JOURNAL READING

“Current evaluation Amenhorea”

Disusun oleh :

Gusti Khalida Rizma Rosa’dy

2018790053

Pembimbing :

dr. Eko Heny Sutanto,Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SAYANG CIANJUR

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

TAHUN 2019
PENDAHULUAN
Amenore adalah tidak adanya atau tidak adanya penghentian menstruasi. Amenore primer dan
sekunder menggambarkan terjadinya amenore sebelum dan sesudah menarche, masing-
masing. Mayoritas penyebab amenore primer dan sekunder adalah serupa. Waktu evaluasi
amenore primer mengenali kecenderungan usia lebih dini saat menarche dan karenanya
ditunjukkan ketika telah terjadi kegagalan menstruasi pada usia 15 tahun dengan adanya
perkembangan seksual sekunder yang normal (dua standar deviasi di atas rata-rata 13 tahun)
atau dalam waktu lima tahun setelah perkembangan payudara jika itu terjadi sebelum usia 10.
Kegagalan untuk memulai perkembangan payudara pada usia 13 (dua standar deviasi di atas
rata-rata 10 tahun) juga memerlukan penyelidikan. Pada wanita dengan siklus menstruasi
teratur, penundaan menstruasi selama satu minggu mungkin memerlukan pengecualian
kehamilan; amenore sekunder yang berlangsung selama tiga bulan dan oligomenore yang
melibatkan kurang dari sembilan siklus per tahun perlu diselidiki.
Prevalensi amenorea bukan karena kehamilan, menyusui atau menopause sekitar 3% hingga
4%. Meskipun daftar penyebab potensial amenore panjang (Tabel 1), sebagian besar kasus
dicatat oleh empat kondisi: sindrom ovarium polikistik, amenore hipotalamus,
hiperprolaktinemia, dan kegagalan ovarium. Penyebab lain jarang dijumpai dalam praktik
kedokteran reproduksi yang khas. Di pusat rujukan yang sangat terspesialisasi, hanya 10
hingga 15 pasien per tahun terlihat dengan amenore primer, dan jumlah yang sama dengan
amenore sekunder. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah merangkum penyebabnya:
pada kelompok WHO I tidak ada bukti produksi estrogen endogen, kadar FSH normal atau
rendah, kadar prolaktin normal, dan tidak ada bukti lesi pada hipofisis-hipofisis wilayah;
Kelompok II WHO berhubungan dengan produksi estrogen dan kadar prolaktin dan FSH yang
normal; dan WHO kelompok III melibatkan peningkatan kadar FSH serum yang
mengindikasikan kegagalan gonad.
Amenore dapat terjadi dengan ambiguitas atau virilisasi seksual, tetapi biasanya dalam kasus
ini amenore bukan yang utama keluhan. Ambiguitas atau virilisasi seksual harus dievaluasi
sebagai gangguan yang terpisah, mengingat bahwa amenore merupakan komponen penting
dari presentasi mereka.

EVALUASI PASIEN
Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan estimasi hormon perangsang folikel (FSH), hormon
perangsang tiroid (TSH), dan prolaktin akan mengidentifikasi penyebab amenore yang paling
umum (Gbr. 1). Kehadiran perkembangan payudara berarti telah ada aksi estrogen
sebelumnya. Sekresi testosteron yang berlebihan disarankan paling sering oleh hirsutisme dan
jarang oleh peningkatan massa otot atau tanda virilisasi lainnya. Anamnesis dan pemeriksaan
fisik harus mencakup penilaian menyeluruh terhadap genitalia eksternal dan internal.
Pemeriksaan genital abnormal pada sekitar 15% wanita dengan amenore primer. Vagina
yang buta atau tidak ada dengan perkembangan payudara biasanya menunjukkan agenesis
Mullerian, septum transversal vagina, atau sindrom insensitivitas androgen. Jika pemeriksaan
genital tidak memungkinkan, USG perut mungkin berguna untuk mengkonfirmasi ada atau
tidak adanya rahim.
Ketika pemeriksaan fisik normal (sebagian besar kasus), penyelidikan awal harus
mengecualikan kehamilan dan memperkirakan konsentrasi FSH dan prolaktin. Estimasi TSH
berguna untuk menyingkirkan hipotiroidisme subklinis, bahkan jika tidak ada gejala terkait
tiroid. Jika ada kegagalan gonad, kariotipe harus dilakukan jika wanita tersebut kurang dari
30 tahun untuk mengidentifikasi kelainan kromosom, termasuk adanya kromosom Y seperti
yang dapat dilihat pada sindrom Turner mosaik atau sindrom Swyer. Jika serum prolaktin
terus meningkat, dan tidak ada riwayat pengobatan atau penggunaan obat yang dapat
meningkatkan prolaktin, magnetic resonance imaging (MRI) lebih disukai untuk
mengidentifikasi tumor hipofisis. Ketika nilai-nilai FSH normal atau rendah, masalahnya
paling sering adalah sindrom ovarium polikistik atau amenore hipotetis. Tabel 2 dan 3
menunjukkan distribusi penyebab umum amenore primer dan sekunder, masing-masing,
dalam praktik klinis.

PENYEBAB AMENORRHEA
Kerusakan anatomi
Ketika semua atau sebagian dari rahim dan vagina tidak ada di hadapan karakteristik seksual
wanita yang normal,diagnosis biasanya agenesis Mullerian, yang menyumbang sekitar 10%
dari kasus amenore primer. Agenesis mulerian dikaitkan dengan malformasi urogenital
seperti agenesis ginjal unilateral, ginjal pelvis, ginjal tapal kuda, hidronefrosis, dan duplikasi
ureter. Agenesis Mullerian harus dibedakan dari sensitivitas androgen lengkap karena vagina
mungkin tidak ada atau pendek pada kedua gangguan. Ketidakpekaan androgen lengkap
jarang terjadi, memiliki insidensi serendah 1 dalam 60.000, tetapi terdiri sekitar 5% dari kasus
amenore primer (Tabel 2). Cara paling sederhana untuk membedakan antara agenesis
Mullerian dan ketidakpekaan androgen lengkap adalah dengan mengukur serum testosteron,
yang berada dalam kisaran laki-laki normal atau lebih tinggi dalam kondisi yang terakhir.
Kepekaan androgen lengkap disarankan oleh riwayat keluarga, tidak adanya rambut
kemaluan, dan adanya massa inguinal yang sesekali. Diagnosis dapat dikonfirmasikan oleh
kariotipe 46, XY. Insiden keganasan gonad adalah 22%, tetapi jarang terjadi sebelum usia 20.
Suatu rencana harus dibuat untuk pengangkatan gonad secara tepat waktu setelah
perkembangan payudara dan pencapaian status dewasa.
Cacat anatomi lainnya termasuk selaput dara imperforata (1 dari 1.000 wanita), septum
vagina transversal (1 dari 80.000 wanita), dan tidak adanya vagina atau serviks yang terisolasi.
Kondisi-kondisi ini lebih cenderung hadir dengan nyeri siklik dan akumulasi darah di
belakang obstruksi yang dapat menyebabkan endometriosis dan perlengketan panggul.
Amenore setelah suatu episode endometritis postpartum atau prosedur operasi yang
melibatkan uterus, khususnya kuretase untuk perdarahan postpartum, aborsi elektif, atau tidak
terjawab aborsi, biasanya karena sinekia intrauterin. Jika lubang vagina paten dan serviks
divisualisasikan dengan specum, bunyi atau pemeriksaan dapat mengkonfirmasi ada atau tidak
adanya stenosis atau jaringan parut serviks. Untuk mengevaluasi sinekia intrauterin, prosedur
pencitraan (hysterosalpingogram, sonohysterogram, atau histeroskopi) diindikasikan.

Peningkatan Level FSH

Kurangnya fungsi gonad ditandai oleh tingginya kadar FSH. Kegagalan goaad dapat terjadi
pada usia berapa pun, bahkan dalam rahim, ketika biasanya merupakan hasil dari agesis gonad
atau disgenesis gonad. Kegagalan gonad pada individu yang secara genetis XX adalah
kegagalan ovarium; ketika ini terjadi kapan saja sebelum timbulnya masalah seksual, akan
ada amenore primer dan perkembangan payudara yang tidak lengkap. Individu XY secara
genetik dengan kegagalan gonad akan memiliki genitalia wanita karena faktor penghambat
Mullerian dan testosteron tidak akan diproduksi. Tumor gonad terjadi pada 25% wanita
dengan kromosom Y; tidak seperti ketidakpekaan androgen lengkap, gonad ini tidak
mengeluarkan hormon dan harus dikeluarkan pada saat diagnosis.
Disgenesis gonad (streak gonad) dapat terjadi dengan kariotipe XX dan XY normal dan
berbagai tipe karogen abnormal, paling sering 45, X (sindrom Turner), di mana kehilangan
cairan dipercepat setelah 18 minggu dalam rahim. Turner syndrome sering didiagnosis pada
anak usia dini karena karakteristik fenotipik yang terkenal (perawakan pendek, leher
berselaput dan garis rambut rendah), dan oleh karena itu banyak pasien tidak hadir untuk
penilaian primer. amenorea Penyebab kegagalan ovarium yang tidak biasa meliputi mutasi
reseptor FSH atau LH, galaktosemia, 17 a-hidroksilase atau defisiensi 17,20-lyase, dan
defisiensi aromatase.
Pada kegagalan ovarium prematur (POF), amenore, defisiensi estrogen persisten, dan
peningkatan kadar FSH terjadi sebelum usia 40 tahun, dan kondisi ini memengaruhi 1%
hingga 5% wanita. Penyebab iatrogenik POF, seperti kemoterapi dan terapi radiasi untuk
keganasan, memiliki potensi untuk pulih. Fungsi ovarium dapat berfluktuasi, dengan siklus
menstruasi yang semakin tidak teratur sebelum penipisan akhir oosit dan kegagalan ovarium
permanen. Fluktuasi yang dihasilkan dalam level gonadotropin menyumbang pada kurangnya
akurasi yang terkait dengan nilai FSH tunggal.
Kegagalan ovarium dikonfirmasi dengan mendokumentasikan level FSH secara persisten
dalam rentang menopause. Pada wanita di bawah 30 dengan POF, kariotipe harus diperoleh
untuk menyingkirkan translokasi kromo seks, penghapusan lengan pendek, atau adanya
kromosom Y okultisme, yang dikaitkan dengan peningkatan risiko tumor gonad. Sekitar 16%
wanita yang merupakan pembawa premutasi dari sindrom Fragile X mengalami menopause
dini. Anamnesis keluarga yang menyeluruh harus diperoleh karena beberapa gangguan
autosom telah dikaitkan dengan kegagalan ovarium, termasuk mutasi gen fosfomannomutase
2 (PMM2), uridyltransferase galaktosa-1-fosfat (GALT) gen, gen reseptor FSH (FSHR),
kromosom 3q yang mengandung gen Blepharophiosis, dan gen pengatur autoimun (AIRE),
bertanggung jawab kembali untuk distrofi polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal.
Indikasi lebih lanjut untuk kariotipe dan penyelidikan genetik adalah bahwa beberapa pasien
dengan POF memiliki anak yang informasi genetiknya mungkin berguna.
Hingga 40% wanita dengan POF mungkin memiliki kelainan autoimun, paling sering
tiroiditis autoimun. POF sedikit lebih umum pada wanita dengan diabetes mellitus tergantung
insulin, myasthenia gravis, dan penyakit paratiroid daripada pada wanita sehat. Oophoritis
limfositik autoimun dapat dilihat pada penyakit Addison, di mana 10% hingga 60% kasus
mungkin mengalami kegagalan ovarium, tetapi kondisi ini sangat jarang (1 per juta wanita).
Biopsi ovarium tidak diindikasikan dalam praktik klinis, tetapi karena autoimun POF dapat
menjadi komponen dari sindrom poliglandular, pasien dapat diskrining untuk kelainan lain
melalui TSH, autoantibodi tiroid, glukosa puasa, dan elektrolit. Autoantibodi tiroid dapat
meningkatkan kemampuan untuk mengidentifikasi individu yang mungkin mengembangkan
hipotiroidisme primer berikutnya. Tidak ada penanda antibodi serum tervalidasi yang tersedia
saat ini yang dapat mengkonfirmasi diagnosis klinis kegagalan ovarium prematur autoimun.
Juga, pada saat ini, tidak ada terapi untuk pasien infertil dengan kegagalan ovarium autoimun
telah terbukti efektif dalam studi prospektif terkontrol.
Pasien dengan kegagalan ovarium harus ditawari pengobatan estrogen dan progestin untuk
meningkatkan dan mempertahankan karakteristik seksual sekunder dan mengurangi risiko
pengembangan osteokorosis. Pada remaja dengan kegagalan gonad, tujuannya adalah untuk
meniru perkembangan pubertas dengan estrogen dosis rendah, meningkat secara bertahap
untuk meningkatkan perkembangan payudara, menghindari progestin sampai gundukan
payudara dan areola telah berkembang. Jarang, beberapa folikel ovarium tetap pada wanita
dengan kegagalan ovarium sehingga ovulasi dan konsepsi spontan mungkin terjadi, bahkan
pada wanita yang menggunakan estrogen eksogen dengan atau tanpa progestogen.

Tingkat Prolaktin yang Tinggi

Hiperprolaktinemia dikaitkan dengan penurunan konsentrasi estradiol dan amenore atau
oligomenore. Konsentrasi prolaktin lebih tinggi pada wanita dengan amenore dibandingkan
pada mereka dengan oligomenore . Dengan hiperprolac- tinemia persisten, setelah
menyingkirkan hipotiroidisme primer, MRI hipofisis diindikasikan. Kadar prolaktin yang
sedikit meningkat mungkin merupakan tanda lesi sistem saraf pusat organik lainnya, seperti
stenosis aqueductal bawaan, adenoma yang tidak berfungsi, atau kondisi apa pun yang
menyebabkan iritabilitas tangkai hipofisis. Pada wanita dengan hiperprolaktinemia,
prevalensi tumor hipofisis adalah 50% hingga 60%.Kemungkinan tumor hipofisis tidak terkait
dengan tingkat prolaktin (31), dan hanya 16% dari variabilitas dalam ukuran tumor dikaitkan
dengan tingkat prolaktin (r¼0,40, p <0,001).
Namun, biasanya, pasien dengan amenore memiliki tumor lebih besar daripada pasien dengan
oligomenore. Korelasi yang buruk antara kehadiran tumor dan tingkat prolaktin menunjukkan
bahwa MRI harus dilakukan setiap kali kadar prolaktin terus meningkat. Pada sebagian besar
wanita amenore dengan hiper-prolaktinemia, kadar prolaktin tidak menurun tanpa
pengobatan, dan amenore tidak sembuh selama kadar prolaktin tetap meningkat. Dengan
tidak adanya kondisi organik lain, agonis dopamin adalah pengobatan yang lebih disukai dari
hiperprolaktinemia dengan atau tanpa tumor hipofisis.

Tingkat FSH Normal atau Rendah

Amenore yang berhubungan dengan nilai FSH normal atau rendah dan anovulasi kronis
sering tidak dapat dijelaskan. Kategori diagnostik yang paling umum adalah amenore
hipotalamus dan sindrom ovarium polikistik, dan dalam setiap kasus kondisi yang serupa
tetapi kurang umum harus dikeluarkan. Amenore hipotalamus ditandai oleh drive GnRH yang
tidak konsisten, sedangkan pada sindrom ovarium polikistik Denyut GnRH secara persisten
cepat atau meningkat, menyebabkan sintesis LH yang berlebihan, hiperandrogenisme, dan
gangguan maturasi folikel. Membedakan amenore hipotalamus dari sindrom ovarium
polikistik tergantung pada penilaian klinis yang dibantu oleh adanya obesitas dan
androgenisasi, yang merupakan ciri khas sindrom ovarium polikistik. Penilaian ini juga
relevan dengan prognosis karena obesitas dan androgenisasi cenderung mengurangi
kemungkinan terjadinya konsepsi.
Konsentrasi Estradiol tidak secara efektif membedakan antara amenore hipotalamus dan
sindrom ovarium polikistik. Meskipun amenore hipotalamus menyiratkan bahwa kadar
estradiol harus rendah, sedangkan kadar estradiol normal diharapkan dengan sindrom ovarium
polikistik, estradiol Konsentrasi cenderung berfluktuasi dan setiap kondisi terkait dengan
produksi estrogen normal dan rendah. Sebagai indikasi kadar estrogen endogen, durasi
amenore dan gambaran klinis lebih penting daripada pengukuran estradiol, uji tantangan
progesteron, atau adanya lendir serviks. Meskipun tes tantangan progesteron mungkin tampak
mengkarakterisasi produksi estrogen, perdarahan penghentian berkorelasi buruk dengan status
estrogen dan tes ini memaksakan penundaan pada proses diagnostik. Tingkat positif palsu
tinggi: hingga 20% wanita dengan oligome-norrhea atau amenore di mana estrogen hadir tidak
memiliki perdarahan penarikan. Tingkat negatif palsu juga tinggi; penarikan perdarahan
terjadi pada hingga 40% wanita dengan amenore karena stres, penurunan berat badan,
olahraga, atau hiper-prolaktinemia di mana produksi estrogen biasanya berkurang dan hingga
50% wanita dengan kegagalan ovarium.
Amenore Hipotalamus
Gangguan fungsional hipotalamus atau pusat yang lebih tinggi adalah alasan paling umum
untuk anovulasi kronis. Stres psikogenik, perubahan berat badan, kurang gizi, dan olahraga
berlebihan sering dikaitkan dengan amenore hipotalamus fungsional, tetapi mekanisme
patofisiologis tidak jelas. Lebih banyak kasus amenore yang berhubungan dengan penurunan
berat badan dibandingkan dengan anoreksia, yang jarang terjadi (15 kasus per 100.000 wanita
per tahun), tetapi amenore dengan anoreksia nervosa lebih parah. Wanita yang terlibat dalam
kegiatan olahraga kompetitif memiliki risiko tiga kali lipat lebih tinggi dari amenore primer
atau sekunder daripada yang lain, dan prevalensi tertinggi adalah di antara pelari jarak jauh.
Jarang, disfungsi hipotalamus terjadi sebelum menarke dan muncul sebagai amenore primer
pada sekitar 3% remaja; biasanya karakteristik seksual sekunder akan berkembang dan siklus
menstruasi akan berkembang tanpa terapi.
Penyakit kronis yang melemahkan, seperti diabetes remaja yang tidak terkontrol, penyakit
ginjal tahap akhir, keganasan, sindrom defisiensi imun yang didapat, atau malabsorpsi, yang
jarang terjadi pada wanita usia reproduksi, dapat menyebabkan anovulasi dan amenore
melalui mekanisme sentral.
Penyebab langka lainnya dari amenore hipotalamus adalah defisiensi gonadotropin terisolasi.
Ini paling sering disebabkan oleh sindrom Kallman, yang berhubungan dengan defek pada
perkembangan bulb olfaktorius. Dengan demikian, wanita-wanita ini mungkin memiliki
anosmia serta amenore dan gonadotropin rendah karena defisiensi hormon pelepas gonadotrop
(GnRH). Mutasi pada gen reseptor hormon pelepas gonadotropin juga dapat dikaitkan dengan
hipogonadisme hipogonadotropik. Gangguan saluran pernapasan yang menyebabkan
anovulasi meliputi sindrom Sheehan, nekrosis kelenjar hipofisis, dan sindrom sella kosong.
Ketika amenore berlanjut dan stres, olahraga berlebihan, atau penurunan berat badan dapat
dengan yakin dikecualikan sebagai penyebabnya, MRI dapat diindikasikan untuk
menyingkirkan penyakit organik dalam sistem saraf pusat, hipotalamus, atau kelenjar
hipofisis.
Wanita dengan amenore hipotalamus rentan terhadap perkembangan osteoporosis. Kecuali
penyebab utama dapat dengan mudah diobati, terapi estrogen-progestin siklik atau pil
kontrasepsi oral harus dimulai untuk mencegah keropos tulang yang berlebihan. Jika
diinginkan kehamilan, nutrisi yang baik dan berat badan optimal adalah tujuan penting tetapi
mungkin sulit dicapai. Induksi ovulasi dengan klomifen sitrat, gonadotropin eksogen, atau
terapi pulsatil GnRH harus ditawarkan.
Sindrom Ovarium Polikistik
Ketika amenore dikaitkan dengan bukti kelebihan androgen, gangguan yang paling umum
adalah sindrom ovarium polikistik (PCOS). Lebih jarang, amenorea dengan
hipermandrogenisme muncul dari penyakit adrenal, seperti hiperplasia adrenal non-klasik dan
sindrom Cushing atau dari tumor yang memproduksi androgen. Gangguan lain yang dapat
menyebabkan anovulasi kronis (Tabel 1) jauh lebih umum daripada PCOS, dan dalam setiap
kasus karakteristik khusus cenderung mengarahkan penyelidikan ke arah diagnosis spesifik.
PCOS ditandai dengan gangguan menstruasi mulai dari perdarahan uterus yang disfungsional
hingga oligomenore dan amenore, hiperandrogenisme, dan infertilitas. Tujuh puluh lima
persen wanita Amerika Utara dengan PCOS mengalami obesitas. Pasien PCOS lebih
cenderung mengalami oligome-norrhea (76%) daripada amenore (24%). Gejala sering
muncul pertama kali pada menarche, tetapi tanda-tanda kelebihan androgen mungkin tidak
menjadi jelas sampai beberapa tahun kemudian dan tanda-tanda ini meningkat dari waktu ke
waktu.
Kriteria Institut Kesehatan Nasional / Institut Kesehatan Anak dan Pembangunan Manusia
(NIH / NICHHD) 1990 untuk PCOS, walaupun bukan konsensus, adalah sebagai berikut:
(1) disfungsi ovulasi, (2) bukti klinis hiperandrogenisme (hirsutisme, jerawat, androgenik
alopecia) dan / atau hyrogenandrogenemia, dan (3) pengecualian gangguan terkait lainnya
seperti hiperprolaktinemia, kelainan tiroid, dan non-klasik hiperplasia adrenal. Sebuah
konferensi konsensus internasional yang diadakan pada tahun 2003 menyimpulkan bahwa
sindrom ‘‘ mencakup spektrum yang lebih luas dari tanda dan gejala disfungsi ovarium
daripada yang didefinisikan oleh kriteria diagnostik asli. Oleh karena itu, para peserta
menyimpulkan bahwa individu harus memiliki dua dari tiga fitur berikut untuk
diklasifikasikan sebagai PCOS:
1 Oligo- dan / atau anovulasi.
2 Tanda-tanda klinis dan / atau biokimia hiperandrogenisme.
3 Bukti ultrasonografi ovarium polikistik.
Selain itu, etiologi lain seperti hiperplasia adrenal kongenital, tumor sekresi androgen, dan
sindrom Cushing harus dikeluarkan. Definisi ini terbuka untuk ditentang karena setidaknya
satu penelitian telah mencatat bahwa kriteria ultrasonografi untuk diagnosis PCOS tidak
berguna karena seperlima wanita dengan siklus reguler memiliki ovarium yang tampak
polikistik. Banyak peserta konferensi berpendapat bahwa wanita hiperandrogenik dengan
PCOS mungkin memiliki siklus menstruasi yang teratur. Tidak diragukan lagi definisi
tersebut akan terus berkembang dengan temuan penelitian baru.
Meskipun beberapa kelainan endokrin dikaitkan dengan PCOS, tidak ada definisi yang
diterima secara universal pada kriteria hormonal. Kadar androgen serum biasanya berkisar
dari normal atas hingga dua kali lipat lebih tinggi dari normal pada wanita dengan PCOS.
Kadar prolaktin sedikit meningkat pada 10% hingga 25% wanita dengan PCOS. Rasio LH /
FSH mungkin lebih besar dari 2, tetapi nilai gonadotropin tidak berguna untuk
mengkonfirmasi diagnosis.
Wanita dengan PCOS seringkali resisten terhadap insulin; sensitivitas insulin berkurang 30%
hingga 40%, menyebabkan hiperinsulinemia, tetapi respons insulin mungkin tidak memadai
karena disfungsi sel beta. Dengan demikian, pasien PCOS memiliki kecenderungan
intoleransi glukosa. Toleransi glukosa terganggu terjadi pada 31% pasien PCOS, tetapi
glukosa puasa meningkat hanya pada 7,5%. Dapat dikatakan bahwa wanita dengan PCOS
harus diskrining untuk diabetes tipe 2. Obesitas semakin memperparah resistensi insulin, dan
konsentrasi insulin yang lebih tinggi dikaitkan dengan kadar androgen yang lebih tinggi.

KESIMPULAN
Amenore adalah presentasi yang tidak biasa dalam kedokteran reproduksi.
Empat penyebab paling umum adalah sindrom ovarium polikistik, amenore hipotalamus,
kegagalan ovarium, dan hiperprolaktinemia.
Tes laboratorium awal yang bermanfaat adalah FSH, TSH, dan prolaktin.
Membedakan amenore hipotalamus dari sindrom ovarium polisistik tergantung pada
penilaian klinis, dibantu oleh ada atau tidak adanya androgenisasi.