, JS Hyams. eds. Pediatric Gastrointestinal Disease. Pathophysiology, Diagnosis, Management. Philadelphia. 1993: 135-150.

44. Stendal C. Swallowing disorders. Practical Guide to Gastrointestinal Function testing. Oxford. 1997: 27-45.

Ilustrasi Kasus

BAB III

DISFAGIA

Yorva Sayoeti

Astrid, anak perempuan, berumur 8 tahun dikirim ke Feeding Clinic untuk evaluasi makan dan minum. Dia mengalami trauma kepala pada umur 3 tahun dengan komplikasi kuadriplegia. Disamping itu dia juga menderita skoliosis berat yang memerlukan operasi. Sebelum operasi, dilakukan pemeriksaan videofluoroskopi menggunakan barium yang dimodifikasi (modified barium swallow) guna mengevaluasi fase-fase menelannya. Dari aloanamnesis, ibunya mengatakan Astrid membutuhkan waktu lama bila makan, disertai batuk, terdengar suara degukan yang cukup jelas dan menolak makan dengan mengatakan tidak mau makan sambil menggelengkan kepalanya. Pemeriksaan dengan mengamati makan, tampak perlambatan fase oral. Dia perlu beberapa kali menelan untuk mendorong habis semua bolus makanan, sehingga waktu yang diperlukan tiap suapan makan hampir 1 menit. Dia juga menolak makan setelah diberikan beberapa suap. Hasil pemeriksaan videofluoroskopi tampak sejumlah sisa makanan tertahan di dalam faring dan berkurangnya gerakan peristaltik untuk semua jenis tekstur makanan yang diberikan. Tampak sedikit aspirasi (silent trace aspiration). Keadaan ini tidak membaik walaupun telah dilakukan perubahan posisi waktu makan. Dengan demikian disimpulkan Astrid berisiko tinggi terjadi aspirasi bila makan peroral tetap diteruskan. Dua hari kemudian dilakukan operasi. Evaluasi paska operasi menunjukkan proses menelan fase oral maupun fase faringeal masih lambat disertai bunyi degukan, dan masih menolak makan. Bahkan hasrat makannya semakin turun dibandingkan sebelum operasi. Pernafasannya tampak ada hambatan sehingga dilakukan fisioterapi. Tiga hari kemudian Astrid masih menolak makan. Pemantauan selanjutnya berat badan Astrid turun sampai 6 ons. Atas anjuran spesialis gizi ditambahkan Policore ke dalam dietnya untuk meningkatkan kebutuhan kalorinya serta makanan kecil (snack). Kemudian Astrid dipulangkan dan dijadwalkan 2 minggu lagi dievaluasi kembali oleh tim interdisipliner di Feeding Clinic. Dua minggu kemudian tim interdisipliner memutuskan bahwa Astrid harus menjalani gastrostomy (GT) guna menjamin kebutuhan nutrisinya dan mencegah risiko aspirasi. Beberapa minggu setelah dilakukan GT, Astrid dipulangkan dan pada orang tuanya diberikan pedoman agar tetap melakukan stimulasi makan peroral (oral motor stimulation). Dianjurkan memberikan makanan dalam berbagai rasa dan tekstur sedikit demi sedikit guna mengurangi terjadinya aspirasi. Ternyata dengan stimulasi oral ini lama kelamaan dapat disenangi Astrid. Akhirnya kebutuhan nutrisi dapat dipenuhi melalui makan minum peroral tanpa komplikasi aspirasi dan kesehatannya makin lama makin membaik.

Pendahuluan

Kemajuan teknologi kedokteran lebih dari tiga dekade ini memungkinkan banyaknya bayi yang lahir prematur atau berat badan lahir rendah (BBLR) bahkan berat badan lahir sangat rendah (BBLSR) atau dengan sakit gawat, dapat dipertahankan hidupnya. Namun sebagian besar bayi dan anak ini akan menghadapi pula masalah-masalah medis yang cukup bermakna dalam perkembangan selanjutnya. Beberapa diantara bayi ini akan mengalami komplikasi atau cacat di kemudian hari antara lain menderita retardasi mental, serebral palsi, masalah penyakit paru kronis atau gangguan neurologis. Akibat hal tersebut perlu strategi baru untuk mengatasi masalah-masalah ini yang sebelumnya jarang ditemui. Beberapa dari masalah yang paling menonjol adalah yang berhubungan dengan gangguan fungsi gerakan motorik mulut (oral- motor function), gangguan menelan, makan dan atau berkomunikasi. Dengan demikian kemajuan di bidang ilmu dan teknologi kedokteran dalam usaha mempertahankan kehidupan telah menyebabkan pula munculnya masalah baru yang memerlukan pencarian solusinya.

Berbeda dengan orang dewasa, bayi dan anak dengan gangguan menelan menjadi masalah yang unik bagi para klinisi. Aspek penatalaksanaan disfagia pada orang dewasa tidak dapat diaplikasikan pada bayi dan anak karena perbedaan struktur anatomi dan maturasi neurologis yang belum sempurna. Bayi dan anak yang menderita gangguan menelan serta gangguan makan minum peroral memerlukan tatalaksana dengan memperhatikan dan mempertimbangkan aspek tumbuh kembang anak, yaitu aspek yang berkaitan dengan pertumbuhan dan perkembangan organ menelan, perkembangan refleks-refleks motorik mulut, serta maturasi perkembangan perilaku makan yang berhubungan erat dengan hubungan orang tua dan anak. Perolehan nutrisi yang adekuat untuk menjamin pertumbuhan somatik dan pengaruh-pengaruh isapan bayi bersifat nonnutritive harus dipertimbangkan dalam usaha pendekatan diagnosis dan terapi penderita dengan gangguan menelan. Selain itu kebanyakan penderita anak dengan gangguan menelan mempunyai kemampuan kognitif yang kurang dan memerlukan terapi oleh beberapa spesialis (interdisciplinary team), terutama anak dengan penyakit sistem saraf pusat yang tatalaksananya sangat rumit. 1,2

Definisi

Disfagia secara alami didefinisikan berdasarkan sifatnya yaitu kesulitan sewaktu menelan. Sedangkan odinofagia adalah rasa nyeri yang dirasakan sewaktu menelan. Fungsi gerakan motorik mulut (motor-oral function) ialah semua aspek yang mencakup fungsi motorik dan sensorik dari struktur rongga mulut dan faring yang berhubungan dengan proses menelan sampai makanan masuk ke dalam esofagus.

Deglutisi (deglutition) adalah kegiatan menelan dan merupakan salah satu proses dalam arti konteks yang luas dari makan. Namun deglutition dalam literatur lebih banyak disebut dengan proses menelan (swallowing) yang didefinisikan sebagai aksi semiotomatik gerakan otot-otot saluran pernafasan dan saluran pencernaan mendorong makanan dari rongga mulut ke dalam lambung. 6,10

Kejadian

Data epidemiologis mengenai berapa kejadian disfagia yang akurat pada bayi dan anak belum ada, karena disfagia bukan masalah yang berdiri sendiri, namun merupakan keluhan dari berbagai keadaan. Keadaan ini lebih sering terjadi pada bayi-bayi dan anak dengan gangguan yang multikompleks. Faktor predisposisi terjadinya disfagia adalah gangguan sistem saraf pusat atau perifer, penyakit otot, kelainan struktur rongga mulut dan faring.

Kelompok lain yang berisiko terjadinya disfagia adalah kelompok yang mengalami disfungsi perkembangan menelan termasuk komplikasinya yaitu bayi prematur yang koordinasi pernafasan dan menelannya belum baik, bayi-bayi yang mengalami kehilangan kemampuan makan peroral yang telah berlangsung lama, serta bayi-bayi dengan penyakit paru kronis. 3,5

Etiologi

Oleh karena disfagia merupakan keluhan (symptom) maka etiologinya dibagi berdasarkan gangguan-gangguan yang mendasari terjadinya disfagia pada bayi dan anak seperti terlihat pada Tabel 3.1.

Tabel 3.1. Gangguan-gangguan yang dapat menyebabkan disfagia pada bayi dan anak

I. Prematuritas

II. Anomali jalan udara dan jalan makanan atas

A. Hidung dan nasofaring

1. Atresia dan stenosis koana

2. Infeksi hidung dan sinus

3. Deviasi septum

 

4. Tumor

B. Rongga mulut dan orofaring

1. Defek lidah dan prosesus alveolaris

2. Bibir terbelah dan palatum terbelah

3. Stenosis dan selaput pada hipofaring

4. Sindrom kraniofasial (spt: Pierre-Robin, Crouzon, Trecher-Collins, Goldenhar)

5. Sindrom Down

6. Sindrom Backwich

7. Ankilo glossi

C. Laring

1. Stenosis dan selaput pada laring

2. Laring terbelah

3. Paralisis

4. Laringomalasia

III. Defek kongenital laring, trakea dan esofagus

A. Celah laringo-trakeo-esofagus

B. Fistel trakeo-esofagus, atresia esofagus

C. Striktur dan selaput pada esofagus

D. Anomali vaskuler

1.

Arteri subklavia kanan yang menyimpang

 

2. Arkus aorta yang kembar

3. Arkus aorta kanan dengan ligamentum kiri

IV. Defek anatomi yang didapat

A.

Trauma

1. Trauma luar seperti bahan kimia (caustic agent)

2. Trauma karena endoskopi dan intubasi

V. Defek neurologis

A. Penyakit-penyakit susunan saraf pusat

 

1. Trauma kepala

2. Kerusakan otak oleh karena hipoksia

3. Atrofi korteks, mikrosefali, anensefali

4. Infeksi: meningitis, abses otak

5. Mielomeningokel

6. Palsi serebral

7. Botulisme

8. Infeksi

9. Rabies

B. Penyakit sistem saraf perifer

 

1. Trauma

2. Kongenital

C. Penyakit neuromuskular

 

1. Distrofi muskular miotonik

2. Miestania gravis

3. Sindrom Guillain-Barre

4. Poliomielitis (paralysis bulbaris)

5. Hipotiroid

6. Sindrom floppy infant

D. Lain-lain

 

1. Akalasia

2. Akalasia krikofaringeal

3. Spasme esofageal

4. Esofagitis

5. Disautonomia

6. Paralisis esofagus (atoni)

7. Fistel trakeo-esofagus / atresia esofagus

8. Timus servikal yang menyimpang

9. Disfagia konversi

10. Stenosis pilorus hipertrofi

11. Kelainan jantung bawaan

Sumber :Orenstein 3

Patogenesis

Untuk dapat menjelaskan patogenesis disfagia perlu pemahaman anatomi dan fisiologi menelan secara normal. Proses menelan selain berperan sebagai transport makanan juga berperan memindahkan sekret-sekret dan partikel-partikel dari saluran napas atas mencegah masuknya bahan-bahan asing tersebut ke dalam saluran napas bawah. Proses menelan melibatkan banyak struktur yang fungsinya saling berinteraksi melalui jalan yang sangat rumit. Saluran aerodigestif atas (upper aerodigestive tract) terdiri dari rongga mulut, faring, laring, trakea dan esofagus (Gambar 1a dan 1b). Saluran aerodigestif bawah (lower aerodigestive tract)

terdiri dari paru-paru dan saluran pencernaan bagian bawah (the lower digestive tract) yang dibentuk oleh lambung, usus kecil dan usus besar. Terdapat perbedaan yang bermakna antara anatomi saluran aerodigestif bayi dan dewasa. Rongga mulut bayi waktu istirahat menempatkan lidah lebih kedepan dibanding dewasa. Berbeda dari dewasa, bayi mempunyai bantalan pengisap yang terdiri dari jaringan lemak yang padat, rapi dalam muskulus maseter. Bantalan ini berperan menstabilkan pipi dan akan menghilang saat berumur 4-6 bulan. Selanjutnya besar rongga mulut bayi berkurang karena mandibula relatif lebih kecil dan menyebabkan lidah kelihatan lebih besar dalam rongga mulut. Dekatnya hubungan lidah, palatum mole dan faring dengan laring menyebabkan leher bayi lebih tinggi daripada dewasa yang memudahkan bayi bernafas melalui hidung. Hal ini berkaitan dengan masa umur 3-4 bulan pertama kehidupan bayi, yaitu ketika bayi masih lebih banyak bernafas melalui mulut maupun hidung. Di dalam rongga mulut terdapat sulkus lateral, yaitu ruang yang terletak di antara mandibula atau maksila dengan pipi; dan sulkus anterior, yaitu ruang yang terletak di antara mandibula atau maksila dengan otot-otot bibir. Ruang-ruang ini penting artinya pada penderita dengan masalah motorik mulut dengan terbentuknya kantong-kantong yang berisi makanan atau cairan akibat menyangkutnya makanan atau cairan di dalam ruang tersebut.

Pada bayi baru lahir faring membentuk suatu lengkungan yang mulus dari nasofaring menurun ke hipofaring. Dalam perkembangan selanjutnya sampai dewasa, lengkung ini berubah membentuk sudut diantara nasofaring dengan orofaring mendekati 90 o . Beberapa struktur yang terdapat di dalam rongga mulut, faring, nasofaring, orofaring, hipofaring berperan penting dalam proses kegiatan makan minum. Laring yang terdiri dari struktur yang kompleks mempunyai tiga fungsi utama selain berperan melindungi jalan nafas waktu kegiatan makan minum, juga berperan untuk pernafasan dan pembentukan suara (phonatory). 6,7

Gambar 1a. Skema gambar samping dari saluran aerodigestif atas struktur rongga mulut dan faring dapat

Gambar 1a. Skema gambar samping dari saluran aerodigestif atas struktur rongga mulut dan faring dapat dlihat

begitu juga pintu masuk laring, trakea dan esofagus

Gambar 1b. Dari gambaran samping saluran aerodigestif atas menunjukan batas anatomi nasofaring,orofaring

dan hipofaring

1. Frekuensi menelan. Perkiraan frekuensi proses menelan pada anak berkisar 600-1000 kali/hari, pada orang dewasa dapat mencapai sampai 2400 kali/hari. Frekuensi tertingi terjadi sewaktu kegiatan makan dan frekuensi paling kecil adalah selama tidur. Disamping untuk makan, tujuan menelan juga untuk memindahkan air liur dan sekret-sekret mukosa dari rongga mulut, hidung, dan faring. Menurunnya frekuensi menelan, mengakibatkan air liur menetes ke dagu (drooling).

2. Fisiologi menelan

Fisiologi proses menelan dibagi dalam 4 fase yaitu :

a. Fase persiapan oral

b. Fase oral

c. Fase faringeal

Dua fase pertama seluruhnya disadari. Fase faringeal disadari dan tidak disadari. Sedangkan fase esofageal seluruhnya tidak disadari. Urutan-urutan gerakan-gerakan menelan dapat dilihat pada gambar 2.

Fase persiapan oral

Fase ini terjadi disadari, lamanya bervariasi tergantung dari tekstur makanan. Pada fase ini terjadi manipulasi makanan di dalam mulut membentuk bolus agar dapat dengan mudah ditelan dengan aman. Pada bayi yang masih mengisap cairan, fase ini diselesaikan dalam waktu yang singkat. Pada anak, makanan telah mulai diberikan dengan pengentalan atau tekstur makanan yang digumpalkan sehingga fase persiapan ini diselesaikan selama beberapa detik, karena lebih banyak waktu yang digunakan untuk mengunyah. Biasanya cairan berada di dalam rongga mulut tidak lebih dari 2-3 detik. Bibir harus segera ditutup setelah bahan makanan dan minuman dimasukkan ke dalam mulut agar tidak menetes ke dagu. Beberapa anak mungkin memindah-mindahkan makanan di sekitar mulutnya terlebih dulu sebelum mereka membentuk bolus yang sudah bersatu padu. Kemudian bolus ini dipertahankan di antara lidah dan palatum durum sebelum mulai menelan. Selama fase ini, palatum mole dalam posisi merendah guna membantu mencegah bolus atau cairan masuk ke dalam faring sebelum fase menelan dimulai. Merendahnya palatum mole ini terjadi secara aktif oleh kontraksi otot palatoglosus. Laring dan faring pada fase ini dalam keadaan istirahat, jalan udara tetap terbuka dan pernafasan hidung terus berlangsung sampai menelan dimulai.

Fase oral

Fase oral terjadi disadari dengan mulainya mendorong bolus makanan ke posterior dengan lidah dan berakhir dengan terjadinya penelanan. Pada fase ini bagian-bagian fisik bolus diubah oleh aktivitas di dalam rongga mulut termasuk besar, bentuk, volume, pH, temperatur dan konsistensi. Pada awal proses menelan bolus terjadi dengan kontrol kesadaran dan pada akhir proses menelan terjadi secara tidak disadari. Makanan/ cairan minuman yang berada di dalam rongga mulut secara disadari menunjukkan adanya perintah untuk mulainya menelan. Berbeda dengan menelan air liur, proses terjadi secara otomatis pada awal menelan. Aksi memanipulasi bolus atau cairan makanan yang terjadi secara disadari, termasuk meningginya lidah diikuti oleh gerakan langsung ke posterior adalah akibat dari gerakan peristaltik. Hal ini menyebabkan terjadi kontak bolus secara berurutan mulai dari palatum durum, palatum mole yang mendorong bolus masuk ke dalam faring. Peninggian palatum mole yang berhadapan dengan dinding posterior faring menyebabkan bolus masuk ke dalam faring. Bersamaan dengan waktu bolus meninggalkan mulut, nasofaring dalam keadaan tertutup guna mencegah refluks nasofaringeal. Waktu normal yang diperlukan menelan fase oral ini berlangsung kurang dari 1 detik.

Fase faringeal Fase faringeal dimulai dengan terbentuknya keadaan menelan, dengan meningginya palatum mole untuk menutup nasofaring. Fase faringeal terdiri dari kontraksi peristaltik

otot konstriktor faringeal guna mendorong bolus melalui faring yang terjadi secara refleks melibatkan gerakan-gerakan unik yang merupakan suatu urutan proses yang terkoordinasi. Umumnya fase faringeal berlangsung selama hampir 1 detik. Selama menelan, epiglotis berpindah ke bawah, akibat kontraksi sfingter otot intrinsik laring termasuk aritenoid dan epiglotis sehingga menutup selaput suara. Bersamaan dengan itu laring meninggi dan tertarik ke depan menjauh dari jalannya bolus. Tujuan menelan pada fase faringeal adalah untuk transport bolus secara sempurna melalui faring, krikofaring dan sfingter esofagus atas.

Fase esofageal

Fase esofageal terdiri dari gelombang peristaltik yang otomatis membawa bolus ke dalam lambung dan mencegah terjadinya risiko refluks esofageal, yaitu masuknya kembali bahan makanan/minuman dari esofagus kembali ke dalam faring. Refluks gastroesofageal juga dicegah oleh kontraksi tonik dari muskulus krikofaringeus. Kadang-kadang masih terjadi refluks dalam jumlah kecil, namun dipandang normal pada bayi-bayi. Gelombang- gelombang peristaltik berperan mendorong bolus melalui esofagus dan gastroesophageal junction.

Keempat fase menelan ini berlangsung secara terkoordinasi dan berurutan satu sama lain sehingga proses menelan berlangsung efektif dan aman tanpa terjadi komplikasi aspirasi. Persarafan yang terlibat dalam koordinasi proses menelan ini dapat dilihat pada gambar 3.

Gambar 2. Skema dari seorang anak yang menggambarkan fase menelan yang normal.A. Fase oral.B. Fase
Gambar 2.
Skema dari seorang anak
yang
menggambarkan fase menelan yang
normal.A. Fase oral.B. Fase awal faringeal.C. Bolus bergerak melewati faring. D.Bolus
memasuki esofagus E. Bolus didalam esofagus .

Jalur desending supranuklear

Kortikal dan subkortikal

Afferen primer

Saraf kranial

V,VII,IX,X,XII

Afferen primer Saraf kranial V,VII,IX,X,XII Efferen primer Saraf kranial V,VII,IX,X,XII

Efferen primer

Saraf kranial

V,VII,IX,X,XII

Fasikulus solitarius

Traktus nukleus soliterius

Dan ventral medial

Formasi retikuler

Pola sentral generator

Nukleus motor

Saraf kranial

medial Formasi retikuler Pola sentral generator Nukleus motor Saraf kranial V,VII,IX,X,XII Medulla Pons dan medulla

V,VII,IX,X,XII

Medulla

Pons dan

medulla

Gambar 3.Diagram sistem saraf perifer dan sentral untuk menelan sinyal afferen antara lain saraf kranial,kortikal dan jalur subkortikal menuju Nukleus Traktus Solitarius(NTS) dan Ventral Medial Retikular Formation(VMRF)(sist. generator sentral). Sinap saraf efferen dengan Inti motor primer saraf pusat V,VII,IX,X dan XII.

Setiap gangguan yang menyebabkan tidak terkoordinasinya fase-fase menelan ini dengan baik akan menyebabkan gangguan proses menelan atau disfagia. 6,7 Patogenesis dan patomekanisme gangguan itu dapat disebabkan oleh:

1. Kelainan anatomi saluran pencernaan dan saluran pernafasan atas (upper aerodigestive) yang berhubungan dengan proses menelan baik yang dibawa sejak lahir maupun yang didapat seperti agenesis, stenosis, defek anatomis, tekanan mekanik oleh masa tumor, striktur karena trauma fisik maupun bahan kimia.

2. Gangguan neuromuskular baik sentral maupun perifer dari saluran pencernaan dan saluran pernafasan atas yang berhubungan dengan proses menelan baik yang bawaan maupun didapat seperti kelemahan otot-otot rongga mulut dan lidah (oral-motor function) yang mencakup bibir, pipi, lidah, palatum, faring dan laring, esofagus, dan gangguan motilitas esofagus, lambung dan duodenum (kelemahan kontraksi peristaltik).

3. Faktor psikologis misalnya hubungan orang tua dan anak yang tidak harmonis.

Gejala Klinis

Gejala klinis disfagia dapat dilihat dengan melakukan pengamatan langsung pada bayi dan anak yang sedang makan minum. Gejala klinis sangat bervariasi tergantung dari etiologi yang mendasari timbulnya gejala disfagia. Selain gejala disfagia secara klinis, gejala penyakit dasarnya dapat ditemukan. Pada pengamatan langsung bayi dan anak waktu makan dapat dilihat gejala kesulitan menelan, disertai gejala lain seperti kesulitan makan, kesukaran mengunyah, kesukaran mengisap, kesulitan menyusu, serta menolak makan dan minum. Mungkin disertai liur yang menetes secara berlebihan atau makanan yang tumpah dari mulut, adanya hambatan/sumbatan, batuk disertai tercekik, tedengar suara degukan, muntah sewaktu makan atau disertai rewel setiap makan. Kadang-kadang mungkin ditemukan gejala-gejala perilaku yang tidak normal waktu makan misalnya dengan mendorong lidah atau rahang, makan hanya mau terhadap makanan tertentu saja, diikuti gejala komplikasi seperti berat badan tidak bertambah sesuai umur (malnutrisisi ringan sampai berat) dan gejala infeksi saluran pernafasan yang berulang atau kronis karena aspirasi. Dengan mengamati gejala klinis yang ada dapat pula diperkirakan lokasi terjadinya gangguan misalnya menelan fase oral atau fase faringeal. Bila penyakit dasarnya karena refluks gastroesofagus tampak bayi muntah tiap habis minum, sedangkan pada anak mungkin memerlukan posisi tertentu waktu makan atau menunjukkan gejala kegelisahan waktu makan. 3,4,7

Diagnosis

1. Aloanamnesis Pendekatan diagnosis anak dengan disfagia harus dimulai dengan menanyakan riwayat makannya. Namun untuk mendapatkan riwayat makan yang akurat mungkin mendapat kesulitan karena berbagai alasan. Pertama anak dengan gangguan menelan yang berat sering disertai keterbatasan kemampuan kognitif, yang menyebabkan komunikasi langsung dengan penderita tidak memungkinkan. Karena itu riwayat makan harus didapat langsung dari orang yang terlibat dalam pengasuhan anak seperti orang tua atau pengasuh. Kedua, berdasarkan pengalaman, anak dengan gangguan menelan sering menderita aspirasi tanpa menimbulkan batuk, suatu fenomena yang dikenal dengan silent aspiration. Konsekuensinya sukar memprediksi dengan akurat apakah bahan makanan ditelan semuanya tanpa adanya aspirasi, semata-mata hanya berdasarkan riwayat makannya atau dengan pemeriksaan klinis saja.

Riwayat makan anak harus mencakup secara keseluruhan termasuk metode makan yaitu makan menggunakan alat-alat tertentu, bagaimana posisi kepala, leher dan badan selama makan, volume dari makanan yang ditawarkan, volume dari makanan yang ditolerir/yang ditelan, serta konsistensi dari makanan yang ditawarkan dan yang ditolerir. Perlu digali ada tidaknya proses mengunyah, waktu yang digunakan untuk makan, ada tidaknya riwayat selain disfagia disertai odinofagia, ada tidaknya air liur menetes secara berlebihan (yang diduga adanya gangguan menelan fase oral), riwayat adanya hambatan/sumbatan, tercekik dan ada tidaknya suara degukan atau batuk yang berhubungan dengan makan. Apakah keluhan-keluhan ini terjadi sebelum, selama atau setelah menelan, dapat membantu menentukan fase dan lokasi yang dikenai. Keluhan-keluhan yang terjadi sebelum menelan diduga kelainan kontrol oral, namun bila terjadi selama/sewaktu menelan menunjukkan disfungsi fase faringeal. Tersumbat/terhambat dan tercekik setelah menelan dengan lengkap mungkin terdapat gangguan pembersihan faring akibat kelemahan otot-otot menelan dan/atau tidak adanya koordinasi otot-otot atau gangguan dari sfingter esofagus atas. Makan yang berlangsung lebih dari 30 menit harus disadari oleh para klinisi kemungkinan adanya disfagia. Adanya kelemahan mengisap, hilangnya kemampuan makan peroral, kurangnya mengunyah atau makanan disimpan di pipi (pocketing food) mungkin terdapat kelainan pada tingkat oral. Kelainan pada fase faringeal sering menimbulkan gejala hambatan (gagging), batuk, tercekik dan distres pernafasan sewaktu makan. Makan disertai muntah atau dengan melengkungkan badan, tercekik dan lekas marah (irritable) sering terjadi karena kelainan fase esofageal seperti refluks esofagus. Di samping riwayat makan minum, perlu ditanyakan pula penyakit-penyakit yang diderita sebelumnya, misalnya trauma kepala, kelainan bawaan yang telah dikoreksi dengan operasi dan lain sebagainya.

Selain riwayat makan, yang sangat perlu ditanyakan adalah evaluasi nutrisinya secara menyeluruh dari anak yang menderita gangguan menelan, karena tujuan akhir secara klinis selain menegakkan diagnosis juga menentukan status nutrisi penderita sekarang. Tentukan kalori dan protein yang diperlukan untuk memacu pertumbuhan dan perkembangan yang optimal, dan perencanaan mendapatkan rute atau cara pemberian makan sementara. Konsultasi dengan dokter ahli gizi anak akan membantu perencanaan program nutrisinya secara konperehensif. 3,4

Pemeriksaan fisik pada bayi dan anak dengan disfagia harus mencakup secara keseluruhan sebagaimana pemeriksaan yang dilakukan secara rutin pada setiap bayi dan anak sakit. Selain itu pemeriksaan harus mencakup struktur-struktur rongga mulut dan faring. Bila didapat struktur yang abnormal dan/atau diduga ada kelainan di dalam faring, maka perlu dilakukan konsultasi ke spesialis THT. Perlu dicatat ada tidaknya refleks sumbatan/hambatan. Perlu diperhatikan apakah ada kelainan anatomi atau kelainan struktur rongga mulut, misalnya akibat tekanan mekanik oleh tumor, serta adanya kelainan struktur organ-organ yang mempengaruhi proses menelan. Perlu diperiksa adanya kelainan karena trauma fisik maupun trauma bahan kimia (caustic agent) atau tanda-tanda infeksi yang menyebabkan gangguan menelan. Lakukan pemeriksaan status gizi, dan perhatikan ada tidaknya komplikasi seperti malnutrisi atau gejala penyakit paru kronis. 3,4

3. Pemeriksaan percobaan makan Hasil diagnostik uji coba makan sangat besar artinya dalam menilai gangguan yang terjadi dan untuk perencanaan tatalaksana selanjutnya. Pengamatan uji coba makan harus bekerja sama dengan spesialis terapi makan, spesialis terapi bicara dan berbahasa (speech-language pathologist) atau dengan occupational therapist. Melalui pengamatan selama uji coba makan dapat diketahui ada tidaknya kemampuan fungsi motor-oral yang sesuai dengan umur. Kemampuan makan/minum peroral ini harus ditinjau secara rinci oleh masing- masing spesialis dari tim pelaksana terapi. Selama uji coba makan/minum peroral perlu dipantau dan dicatat kemungkinan adanya gerakan-gerakan abnormal, seperti memasukkan atau mendorong rahang, mendorong lidah, ada tidaknya refleks tonik menggigit atau refleks cengkeraman rahang. Adanya refleks yang seharusnya sudah menghilang sesuai umur, seperti phasic bite reflex dan suckle feeding reflex yang merupakan refleks primitif, dapat membantu perkiraan kelainan yang mendasarinya. Dengan memperhatikan gerakan- gerakan rahang, gerakan mengunyah dan kemampuan gerakan-gerakan lidah, dapat dinilai derajat berat ringannya gangguan dan perkiraan komplikasi yang mungkin terjadi akibat disfagia.

Pada bayi, dapat diidentifikasi beberapa ciri utama adanya keluhan disfagia waktu mengisap puting susu ibu/dot susu botol. Tampak bayi menyusu tidak tahan lama, dan puting sangat mudah dipindah-pindah atau dikeluarkan dari mulutnya. Sedikitnya jumlah gelembung udara yang timbul di dalam botol susu selama minum susu botol atau bertambahnya kehilangan cairan disekitar dot dan mulut, menggambarkan kelemahan mengisap. Peningkatan jumlah menelan bolus pada berbagai macam tekstur makanan disertai suara degukan setelah menelan menunjukkan adanya dugaan gangguan motilitas faring. Batuk yang berlebihan selama minum, tercekik, nafas yang cepat, atau adanya hambatan mungkin disebabkan disfagia daerah orofaring. Posisi kepala, leher dan badan selama makan/minum peroral harus dicatat. 3,4

menentukan anatomi mulut, faring dan esofagus serta dapat memberikan bukti yang sangat objektif ada tidaknya koordinasi yang baik dari fase-fase menelan oral, faringeal, maupun esofageal. Melalui pemeriksaan ini dapat dideteksi episode-episode terjadinya aspirasi serta membantu identifikasi ada tidaknya kontraindikasi pemberian makan/minum peroral. Pemeriksaan videofluoroskopi selain bernilai untuk diagnostik juga berperan dalam merekomendasikan terapi karena dapat menentukan karakteristik bolus makanan yang aman untuk ditelan (besar bolus dan konsistensinya). Selain itu melalui pemeriksaan videofluoroskopi dapat diputuskan perlu tidaknya tindakan medis maupun tindakan bedah dalam tatalaksana penderita.

Pemeriksaan videofluoroskopi harus dikerjakan bersama-sama oleh tim, terutama terdiri dari spesialis radiologi, spesialis teknologi radiologi dan spesialis terapi bicara dan berbahasa (speech-language pathologist). Kesimpulan hasil pemeriksaan videofluoroskopi secara rinci biasanya dilaporkan kepada seluruh tim terapi. Sayangnya pemeriksaan ini melibatkan ekspansi radiasi yang sangat banyak. Keluhan-keluhan dan gejala klinis yang memerlukan pemeriksaan videofluoroskopi menelan dapat dilihat pada Tabel 3.2. 3,4

5. Pemeriksaan diagnostik tambahan Beberapa pemeriksaan menggunakan alat canggih lainnya mungkin diperlukan sebagai tambahan, namun lebih banyak diindikasikan untuk diagnosis dan mengevaluasi penyakit primernya, misalnya pemeriksaan CT scan bila dicurigai adanya tumor, pemeriksaan MRI untuk melihat massa lunak, dan pemeriksaan USG untuk melihat penyempitan lumen. Begitu juga dengan pemeriksaan endoskopi maupun pemeriksaan radiologi yang dilakukan atas indikasi yang jelas. 3,4

Tabel 3.2. Keluhan dan gejala klinis yang memerlukan pemeriksaan

videofluoroskopi menelan

Kategori

Keluhan-keluhan/gejala

 

Sewaktu makan

Batuk, sumbatan, air ludah menetes berlebihan, hambatan yang berlebihan, suara degukan yang keras, iritabel.

Menolak makan, kesadaran menurun, menit.

makan

terlalu lama lebih dari 30

Keadaan paru

Sering atau menderita pnemoni berulang, infeksi saluran pernafasan atas berulang, penyakit paru kronis, infiltrat pada pemeriksaan foto toraks.

Kesehatan

Sering atau panas yang subfebril berulang, berat badan yang tidak naik.

umum

dan

saluran cerna

Berat badan yang semakin turun, sering mual, refluks.

Neurologis

Gerakan

mulut

ang

tidak

terkoordinasi

atau

kelemahan,

berkurang

sensasi mulut.

 

Struktur

Dugaan adanya fistel trakeoesofagus, paralisis/ paresis selaput suara.

Sumber: Orenstein 3

Terapi

Terapi gangguan menelan pada bayi dan anak memerlukan perencanaan yang tersendiri, melihat kasus perkasus, karena dasar kelainan yang menyebabkan disfagia pada anak berbeda- beda. Perencanaan terapi tergantung dari kelainan yang mendasari timbulnya disfagia, apakah karena kelainan anatomis, perkembangan fungsi motorik dan koordinasi fase-fase menelan yang belum baik, atau gangguan fungsi neuromuskular, dan harus jelas pula jenis defisit neurologis yang terjadi. Sebelum merencanakan terapi harus dilakukan terlebih dulu evaluasi secara menyeluruh penyakit yang mendasari timbulnya disfagia termasuk kronologi perkembangan mental, status fisiologis, status psikologis dan perilaku anak. Kesemuanya itu akan mempengaruhi program terapi, yang selanjutnya akan mempengaruhi pula tumbuh kembang fisik maupun mental anak di kemudian hari. Karena itu, dalam perencanaan terapi pada bayi dan anak dengan disfagia, perlu melibatkan berbagai spesialis ilmu secara tim (interdisciplinary team), karena tujuan terapi bukan hanya terfokus untuk program tercapainya makan/minum yang aman secara oral saja, namun juga mencakup kemampuan berbicara dan berkomunikasi.

Harus diingat bahwa anak yang menderita disfagia sering disertai gangguan kognitif (gangguan kemampuan berbicara, berkomunikasi dan gangguan perkembangan emosional) yang memerlukan penatalaksanaan secara adekuat. Berbeda dengan terapi makan/minum, tujuan utama terapi gangguan kognitif adalah melatih fungsi motorik mulut (oral motor treatment) untuk mengembangkan koordinasi gerakan-gerakan mulut, sistem pernafasan dan fonetik agar dapat berkomunikasi dan mendukung berkembangnya emosional anak dan sekaligus tercapainya kemampuan makan peroral. Keberhasilan terapi sangat tergantung dari pengalaman masing-masing para spesialis, karena itu untuk memaksimalkan keberhasilan, pencapaian terapi perlu melibatkan berbagai spesialis dalam satu tim yang biasanya terdiri dari spesialis perkembangan anak atau spesialis neurologi anak, spesialis gizi anak, occupational therapist, dan spesialis untuk perkembangan motorik dan sensorik mulut seperti spesialis patologi berbicara dan berbahasa. Konsultan untuk masalah yang khusus termasuk ahli gastroenterologi, ahli pulmonologi, ahli THT, ahli radiologi, dan psikolog juga diperlukan dalam tim.

Prinsip utama terapi bayi dan anak yang menderita disfagia adalah melakukan pelatihan-pelatihan terhadap fungsi sensorik dan motorik mulut sehingga tercapai kemampuan makan peroral yang aman tanpa terjadi komplikasi, sekaligus melatih kemampuan kognitif sehingga tercapai perkembangan komunikasi dan emosional yang normal. Biasanya terapi yang dianjurkan adalah terapi yang berdasarkan kemampuan pasien untuk menelan dengan aman (yaitu transfer makanan dari rongga mulut masuk ke dalam esofagus tanpa masuk ke dalam

laring atau ke dalam trakea). Banyak teknik dilakukan untuk pelatihan makan peroral atau stimulasi oral terutama untuk mengurangi rasa hipersensitivitas, stabilitas posisi tubuh dan mengoptimalkan respon motorik dari mekanisme menelan peroral. Beberapa pilihan cara terapi yang digunakan untuk anak dengan gangguan menelan dapat dilihat pada Tabel 3.3. 3,8

Tabel 3.3. Contoh terapi yang digunakan pada anak dengan gangguan fungsi menelan

1.

Modifikasi bolus, modifikasi volume, modifikasi bagian-bagian bolus (misalnya konsistensi bolus)

2.

Pengaturan posisi kepala, leher, badan selama kegiatan makan minum

3.

Penempatan bolus yang sesuai di dalam rongga mulut

4.

Mengontrol stabilisasi rahang.

5.

Memodifikasi sensitivitas mulut

6.

Meniadakan kebiasaan-kebiasan perilaku makan yang abnormal

7.

Sensitisasi/ stimulasi panas

8.

Latihan-latihan menelan

- Resistensi lidah / gerakan-gerakan lidah

- Adduksi laring

9.

Mengadakan gerakan-gerakan protektif seperti prosedur menelan supraglotik (supraglottic swallow procedure)

10.

Miotomi krikofaringeal

11.

Mengisap makanan menggunakan valved feeding bottle

12.

Mengusahakan makan pengganti secara oral dengan cara enteral

- Sonde lambung (nasogastric feeding)

-

Tabung gastrostomi (tube gastrostomy / surgical or endoscopic

Sumber: Arvedson 1

Pember

makan

pipa

(feeding tube)

Untuk

tercapainya

kemampuan

peroral

yang efektif dan

aman pada bayi

anak

disfagia diperlukan pelatihan-pelatihan khusus yang mencakup kemampuan fungsi sensorik dan motorik mulut. Apabila kemampuan memperoleh kebutuhan nutrisi tidak terpenuhi melalui pelatihan minum/makan peroral, maka pemenuhan kebutuhan nutrisi sementara perlu diberikan melalui jalur lain menggunakan pipa, baik pipa orogastrik (OG), nasogastrik (NG), nasoduodenal (ND), nasojejunal (NJ) dan pipa gastrostomy (GT). Pilihan pemberian makan melalui GT jarang dilakukan kecuali bila pemberian makan melalui OG dan NG