Skenario 2.

Pak Thomas,Lima jam yang lalu lemas

Pak Thomas, Seorang laki laki berusia 30 tahun dibawa keluarganya ke IGD
RS dengan keluhan lemas sejak 5 jam yang lalu. Keluhan disertai muntah dan
mual serta nyeri perut. Pasien memiliki riwayat menggunakan obat fluticasone
inhaler selama 1 tahun belakangan. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik
didapatkan tekanan darah 90/60 mmHg, suhu tubuh 39oC, denyut nadi 120x/menit,
frekuensi napas 27x/menit, status generalis didapatkan nyeri abdomen. Dokter
kemudian melakukan pemeriksaan penunjang dan didapatkan kadar natrium 125
mEq/L, kadar kalium 6,8 mEq/L, GDS 60mg/dL, ureum 25mg/dL. Dokter
kemudian melakukan tatalaksana awal dan berencana melakukan pemeriksaan
tambahan setelah kondisi pasien stabil.

STEP 1 [1]
1. Mual
Mual adalah kecenderungan untuk muntah atau sebagai perasaan di tenggorokan
atau daerah epigastrium yang memperingatkan seorang individu bahwa muntah
akan segera terjadi.
2. Muntah
Aksi dari mengosongkan lambung secara paksa dan merupakan suatu caara
perlindungan alamiah dari tubuh.
3. Natrium
Natrium ialah kation terbanyak dalam cairan ekstrasel , 35-40% natrium (Na) ada
didalam kerangka tubuh. Fungsi natrium untuk mengatur volume cairan,
mengatur keseimbangan cairan, mengatur osmolaritas, dan mengatur tekanan
darah.
4. GDS
Merupakan singkatan dari gula darah sewaktu. Tes gula darah sewaktu ini untuk
mengukur berapa kadar glukosa di dalam darah.
5. Nyeri perut
Nyeri perut adalah sensasi tidak yang dirasakan pada daerah abdomen, di atas
pelvis/pinggul tetapi di bawah tulang rusuk. Nyeri perut menandakan kelainan di
daerah abdomen

STEP 2

1. Mengapa terjadi lemas, hipoglikemia, dan juga mual-muntah?

2. Mengapa tekanan darahnya rendah?
3. Bagaimana hubungan konsumsi obat dengan keluhan yang dirasakan?
4. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan?
5. Apakah kemungkinan diagnosa pada scenario?

STEP 3

1. Mengapa terjadi lemas, hipoglikemia, dan juga mual-muntah? [2]

Hilangnya sekresi kortisol akan menyebabkan pasien tidak dapat memertahankan
konsentrasi normal glukosa darah diantara waktu makan, sebab pasien tidak
dapat mensintesa glukosa dalam jumlah yang cukup melalui gluconeogenesis.
Selanjutnya kurangnya kortisol akan mengurangi mobilisasi protein dan lemak
dari jaringan, sehingga akan menekan banyak fungsi metabolism lain dari tubuh.
Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya gangguan metabolic. Ingat
bahwa glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan memiliki efek anti-insulin,
sehingga ketika glukokortikoid menurun gluconeogenesis menurun sehingga
hasilnya hipoglikemia dan penurunan glikogen hati dan pasien menjadi lemah,
mual dan muntah.
2. Mengapa tekanan darahnya rendah? [2]
Penurunan aldosterone menyebabkan kebanyakan cairan dan ketidakseimbangan
elektrolit. Secara normal, aldosterone mendorong penyerapan sodium/natrium
dan mengeluarkan potassium. Penurunan aldosteron menyebabkan peningkatan
ekskresi sodium, sehingga hasil dari rantai peristiwa tersebut antara lain :
ekskresi air meningkat, volume ekstraseluler menjadi habis (dehidrasi), hipotensi,
penurunan kardiak output dan jantung menjadi mengecil sebagai hasil
berkurangnya beban kerja. Akhirnya hipotensi menjadi memberat dan aktivitas
kardiovaskuler melemah, mengawali kolaps sirkulasi, shock dan kematian.

3. Bagaimana hubungan konsumsi obat dengan keluhan yang dirasakan? [3]

Fluticasone adalah obat kortikosteroid sintetik yang cara kerjanya adalah
meningkatkan glukokortikoid (sintetik) dengan memberikan feedback negatif ke
hypothalamus. Sehingga terjadi penghentian sekresi ACTH ke gland suprarenal.
Akibat dari feedback negatif tersebut adalah hormone steroid yang dihasilkan
alami oleh glandula suprarenal mengalami penurunan sekresi yang
mempengaruhi fungsi hormone steroid dalam tubuh. Fluticasone ini termasuk
faktor resiko terjadinya krisis adrenal. Fungsi dari obat ini adalah mencegah
kesulitan bernafas, sesak dada, dan mengik. Merupakan golongan kortikosteroid
untuk anti inflamasi dan anti pruritus. Efek dari penghentian konsumsi secara
tiba-tiba dari penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan insufisiensi
adrenal akut atau krisis adrenal. Hal tersebut terjadi karena kurang berfungsinya
glandula adrenal yang telah lama tidak memproduksi kortikosteroid endogen
karena rendahnya mekanisme umpan balik oleh kortikosteroid eksogen.
Komplikasi akibat penggunaan kortikosteroid yang lama adalah gangguan cairan
dan elektrolit seperti glikosuria dan hiperglikemia.
4. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan? [4]
Pemeriksaan fisik :
a. Tekanan darah : 90/60 mmHg
Hipotensi karena normalnya <120/80 mmHg
b. RR : 27x/menit
Takipneu karena normalnya 16-24x/menit
c. HR : 120x/menit
Takikardi karena normalnya 60-100x/menit
d. Suhu : 39°C
Febris karena normalnya 36°C - 37.5°C
e. Status generalisata : Nyeri abdomen
Pemeriksaan laboratorium
a. Kadar natrium : 125 mEq/L
Menurun/hiponatremia karena normalnya 135-145 mEq/L
b. Kadar kalium : 6,8 mEq/L
Meningkat/hyperkalemia karena normalnya 3,5-5 mEq/L
c. GDS : 60 mg/Dl
Rendah/hipoglikemia karena normalnya tidak kurang dari 70 mg/dL
d. Ureum : 25 mg/dL
Normal, karena normalnya 7-30 mg/dL

5. Apakah kemungkinan diagnosa pada scenario? [5]

Di duga pasien mengalami krisis adrenal atau penyakit addison atau Addison
disease yaitu insufiensi adrenal primer berasal dari dalam kelenjar adrenal dan
ditandai oleh penurunan sekresi hormon-hormon mineralkortikoid ( aldosteron,
androgen dan glukokortikoid) dengan manifestasi klinis yaitu mengalami
kelemahan, lemas, mudah lelah, nausea, nyeri abdomen, hipoglikemia,
hiponatremia serta hiperkalimia.
STEP 4

Pemeriksaan

Krisis
adrenal

Etiologi dan
Patofisiologi Penegakan Tatalaksana Komplikasi
Faktor risiko Peran dokter
diagnosa dan
dan prognosis Kerluarga
diagnosa
banding

STEP 5

1. Etiologi dan Faktor Resiko Krisis Adrenal

2. Patofisiologi Krisis Adrenal
3. Penegakan Diagnosis dan Diagnosis Banding Krisis Adrenal
4. Tata Laksana Krisis Adrenal
5. Komplikasi dan Prognosis Krisis Adrenal
6. Edukasi Peran Dokter Keluarga Krisis Adrenal
STEP 7

1. Etiologi dan Faktor Resiko [6,7]

Etiologi dari krisis Addison ini antara lain adalah infeksi, trauma, tindakan
pembedahan, luka bakar, kehamilan, anestesi umum dan keadaan
hipermetabolik.
Penyebab primer adalah perdarahan kelenjar adrenal bilateral, trombosis
atau nekrosis selama terjadi sepsis atau ketika mendapat antikoagulan. Bila
kehilangan kelenjar adrenal unilateral tidak akan menyebabkan insufisiensi
adrenal.
Penyebab sekunder adalah peripartum pituitary infark (Sheehan`s syndrom),
Pituitary apoplexy ( perdarahan pada kelenjar pituitary), trauma kepala dengan
gangguan batang kelenjar pitutari, tetapi biasanya tidak seberat pada keadaan
adrenal insuficiency primer karena sekresi aldosteron tidak dipengaruhi.
Faktor Risiko
a. Penggunaan steroid , kurang lebih 20 mg sehari dari prednison atau
persamaannya sekurang kurangnya 5 hari pada 1 tahun terahir,
b. penderita menerima dosis yang mendekati kadar fisiologis yang dibutuhkan
selama 1 bulan untuk memulihkan fungsi dari kelenjar adrenal.
c. Stres fisiologik yang berat seperti sepsis, trauma, luka bakar, tindakan
pembedahan.
d. Organisme yang berhubungan dengan krisis adrenal yaitu haemophilus
Influenza, staphilokokus aureus, streptokokus pneumonia, jamur.
Selain itu penggunaan obat inhalasi fluticasone, setelah injeksi steroid intra
artikular, dan pada pengguna obat-obatan ketokonazole, phenitoin, rifampisin.
2. Patofisiologi [7,8]
Kortek adrenal memproduksi 3 hormon steroid yaitu hormon glukokortikoid
(kortisol), mineralokortikoid (aldosteron, 11-deoxycoticosterone) dan androgen
(dehydroepiandrosterone). Hormon utama yang penting dalam kejadian suatu
krisis adrenal adalah produksi dari kortisol dan adrenal aldolteron yang sangat
sedikit.
Kortisol meningkatkan glukoneogenesis dan menyediakan zat - zat melalui
proteolisis, penghambat sintesis protein, mobilisasi asam lemak,dan
meningkatkan pengambilan asam amino di hati. Kortisol secara tidak langsung
meningkatkan sekresi insulin untuk mengimbangi hperglikemi tetapi juga
menurunkan sensitivitas dari insulin. Kortisol juga mempunyai efek anti
inflamasi untuk mestabilkan lisosom, menurunkan respon leukositik dan
menghambat produksi sitokin. Aktivitas fagositik dipertahankan tetapi sel
mediated imunity hilang pada keadaan kekurangan kortisol dan mensupresi
sintesis adrenokortikotropik hormon ( ACTH).
Aldosteron di keluarkan sebagai respon terhadap stimulasi dari angiotensin
II melalui system renin angiotensin, hiperkalemi, hiponatremi dan antagonis
dopamin. Efek nya pada target organ primer. Ginjal meningkatkan reabsorpsi
dari natrium dan sekresi dari kalium dan hidrogen. Mekanismenya masih
belum jelas, peningkatan dari natrium dan kalium mengaktivasi enzim adenosine
triphosphatase ( Na/K ATPase) yang bertangung jawab untuk trasportasi natrium
dan juga meningkatkan aktivitas dari carbonic anhidrase, efek nya adalah
meningkatkan volume intravaskuler. System renin angiotensin-aldosteron tidak
dipengaruhi oleh glukokortikoid eksogen dan kekurangan ACTH mempuyai efek
yang sangat kecil untuk kadar aldosteron kekurangan hormone adrenokortikal
menyebabkan efek yang berlawanan dengan hormon ini dan menyebabkan gejala
klinis yang dapat ditemukan pada krisis adrenal.
3. Penegakan Diagnosis dan Diagnosis Banding [9]
Anamnesis
Pasien merasa cepat lelah, lemah badan, anoreksia, mual, muntah dan diare.
Pemeriksaan fisik
Badan panas, nyeri abdomen dan hipotensi.
Pemeriksaan penunjang
Data laboratorium memperlihatkan kadar glukosa darah yang rendah.
Biasanya kadar natrium plasma juga rendah tetapi jarang dibawah 120 mEq/L.
Kadar kalium darah meningkat tetapi jarang diatas 7 mEq/L. Kadar ureum
meningkat. Kemungkinan diagnosa juga dapat dilihat dari adanya eosinofilia dan
limfositosis pada SADT dan adanya kadar serum tiroid.
Diagnosa paling spesifik yaitu dengan memeriksa ACTH dan kortisol, jika
terdapat banyak waktu. Serum kortisol biasanya kadarnya < 20 mcg/dl. Jika akan
melakukan test untuk menstimulasi ACTH setelah memulai stress dose steroid,
pastikanlah steroid sudah diganti ke dexametason karena tidak akan
mempengaruhi test.
Pada foto thorax harus dicari tanda-tanda tuberculosis, histoplasmosis,
keganasan, sarkoid dan lymphoma
 Pada CT scan abdomen menggambarkan kelenjar adrenal mengalami
perdarahan, atrofi, gangguan infiltrasi, penyakit metabolik.
Pada EKG adanya pemanjangan dari interval QT yang dapat mengakibatkan
ventrikular aritmia, gelombang t inverted yang dalam dapat terjadi pada akut
adrenal krisis.
Diagnosis banding
Krisis adrenal harus dibedakan pada keadaan syok lainnya seperti syok
septik, perdarahan dan kardiogenik.

4. Tata Laksana [10]

a. Cairan isotonik seperti NaCI 9% diberikan untuk menambah volume dan
garam.
b. Jika penderita hipoglikemi dapat di berikan cairan dextrose 50%
c. Steroid IV secepatnya : dexametason 4 mg atau hydrokortisone 100 mg.
Setelah penderita stabil lanjutkan dengan dexametasone 4 mg IV tiap 12 jam
atau hydrokortison 100 mg IV tiap 6-8 jam.
d. Obati penyakit dasanya seperti infeksi dan perdarahan, untuk infeksi dapat
diberikan antibiotik,
e. Untuk meningkatkan tekanan darah dapat diberikan dopamin atau
norepineprin.
f. Terapi pengganti mineralokortikoid dengan fludricortisone
g. Penderita harus dikonsultasikan dengan endokrinologist, spesialis penyakit
infeksi, ahli critical care, kardiologis, ahli bedah.
5. Komplikasi dan Prognosis [11]
Komplikasi
a. Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)
b. Kolaps sirkulasi
c. Dehidrasi
d. Hiperkalemia
e. Sepsis
f. Krisis adison disebabkan karena adanya hipotensi akut. Ditandai dengan
sianosis akut, panas, pucat, cemas, nadi cepat.
Pada keadaan tidak didapatkan perdarahan adrenal bilateral, kemungkinan hidup
dari penderita dengan krisis adrenal akut yang didiagnosa secara cepat dan
ditangani secara baik, mendekati penderita tanpa krisis adrenal dengan tingkat
keparahan yang sama, Penderita yang penyakitnya berkembang menjadi
perdarahan sebelum dapat dilakukan pemeriksaan CT scan atau test hormonal
jarang yang dapat bertahan hidup. Karena insiden dari krisis adrenal dan
perdarahan adrenal sulit diketahui secara pasti maka mortalitas dan
marbiditasnya tidak diketahui dengan jelas.

6. Edukasi Peran Dokter Keluarga [12]

Beberapa orang dengan penyakit Addison yang kekurangan aldosterone bias
mendapatkan manfaat dari mengikuti diet kaya sodium. Sebuah penyedia layanan
kesehatan atau ahli gizi dapat memberikan rekomendasi khusus tentang sumber
sodium yang tepat dan pedoman natrium setiap hari jika diperlukan. Pengobatan
kortikosteroid terkait dengan peningkatan resiko osteoporosis, kondisi dimana
tulang menjadi kurang padat dan lebih mungkin untuk fraktur. Orang-orang yang
mengkonsumsi kortikosteroid harus melindungi kesehatan tulang mereka dengan
mengkonsumsi cukup kalsium dan vitamin D. Sebuah penyedia layanan
kesehatan atau ahli gizi dapat memberikan ekomendasi khusus tentang asupan
kalsium harian yang tepat berdasarkan usia dan menyarankan jenis terbaik dari
suplemen kalsium apabila diperlukan.
Orang dengan insufisiensi adrenal harus selalu membawa identifikasi yang
menyatakan kondisi mereka, “Insufisiensi Adrenal”, dalam keadaan darurat.
Sebuah kartu atau tag tanda medis harus memberitahu penyedia layanan
kesehatan darurat kebutuhan untuk menyuntikkan kortikosteroid jika orang
ditemukan terluka parah atau tidak mampu menjawab pertanyaan-pertanyaan.
Kartu atau tag juga harus menyertakan nama dan nomor telepon dokter seseorang
serta nama dan nomor telepon seorang teman atau anggota keluarga untuk
diberitahu. Orang dengan insufisiensi adrenal harus selalu membawa jarum
suntik dan bentuk injeksi kortikosteroid untuk keadaan darurat.
 Daftar Pustaka

1. Dorland, W.A. Newman. 2012. Kamus Kedokteran Dorland; Edisi 28. Jakarta:
Buku Kedokteran EGC
2. Price and Sylvia. Patofisiologi Ed 6. Jakarta : EGC. 2008.
3. Sim. A.D, Griffith.D, dkk. Adrenal Suppression From High-Dose Inhaled
Flucticasone Propionat In Children With Asthma. dalam Jurnal European
Respiratory Journal: 2003.
4. Greentein B, Wood F. D. At a Glance Sistem Endokrin. Edisi ke 2. Jakarta:
Erlangga. 2010.
5. Ross, Levitt. Diagnosis Dan Management Addison Disease. 2011.
6. Willacy H, Bonsal A. Addisonian Crisis. EMIS. United Kingdom. 2006
7. Joan Hoffman. Adrenal crisis / Crisis Addison / Adrenal Insuficiency in :
Cushing`s Help and support ; June 2002
8. McPhee SJ. Disorders of the Adrenal Cortex. In: McPhee SJ, Linggapa
VR, Ganong WF. eds. Pathophysiology of Diseases. 4th Edition . New York:
McGraw-Hill; 2003
9. Adhiarta, IGN, Nanny, NM, Soetedjo. Krisis Adrenal. Bandung: FK UNPAD;
2011
10. Arlt W, et al. Dehydroepiandrosterone replacement in women with adrenal
insufficiency. New England Medical Journal. 1999
11. Arlt , Allolio B. Adrenal insufficiency. Lancet. 361 (9372): 1881-93. 2003.
12. Loechner, Karen, M.D., Ph.D.. Adrenal Insufficiency and Addison’s Disease.
National Endocrine and Metabolic Diseases Information Service (NEMDIS).
2014