Referat

REGURGITASI AORTA

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Pada Bagian/SMF Kardiologi Fakultas Kedokteran Unsyiah/
RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

Disusun oleh:
PUTRI NURRIZKY
1807101030045

Pembimbing:
dr. M. Ridwan, MApp Sc, Sp.JP(K)-FIHA

BAGIAN/ SMF KARDIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RSUD Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2019
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, kasih sayang
dan karunia kepada Penulis sehingga dapat menyelesaikan referat yang berjudul
“Regurgitasi Aorta”. Referat ini disusun sebagai salah satu tugas menjalani
kepaniteraan klinik senior pada Bagian/SMF Kardiologi, Fakultas Kedokteran
Universitas Syiah Kuala/ RSUD dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Selama penyelesaian referat ini penulis mendapatkan bantuan, bimbingan,
pengarahan, dan bantuan dari banyak pihak. Oleh karena itu penulis ingin
menyampaikan terima kasih kepada dr. M. Ridwan, MApp Sc, Sp.JP(K)-FIHA
yang telah banyak meluangkan waktu untuk memberikan arahan dan bimbingan
kepada penulis dalam menyelesaikan referat ini. Penulis juga mengucapkan terima
kasih kepada keluarga, sahabat dan rekan-rekan yang telah memberikan motivasi
dan doa dalam menyelesaikan referat ini. Penulis menyadari bahwa masih banyak
kekurangan dalam referat ini. Untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan
saran yang konstruktif dari pembaca sekalian demi kesempurnaan referat ini.
Harapan penulis semoga referat ini dapat bermanfaat bagi perkembangan ilmu
pengetahuan umumnya dan profesi kedokteran khususnya. Semoga Allah selalu
memberikan Rahmat dan Hikmah-Nya kepada kita semua.

Banda Aceh, 26 November 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...................................................................................... ii

DAFTAR ISI ..................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 3
2.1. Definisi ............................................................................................ 3
2.2. Epidemiologi ................................................................................... 3
2.3. Etiologi ............................................................................................ 4
2.4. Patofisiologi .................................................................................... 6
2.5. Manifestasi Klinik ........................................................................... 7
2.6. Diagnosis ......................................................................................... 8
2.7. Pemeriksaan Penunjang ................................................................... 10
2.8. Tatalaksana ...................................................................................... 11
2.9. Komplikasi ...................................................................................... 13
2.10. Prognosis ......................................................................................... 14
BAB III KESIMPULAN .................................................................................. 15
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 16

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

I. Latar Belakang
Jantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh karena berfungsi
mengantarkan oksigen, nutrisi, dan substansi lain ke jaringan dan membuang sisa
metabolisme seluler. Jantung terdiri dari beberapa ruang yang dibatasi oleh katup,
diantaranya adalah katup atrioventricular (mitral dan tricuspid) dan katup
semilunar. Katup jantung berfungsi untuk mencegah aliran darah kembali ke ruang
jantung. Penyakit katup jantung terjadi ketika katup tidak berfungsi secara normal.
Kelainan katup dapat berupa stenosis yaitu katup tidak membuka dengan sempurna
dan regurgitasi atau insufisiensi yaitu katup tidak menutup dengan sempurna.
Regurgitasi aorta dapat terjadi bila aliran darah selama fase diastole kembali
dari aorta ke ventrikel kiri. Regurgitasi aorta dapat terjadi karena kelainan
kongenital atau didapat seperti demam rematik, endocarditis infektif, penyakit
katup aorta degenerative, maupun trauma.
Selama fase sistolik, tekanan ventrikular meningkat menyebabkan katup
semilunar (aorta dan pulmonar) terbuka. Saat ventrikel mengeluarkan darah, maka
tekanan intraventrikular menurun dan katup semilunar tertutup sehingga mencegah
aliran balik ke dalam ventrikel. Pasien yang mengalami penyakit valvular
mengalami aliran balik atau regurgitasi darah melalui katup yang tidak kompeten,
sehingga menyebabkan suara murmur ketika sedang dilakukan auskultasi.
. Regurgitasi aorta biasanya disertai dengan kelainan jantung lain, seperti
VSD tipe membrane, kelainan katup aorta subvalvular, displasia daun katup tanpa
fusi komisura, dan hilangnya 2 atau 3 daun katup aorta. Regurgitasi aorta
disebabkan karena lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,
sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan selama
diastole dan mengakibatkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Penyakit
jantung rematik merupakan penyebab tersering terjadinya regurgitasi aorta di
seluruh dunia, paling banyak terjadi pada usia 40-60 tahun dan menyerang lebih
banyak laki-laki daripada perempuan.
Berdasarkan studi Framingham, didapatkan bahwa tingkat keparahan
regurgitasi aorta terjadi 13% pada laki-laki dan 8,5% pada wanita. Selain itu juga

1
bisa disebakan oleh endokarditis, kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan
pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau robekan aorta asenden.
Penderita regurgitasi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa berat, nafsu
makan berkurang, muntah dan sesak saat beraktivitas.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Regurgitasi katup aorta adalah kebocoran pada katup aorta yang terjadi
setiap kali ventrikel mengalami relaksasi. Regurgitasi terjadi karena adanya
inkompetensi katup aorta sehingga sebagian dari volume curah jantung dari
aorta mengalir kembali ke ruang ventrikel selama diastol.
Gambar 1. Aorta regurgitasi

2.2 EPIDEMIOLOGI
Regurgitasi aorta mengenai sekitar 5:10.000 populasi. Insidens lebih tinggi
pada pria terutama pada yang berumur 40-60 tahun. Regurgitasi aorta biasanya
disertai dengan kelainan jantung lain, seperti VSD tipe membran (konoventrikuler
atau tipe konal septal (infundibuloventrikuler), kelainan katup aorta subvalvular,
displasia daun katup tanpa fusi komisura, dan hilangnya 2 atau 3 daun katup aorta.
Resiko terjadinya kematian prematur, komplikasi, dan kebutuhan akan pengobatan
karena penyakit jantung kongenital sedikitnya 50% dari populasi penderita.
Pada 2/3 pasien dengan regurgitasi aorta, penyebabnya adalah demam
reumatik yang menimbulkan penebalan, deformitas, dan pemendekan daun katup

3
aorta. Hal ini mengakibatkan pembukaan pada sistole dan penutupan saat diastole
menjadi tidak sempurna.

2.3 ETIOLOGI
Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam
kelainan artifisial yaitu:
1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:
a. Penyakit kolagen
Dengan penuaan, protein kolagen pada klep dihancurkan dan kalsium
mengendap pada klep sehingga menyebabkan luka parut dan penebalan.
b. Aortitis sifilitika
Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab aortitis, biasanya terjadi selama
fase kedua infeksi sifilis, memicu proses peradangan kronis. Hal ini menyebabkan
kelemahan aorta dan destruksi komponen muscular dan elastic dinding aorta, serta
dilatasi aneurisma, paling sering pada aorta asenden.
c. Diseksi aorta
Diseksi aorta merupakan kelainan yang membahayakan dan menyebabkan
kematian mendadak. Robekan pada tunika intima aorta memungkinkan aorta
mengalami diseksi atau tercarik pada lapisan subintima. Proses ini dapat diawali
oleh pendarahan spontan pada satu area dinding aorta diikuti oleh robekan tunika
intima, atau robekan dapat disebabkan tenaga regangan dari dalam lumen aorta.

2. Penyakit katup artifisial

a. Penyakit jantung reumatik
Penyakit jantung rematik ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan
permanen dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-
katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai
dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri kelas A Beta-hemoliticus
streptococcus.

4
b. Endokarditis bakterialis
Endokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan dalam
jantung (endokardium) atau katup jantung. Infeksi ini dapat merusak atau
menghancurkan katup jantung.
c. Aorta artificial congenital
Merupakan kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya
kelainan katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan,
menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.
d. Ventricular septal defect (VSD)
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah
gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat
kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel. VSD terjadi pada 1,5 – 3,5
dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan
4 jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan
muscular (20%) dari septum.
e. Ruptur traumatik
Ruptur traumatik aorta adalah kondisi dimana aorta sebagai arteri terbesar
mengalami ruptur. Kondisi ini sangat fatal karena pendarahan yang banyak
dihasilkan dari ruptur tersebut.
f. Aortic left ventricular tunnel
Merupakan kelainan jantung bawaan antara aorta dan ventrikel kiri.
Biasanya penatalaksanaannya adalah dengan prosedur pembedahan kemudian
dilanjutkan dengan transkateter perkutan.

3. Genetik
a. Sindrom marfan
Terdapat kelainan genetik jaringan ikat yang mungkin dominan autosomal,
namun tidak terekspresi secara sempurna. Perjalanan alami abnormalitas jaringan
ikat bervariasi begitu pula manifestasi fenotipik.

5
4. Mikroorganisme
Mikroorganisme yang dapat menyebabkan regurgitasi aorta adalah bakteri
(streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stapilokokus), fungi, riketsia dan
streptokokus vidans. Mikroorganisme tersebut menginvasi katup dan permukaan
endotel jantung sehingga menyebabkan rematik endokarditis. Kemudian terjadi
fenomena reaksi sensitivitas seperti pembengkakan, fibrosis dan perforasi daun
katup. Kemudian terjadi peningkatan pembentukan modul dan jaringan parut,
penebalan progresif dan pengerutan bilah-bilah katup yang menyebabkan
kerusakan bilah katup sehingga penutupan/kekakuan katup aorta tidak sempurna
dan terjadi regurgitasi aorta.

5. Hipertrofi ventrikel
Ada beberapa penyebab yang dapat mengarah pada hipertrofi ventrikel yaitu
bentuk ventrikel yang mengalami pembesaran dan dilatasi sebagai bagian dari
kompensasi jantung terhadap penyakit ini. Hal tersebut mengakibatkan kemampuan
otot papilaris untuk mendekatkan daun-daun katup pada waktu katup menutup
berkurang. Semakin lama apabila keadaan ini terus berlanjut maka akan
memperlebar lubang pada katup aorta dan mempersulit penutupan katup aorta.
Serangkaian kejadian ini akan membuat jantung mengalami regurgitasi aorta.
Infark miokard akut rupture otot papilaris yang disebabkan oleh infark miokard akut
mengakibabkan penutupan atau kekakuan katup aorta sehingga penutupan katup
aorta tidak sempurna.

2.4 PATOFISIOLOGI
Regurgitasi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk
bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta
dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari
aorta ke ventrikel kiri.
Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau
penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau
sobekan aorta asenden.
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam
aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga
6
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal
diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri
kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini,
demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa
darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler
berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri
perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun
drastis.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan
kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat regurgitasi sebelumnya.
Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap regurgitasi
aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa
timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

2.5 MANIFESTASI KLINIK

Kebanyakan pasien yang menderita regurgitasi aorta datang dengan
keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat pasien
berbaring ke sisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi
sekuncup besar setelah diastolik yang panjang. Pada penderita regurgitasi aorta
kronik bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk dispnea waktu beraktifitas,
ortopnea, paroksismal nocturnal dispnea, edema paru dan kelelahan. Angina
cenderung timbul waktu beristirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama
menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan denyut arteri karotis yang cepat dan
perbedaan tekanan darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan
pulsus bisferiens. Jika regurgitasi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri
perifer. Jika gagal jantung berat, tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan
tekanan diastolik pada ventrikel kiri. Jantung bisa berukuran normal bila regurgitasi
aorta kronik ringan atau jika regurgitasinya akut. Pada pasien dengan regurgitasi
sedang atau berat, jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke
inferolateral dan bersifat hiperdinamik. Bunyi jantung pertama menurun
intensitasnya terutama jika interval PR memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa

7
terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi tiba-tiba dari aorta.
Sekunder dari regurgitasi bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri, bising
sistolik di apeks, bising austin flint (diastolic rumble) di apeks dan bising sistolik
trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas
terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan
penekanan yang cukup dan pasien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika terdapat
penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengar di sternum kanan. Bising
diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katup itu terbuka, timbul lubang
karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada regurgitasi aorta akut.
Biasanya bunyi melemah oleh karena penutupan dini katup mitral. Irama derap
ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel
kiri. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun
katup anterior dari katup mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.
Tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan aorta regurgitasi adalah
sebagai berikut:
1. Rasa lelah
2. Dyspnea saat aktivitas
3. Palpitasi
4. Angina dengan hipertropi ventrikel kiri
5. Temuan hemodinamik:
- Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat
- Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan
tekanan diastolik
- Tekanan diastolik rendah
6. Auskultasi: Bising diastolic, bising austinflint yang khas, Sistolic Ejection Click
disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.

2.6 DIAGNOSIS
1. Regurgitasi Aorta Akut
Regurgitasi aorta akut biasanya timbul segera mendadak dan banyak,
sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala
sesak nafas yang berat akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tiba-

8
tiba. Dengan demikian beratnya gagal jantung peninggian tekanan artifisial
semakin melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis. Pemeriksaan
elektrokardiografi dan foto rongen bisa normal karena belum cukup waktu untuk
terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada ekokardografi terlihat kelebihan
volume ventrikel kiri, penutupan artifisial katup mitral dan kadang endokarditis
bakterial dapat diagnosis dengan katup vegetasi.
2. Regurgitasi Aorta Kronik
Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti jantung reumatik, sehingga
artificial kardiovaskuler dapat melakukan mekanisme kompensasi, tetapi bila
kegagalan ventrikel muncul akan menimbulkan keluhan sesak nafas pada waktu
melakukan aktivitas dan sesekali menimbulkan paroksismal nokturnal dyspnea.
Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10 tahun berikutnya. Angina pectoris
muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya tekanan atrifisial dan timbulnya
hipertrofi ventrikel kiri.
Regurgitasi aorta kronik dapat dijumpai meningkatnya tekanan arteri saat
sistolik diikuti rendahnya tekanan arteri saat diastole. Regurgitasi aorta kronik
menyebabkan melebarnya tekanan nadi (wide pulse pressure) karena selisih
tekanan sistolik dan diastolik yang besar. Hal ini menyebabkan beberapa tanda
perifer yang khas, yang dinamai sesuai dengan penemunya. Di bawah ini adalah 13
tanda regurgitasi aorta kronik:
- Pulsasi Corrigan (Corrigan’s pulse): Distensi arteri yang cepat dan kuat diikuti
kolaps arteri tersebut dengan segera.
- Tanda Muller (Muller’s sign): pulsasi uvula yang terlihat jelas.
- Tanda Duroziez (Duroziez’s sign): Bruit sistolik dan diastolik yang terdengar
saat menekan arteri femoralis secara gradual.
- Tanda de Musset (de Musset’s sign): Kepala terangguk setiap jantung
berdenyut.
- Tanda Quincke (Quincke’s sign): Pulsasi kapiler yang nampak dengan
penekanan ringan pada kuku jari.
- Tanda Hill (Hill’s sign): Tekanan darah sistolik arteri poplitea > 60 mmHg
dibanding arteri brakialis (tanda regurgitasi aorta paling sensitif).

9
- Tanda Shelly (Shelly’s sign): Pulsasi leher rahim pada pemeriksaan
ginekologi.
- Tanda Traube (Traube’s sign): Bunyi sistolik dan diastolik yang terdengar
di arteri femoral (“pistol shots sound”).
- Tanda Becker (Becker’s sign): Pulsasi arteriol retina yang terlihat.
- Tanda Rosenbach (Rosenbach’s sign): pulsasi hepatik
- Tanda Landolfi (Landolfi’s sign): Kontraksi pupil saat sistolik dan
dilatasi pupil saat diastolik.
- Tanda Gerhardt (Gerhardt’s sign atau Sailer’s sign): Pulsasi limpa bila telah
terjadi splenomegali.
- Tanda Mayne (Mayne’s sign): Penurunan tekanan darah diastolic sebesar
15 mm Hg ketika lengan diangkat di atas kepala (merupakan tanda yang tidak
spesifik).

2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Electrocardiogram (EKG), menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
2. Rontgen thoraks, menunjukan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta,
dan pembesaran atrium kiri.
3. Echocardiography, menunjukan adanya gerakan katup yang abnormal, volume
berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan
gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik.
4. Kateterisasi jantung: Pemeriksaan kateterisasi jantung penting dilakukan untuk
menilai derajat regurgitasi aorta pada penderita yang regurgitasinya dinilai sedang
sampai berat, menentukan fungsi ventrikel kiri, dan mencari kelainan jantung
lainnya seperti kelainan katup mitral atau penyakit arteri koroner. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri tidak dapat digunakan sebagai indeks fungsi ventrikel kiri
pada penderita regurgitasi kronis, karena mungkin ada peningkatan komplikasi
diastolik dan terdapat tekanan dinding diastolik akhir dengan beban awal normal.
Ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan bahan kontras kedalam pangkal
aorta.

10
2.8. PENATALAKSANAAN
Pengobatan farmakologis digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat
dan dilatasi jantung meskipun asimptomatik. Regurgitasi aorta karena penyakit
jantung reumatik harus mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik.
Beberapa pusat penelitian menganjurkan penggunaan propanolol pada dilatasi aorta
akibat sindrom marfan untuk mengurangi pulsasi aorta yang sangat kuat.
Pengobatan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor dapat
mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di
ventrikel kiri sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi
miokardium.
1. Vasodilator
Vasodilator dapat menyebabkan penurunan left ventricular systolic
pressure. Keadaan tersebut akan mengurangi beban volume dan tekanan yang
berlebihan pada ventrikel kiri, sehingga gejala gagal jantung dapat berkurang
bahkan progresivitas dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dapat di hambat. Hal
tersebut didukung oleh hasil beberapa penelitian sebelumnya bahkan guideline
ACC/AHA merekomendasikan penggunaan vasodilator pada penderita regurgitasi
aorta (kelas IA). Vasodilator yang dapat digunakan antara lain calcium channel
blocker, hydralazin, ACE inhibitor, nitroprusid, dan lain-lain. Jenis vasodilator
yang akan dipilih bersifat individual, tergantung kondisi ko-morbid dan toleransi
penderita.
2. Beta-blocker
Golongan obat ini tidak terlalu bermanfaat pada penderita regurgitasi aorta,
oleh karena efek inotropik negatifnya, di mana adanya bradikardi bisa merugikan
penderita itu sendiri. Fase diastolik yang memanjang akibat pemberian beta-blocker
ini akan menyebabkan peningkatan volume regurgitan, sehingga penggunaannya
pada penderita regurgitasi aorta merupakan kontra indikasi relatif. Namun pada
keadaan dimana terdapat dilatasi aorta seperti pada sindrom Marfan, beta-blocker
dapat memperlambat progresivitas pelebaran aorta dengan mengurangi wall stress
pada dinding aorta akibat penurunan tekanan darah setelah pemberian beta-blocker.
3. Digoksin
Digoksin bermanfaat terutama pada keadaan di mana telah terjadi
gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri dan atrial fibrasi. Namun pemberian harus

11
hati-hati karena efek samping digoksin (bradiaritmia) dapat memperburuk keadaan
hemodinamik.
4. Diuretik
Pada keadaan di mana didapatkan akumulasi cairan dan tanda kongesti paru,
pemberian diuretik dan restriksi garam akan sangat bermanfaat untuk mengurangi
gejala dan tanda gagal jantung.
5. Antibiotika Profilaksis
Penderita dengan regurgitasi mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya
endokarditis. Pada keadaan di mana penderita akan dilakukan tindakan gigi atau
prosedur pembedahan lainnya diperlukan pemberian antibiotika profilaksis. Hal ini
memang direkomendasikan oleh AHA, yang selanjutnya harus dilakukan follow-
up yang ketat dan evaluasi berkelanjutan (tiap 6 bulan atau 1 tahun).

Pengobatan bedah seperti penggantian katup aorta adalah terapi pilihan,

tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pilihan
untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk
koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien
dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain.
Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan
penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.
Ada 4 macam katup prostetik yang sering digunakan yaitu katup mekanis,
katup xenograf, katup homograf dan katup otograf. Katup mekanis dapat berbentuk
bola dan kurungan atau cakram. Katup mekanis dianggap lebih kuat dibanding
katup prostetik lainnya dan biasnya digunakan pada pasien muda. Tromboemboli
merupakan komplikasi yang bermakna pada katup mekanis, sehingga perlu
diberikan antikoagulan jangka panjang dengan warfarin.
Katup xenograf adalah katup jaringan (bioprostesis, heterograf) biasanya
dari babi (porsin) tapi dapat pula dipakai katup dari sapi (bovin). Viabilitasnya bisa
mencapai 7 sampai 10 tahun. Tidak menyebabkan trombus sehingga tidak
memerlukan antikoagulan jangka panjang. Digunakan pada wanita usia subur
karena mempunyai komplikasi potensial pemberian antikoagulan jangka panjang
sehubungan dengan menstruasi dan pemindahan melalui plasenta ke janin dan

12
hubungannya dengan persalinan. Xenograf juga digunakan untuk pasien di atas 70
tahun, pasien dengan riwayat ulkus peptikum, dan mereka yang tidak bisa
mentoleransi antikoagulan jangka panjang (khusus katup trikuspidalis)
Katup homograf (katup dari manusia) diperoleh dari donor jaringan
kadaver. Katup aorta dan sebagian aorta atau katup pulmonal atau arteri pulmonalis
diambil dan disimpan secara kriogenik. Homograf sulit didapat dan sangat mahal.
Homograf dapat bertahan 10 sampai 15 tahun, sedikit lebih banyak dibanding
xenograf. Homograf tidak bersifat trombogenik dan tahan terhadap endokarditis
bakterial subakut. Homograf digunakan untuk penggantian katup aorta dan
pulmonal.
Katup otograf (katup otolog) diperoleh dengan memotong katup pulmonal
pasien yang bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai
katup aorta. Tidak memerlukan antikoagulan karena berasal dari jaringan pasien
sendiri dan tidak bersifat trombogenik. Otograf merupakan pilihan bagi anak-anak,
wanita usia subur, dewasa muda, pasien dengan riwayat penyakit ulkus peptikum
dan mereka yang tidak mentoleransi antikoagulan. Otograf katup aorta dapat tetap
hidup sampai labih dari 20 tahun. Kebanyakan pembedahan otograf katup aorta
merupakan prosedur penggantian katup ganda, karena juga dilakukan homograf
pada penggantian katup pulmonal.

2.9 KOMPLIKASI
Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri,
menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan.
Komplikasi tersebut meliputi perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung
kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis, dan sumbatan mekanis.
1. Kardiomegali
Pada regurgitasi katup aorta, darah mengalir kembali ke ventrikel dari aorta
tepat setalah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada regurgitasi aorta otot
ventrikel kiri mengalami hypertropi akibat peningkatan beban kerja. Massa otot
ventrikel kiri juga bertambah empat sampai lima kali lipat sehingga membuat
jantung kiri sangat besar.

13
2. Gagal ventrikel kiri
Pada stadium awal, kemampuan intrinsik ventrikel kiri untuk beradaptasi
terhadap peningkatan beban dapat menghindari gangguan yang berarti pada fungsi
sirkulasi selama beristirahat, diluar peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh
ventrikel kiri.
3. Edema paru
Diatas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya tidak dapat
menyesuaikan dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri melebar dan curah
jantung mulai menurun pada saat yang bersamaan darah tertimbun di atrium kiri
dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang kepayahan. Tekanan atrium kiri
meningkat secara progresif dan muncul edema di pari-paru.
4. Hipoksia jaringan
Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih
pemopaan ventrikel kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah akibat dari
penurunan awal dari tekanan arteri ditambah refleks sirkulasi perifer yang
menurunkan induksi tekanan. Peningkatan volume darah cenderung meningkatkan
aliran balik vena ke jantung, hal ini selanjutnya menyebabkan ventrikel kiri
memompakan darah dengan takanan ekstra yang dibutuhkan untuk mengimbangi
dinamika pemompaan yang abnormal.

2.10 PROGNOSIS
Hampir 70 % pasien dengan regurgitasi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun,
sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Pasien
mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Pasien
dengan regurgitasi aorta akut dan edema paru memiliki prognosis buruk dan
biasanya harus operasi.

14
 BAB III
KESIMPULAN

Regurgitasi aorta adalah kebocoran pada katup aorta yang terjadi

setiap kali ventrikel mengalami relaksasi. Regurgitasi terjadi karena adanya
inkompetensi katup aorta sehingga sebagian dari volume curah jantung dari aorta
mengalir kembali ke ruang ventrikel selama diastol. Regurgitasi aorta paling
banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan. Penderita regurgitasi
aorta biasanya mengeluh dada terasa berat, nafsu makan berkurang, muntah dan
sesak saat beraktivitas. Pengobatan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan
ACE inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan
mengurangi beban di ventrikel kiri sehingga dapat memperlambat progresivitas dari
disfungsi miokardium.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sadler TW. Langman’s medical embryology. 12th ed. Philadelphia:

Lippincot Wiliams and Wilkins; 2012.
2. Kliegman RM. Nelson Textbook of Pediatrics. 20th ed. Philadelphia:
Elsevier; 2016.

3. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s heart disease: a
textbook of cardiovascular medicine. Edisi 10. Philadelphia: Elsevier
Saunders; 2015. hal. 1414-7.
4. Park MK. Pediatric cardiology for practicioners, Edisi 5. Philadelphia:
Mosby; 2008.

5. Shaddy RE, Penny DJ, Feltes TF, Cetta F, Allen DH (ed). Moss and
adams’ Heart disease in infant, children, and adolescent. 9th ed. New
York: Lippincott Williams and Wilkins; 2016.
6. Lilly LS, Harvard Medical School, editors. Pathophysiology of heart
disease: a collaborative project of medical students and faculty. 5th ed.
Baltimore, MD: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
7. Yugo D, Ulfah A,Yuniardi Y,Budi B. Buku Ajar Kardiovaskular .
Departemen Kardiologi & Kedokteran Vaskular. Sagung Seto.
2016.Jakarta

16