Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE
A. Definisi
Stroke = Cerebro Vascular Accident (CVA) = Cerebro Vascular Disease (CVD)
= adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam
otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (
dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang
terganggu.
Stroke (CVA: Cerebrovaskuler Accident) adalah deficit neurologist akut yang
disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda
dan gejala sesuai dengan daerah fokal otak yang terkena.
Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler.
B. Etiologi
Stroke dapat disebabkan karena factor-faktor berikut :
1. Penyumbatan pembuluh darah oleh karena jendelan/gumpalan darah
(thrombus atau embolus)
2. Robek atau pecahnya pembuluh darah
3. Adanya penyakit-penyakit pada pembuluh darah
4. Adanya gangguan susunan komponen darah.
Ada beberapa factor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu ;
1. Hipertensi, dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini
dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus
sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral.
2. Aneurisma pembuluh darah cerebral
Adanya kelainan pembuluh darah yakni berupa penebalan pada satu tempat
yang diikuti oleh penipisan di tempat lain. Pada daerah penipisan dengan
maneuver tertentu dapat menimbulkan perdarahan.
3. Kelainan jantung / penyakit jantung
Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan
endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan
menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses
embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah.
4. Diabetes mellitus (DM)
Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yeitu terjadinya
peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya
serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga
terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.
5. Usia lanjut
Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh
darah otak.
6. Polocitemia
Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat
sehingga perfusi otak menurun.
7. Peningkatan kolesterol (lipid total)
Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan
terbentuknya embolus dari lemak.
8. Obesitas
Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol
sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya
pembuluh drah otak.
9. Perokok
Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga
terjadi aterosklerosis.

10. Kurang aktivitas fisik


Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk
kelenturan pembuluh darah (pembuluh darah menjadi kaku), salah satunya
pembuluh darah otak.
C. Klasifikasi stroke
Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan
menjadi :
1. Stroke hemoragik
Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng
disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat
melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran
umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi
yang tidak terkontrol.
2. Stroke non hemoragik
Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak.
Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau angun tidur. Tidak terjadi
perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena
hipoksia jaringan otak.
Stroke non hemoragik dapat juga diklasifikasikan berdasarkan perjalanan
penyakitnya, yaitu :
a. TIA’S (Trans Ischemic Attack)
Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan
gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defict)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam
waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu..
c. Stroke in Volution
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan yang muncul
semakin berat dan bertambah buruk. Proses ini biasanya berjalan dalam
beberapa jam atau beberapa hari.
d. Stroke Komplit
Gangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent.

D. Manifestasi Klinik
1. Stroke non-haemorrhagic (SNH) (iskemik), gejala utamanya adalah timbulnya deficit
neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu
istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun, kecuali bila
embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia >50 tahun
2. Stroke Hemoragic, menurut WHO diklasifikasikan menjadi :
a. Perdarahan intracerebral
Mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena
hipertensi. Serangan seringkali siang hari, saat aktivitas atau emosi/marah. Sifat
nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah sering terdapat pada permukaan
serangan. Kesadaran biasanya cepat menurun dan cepat masuk koma (65 %
terjadi kurang dari ½ jam, 23 % antara ½ - 2 jam, dan 12 % terjadi setelah 2 jam
– 19 hari)
b. Perdarahan subarachnoid
Gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering
terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsangan meningeal.
Edema papil dapat bila ada perdarahan subhialoid karena pecahnya aneurisme
pada arteri komunikans anterior atau arteri carotis interna.
Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh
darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut dapat berupa :
 Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.
 Gangguan sensibilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan
hemisensorik).
 Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, dan
koma).
 Afasia (bicara tidak lancer, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami
ucapan).
 Disartria (bicara pelo atau cadal)
 Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia.
 Ataksia (trunkal atau anggota badan)
 Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala.
E. Patofisiolosi

Stroke

Hemoragik Non hemoragik

Pecah pembuluh darah di otak Oklusi/sumbatan aliran


darah otak

Perfusi jaringan otak

Iskemia Pelebaran kolateral

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu

As.laktat Pompa Na dan K gagal

Edema otak

Perfusi otak menurun


Nekrosis jaringan otak

Dasar-dasar vaskularisasi otak :


 Sepasang pembuluh darah carotis : denyut pembuluh darah besar ini dapat diraba
di leher depan, sebelah kiri dan kanan di bawah mandibula. Arteri carotis masuk
ke dalam cranial bercabang menjadi 3 (tiga), yaitu arteri cerebri anterior, arteri
cerebri media, dan arteri cerebri posterior. Ketiganya saling berhubungan melalui
pembuluh darah yang disebut arteri communis anterior dan arteri communis
posterior.
 Sepasang pembuluh darah vertebralis : denyut pembuluh darah ini tidak dapat
diraba karena terletak menyelusup di bagian samping tulang leher (servikalis).
Arteri ini memperdarahi batang otak dan kedua otak kecil (cerebellum).
Kedua pembuluh darah besar ini di dalam rongga cranial akan saling berhubungan
berbentuk anyaman pembuluh darah yang dikenal dengan nama “Sirkulasi Willisi”. Pada
permukaan otak pembuluh darah ini akan saling berhubungan disebut dengan
“Anastomosis”.
1. Stroke non hemoragik
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau
embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada
dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area
thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks
iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus
yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada
arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi
gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya
dinding pembuluh darah oleh emboli.
 Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi selebral adalah
penyebab utama trombosis selebral, yang adalah penyebab umum dari stroke.
Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak
umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan
beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis selebral tidak terjadi
secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada
setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau
hari.
Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan local dinding
pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak
berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi
menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina
elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi
oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau
tempat – tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat –
tempat khusus tersebut. Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko
dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna,
vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat
jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka
sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan
melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.
Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan
sempurna.
 Embolisme : embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab
utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan
penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu trombus
dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan
dari penyakit jantung. Meskipun lebih jarang terjadi, embolus juga mungkin
berasal dari plak ateromatosa sinus karotikus atau arteria karotis interna. Setiap
bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan
menyumbat bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang
embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
2. Stroke hemoragik
Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau
ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang
seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat
dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan
menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang
mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema,
spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan
aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.
Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan
sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya
disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan
/atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletakdi dekatnya akan tergeser dan
tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan
vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke
seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak
menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut
histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan
mengalami nekrosis. Karena kerja enzim – enzim akan terjadi proses pencairan,
sehingga terbentuk suatu rongga. Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik
akan terganti oleh astrosit dan kapiler – kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di
sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut – serabut astroglia yang
mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya
suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau
gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari
satu aneurisme.

1. Pemeriksaan Diagnostik
1. Scan tomografi komputer bermanfaat untuk membandingkan lesi serebrovaskular,
dan lesi non vaskuler, misalnya hemoragi subdural, abses otak, tumor atau hemoragi
intraserebral dapat dilihat pada CT scan.
2. Angiografi digunakan untuk membedakan lesi serebrovaskuler dengan lesi non
vaskuler. Penting untuk diketahui apakah terdapat hemoragi karena informasi ini
dapat membantu dokter memutuskan dibutuhkan pemberian antikoagulan atau tidak.
3. Pencintraan resonan magnetik (MRI) dapat juga membantu dalam membandingkan
diagnosa stroke.
4. Pemeriksaan ultrasonografi atau doppler yang merupakan prosedur non invasif,
sangat membantu dalam mendiagnosa sumbatan arteri karotis.
5. Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) dapat membantu menentukan apakah terdapat
disritmia, yang dapat menyebabkan stroke, dimana ditemukannya inversi gelombang
T, depresi ST, dan kenaikan serta perpanjangan QT.
6. Laboratorium
o Peningkatan Hb & Ht terkait dengan stroke berat
o Peningkatan WBC indikasi adanya infeksi  endokarditis bakterialis.
7. Analisa CSF (merah)  perdarahan sub arachnoid
8. CT Scan
Untuk mengetahui lokasi perdarahan, infark dan bekuan darah di daerah sub
arachnoid.
9. EKG
T invertil, ST depresi dan QT elevasi dan memanjang
2. Komplikasi
 Hipoksia serebral
Diminimalkan dengan memberi oksigenasi darah adekuat ke otak. Fungsi otak
tergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirim ke jaringan. Pemberian oksigen
suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat
diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.
 Penurunan aliran darah serebral
Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung dan integritas
pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin
penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral, hipertensi atau
hipotensi eksterm perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah
serebral dan potensi meluasnya area cedera.
 Embolisme serebral
Dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi atrium atau dapat berasal dari
katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan
selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Disritmia dapat mengakibatkan
vurah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus local. Selain itu, disritmia
dapat menyebabkan embolus serebral dan harus diperbaiki.

3. Pencegahan
a. Pencegahan Primer
1. Strategi kampanye nasional yang terintegrasi dengan program pencegahan
penyakit vascular lainnya.
2. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas strok :
 Menghindari : rokok, stress mental, alcohol, kegemukan, konsumsi garam
berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain, dan sejenisnya.
 Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan.
 Mengendalikan : hipertensi, diabetes mellitus , penyakit jantung (misalnya
fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung reumatik), penyakit
vascular aterosklerotik lainnya.
 Menganjurkan : konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.
b. Pencegahan sekunder
1. Modifikasi gaya hidup beresiko strok dan factor resiko lainnya.
2. Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin.
3. Obat-obatan yang digunakan : misalnya asetosal dan antikoagulan oral
(warfarin/dikumarol).
4. Tindakan invasive :
 Flebotomi untuk polisitemia
 Enerterektomi karotis hanya dilakukan pada pasien yang simptomatik dengan
stenosis 70-99% unilateral baru.
 Tindakan bedah lainnya (reseksi artery vein malformation [AVM], kliping
aneurisme Berry).

4. Penatalaksanaan
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke adalah:
1. Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh
dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil
2. Bebaskan jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan
ogsigen sesuai kebutuhan
3. Tanda-tanda vital diusahakan stabil
4. Bed rest
5. Koreksi adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
6. Pertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
7. Kandung kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi
8. Pemberian cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan
glukosa murni atau cairan hipotonik
9. Hindari kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat
meningkatkan TIK
10. Nutrisi per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun
atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT
11. Penatalaksanaan spesifik berupa:
10. Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor, trombolisis, antikoagulan, obat
hemoragik
11. Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya, neuroprotektor, tindakan pembedahan,
menurunkan TIK yang tinggi.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

 Pengkajian

o Aktifitas/ istirahat
Gejala : Merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan
sensasi atau paralysis.
Tanda : Gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia), dan terjadi
kelemahan umum, gangguan penglihatan dan tingkat kesadaran
o Sirkulasi
Gejala : Adanya penyakit gangguan jantung (MI, endokarditis, PJK, bakterial
Tanda : Hipertensi arterial, disritmia pada EKG, desiran pada karotis, femoralis
dan A. Iliaka
o Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urin, anuria
Tanda : Distensi abdomen, bising usus negatif
o Makanan/cairan
Gejala : Nafsu makan hilang, mual muntah selama fase akut, kehilangan sensasi
pada lidah, pipi, dispagia, adanya riwayat DM, peningkatan lemak dalam
darah
Tanda : Kesulitan menelan, obesitas
o Neurosensori
Gejala : Sinkop/pusing, sakit kepala, kelemahan/kesemutan, penurunan fungsi
penglihatan, kehilangan rangsang sensorik kontralateral (pada sisi tubuh
yang berlawanan pada ekstremitas dan kadang-kadang pada ipsilateral
(yang satu sisi) pada wajah

Tanda : Tingkat kesadaran; biasanya terjadi koma pada tahap awal hemragik,
gangguan tingkah laku; lethargi, kelemahan/paralysis, afasia
o Nyeri / kenyamanan
Gejala : Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda (karena a. carotis yang
terkena)
Tanda : Gelisah, ketegangan pada otot
o Pernapasan
Gejala : Merokok (faktor risiko)
Tanda : Ketidakmampuan menelan/batuk/hambatan jalan napas, suara napas
terdengar/ronhki (aspirasi sekresi), napas tidak teratur
o Keamanan
Tanda : Kesulitan dalam menelan, tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
sendiri, hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
o Interaksi Sosial
Tanda : Masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi
o Penyuluhan
Gejala : Adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke (faktor risiko), pemakaian
kontrasepsi oral, kecanduan alcohol

 Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan mobilitas fisik b/d hemiparese, kehilangan keseimbangan dan koordinasi,
spastisitas, dan cedera otak.
2. Nyeri (bahu nyeri) b/d hemiplegia dan disuse.
3. Gangguan perfusi jaringan cerebral b.d oklusi otak, perdarahan
4. Inkontinensia b/d kandung kemih flaksid, ketidakstabilan detrusor, kesulitan dalam
berkomunikasi.
5. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit b/d hemiparese/hemiplegia. Penurunan
mobilitas.
6. Perubahan proses berpikir b/d kerusakan otak, konfusi, ketidakmampuan untuk
mengikuti instruksi.
7. Kerusakan komunikasi verbal b/d kerusakan otak.
8. Kurang perawatan diri (higiene, toileting, berpindah, makan) b/d kerusakan
neuromuskular.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi serebral berhubungan dengan iskemia jaringan serebral ditandai :
2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan/paralysis ekstremitas kanan
3. Risiko tinggi terhadap/kerusakan menelan berhubungan dengan kesulitan kerusakan
neuromuskuler
4. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan ketidakmampuan berbicara /disatria
5. Kurang pengetahuan tentang faktor risiko, pencetus dan perawatan tindak lanjut
berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat ditandai :
Keluarga selalu bertanya tentang : Faktor risiko, faktor pencetus , kondisi dan
perkembangan klien
RENCANA PERAWATAN

Diagnosa
No Keperawatan Tujuan Rencana Tindakan Rasional
& Data Penunjang

1 Perubahan perfusi Klien akan 1. Tentukan faktor- Mempengaruhi penetapan


serebral menunjukkan perbaikan faktor yg intervensi dan sebagai
berhubungan perfusi serebral dgn berhubungan dgn acuan kewaspadaan bila
dengan iskemia keadaan/ penyebab
kriteria : tiba-tiba terjadinya
jaringan serebral khusus selama
penurunan perfusi penurunan kesadaran
- Tingkat kesadaran
GCS E4 M6 V5 serebral &
(compos mentis) potensial
Tingkat kognitif : terjadinya
orientasi, daya peningkatan TIK.
ingat, fungsi bicara Mengetahui lokasi dan
normal. luas kerusakan SSP
2. Pantau & catat
- Fungsi motorik :
status neurologis
kekuatan otot 5
tiap 4 jam.
- Mampu mengenali
rangsang nyeri,
suhu, getaran,
diskiminasi. Bradicardi dapat terjadi
- Tensi (S: 140-90, D akibat kerusakan otak,
3. Pantau TTV,
60-90)Nadi 60-90 terutama TD ketidakteraturan
x/mnt. RR 16 – 20 bandingkan pada pernapasan dapat
x/mnt kedua lengan. memberikan gambaran
lokasi kerusakan
serebra;l/peningkatan TIK

Menurunkan tekanan arteri


dengan meningkatkan
4. Letakkan kepala drainase dan
dengan posisi agak meningkatkan sirkulasi
ditinggikan & serebral
dalam posisi
anatomis (netral).
Aktifitas yang kontinyu
dapat meningkatkan TIK
5. Pertahankan
keadaan tirah
baring, berikan
istirahat secara
periodik, batasi
lamanya prosedur. Secara umum fungsi
farmakologis dari obat
yang diberikan pada kasus
6. Penatalaksanaan
stroke berfungsi untuk
pemberian obat
antikoagulan meningkatkan aliran darah
(Reotal 1 gr/12 serebral misalnya
jam ddrips) dan mencegah pembentukan
neuroprotektor emboli, mengurangi
(Neurotam 3 gr/8 udema dan hipertensi
jam IV),
Neurosanbe 1
amp/drips/hari dan
vasodilator
(aspilets 1x1 tab
oral), novalgin 1
amp/8 jam

2 Kerusakan Klien dapat mempertahan 1. Kaji kemampuan Mengidentifikasi


mobilitas fisik – secara fungsional/ kekuatan/kelemahan dan
berhubungan luasnya kerusakan dapat memberikan informasi
kan/meningkatkan awal dan dengan
dengan mengenai pemulihan
kekuatan teratur
kelemahan/paralysi
s ekstremitas kanan dan fungsi bagian tubuh
Data Subjektif : Menurunkan resiko terjadinya
yang terkena dengan
Keluarga
kriteria 2. Ubah posisi minimal trauma/iskemia jaringan
mengatakan klien tiap 2 jam
tidak mampu - Tidak terdapat
menggerakkan kontraktur, Meminimalkan atrofi otot,
anggota tubuh footdrop,integritas kulit
bagian kanan meningkatkan sirkulasi,
Data Objektif : elastis 3. Lakukan latihan membantu mencegah
- Kekuatan otot : rentang gerak aktif kontraktor
1 1 1 1 dan pasif pada semua
3 3 3 3 ekstremitas
1 1 1 1 Mencegah
3 3 3 3 kontraktur/footdrop dan
memfasilitasi
- GCS E3M5V2
Paralisis pada 4. Sokong kegunaanya jika berfungsi
ekstermitas dalam
area kembali.
posisi fungsional
ekstremitas (gunakan papan
kanan kaki)guanakan
penyangga lengan
saat klien dalam
posis tegak (sesuai
indikasi),evaluasi
pengggunaan alat
bantu untuk
pengaturan posisi Program khusu dapat
dikembangkan dalam
menjaga keseimbangan,
5. Konsultasikan
koordinai dan kekuatan
3 Risiko tinggi dengan ahli
terhadap/ fisioterafi secara
kerusakan aktif, latihan dan
ambulasi pasien Pilihan rute makanan
menelan
ditentukan oleh faktor ini
Faktor risiko : Mendemonstrasikan
Kesulitan menelan metode makan yang tepat
untuk situasi individual 1. Tinjau ulang
kemampuan menelan,
dengan aspirasi tercegah
gangguan lidah, Menggunakan gravitasi untuk
dengabn kriteria : kemampuan untuk
memudahkan proses
melindungi jalan
- Mempertahankan berat menelkan danmenurunkan
napas
badan yang diinginkan risiko terjadinyan aspirasi
- Tidak terjadi aspirasi
2. Letakkan pasien pada
posisi duduk atau
tegak selama makan
Membantu ddalam melatih
kembali sensori dan
meningkatkan kontrol
muskuler
3. Stimulasi bibir untuk
menutup dan
membuka mulut Untuk memberikan cairan
secara manual pengganti dan juga makanan
denganmenekan
ringan diatas
bibir/dibawah dagu
jika diperlukan

4. Penatalaksanan
pemberian cairan Membantu menentukan
4 Kerusakan Setelah diberikan daerah dan derajat kerusakan
melalui IVFD dan
komunikasi intervensi klien diharapkan serebral yang terjadi dan
makanan melalui
verbal b/d dapat mengidikasikan selang kesulitan dalam beberapa
kehilangan pemahaman tentang atau seluruh tahap proses
tonus/kontrol otot masalah lomunikasi komunikasi
dengan kriteria :
fasial/oral ditandai
dengan : - Klien dapat 1. Kaji tipe/ derajat
mengucapkan kata-kata disfungsi,seperti Intervensi yang dipilih
Ds : - /mengekspresikan pasien tidak tampak
kebutuhannya perlahan- memahami kata atau tergantung pada tipe
Do : - klien tidak lahan mengalami kesulitan kerusakannya
mampu/tidak berbicara

bisa bicara Memberikan komunikasi


- kerusakan tentang kebutuhan
pada nervus 2. Bedahkan antara berdasarkan
XII ( afasia dan disatria keadaan/defisit yang
hipoglosus) mendasarinya

kebingungan/ansietas
3. Berikan metode selama proses komunikasi
komunikasi
alternatif, seperti
menulis,gambar. Mengurangi isolasi sosial
Berikan petunjuk
klien dan meningkatkan
visual (gerakan
tangan,daftar penciptaan
kebutuhan,demonstra
si)
komunikasi
4. Bicara perlahan dan
dengan tenang,
hindari percakapan
yang cepat

5. Anjurkan keluarga
atau pengunjung
mempertahankan
komunikasi dengan

klien, hindari
pembicaraan yang
merendahkan klien

5 Kurang  Menyatakan 1. Kaji tingkat Perlu untuk pembuatan


pengetahuan pemahaman tentang pengetahuan rencana instruksi
tentang faktor faktor risiko, pasien/orang individu,
pencetus dan terdekat tentang :
risiko, pencetus mengidentifikasi secara
perawatan tindak  Faktor risiko
dan perawatan lanjut  Faktor verbal kesalahpahaman
tindak lanjut  Menyebutkan gejala pencetus dan memberikan
berhubungan yang memerlukan  Perawatan penjelasan
dengan informasi perhatian cepat tindak lanjut
yang tidak adekuat dirumah
ditandai dengan

DS: 2. Berikan informasi


dalam bentuk Penggunaan metode
Keluarga belajar yang belajar yang bermacam-
mengatakan tidak bervariasi macam meningkatkan
misalnya leaflet penyerapan materi
tahu tentang faktor
tentang :
risiko, pencetus  Faktor risiko
dan perawatan  Faktor
dirumah sakit pencetus
 Perawatan
DO: tindak lanjut
dirumah
Keluarga selalu
bertanya tentang : 3. Dorong penguatan Memberikan kesempatan
faktor risiko, kepada pasien untuk
Faktor risiko, pembatasan diet, mencakup informasi dan
Faktor pencetus , aktifitas seksual
mengasumsi
Kondisi dan dan gejala yang
memerlukan kontrol/partisipasi dalam
perkembangan program rehabilitasi
perhatian medis
klien

 Evaluasi
Hasil yang diharapkan :
1. Mencapai peningkatan mobilisasi
a. Kerusakan kulit terhindar, tidak ada kontraktur, dan footdroop
b. Berpartisipasi dalam program latihan
c. Mencapai keseimbangan saat duduk
d. Penggunaan sisi tubuh yang tidak sakit untuk kompensasi hilangnya fungsi pada
sisi yang hemiplegia
2. Tidak mengeluh adanya nyeri bahu
a. Adanya mobilisasi bahu, latihan bahu.
b. Lengan dan tangan dinaikkan secar interval
3. Dapat merawat diri dalam bentuk perawatan kebersihan dan menggunakan adaptasi
terhadap alat-alat.
4. Pembuangan kandung kemih dapat diatur.
5. Berpartisipasi dalam program meningkatkan kognitif.
6. Adanya peningkatan komunikasi
7. Anggota keluarga memperlihatkan tingkah laku yang positif dan menggunakan
mekanisme koping.
a. Mendukung program latihan
b. Turut aktif ambil bagian dalam proses rehabilitasi
8. Tidak terjadi komplikasi
a. Tekanan darah dan kecepatan jantung dalam batas normal untuk pasien.
b. Gas darah arteri dalam batas normal.

Daftar Pustaka

Kumar, Vinay. Et.al. 2017. Buku Ajar Patologi Robbins. Vol.2 Ed. 7. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia Anderson. 2015. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta
: EGC.

N. Richard. Mitchell. Et.al. 2018. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit Robbins dan
Coutran. Jakarta : EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC
Zul Dahlan. 2000. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi II, Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Reevers, Charlene J, et all. 2010. Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta : Salemba Medica.
http://www.google.com. Asuhan Keperawatan Stroke. Diakses pada Kamis, 1 Mei 2012.

Anda mungkin juga menyukai