PENDAHULUAN

Penyakit Hepatitis merupakan masalah kesehatan masyarakat di negara

berkembang di dunia, termasuk di Indonesia. VHB telah menginfeksi sejumlah 2

milyar orang di dunia dan sekitar 240 juta merupakan pengidap virus Hepatitis B

kronis, penderita Hepatitis C di dunia diperkirakan 170 juta orang dan sekitar

1.500.000 penduduk dunia meninggal setiap tahunnya disebabkan oleh infeksi

VHB dan VHC. Indonesia merupakan negara dengan pengidap Hepatitis B nomor

2 terbesar sesudah Myanmar diantara negara-negara anggota WHO SEAR (South

East Asian Region). Sekitar 23 juta penduduk Indonesia telah terinfeksi Hepatitis

B dan 2 juta orang terinfeksi Hepatitis C. Penyakit Hepatitis A sering muncul

dalam bentuk KLB seperti yang terjadi di beberapa tempat di Indonesia.1

Menurut hasil Riskesdas tahun 2007, hasil pemeriksaan Biomedis dari

10.391 sampel serum yang diperiksa, prevalensi HBsAg positif 9.4% yang

berarti bahwa diantara 10 penduduk di Indonesia terdapat seorang penderita

Hepatitis B virus.1

Pada tanggal 20 Mei 2010 World Health Assembly (WHA) dalam sidangnya

yang ke 63 di Geneva telah menyetujui untuk mengadopsi Resolusi WHA 63.18

tentang Hepatitis Virus, yang menyerukan semua negara anggota WHO untuk

melaksanakan pencegahan dan penanggulangan hepatitis virus secara

komprehensif. Sebagai pemrakarsa resolusi ini adalah tiga negara anggota WHO,

yaitu Indonesia, Brazil dan Columbia. Dalam resolusi ini, ditetapkan tanggal 28

Juli menjadi Hari Hepatitis Sedunia atau World Hepatitis Day. Peringatan hari

Hepatitis Sedunia bermaksud untuk meningkatkan kepedulian pemerintah,

masyarakat dan semua pihak terhadap pengendalian penyakit Hepatitis.1

1
 TINJAUAN PUSTAKA

1. HEPATITIS A

Penyebab penyakit adalah virus Hepatitis A (VHA), termasuk famili

picornaviridae berukuran 27 nanometer, genus hepatovirus yang dikenal

sebagai enterovirus 72, mempunyai 1 serotype dan 4 genotype, merupakan RNA

virus. Virus Hepatitis A bersifat termostabil, tahan asam dan tahan terhadap

empedu. Virus ini diketahui dapat bertahan hidup dalam suhu ruangan selama

lebih dari 1 bulan. Pejamu infeksi VHA hanya terbatas pada manusia dan

beberapa binatang primata. Virus dapat diperbanyak secara in vitro dalam kultur

sel primer monyet kecil atau secara invivo pada simpanse.1

Manifestasi Klinis

Mulainya infeksi HAV biasanya mendadak dan disertai oleh keluhan sistemik

demam, malaise, mual, muntah anoreksia dan perut tidak enak. Prodromal ini

mungkin ringan dan sering tidak kentara pada bayi dan anak pra-sekolah. Diare

sering terjadi pada anak, tetapi konstipasi lebih lazim terjadi pada dewasa. Icterus

dapat juga tidak begitu kentara pada anak kecil (muda) sehingga ia dapat

terdeteksi hanya dengan uji laboratorium. Bila terjadi, ikterus dan urin berwarna

gelap biasanya terjadi sesudah gejala-gejala sistemik. Berbeda dengan HAV pada

anak, kebanyakan infeksi HAV pada dewasa bergejala dan dapat berat. Gejala-

gejala infeksi HAV meliputi nyeri kuadran kanan atas, urin berwarna gelap dan

icterus. Lama gejala-gejala biasanya kurang dari satu bulan dan nafsu makan,

toleransi berlebihan, dan perasaan sehat kembali perlahan-lahan. Hampir semua

penderita dengan infeksi HAV akan sembuh sempurna, tetapi kumat dapat terjadi

selama beberapa bulan.2

2
 HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV

diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu

lama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang

terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui

hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah.3

Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis 3:
 inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien tetap

asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.

 fase prodromal atau preikterik, mulai dari beberapa hari sampai lebih dari

seminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan,

kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinja

yang pucat.
 fase ikterik, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total

melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit

mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal.

Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama penyakit kuning.

Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis, meskipun tinja

tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2% dari kasus

icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis hati

meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini,

demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan

pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah

tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90%

dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi berhubungan dengan

bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebih dari 50

tahun.
 masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar dan
3
 lengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien, sekitar

4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh.

Diagnosis

Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat ikterus pada kontak

keluarga, teman, teman sekolah atau jika anak atau keluarga telah berwisata

kedaerah endemik. Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis; biopsi hati jarang

dilakukan. Anti-HAV terdeteksi pada awal gejala-gejala hepatitis A akut dan

menetap seumur hidup. Infeksi akut didiagnosis dengan adanya IgM anti-HAV

terdeteksi selama 3-12 bulan; sesudahnya IgG anti-HAV ditemukan. Virus

terekskresi pada tinja dari 2 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah mulainya

penyakit. Kenaikan hampir secara universal ditemukan pada ALT, AST, bilirubin,

alkali fosfatase 5-nucleotidase dan gamma-glutamil transpeptidase dan tidak

membantu membedakan penyebabnya. PT harus selalu diukur untuk menilai

luasnya cedera hati; pemanjangannya adalah tanda serius yang mengharuskan

rawat inap dirumah sakit.2

Pencegahan

Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A,

antara lain 3:
 Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka

pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar

kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter,

serta sanitasi lingkungan yang baik.

 Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering

dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan,

merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu

4
 yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi

apparent.
Dalam bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitu

dengan cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
 Imunisasi pasif
Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah tersedia selama

bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma populasi

umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau selama

periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun

tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A.

Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien

hepatitis A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang

diolah atau ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala

klinis, tuan rumah sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah

endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan

tingkat infeksi yang tinggi dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan

pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi

imunisasi aktif adalah lebih baik.

 Imunisasi aktif
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah

menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral.

Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang

berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit hepatitis A, terapi yang

dilakukan hanya untuk mengatasi gejala yang ditimbulkan. Contohnya, pemberian

parasetamol untuk penurun panas. Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk
5
menjaga keseimbangan gizi yang cukup. Tidak ada bukti yang baik bahwa

pembatasan lemak memiliki efek menguntungkan pada program penyakit. Telur,

susu dan mentega benar-benar dapat membantu memberikan asupan kalori yang

baik. Minuman mengandung alkohol tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut

karena efek hepatotoksik langsung dari alcohol.3

Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis

A infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis

hepatik akut fatal.4

2. HEPATITIS B

Penyebab penyakit adalah virus Hepatitis B (VHB) yang termasuk famili

Hepadnavirus dan berukuran sangat kecil (42 nm). Virus Hepatitis B merupakan

virus DNA dan sampai saat ini terdapat 8 genotip VHB yang telah teridentifikasi,

yaitu genotip A–H. VHB memiliki 3 jenis morfologi dan mampu mengkode 4 jenis

antigen, yaitu HBsAg, HBeAg, HBcAg, dan HBxAg. Virus Hepatitis B yang

menginfeksi manusia bisa juga menginfeksi simpanse. Virus dari Hepadnavirus

bisa juga ditemukan pada bebek, marmut dan tupai tanah, namun virus tersebut

tidak bisa menginfeksi manusia.1

Manifestasi klinis

Banyak kasus infeksi HBV tidak bergejala, sebagai dibuktikan dengan angka

pengidap petanda serum yang tinggi pada orang yang tidak mempunyai riwayat

hepatitis akut. Episode bergejala akut yang biasa, serupa dengan infeksi HAV dan

hepatitis C (HCV) tetapi mungkin lebih berat dan lebih mungkin mencakup

keterlibatan kulit dan sendi. Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan

ALT, yang mulai naik tepat sebelum perkembangan kelesuan (lethargi), anoreksia
6
dan malaise, sekitar 6-7 minggu sesudah pemajanan. Penyakitnya mungkin

didahului pada beberapa anak dengan prodrok seperti penyakit serum termasuk

atralgia atau lesi kulit, termasuk urtikaria, ruam purpura, macular atau

makulopapular. Akrodermatitis popular, sindrom Gianotti-Crosti, juga dapat

terjadi. Icterus yang terjadi pada 25% individu terinfeksi, biasanya mulai sekitar 8

minggu sesudah pemajanan dan berakhir selama sekitar 4 minggu.2

Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membrana mukosa adalah ikterik, terutama

sclera dan mukosa bawah lidah. Hati biasanya membesar dan nyeri pada palpasi.

Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta, nyeri dapat diperagakan dengan

memukul iga dengan lembut di atas hati dengan tinja menggenggam. Sering ada

splenomegaly dan limfadenopati.2

Diagnosis

pola serologi pada HBV adalah lebih kompleks dari pada untuk HAV dan

berbeda tergantung pada apakah penyakit akut, subklinis atau kronis. HBsAg

adalah pertanda serologis pertama infeksi yang muncul dan terdapat pada semua

orang yang terinfeksi; kenaikannya sangat bertepatan dengan mulainya gejala.

HBeAg sering muncul pada fase akut dan menunjukkan status yang sangat

infeksius. Karena kadar HBsAg turun sebelum akhir gejala, antibody IgM

terhadap antigen core hepatitis B (IgM anti HBcAg) juga diperlukan karena ia

naik awal pasca infeksi dan menetap selama beberapa bulan sebelum diganti

dengan IgG anti-HBcAg, yang menetap sampai beberapa tahun. IgM anti-HBcAg

baisanya tidak ada pada infeksi HBV perinatal. Anti-HBcAg adalah satu pertanda

serologis infeksi HBV akut yang paling berharga karena ia muncul hampir seawal

HBsAg dan terus ada kemudian dalam perjalanan penyakit bila HBsAg telah

7
menghilang. Hanya anti-HBsAg yang ada pada orang-orang yang diimunisasi

dengan vaksin hepatitis B, sedang anti-HBsAg dan anti-HBcAg terdeteksi pada

orang dengan infeksi yang sembuh.2

Pencegahan

Beberapa cara pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah hepatitis B

antara lain 3:
 Pemberian vaksinasi Hepatitis B adalah perlindungan terbaik. Pemberian

vaksinasi secar rutin direkomendasikan untuk semua orang usia 0-18 tahun,

bagi orang-orang dari segala usia yang berada dalam kelompok berisiko

terinfeksi HBV, dan untuk orang yang menginginkan perlindungan dari

hepatitis B.
 Setiap wanita hamil, dia harus dites untuk hepatitis B, bayi yang lahir dari ibu

yang terinfeksi HBV harus diberikan HBIG (hepatitis B immune globulin)

dan vaksin dalam waktu 12 jam lahir.

 Penggunaan kondom lateks dalam berhubungan seksual
 Jangan berbagi peralatan pribadi yang mungkin terkena darah penderita,

seperti pisau cukur, sikat gigi, dan handuk.

 Pertimbangkan risiko jika anda akan membuat tato atau menindik tubuh.

Anda mungkin terinfeksi jika alat atau pewarna tersebut terkontaminasi virus

hepatitis B.
 Jangan mendonorkan darah, organ, atau jaringan jika anda positif memiliki

HBV.
 Jangan menggunakan narkoba suntik
penatalaksanaan
Menurut Wilson (2001), hepatitis B kronis adalah penyakit yang bisa diobati.

Interferon alfa, 5-10juta U tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, memberikan

manfaat jangka panjang dalam minoritas (sampai 33%) dari pasien dengan infeksi

kronis hepatitis B. Pemberian Lamivudine (3TC) juga bisa diberikan. Lamivudine

merupakan antivirus melalui efek penghambatan transkripsi selama siklus

8
replikasi HBV. Pemberian lamivudine 100mg/hari selama 1 tahun dapat menekan

HBV DNA.4

Prognosis

Sembilan puluh persen dari kasus-kasus hepatitis akut B menyelesaikan

dalam waktu 6 bulan, 0,1% adalah fatal karena nekrosis hati akut, dan sampai

10% berkembang pada hepatitis kronis. Dari jumlah tersebut, ≥ 10% akan

mengembangkan sirosis, kanker hati, atau keduanya.4

3. HEPATITIS C

Penyebab penyakit Hepatitis C adalah virus Hepatitis C (VHC) yang termasuk

famili Flaviviridea genus Hepacivirus dan merupakan virus RNA. Setidaknya 6

genotip dan lebih dari 50 subtipe VHC yang berbeda telah ditemukan.1

Manifestasi Klinis

Masa inkubasi VHC berlangsung selama 15 hari sampai 2 bulan. Sebagian

besar (>90%) kasus Hepatitis C akut bersifat asimptomatik. Kejadian Hepatitis

fulminan juga sangat kecil pada infeksi VHC. Walaupun begitu, sebagian kecil

penderita bisa saja mengalami gejala prodromal seperti pada infeksi virus pada

umumnya. Sebagian besar (80%) dari penderita yang mengalami Hepatitis C akut

ini akan berkembang menjadi Hepatitis C kronik yang umumnya juga bersifat

asimptomatik. Sekitar 20-30% dari jumlah ini akan berkembang menjadi

sirosis hati dalam waktu 20-30 tahun. Kerusakan hati ini bersifat progresif

lambat sehingga seringkali penderita yang terinfeksi VHC pada usia lanjut

serngkali tidak mengalami gangguan hati sama sekali seumur hidupnya.1

Diagnosis

9
 Baku emas diagnosis Hepatitis C adalah ditemukannya RNA VHC di serum

penderita. Namun, mengingat mahal dan tidak paktisnya pemeriksaan ini,

pemeriksaan anti-VHC bisa digunakan untuk menapis penderita-penderita yang

dicurigai menderita Hepatitis C. Namun, perlu diingat bahwa sebagian kecil

penderita Hepatitis C, terutama mereka yang mengalami penurunan sistem imun,

tidak akan memiliki antibodi anti- VHC di darahnya. Pemeriksaan RNA VHC

sendiri hanya diindikasikan pada penderita yang positif anti-VHC, penderita

Hepatitis C kronik yang diterapi (untuk memantau respons terapi), dan penderita

dengan gangguan hati kronik dengan anti-VHC negatif yang tidak diketahui

penyebabnya (terutama pada penderita dengan penurunan sistem imun).

Pemeriksaan genotip VHC juga wajib dilakukan pada semua penderita yang akan

menerima terapi antivirus untuk menilai lama pengobatan yang diperlukan dan

kemungkinan respon terhadap terapi.1

Pencegahan

Strategi yang komprehensif untuk mencegah dan mengendalikan hepatitis C

virus (HCV) infeksi dan penyakit terkait HCV : 3

- Pemeriksaan dan pengujian darah, plasma, organ, jaringan, dan air mani donor

- Sterilisasi yang memadai seperti bahan dapat digunakan kembali atau instrumen

bedah gigi

- Pengurangan risiko dan layanan konseling

- pengawasan terhadap jarum dan program pertukaran jarum suntik.

penatalaksanaan

Interferon telah dibuktikan untuk menormalkan tes hati, memperbaiki

peradangan hati dan mengurangi replikasi virus pada hepatitis C kronis dan

10
dianggap sebagai terapi baku untuk hepatitis C kronis. Saat ini, dianjurkan untuk

pasien dengan hepatitis kronis kompensasi C (anti-HCV positif, HCV deteksi

RNA, abnormal ALT tingkat atas sekurang-kurangnya 6 bulan, fibrosis

ditunjukkan oleh biopsi hati). Interferon-alpha diberikan subkutan dengan dosis 3

juta unit 3 kali seminggu selama 24 bulan. Pasien dengan aktivitas ALT dikurangi

atau tingkat HCV RNA dalam bulan pertama pengobatan lebih cenderung

memiliki respon yang berkelanjutan. Sekitar 50% dari pasien merespon interferon

dengan normalisasi ALT pada akhir terapi, tetapi setengahnya bisa kambuh dalam

waktu 6 bulan.3

Terapi kombinasi dengan pegylated interferon dan ribavirin selama 24 atau 48

minggu seharusnya menjadi terapi pilihan bagi pasien yang kambuh setelah

pengobatan interferon. Tingkat kekambuhan kurang dari 20% terjadi pada pasien

kambuh diobati dengan terapi kombinasi selama setahun.3

Transplantasi adalah suatu pilihan bagi pasien dengan sirosis yang nyata

secara klinis pada stadium akhir penyakit hati. Namun, setelah transplantasi, hati

donor hampir selalu menjadi terinfeksi, dan risiko pengembangan menjadi sirosis

muncul kembali.3

Pasien dengan hepatitis C kronis dan infeksi HIV bersamaan mungkin

memiliki program akselerasi penyakit HCV. Oleh karena itu, meskipun tidak ada

terapi HCV secara khusus disetujui untuk pasien koinfeksi dengan HIV, pasien

tersebut harus dipertimbangkan untuk pengobatan. Pemberian kortikosteroid,

ursodiol, thymosin, acyclovir, amantadine, dan rimantadine tidak efektif.3

Prognosis

11
 Hepatitis C memiliki prognosis yang lebih buruk daripada, misalnya, hepatitis

B, karena seperti proporsi tinggi mengembangkan kasus sirosis ─ ≤ 33% dari

pasien yang terinfeksi.4

4. Hepatitis D

Penyebab Hepatitis D adalah virus hepatitis delta (VHD) yang ditemukan

pertama kali pada tahun 1977, berukuran 35-37 nm dan mempunyai antigen

internal yang khas yaitu antigen delta. Virus ini merupakan virus RNA dengan

defek, artinya virus ini tidak mampu bereplikasi secara sempurna tanpa batuan

virus lain, yaitu virus Hepatitis B. Hal ini dikarenakan VHD tidak mampu

mensintesis protein selubungnya sendiri dan bergantung ada protein yang disintesis

VHB, termasuk HBsAg. Maka dari itu, infeksi VHD hanya bisa terjadi pada

penderita yang juga terinfeksi VHB pada saat bersamaan atau sudah terinfeksi

kronik oleh VHB. Genom VHD terdiri dari 1.700 pasangan basa yang merupakan

jumlah pasangan basa terkecil untuk virus pada hewan.1

Manifestasi klinis

Masa inkubasi rata-rata 2-8 minggu. Perjalanan penyakit Hepatitis D

mengikuti perjalanan penyakit Hepatitis B. Artinya, bila Hepatitis B yang

diderita penderita bersifat akut dan lalu sembuh, VHD juga akan hilang

seluruhnya. Namun bila VHD menginfeksi penderita yang sudah menderita

Hepatitis B kronik, maka penderita tersebut juga akan menderita Hepatitis D

kronik. Gejala infeksi Hepatitis D sama persis dengan Hepatitis B, namun

kehadiran virus ini terbukti mempercepat proses fibrosis pada hati, meningkatkan

risiko kanker hati, dan mempercepat dekompensasi pada keadaan sirosis hati.1

12
Diagnosis

Semua penderita Hepatitis B sebaiknya dihimbau untuk menjalani

pemeriksaan Hepatitis D. Pemeriksaan awal dilakukan dengan mencari anti-

HDV di serum. Apabila positif, pemeriksaan dilanjutkan dengan memeriksa

RNA VHD. Penderita yang RNA VHD-nya positif saja yang dianjurkan untuk

menjalani terapi Hepatitis D. Perlu diingat bahwa karena infeksi VHD memiliki

cara penularan yang sama dengan VHB, VHC, dan HIV, maka pemeriksaan untuk

virus- virus ini juga perlu dilakukan.1

Penatalaksanaan

Mengingat infeksi VHD hanya bisa terjadi pada orang dengan Hepatitis B,

maka pencegahan infeksi VHD sama persis dengan pencegahan infeksi VHB.

Imunisasi terhadap VHB telah terbukti efektif menekan prevalensi Hepatitis D

di beberapa daerah di Eropa. 1

Pengobatan sampai saat ini hanya terapi berbasis Interferon yang

terbukti cukup efektif sebagai terapi Hepatitis D. 1

5. Hepatitis E

Penyebab Hepatitis E adalah virus Hepatitis E (VHE), sebuah virus RNA

berbentuk sferis. VHE termasuk dalam family Hepeviridiea genus Hepevirus.

Virus ini awalnya disebut sebagai penyebab enterically transmitted non-A non-B

Hepatitis (ET-NANB). Baru pada tahun 1983 virus ini berhasil diidentifikasi

dan dinamai virus Hepatitis E.1

VHE ditularkan melalui jalur fecal oral. Air minum yang tercemar tinja

merupakan media penularan yang paling umum. Penularan secara perkutan dan

perinatal juga pernah terdokumentasi. Berbagai penelitian terbaru juga

13
menunjukkan kemungkinan transmisi secara zoonotic dari babi, rusa, dan hewan-

hewan pengerat.1

Manifestasi klinis

Masa inkubasi Hepatitis E berkisar antara 15-64 hari, dengan rata-rata masa

inkubasi bervariasi antara 26-42 hari pada KLB yang berbeda. 1

Infeksi Hepatitis E selalu bersifat akut dan gejala infeksi ini bervariasi dari

subklinis sampai fulminan. Kemungkinan Hepatitis fulminan karena infeksi VHE

saat ini tercatat 0,5-3%. Kemungkinan ini terutama meningkat pada ibu hamil di

mana angka kematian mencapai 20%. Gejala yang mungkin muncul pada Hepatitis

E akut tidak berbeda dengan Hepatitis akut lainnya, yaitu lemas, penurunan nafsu

makan, demam, nyeri perut, mual, muntah, dan kuning. Bila dibandingkan dengan

Hepatitis A, Hepatitis E akut cenderung lebih parah secara klinis, dengan risiko

koagulopati dan kolestasis terjadi pada kurang lebih 50% penderita. 1

Masa penularan Hepatitis E yang pasti masih belum diketahui, namun

DNA VHE dapat ditemukan dalam tinja penderita sejak awal penyakit dan bisa

bertahan sampai 1-6 minggu setelah gejala mulai muncul. 1

diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya antibodi terhadap VHE

atau RNA VHE di serum atau feses penderita. Antibodi yang bisa dideteksi saat

ini mencakup IgM, IgG, dan IgA.1

Penatalaksanaan

Sampai saat ini vaksin terhadap VHE masih belum ditemukan,

sehingga pencegahan Hepatitis E lebih ditekankan pada upaya-upaya

14
 peningkatan higiene lingkungan. Tindakan-tindakan yang bisa diambil kurang

lebih serupa dengan pencegahan non-spesifik untuk Hepatitis A.1

Studi pada populasi telah menunjukkan bahwa orang- orang yang pernah

menderita Hepatitis E sebelumnya cenderung tidak terkena lagi pada wabah

berikutnya. Hal ini menunjukkan bahwa kekebalan terhadap Hepatitis E yang

didapat dari infeksi sebelumnya kemungkinan berlaku untuk seumur hidup.1

Pengobatan: tidak spesifik, utamanya meningkatkan daya tahan tubuh (istirahat

dan makan makanan yang bergizi), rawat inap hanya diperlukan bila penderita

tidak dapat makan dan minum serta terjadi dehidrasi berat. 1

6. Diagnosis Serologis Pada Hepatitis Akut 5

Hasil Pemeriksaan
Interpretasi
Anti-HAV IgM HBsAg Anti-HBc
+ - - Infeksi Hepatitis A akut yang baru terjadi
- + - Infeksi Hepatitis B akut dini
Infeksi hepatitis B akut atau kronis/karier
- + + dengan gejala yang tidak ada hubungannya
dengan tipe B
Kemungkinan baru terinfeksi hepatitis B.
bila anti-HBs (+) infeksi hepatitis B
- - + yang lalu atau non-A non-B atau virus lain.
Bila anti-HBs (-) infeksi hepatitis B
akut baru terjadi
- - - Infeksi hepatitis non-A non-B atau virus lain
Hepatitis A baru terjadi dan infeksi hepatitis
+ + +
B kronis. Gambaran yang jarang terjadi.
Table.1

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Direktorat Jenderal PP & Pl Kementerian Kesehatan RI Tahun 2012. Pedoman

Pengendalian Hepatitis Virus. Jakarta. 2012. H.1-34

2. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Ann M. Arvin. Ilmu Kesehatan

anak Nelson. Vol 2. Ed. 15. Jakarta : EGC. 2000. H. 1118-24

3. WHO (World Health Organization), 2010. Available from:

http://www.who.int/topics/hepatitis/
4. Price and Wilson. Patofisiologi: konsep klinis dasar-dasar penyakit, vol.2. Ed.

6, Jakarta : penerbit buku kedokteran EGC. 2009. H.

5. Staf pengajar ilmu kesehatan anak. Buku Kuliah 2 Ilmu Kesehatan Anak.

Jakarta : bagian ilmu kesehatan anak FKUI; 2007. H.526

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : seger
Usia : 48 tahun
Agama : islam
Alamat : krueng itam
B. Anamnesis
Keluhan Umum : BAB Hitam
Riwayat Penyakit Sekarang :

16
 Os rujukan RS nagan raya dengan keluhan BAB hitam sejak 2hari yang

lalu, nyeri ulu hati (+) , nyeri perut kanan atas (+) mual (+) muntah (-),

demam (-) lemas

Riwayat penyakit dahulu :
 Os pernah mengalahi BAB hitam dulu sekali dan juga pernah di

Endoskopi
 Os pernah didiagnosa sakit kuning
 Pernah mengalami kaki bengkak
Riwayat penggunaan obat :
 Penggunaan antibiotik disangkal
 Penggunaan jamu di sangkal
C. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : kompos mentis
Tanda Vital
Tekanan darah : 140/70 mmHg
Nadi : 92 kali/menit, regular
Pernapasan : 22 kali/menit, regular
Suhu : 36,3 0C
D. Status Generalis
Kepala : normochepali, rambut hitam lebat, distribusi rata, tidak

mudah dicabut
Mata : simetris, pupil isokor, sklera ikterik (-), konjungtiva

palpebra inferior tampak kuning, sekret (-)

Telinga: normotia, otorea (+)
Hidung : deviasi (-), sekret(-), mukosa hidung tampak kuning
Tenggorokan : mukosa faring tampak kuning, tonsil T1-T1
Mulut : mukosa bibir basah, mukosa bucal dan palatum

tampak kuning, gigi-geligi normal

Leher : lurus, tidak dijumpai pembengkakan
Thorak : pergerakan dinding dada simetris, tidak terdapat jejas,

retraksi dinding dada (-)

Jantung :
Inspeksi : iktus cordis tidak tampak
Retraksi sela iga
Palpasi : iktus cordis teraba, kuat angkat
Auskultasi : BJ 1 > BJ 2, tidak dijumpai bunyi jantung tambahan
Paru : suara nafas vesikuler, suara nafas tambahan ronkhi (-),

wheezing (-)
Abdomen :
17
 Inspeksi : simetris, kulit tampak kuning, pergerakan peristaltik

tidak tampak, distensi (-)

Palpasi : nyeri tekan (+), hepatomegali (+) 2 jari dibawah arkus

kostae (lobus kanan), konsistensi lunak, tepi rata.

Splenomegali (-)
Auskultasi : suara peristaltic normal
Ekstremitas : lengkap, sianosis (-), udem (-), telapak tangan dan kaki

tampak kuning, akral hangat

Kelenjar getah bening : tidak dijumpai pembesaran kelenjar getah bening

coli, axila dan inguinal

E. Status Neurologis (TIDAK DILAKUKAN)
F. Masalah pada pasien
- BAK gelap seperti teh
- Sklera ikterik
- Mukosa palpebral inferior, bucal, faring, palatum tampak

kuning
- Kulit pada telapak tangan, kaki, kulit sekitar abdomen Tampak

kuning
F. Diagnosis kerja
- hepatitis
G. Tatalaksana awal
- IVFD RL 20 gtt/i
- Inj omeprazol 1amp/12 jam
- Inj ceftriaxon 1gram / 12 jam
- Curcuma 2x1
- Rawat inap

- dianjurkan banyak istirahat

- memakai peralatan makan dan sabun pribadi

G. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah lengkap

WBC 5,1 /ul

RBC 4.010.000 /ul
Hb 8,6 g/dl
HCT 33,4 %
MCV 55,6
PLT 66.000 /ul
SGOT 32,64 /ul
18
 SGPT 24,98 /ul
HbsAg Positif
Albumin 2,6
globulin 3,1

FOLLOW UP
Hari pertama

S: - pasien mengeluh BAK berwarna sangat kuning

- Mual(+) , muntah (-)

- Nyeri perut (+)
- Nafsu makan (+)
- BAB (-)
- Anemia (+)
- Lemas (+)

O : Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : kompos mentis

Vital Sign Nadi : 80 x/i

RR : 24 x/i

T : 36,10 C

TD : 120/80 mmHg

Pemeriksaan Fisik :

a. Kepala : normocephali, rambut hitam lebat, ditribusi merata, tidak mudah

dicabut
b. Mata : sklera ikterik (+), konjungtiva palpebra inf. anemis (-)

19
 c. THTM : telinga (tidak dijumpai kelainan kongenital), hidung (lurus, tidak

terdapat sekret), tenggorokan (mukosa faring tampak kuning), mulut

(mukosa bucal, pallatum tampak kuning)

d. Thoraks : pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-)
e. Paru : BJI > BJ II, tidak ditemukan bunyi jantung tambahan
f. Abdomen : kulit daerah perut tampak kuning, nyeri tekan(-),

hepatomegali (+) 2 jari dibawah arcus costae (lobus kanan), konsistensi

lunak, tepi rata, splenomegali (-), peristaltic meningkat

g. Ekstremitas : lengkap , akral hangat, udem (-), sianosis (-), CRT <2

detik

A : hepatitis

P : IVFD RL 20 gtt/i

- Inj ceftriaxon 1gram / 12 jam

- Inj ranitidine 1amp/ 12jam
- Curcuma 2x1
- Rawat inap
- Dianjurkan tranfusi

- dianjurkan banyak istirahat

- rencana usg

hari ke 2

S: - pasien mengeluh BAK berwarna sangat kuning

- Mual, muntah (-)

- Nyeri perut (+)
- Nafsu makan (+)
- BAB (+)

O : Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : kompos mentis

Vital Sign Nadi : 70 x/i

RR : 20 x/i

T : 36,00 C
20
Pemeriksaan Fisik :

a. Kepala : normocephali, rambut hitam lebat, ditribusi merata, tidak mudah

dicabut
b. Mata : sklera ikterik (+), konjungtiva palpebra inf. anemis (-)
c. THTM : telinga (tidak dijumpai kelainan kongenital), hidung (lurus, tidak

terdapat sekret), tenggorokan (mukosa faring tampak kuning), mulut

(mukosa bucal, pallatum tampak kuning)

d. Thoraks: pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-)
e. Paru : BJI > BJ II, tidak ditemukan bunyi jantung tambahan
f. Abdomen : kulit daerah perut tampak kuning, nyeri tekan(-),

hepatomegali (+) 2 jari dibawah arcus costae (lobus kanan), konsistensi

lunak, tepi rata, splenomegali (-), peristaltic meningkat

g. Ekstremitas : lengkap , akral hangat, udem (-), sianosis (-), CRT <2

detik

A : hepatitis

P::

- aminoleban 1flas /hari

- Inj ceftriaxon 1gram / 12 jam

- Inj ranitidine 1amp/ 12jam
- Curcuma 2x1
- Rawat inap
- Dianjurkan tranfusi

Hari ke 3

S: - pasien mengeluh BAK berwarna sangat kuning

- Mual, muntah (-)

- Nyeri perut (+)
- Nafsu makan (+)
- BAB (+)

O : Keadaan Umum : Baik

21
 Kesadaran : kompos mentis

Vital Sign Nadi : 68 x/i

RR : 18 x/i

T : 36,00 C

TD : 110/80 mmhg

Pemeriksaan Fisik :

a. Kepala : normocephali, rambut hitam lebat, ditribusi merata, tidak mudah

dicabut
b. Mata : sklera ikterik (+), konjungtiva palpebra inf. anemis (-)
c. THTM : telinga (tidak dijumpai kelainan kongenital), hidung (lurus, tidak

terdapat sekret), tenggorokan (mukosa faring tampak kuning), mulut

(mukosa bucal, pallatum tampak kuning)

d. Thoraks : pergerakan dinding dada simetris, retraksi (-)
e. Paru : BJI > BJ II, tidak ditemukan bunyi jantung tambahan
f. Abdomen : kulit daerah perut tampak kuning, nyeri tekan(-), hepatomegali

(+) 2 jari dibawah arcus costae (lobus kanan), konsistensi lunak, tepi rata,

splenomegali (-), peristaltic meningkat

g. Ekstremitas : lengkap , akral hangat, udem (-), sianosis (-), CRT <2

detik

A : hepatitis

P:

- aminoleban 1flas /hari

- Inj ceftriaxon 1gram / 12 jam

- Inj ranitidine 1amp/ 12jam
- Inj furosemid 1amp /8jam
- Inj ondansentron 1amp / 8jam
- Spironolakton 2x25 mg
- Curcuma 2x1
- Rawat inap

22