MAKALAH

OBAT ANALGETIK DAN ANTIIMPLAMANSI

Disusun Oleh :

1. IRMA PUSPITA SARI (1780200049)

2. FIKY EKAWATI (1780200043)
3. RENTIA RAHMALENA (1880200040)
4. ELSA WAHYUNI (1780200030)
5. FEBRIANI SULISTIANINGSIH (1880200016)
6. RIRIN RAPIKA (1880200005)
7. ANDIKA AHMAD (18802000)

Dosen Pembimbing :
Ns. Yesi Oktavianti S. Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BENGKULU
2019

1
BAB I

2
 PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Tekanan darah yang berkepanjangan bisa merusak system kardiovaskular-
jantung dan pembuluh darah.System ini ibarat sebuah pohon.Arteri terbesar
aorta adalah batangnya.Aorta membawa darah dari jantung untuk diangkut oleh
cabang arteri keseluruh tubuh.Dinding arteriol normalnya lentur, tetapi pada
tekanan darah tinggi yang berkepanjangan, dinding terus mengeras dan
kehilangan kelenturannya. Kondisi ini bisa terjadi secara alami seiring
bertambahnya usia. Namun, tekanan darah tinggi mempercepat proses tersebut.
Untuk mengatasi pengerasan dinding ini, jantung memompa lebih keras, dan
seiring waktu, kehilangan kemampuannya untuk mengimbangai tuntutan yang
terus meningkat.(Wade, 2016).
Satu dari sepuluh orang dewasa di dunia memiliki tekanan darah tinggi, atau
istilah medisnya hipertensi. World Health Organization (WHO) menyebut
tekanan darah tinggi sebagai “epidemic yang sangat luas”. Amerika Serikat
menjadi Negara dengan angka hipertensi paling tinggi.Sekitar 25.000 kematian
adan lebih dari 1,5juta serangan jantung dan stroke terjadi setiap tahun.
Meskipun demikian, setelah berhasil dideteksi , biasanya penyakit ini bisa
dikendalikan secara efektif(Wade, 2016).
Setengah dari penderita hipertensi tidak menyadari keberadaan penyakit
tersebut.Banyak diantara mereka yang menyadari tetapi tidak diobati secara
efektif.Tekanan darah tinggi juga tanpa gejala dan dianggap sebagai bom waktu
yang siap meledak dalam tubuh. Mungkin ketika menyadari penyakit ini ,kita
sudah terlambat menyembuhkannya (Wade, 2016).

Istilah hipertensi dan pengukuran tekanan darah sudah lazim dan sangat
dikenal masyarakat.Namun, sungguh menyedihkan karena masih banyak yang
mengabaikan hasil pengukuran tekanan darah. Hipertensi menjadi silent killer
karena sebagian besar kasus,tidak menunjukan gejala apapun hingga suatu hari
hipertensi menjadi stroke dan serangan jantung yang menjadikanpenderita
meninggal. Bahkan sakit kepala yang sering menjadi indikator hipertensi tidak
terjadi pada beberapa orang atau dianggap keluhan ringan yang akan sembuh
dengan sendirinya (Ulfah,2012)
1.2 RUMUSAN MASALAH

3
 1. Apa definisi dari Hipertensi ?
2. Bagaimana etiologi dari Hipertensi?
3. Bagaimana patofisiologi dari Hipertensi?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari Hipertensi ?
5. Apa saja klasifikasi dan komplikasi dari Hipertensi?
6. Bagaimana pencegahan yang dilakukan terhadap penyakit Hipertensi?
7. Bagaimana penatalaksanaanpada penyakit Hipertensi ?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari penyakit Hipertensi?
9. Bagaimana Asuhan Keperawatan terhadap pasien yang menderita Hipertensi?

1.3 TUJUAN
1. Untuk mengetahui definisi dari Hipertensi
2. Untuk mengetahui etiologi dari Hipertensi
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari Hipertensi
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Hipertensi
5. Untuk mengetahui klasifikasi dan komplikasi dari Hipertensi
6. Untuk mengetahui pencegahan yang dilakukan terhadap penyakit Hipertensi
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada penyakit Hipertensi
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari penyakit Hipertensi
9. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan penyakit Hipertensi

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 DEFINISI HIPERTENSI

4
 Tekanan darah adalah jumlah tekanan yang digunakan dalam aliran darah
saat melewati arteri.Ketika berkontraksi, ventrikel kiri pada jantung mendorong
darah keluar dari arteri. Arteri utama kemudian mengembang untuk menerima
darah yang datang. Lapisan otot arteri melawan tekanan ,darah didorong ke luar
menuju pembuluh yang lebih kecil. Tekanan darah adalah tekanan gabungan
dari pemompaan oleh jantung, perlawanan dinding arteri, dan penutupan katup
jantung.Tekanan maksimal arteri berhubungan dengan kontraksi ventrikel kiri
yang disebut dengan tekanan sistolik. Tekanan minimal, yang terjadi saat
jantung berada pada kondisi relaksasi maksimal disebut tekanan diastolic (Wade,
2016) .
Menurut kelompok kami ,hipertensi adalah tekanan darah yang jumlahnya diatas
dari jumlah tekanan darah normal/dapat dikatakan tekanan darah dalam kondisi
tinggi.
2.2 ETIOLOGI HIPERTENSI
Menurut Carlson Wade 2016 dalam bukunya yang berjudul Mengatasi
Hipertensi mungkin salah satunya dari sebab-sebab dasar berikut ini, dikutip
dari your blood pressure oleh American medical association:
1. Penyakit ginjal, pada kasus penyakit ini, dapat disembuhkan tekanan
darah hamper selalu kembali normal. Kondisi yang mempengaruhi
kelenjar adrenal, kedua kelenjar yang berukuran kecil namun sangat
penting ini berlokasi di atas masing-masing ginjal. Penanganan
kondisi ini biasanya mengembalikan tekanan darah ke rentang
normal.
2. Penyempitan aorta di tempat tertentu, kondisi ini adalah kelainan
bawaan yang disebabkan oleh penyempitan bagian aorta (arteri
terbesar tubuh). Jantung harus berkerja lebih keras untuk memompa
darah melewati bagian yang menyempit. Kondisi ini bisa
disembuhkan dan tekanan darah seringkali kembali normal.
3. Kelainan dalam arteri lai, arteri yang biasanya mengalami kelainan
adalah arteri yang menyuplai darah keginjal (arteri renal).kelainan-
kelainan ini seringkali bisa disembuhkan.
4. Gangguan system saraf, gangguanini meliputi infeksi otak
(ensefitalitis) dan tumor otak. Pada kondisi ini juga pengobatan
ditunjukan untuk menghilangkan penyebab.

5
 5. Faktor keturunan, hipertensi dasar lebih umum terjadi padaorang
dengan riwayat kekeluarga tekanan darah tinggi. Jika salah seorang
orang tua anda memiliki penyakit ini, anda atau saudara kandung
anda dapat memiliki 50% peluang akan mengalaminya (biasanya
antara usia 40 dan 60 tahun). Jika kedua orangtua memilikihipertensi
dasar, peluang seorang anak mengalaminya meningkat menjadi 90%

2.3 PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

A.Patofisiologi
Menurut Yusuf (2008), Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan
tahanan perifer. Tubuh mempunyai sistem yang berfungsi mencegahperubahan
tekanan darah secara akut.Sistem tersebut ada yang bereaksi ketikaterjadi
perubahan tekanan darah dan ada juga yang bereaksi ketika terjadiperubahan
tekanan darah secara akut.Sistem tersebut ada yang bereaksi ketikaterjadi
perubahan tekanan darah dan ada yang bereaksi lebih lama. Sistem yangcepat
tersebut antara lain reflek kardiovaskular melalui baroreseptor,
reflekkemorereptor, respon iskemia susunan saraf pusat, dan reflek yang
berasal dariatrium, arteri pulmonalis, dan otot polos. Sistem lain yang kurang
cepatmerespon perubahan tekanan darah melibatkan respon ginjal dengan
perngaturan hormon angiotensin dan vasopresor.
Kejadian hipertensi dimulai dengan adanya arterioklerosis yang merupakan
bentuk dari arterioklerosis (pengerasan arteri). arterioklerosis ditandai oleh
penimbunan lemak yang progresif pada dinding arteri sehingga mengurangi
volume aliran darah ke jantung, karena sel-sel otot arteri tertimbun lemak
kemudian membentuk plak, maka terjadi penyempitan pada arteri dan
penurunan elastisitas arteri sehingga tidak dapat mengatur tekanan darah
kemudian mengakibatkan hipertensi. Kekakuan arteri dan kelambatan aliran
darah menyebabkan beban jantung bertambah berat yang dimanisfestasikan
dalam bentuk hipertiroid ventrikel kiri (HVK) dan gangguan fungsi diastolic
karena gangguan relaksasi ventrikel kiri sehingga mengakibatkan peningkatan
tekanan darah dalam sistem sirkulasi.(Hull, 1996; dalam Bustan 2007).
Berdasarkan uraian patofisiologi hipertensi diatas dapat disimpulkan
bahwa hipertensi dimulai adanya pengerasan arteri.Penimbunan lemak terdapat
pada dinding arteri yang mengakibatkan berkurangnya volume cairan darah ke

6
 jantung.Penimbunan itu membentuk plak yang kemudian terjadi penyempitan
dan penurunan elastisitas arteri sehingga tekanan darah tidak dapat diatur yang
artinya beban jantung bertambah berat dan terjadi gangguan diastolik yang
mengakibatkan peningkatan tekanan darah.
B. Pathway

Genetik + Lingkungan

Resistensi insulin Gangguan system saraf inflamasi

pusat dan system rennin-
angiontensin- aldosteron

Vasokonstriksi Resistensi garam dan air

Peningkatan resistensi Peningkatan volume

perifer darah

Hipertensi

2.4 MANISFETASI KLINIS

Pada pemeriksaan fisik, mungkin tidak dijumpai kelainan apapun selain
tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina,
seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah,
dan pada kasus berat edema pupil (edema pada diskus optikus ) (Brunner
&Suddart, 2015).
Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakkan gejala
sampai bertahun – tahun.Gejala, bila ada, biasanya menunjukkan
adanyakerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai system organ
yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan.Penyakit arteri coroner

7
 dengan angina adalah gejala yang paling menyertai hipertensi.Hipertrofi
ventrikel kiri terjadi sebagai respons peningkatan beban kerja ventrikel saat
dipaksa berkontraksi melawan tekana sistemik yang menigkat.Apabila jantung
tidak mampu lagi menahan peningkatan beban kerja, maka dapat terjadi gagal
jantung kiri (Brunner & Suddart, 2015).
Crowin (2000) dalam Wijaya &Putri (2013), menyebutkan bahwa sebagian
besar gejala klinis timbul :
a. Nyeri kepala saat terjaga, kadang–kadang disertai mual dan muntah
akibat peningkatan tekana intracranial.
b. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi.
c. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf
pusat,
d. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus.
e. Edama dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

2.5 KLASIFIKASI HIPERTENSI

Menurut Kemenkes RI klasifikasi hipertensi sebagai berikut :
Klasifikasi tekanan darah sistolik dan diastolik dibagi menjadi empat
kalasifikasi (Smeltzer, 2012), yaitu :
Tabel 2.1 Kalsifikasi Hipertensi Berdasarkan Tekanan Darah Sistolik Dan
Diastolik
Kategori TD Sistoltik(mmHg) TD Diastoltik(mmHg)
Normal < 120 mmHg < 80 mmHg
Prahipertensi 120 – 139 mmHg 80 – 89 mmHg
Stadium I 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
Stadium II ≥ 160 mmHg ≥ 100 mmHg

Hipertensi juga dapat diklasifikasi berdasarkan tekanan darah orang

dewasa menurut Triyanto (2014), adapun klasikasi tersebut sebagai berikut:
Tabel 2.2 Berdasarkan penyebab
Kategori TD Sistoltik(mmHg) TD Diastoltik(mmHg)
Normal < 130 mmHg < 85 mmHg
Normal Tinggi 130 – 139 mmHg 85 – 89 mmHg

8
 Stadium 1 (ringan) 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
Stadium 2 (sedang) 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg
Stadium 3 (berat) 180 – 209 mmHg 110 – 119 mmHg
Stadium 4 (maligna) ≥ 210 mmHg ≥ 120 mmHg

2.6 KOMPLIKASI
Hipertensi yang tidak ditanggulangi dalam jangka panjang akan
menyebabkan kerusakan arteri didalam tubuh sampai organ yang mendapat suplai
darah dari arteri tersebut. Komplikasi hipertensi dapat terjadi pada organ-organ
tubuh menurut Wijaya & Putri (2013), sebagai berikut :
a. Jantung
Hipertensi dapat menyebab terjadinya gagal jantung dan penyakit jantung
koroner. Pada penderita hipertensi, beban kerja jantung akan meningkat, otot
jantung akan mengendor dan berkurang elastisitasnya, yang disebut
dekompensasi. Akibatnya, jantung tidak lagi mampu memompa sehingga
banyaknya cairang yang tetahan diparu maupun jaringan tubuh lain yang dapat
menyebabkan sesak nafas atau edema. Kondisi ini disebut gagal jantung.
b. Otak
Komplikasi hipertensi pada otak, menimbulkan resiko stroke, apabila tidak
diobati resiko terkena stroke 7 kali lebih besar.
c. Ginjal
Hipertensi juga menyebabkan kerusakan ginjal, hipertensi dapat
menyebabkan kerusakan system penyaringan didalam ginjal akibat lambat laun
ginjal tidak mampu membuang zat-zat yang tidak dibutuhkan tubuh yang masuk
melalui aliran darah dan terjadi penumpukan di dalam tubuh.

d. Mata
Hipertensi dapat mengakibatkan terjadinya retinopati hipertensi dan dapat
menimbulkan kebutaan.

2.7 PENCEGAHAN HIPERTENSI

9
 1. Mengurangi Stress
Stress merupakan bagian dari kehidupan manusia. Setiap orang di dalam
hidupnya dihadapkan pada berbagai masalah baik dari lingkungan sosial, maupun
lingkungan keluarganya. Kemampuan seseorang dalam mengatasi masalah yang
mereka hadapi tidaklah sama. Kemampuan seseorang dalam mengatasi masalah
yang mereka hadapi tidaklah sama. Adanya tuntutan yang melebihi batas
kemampuan individu menyebabkan seseorang merasa tertekan dalam hidupnya.
Stress pada tingkat tertentu merupakan stimulasi yang baik bagi seseorang untuk
berkembang.
Stress dan emosi negative dapat mempengaruhi tubuh dengan berbagai cara
yang sangat nyata. Tekanan mental memicu penurunan aliran darah kejantung
yang memperparah risiko kematian kepada semula orang yang memiliki
penyumbatan arteri. Tekanan darah meningkatkan kebutuhan akan oksigen
karena tekanan darah dan kecepatan detakan jantung meningkat. Diwaktu yang
sama pengerasan arteri menghambatan aliran darah dengan lebih parah. Arteri
coroner dalam jantung pun mengerut yang semakin menurunkan suplai darah ke
jantung.
Tekanan mental juga akan mengakibatkan bagian dalam pembuluh darah
mengalami pengerutan sehingga meningkatkan risiko kematian risiko kematian
tiba-tiba akibat gangguan jantung. Stress mendadak memicu disfungsi
endothelial yaitu kondisi menggambarkan tidak berfungsinya pembuluh arteri
serta kegagalan arteri untuk mengembang. Stress yang berlangsung terus
menerus akan menciptakan kondisi haus dan using dalam tubuh.
2. Berat badan dan hipertensi
Kegemukan merupakan kontribusi penting terhadap terjadinya hipertensi
pada populasi umum.Obesitas menduduki peringkat kelima dalam faktor risiko
masalah kardiovaskular.Obesitas dapat memacu timbulnya penyakit coroner yang
dapat menyebabkan kematian.Kegemukan dan tekanan darah adalah pasangan
yang seiring dan sejalan.Semakin gemuk seseorang semakin tinggi tekanan
darahnya.Semakin besar penurunan berat badannya maka semakin terkendali
tekanan darah mereka. Bisa diartikan bahwa penurunan berat badan adalah
perubahan gaya hidup yang berdampak besar pengaruhnya pada tekanan darah.
3. Gaya hidup aktif dan olahraga

10
 Menjadi sehat dan bugar tidak sama artinya dengan menjadi seorang atlet
atau seorang binaragawan yang memiliki otot berlekuk indah. Aktivitas fisik dapat
memperbaiki kecepatan kerja jantung saat kondisi istirahat kadar kolestrol total ,
kadar LDL serta tekanan sistolik dan diastolic selama 6 minggu.
4. Penurunan kolesterol
Kolestrol merupakan senyawa kimia yang penting untuk menjalankan fungsi
tubuh, seperti pencernaan, pembuatan hormone, pembentukan dinding sel dan
perlindungan ujung-ujung saraf.Kolestrol pada dasarnya dibutuhkan oleh
tubuh.Kolestrol ada disetiap jaringan dalam tubuh. Kolestrol yang sangat tinggi
dapat memblokade arteri ,menyebabkan penyakit jantung, serangan jantung dan
stroke.

2.8 PENATALAKSANAAN
Tujuan tiap program penanganan bagi setiap pasien adalah mencegah
terjadinya morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan
mempertahankan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg.Efektivitas setiap
program ditentukan oleh derajat hipertensi, komplikasi, biaya perawatan dan
kualitas hidup sehubungan dengan terapi (Brunner & Suddart, 2015).
a. Terapi Nonfamakologis
Wijaya & Putri (2013), menjelaskan bahwa penatalaksanaan non
farmakologis terdiri dari berbagai macam cara modifikasi gaya hidup sangat
penting dalam mencegah tekanan darah tinggi. Penatalaksanaan hipertensi
dengan non farmakologis terdiri dari berbagai macam cara modifikasi gaya
hidup untuk menurunkan tekanan darah yaitu :
1) Mempertahankan berat badan ideal
2) Mengatasi obesitas juga dapat dilakukan dengan melakukan diet rendah
kolesterol namun kaya dengan serat dan protein, dan jika berhasil
menurunkan berat badan 2,5 – 5 kg maka tekanan darah diastolik dapat
diturunkan sebanyak 5 mmHg.

2) Kurangi asupan natrium

11
 Radmarsarry (2007) dalam Wijaya & Putri (2013), penguramgan konsumsi
garam menjadi ½ sendok the/hari dapat menurunkan tekanansistolik
sebanyak 5 mmHg dan tekanan diastolic sebanyak 2,5 mmHg.
3) Batasi konsumsi alkohol
Radmarsarry (2007) dalam Wijaya & Putri (2013), konsumsi alcohol harus
dibatasi karena konsumsi alcohol berlebihan dapat meningkatkantekanan
darah.Para peminum berat mempunyai resiko mengalami hipertensi empat
kali lebih besar dari pada mereka yang tidak meminum berakohol.
4) Diet yang mengandung kalium dan kalsium
Kaplan, (2006) dalam Wijaya & Putri (2013), Pertahankan asupan diet
potassium ( >90 mmol (3500 mg)/hari) dengan cara konsumsi diettinggi
buah dan sayur seperti : pisang, alpukat, papaya, jeruk, apelkacang-kangan,
kentang dan diet rendah lemak dengan caramengurangi asupan lemak jenuh
dan lemat total. Sedangkan menurutRadmarsarry (2007) dalam Wijaya &
Putri (2013), kalium dapatmenurunkan tekanan darah dengan meningkatkan
jumlah natrium yangterbuang bersama urin.Dengan mengonsumsi buah-
buahan sebanyak 35 kali dalam sehari, seseorang bisa mencapai asupan
potassium yamg cukup.
5) Menghindari merokok
Dalimartha (2008) dalam Wijaya& Putri (2013), merokok memang tidak
berhubungan secara langsung dengan timbulnya hipertensi, tetapimerokok
dapat menimbulkan resiko komplikasi pada pasien hipertensiseperti penyakit
jantung dan stroke, maka perlu dihindari rokok karenamemperberat
hipertensi.
6) Penurunan Stress
Sheps (2005) dalam Wijaya & Putri ( 2013), stress memang tidak
menyebabkan hipertensi yang menetap namun jika episode stresssering
terjadi dapat menyebabkan kenaikan sementara yang sangattinggi.
7) Terapi pijat
Dalimartha (2008) dalam Wijaya & Putri (2013), pada prinsipnya pijat yang
dikukan pada penderita hipertensi adalah untuk memperlancaraliran energy
dalam tubuh sehingga gangguan hipertensi dankomplikasinya dapat
diminalisir, ketika semua jalur energi tidakterhalang oleh ketegangan otot
dan hambatan lain maka risikohipertensi dapat ditekan.

12
 b. Terapi Farmakologis
Penatalaksanaan farmakologis menurut Saferi & Mariza (2013) merupakan
penanganan menggunakan obat-obatan, antara lain :
1) Diuretik (Hidroklorotiazid)
Diuretik bekerja dengan cara megeluarkan cairan berlebih dalam tubuh
sehingga daya pompa jantung menjadi lebih ringan.
2) Penghambat simpatetik (Metildopa, Klonidin dan Reserpin)
Obat-obatan jenis penghambat simpatetik berfungsi untuk menghambat
aktifitas saraf simpatis.
3) Betabloker (Metoprolol, propanolol dan atenolol)
Fungsi dari obat jenis betabloker adalah untuk menurunkan daya pompa
jantung, dengan kontraindikasi pada penderita yang mengalamigangguan
pernafasan seperti asma bronkhial.
4) Vasodilator (Prasosin, Hidralisin)
Vasodilator bekerja secara langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi
otot polos pembuluh darah.
5) Angiotensin Converting Enzyme (ACE) inhibitor (Captopril)
Fungsi utama adalah untuk menghambat pembentukan zat angiotensin II
dengan efek samping penderita hipertensi akan mengalami batukkering,
pusing, sakit kepala dan lemas.
6) Penghambat angiotensin II (Valsartan)
Daya pompa jantung akan lebih ringan ketika jenis obat-obat penghambat
reseptor angiotensin II diberikan karena akan menghalangipenempelan zat
angiotensin II pada resptor.
7) Angiotensin kalsium (Diltiasem dan Verapamil)
Kontraksi jantung (kontraktilitas) akan terhambat.

2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Hemoglobin / hematokrit : mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap
volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor
resikoseperti hipokoagulabilitas, anemia.
b. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.

13
c. Glukosa : Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi)
dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin
(meningkatkanhipertensi).
d. Kalium serum : hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosterone
utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.
e. Kalsium serum : peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan
hipertensi.
f. Kolesterol dan trigeliserida serum : peningkatan kadar dapat
mengindikasikan pencetus untuk/adanya pembentukan plak
ateromatosa(efek kardiofaskuler)
g. Pemeriksaan tiroid : hipertiroidisme dapat mengakibatkan vasikonstriksi
dan hipertensi.
h. Kadar aldosteron urin dan serum : untuk menguji aldosteronisme
primer(penyebab).
i. Urinalisa : darah, protein dan glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal
dan atau adanya diabetes.
j. VMA urin (metabolit katekolamin) : kenaikan dapat mengindikasikan
adanya feokomositoma (penyebab); VMA urin 24 jam dapat
digunakanuntuk pengkajian feokromositoma bila hipertensi hilang timbul.
k. Asam urat: hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor resiko
b. terjadinya hipertensi.
a. Steroid urin : kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme,
feokromositoma atau disfungsi ptuitari, sindrom Cushing’s; kadar renin
dapat juga meningkat.
b. IVP : dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi, seperti penyakit
parenkim ginjal, batu ginjal dan ureter.
c. Foto dada : dapat menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub;
deposit pada dan/ EKG atau takik aorta; perbesaran jantung.
1. CT scan : mengkaji tumor serebral, CSV, ensevalopati, atau
feokromositoma.
d. EKG: dapat menunjukkan perbesaran jantung, pola regangan, gangguan
konduksi. Catatan : Luas, peninggian gelombang P adalah salah satu
tandadini penyakit jantung hipertensi (Anonim, 2013)
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
14
 DATA KLIEN
A.Data Umum
Nama Inisial klien
Umur
Alamat
Agama
Tanggal masuk RS
.No Rekam Medis
Bangsal/ruangan
Pengkajian

B. Data Umum Penanggung jawab

Nama Penagnggung jawab
Umur
Alamat
Agama
Pekerjaan
Hubungan

C. Pengkajian Sekunder
a. Keluhan utama
Pasien mengeluh sakit pada daerah kepala hingga leher dengan skala nyeri 8
b. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang kerumah sakit dengan keluhan nyeri pada kepala bagian atas
dari kepala hingga leher, tampak pucat dan lemas karena pasien sudah 2 hari
tidak makan, kepala pusing, sudah dari tanggal 27 oktober 2019, sebelumnya
pasien sudah memeriksakan diri dipuskesmas terdekat dan di rujuk kembali
kerumah sakit Dr. M.yunus Kota Bengkulu
c. Riwayat kesehatan dahulu
Pasien mengatakan sebelumnya tidak pernah DM dan jantung, pasien hanya
menderita tekanan darah sejak 2 tahun yang lalu, pasien jarang minum obat
hanya mengkonsumsi minuman seperti rebusan daun alpukat sehari 3 kali
d. Riwayat kesehatan keluarga
Pasien mengatakan keluarganya tidak ada yang menderita penyakit DM,
jantung apa lagi hipertensi

b.Pemeriksaan Fisik

15
a) Kepala
Bentuk kepala simetris, rambut hitam lurus kulit kepala bersih tidak terdapat
ketombe
b) Mata
Simetris, sclera tidak ada ikterik, konjungtiva tidak anemis pupil baik tidak
dijumpai edema
c) Mulut dan Gigi
Mulut bersih, gigi bewarna gak kekuingan, tidak ada lesi, dan tidaak ada
sariawan
d) Telinga
Pendengaran baik serumen ada dalam batas normal tidak ada dijumpai
adanya peradangan dan pendarahan
e) Dada dan Paru
I : Simetris kiri dan kanan
Pa : Pengembangan paru simetris kiri dan kanan
Pe : Suara redup
Au : Vesikuler
f) Jantung
I : Tidak tampak sianosis IC tidak tampak
Pa : IC teraba di intercostal ke- 5
Pe : Konfigurasi jantung dalam batas normal
Au : Tidak terdengar bunyi jantung tambahan
g) Abdomen
I : Tidak terdapat lesi, warna kulit merata, perut rata kiri dan kanan
Pa : Tidak terdapat nyeri tekan
Pe : Tympani
Au : Bising usus 10 x/menit
h) Ekstrimitas atas dan bawah
Look : Tidak terdapat lesi, tidak ada edema warna kulit kecoklatan
Capilarry Refiil : < 2 detik
Feed : Tidak terasa nyeri tekan
Move : Tidak terasa nyeri gerak, kekuatan otot tangan kanan dan tanggan
kiri 5/5
i) Nutrisi dan Cairan
Pasien mengatakan sudah 2 hari tidak nafsu makan, mual dan muntah ketika
makan, pasien hanya makan 2 sendok bubur, minum air gelas 3 gelas per-
hari, diberi intravena dengan cairan ringer laktat 20 tpm, turgor kulit normal,
dan bibir tidak kekeringan
j) Aktivitas dan Latihan
Pasien mengatakan pusing setiap bangun tidur
Breathing Dressing Toiletting Transfeling
Mandiri Mandiri Mandiri Mandiri

k) Hiegine dan Integritas Kulit

16
 Pasien mandi 1 x sehari, sebelum masuk RS klien dibantu keluarga ganti
pakaian dll
l) Konsep Diri
- Body Image
Pasien mengatakan tidak menyukai body yang lemah
m) Harga Diri
Pasien mengatakan tidak merasa malu dengan keadaannya
n) Identitas Diri
Pasien mengatakan dia adalah wanita berusia 45 tahun
o) Peran
Pasien mengatakan dia adalah seorang ibu rumah tangga dan istri yang ideal
berharap segera sembuh
p) Therapy
Infus RL : 20 gtt/i
Furosemide : 1 amp/12 jam
Amlodepine : 2 x 10 mg
Dulculax syrp :3x1
Cotrimoxazole : 3x4 80 mg
B.Laxadine : 3x1
Ludios : 2x1
Sohobion : 2x1

3.3 ANALISA DATA

17
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
1. DS: Stress Nyeri akut B.d agen
 Pasien pencedera fisiologis d.d
mengatakan tekanan darah
kepala pusing, Hipertensi meningkat
dan leher terasa
tegang
Penyumbatan
DO: pembuluh darah
 Pasien tampak
meringis
kesakitan, kondisi Nyeri Kepala
badan lemah.
 pasien tampak
lemah, pasien
tampak pucat,
 TD : 170/100
mmHg
 Pols : 90 x/i
 RR : 22 x/i
 Temp : 370C
 P: Jika
melakukan
kegiatan yang
berat
 Q: seperti
tertusuk
 R: di seluruh
bagian kepala
 S: skala nyeri 6
 T: 10 menit sekali

2. DS: Stress
 Pasien
mengatakan tidak Risiko defisit nutrisi B.d
selera makan Hipertensi faktofisiologis
DO:
 pasien tampak
lemah, pasien Penyumbatan
tampak pucat, pembuluh darah
 TD : 170/100
mmHg
 Pols : 90 x/i Nyeri Kepala
 RR : 22 x/i
 BB:65kg Tidak Selera
 TD:178 cm makan
Temp : 370C

18
 3. DS: Kelelahan Resiko perpusi miokard
 pasien tidak efektif b.d
mengatakan hipertensi
merasa pusing Hipertensi
DO:
 pasien tampak
lemah, pasien Penyumbatan
tampak pucat, pembuluh darah
 TD : 170/100
mmHg
 Pols : 90 x/i Hambatan
 RR : 22 x/i fsik
Temp : 370C
Resiko perpusi
miokard

3.4 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut B.d agen pencedera fisiologis d.d tekanan darah meningkat
2. Risiko defisit nutrisi B.d faktofisiologis
3. Resiko perpusi miokard tidak efektif b.d hipertensi

3.1.1 INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA Kriteria hasil Intervensi

1. Nyeri akut Nyeri Akut Intervensi Utama
B.d agen Luaran Utama Manajemen Nyeri
pencedera Tingkat Nyeri O:
fisiologis d.d Ekspektasi Menurun 1. Identifikasi
tekanan darah dengan Kriteria Hasil Lokasi,
meningkat : Karakteristik,
1. Keluhan Durasi,
Nyeri Frekuensi,
Menurun kualitas ,
2. Anoreksia intensitas
Menurun Nyeri
2. Identifikasi

19
 skala nyeri
3. Identifikasi
faktor yang
memperberat
dan
memperingan
nyeri
4. Identifikasi
pengetahuan
dan keyakinan
tentang nyeri
5. Monitor efek
samping
penggunaan
analgetik
T:
1. Berikan teknik
nonfarmakolo
gis untuk
mengurangi n
rasa nyaman
2. Kontrol
lingkungan
yang
mempererat
rasa nyeri
3. Fasilitasi
istirahat dan
tidur
E;
1. Jelaskan
penyebab,
periode, dan
pemicu nyeri
2. Jelaskan
strategi
meredakan
nyeri
3. Anjurkan
monitor nyeri
skala nyeri
4. Anjurkan
menggunakan
analgetik
secara tepat
5. Ajarkan teknik
nonfarmakolo
gis untuk
mengurangi
rasa nyeri

20
 K:
1. Kolaborasi
pemberian
analgetik
2. Risiko defisit Resiko defisit nutrisi Intervensi Utama
nutrisi B.d Luaran Utama Manajemen Nutrisi
faktofisiologis Status Nutrisi O:
Ekspektasi membaik 1. Identifikasi
dengan status nutrisi
kriteria hasil : 2. Identifikasi
1. Porsi makan alergi dan
yang intoleransi
meningkat makanan
2. Nafsu makan 3. Identifikasi
membaik makanan yang
disukai
4. Identifikasi
kebutuhan
kalori dan
nutrient
5. Monitor
asupan
makanan
6. Monitor berat
badan
T:
1. Berikan
suplemen
makanan
E:
1. Anjarkan
posisi duduk
K:
1. Kolabprasi
dengan ahli
gizi untuk
menentukan
jumlah kalori
dan jenis
nutrient yang
dibutuhkan

3. Resiko Resiko perpusi Intervensi Utama

perpusi miokard tidak efektif Manajemen Aritmia
miokard tidak Luaran utama O:
efektif b.d Perfusi Miokard 1. Periksa onset
hipertensi Ekspektasi dan pemicu
Meningkat dengan aritmia
Kriteria Hasil : 2. Identifikasi
1. Tekanan Darah aritmia

21
 Membaik 3. Monitor durasi
aritmia
4. Monitor
keluhan nyeri
dada
T:
1. Berikan
Lingkungan
yang tenang
2. Pasang
monitor
jantung
3. Rekam EKG
12 sadapan
K:
1. Kolaborasi
pemberian
antlanritmia,
jika perlu

3.13 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

No. Diagnosa Keperawatan Implementasi Keperawatan
1 Nyeri akut B.d agen pencedera Manajemen Nyeri
fisiologis d.d tekanan darah O :
meningkat 6. Mengidentifikasi Lokasi,
Karakteristik, Durasi,
Frekuensi, kualitas ,
intensitas Nyeri
7. Mengidentifikasi skala
nyeri
8. Mengidentifikasi faktor
yang memperberat dan
memperingan nyeri
9. Mengidentifikasi
pengetahuan dan keyakinan
tentang nyeri
10. Memoonitor efek samping
penggunaan analgetik
T:
4. Memberikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi n rasa nyaman
5. Mengkontrol lingkungan
yang mempererat rasa nyeri
6. Memfasilitasi istirahat dan
tidur
E:

22
 6. Menjelaskan penyebab,
periode, dan pemicu nyeri
7. Menjelaskan strategi
meredakan nyeri
8. Menganjurkan monitor
nyeri skala nyeri
9. Menganjurkan
menggunakan analgetik
secara tepat
10. Mengajarkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
K:
Berkolaborasi pemberian analgetik
2 Risiko defisit nutrisi B.d Manajemen Nutrisi
faktofisiologis O:
1. Mengidentifikasi status
nutrisi
2. Mengidentifikasi alergi dan
intoleransi makanan
3. Mengidentifikasi makanan
yang disukai
4. Mengidentifikasi kebutuhan
kalori dan nutrient
5. Memonitor asupan
makanan
6. Memonitor berat badan
T:
1. Memberikan suplemen
makanan
E:
1. Menganjarkan posisi
duduk
K:
1. Berkolabprasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis nutrient
yang dibutuhkan

3 Resiko perpusi miokard tidak efektif Manajemen Aritmia

b.d hipertensi O:
1. Memperiksa onset dan
pemicu aritmia
2. Mengidentifikasi
aritmia
3. Memoonitor durasi
aritmia
4. Memonitor keluhan

23
 nyeri dada
T:
1. Membeerikan
Lingkungan yang
tenang
2. Mempasang monitor
jantung
3. Berikan EKG 12
sadapan
K:
1. Berkolaborasi pemberian
antlanritmia, jika perlu

3.14.EVALUASI KEPERAWATAN
No Diagonosa Keperawatan Evaluasi Keperawatan
1 Nyeri akut B.d agen pencedera fisiologis d.d S : Pasien
tekanan darah meningkat
mengatakan nyeri nya
sudah berkurang
O : Pasien terlihat
lebih tenang
A : Masalah teratasi
sebagian
P : Lanjutkan
intervensi dan
pemberian teknik
relaksasi nafas dalam

2 Risiko defisit nutrisi B.d faktofisiologis S : Pasien

mengatakan
perasaannya lebih
baik
O:
TD : 166/75 MMHG
N : 82x/m
S : 37 C
RR : 20 x/m

24
 Pasien mengikuti
semua instrukksi
Paisen terlihat lebih
senang
A : Masalah Teratasi
P : Lanjutkan
Intervensi dengan
pemberian obat
Amlodepine
3 Resiko perpusi miokard tidak efektif b.d S : Pasien
hipertensi
mengatakan nyeri
dikepala berkurang
O:
TD : 166/75 MMHG
N : 82 x/m
S : 37 C
RR : 20 x/ m
Kesadaran
Composmentis
A : Masalah terasi
P : intervensi
dihentian

BAB III

25
 PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hipertensi dasar adalah peningkatan tekanan darah secara tetap
khususnya, tekanan diastoltik yang apapun.Penyebab terjadinya Hipertensi
adalahpenyakit ginjal, penyempitan aorta kelainan dalam arteri gangguan system
saraf, faktor keturunan.Hipertensi dapat dicegah dengan melakukan olahraga
,menjanga pola makan sehat, tidur yang cukup, tidak merokok atau meminum
alcohol dan bergaya hidup sehat. Dalam makalah ini kami membahas beberapa
diagnosis nyeri akut b.d agens cedra kimiawi, ketidakseibangan nutrisis kurang
dari kebutuhan tubuh b.d asupan diet kurang, resiko cedra b.d hambatan fisik.

3.2 Saran
Untuk menghindari penyakt Hipertensi kita harus menjaga kesehatan kita
dengan melakukan kegiatan kegiatan yang positif bagi kesehatan kita.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2013. Penyakit Hipertensi Dan Cara Penanganannya. Diakses juni 2019
Dari https://health.detik.com/berita-
detikhealth.ac/3503396/penanganahipertensi6789sebut-kasus-hipertensi-di-
indonesia-terus-089/unfiles/sehat.html
Brunner & Suddarth. 2015. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12. Jakarta : ECG.
Bustan, M.N. 2007. Epidemologi Penyakit Tidak Menular. Cetakan 2. Jakarta:
Rineka Cipta
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika
Nurrahmani, Ulfa.2012.STOP HIPERTESI.Yogyakarta.Familia

26
Smeltzer, S. C. And Bare, B. G. 2012.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Sudart Edisi 8. Jakarta: EGC
Wade,Carlson.2016.MENGATASI HIPERTENSI.Bandung. NUANSA CENDIKIA
Wijaya, Andra S &Putri, Yesi M. 2013. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta:
Nuha Medika
Wijaya, Andra Saferi & Yessie Mariza Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah.
Yogyakarta : Nuha Medika

27