nfeksi Bakteri !

kstraselluler
Bakteri ekstraseluler adalah bakteri yang mampu membelah diri di luar sel ho
st, contohnya pada sirkulasi, jaringan ikat ekstraselular, dan berbagai macam ruangant
ar jari ngan seperti saluran gastrointestinal dan saluran genitourinaria. 7ont
oh bakteri ekstraselular yang bersifat pathogen:a . B a k t e r i g r a m p o s i t i f a t a u
yogenic cocci
( taphilococcus, treptococus) b.6ram negatif ( eningococcus dan gonococcus, %eisse
ria)c.Basil gram negatif (or ganis me dalam usus: 3.col i) d.Basil gram negatif ( u
mumnya bakter i anaerob: spesies 7lostr idium) B a k t e r i e k s t r a s e l l u l e r d
a p a t m e n i m b u l k a n p e n y a k i t m e l a l u i b e b e r a p a mekanisme yaitu :

a. erangsang reaksi inflamasi yang menyebabkan destruksi jaringan

di tempatinfeksi. ebagai contoh misalnya kokus piogenik yang seri
n g m e n i m b u l k a n infeksi supuratif yang hebat. b.'roduksi toksin yang menghasilkan
berbagai efek patologik. *oksin itu dapat berupa endotoksin dan eksotoksin." 3 k s o t o
ksin merupakan protein bakteri yang diproduksi dan dikeluar
kan kelingkungan selama pertumbuhan bakteri patogen. &da
beberapa caraeksotoksin untuk dapat menimbulkan penyakit.
' e r t a m a , e k s o t o k s i n dikeluarkan ke makanan akibatnya manusia terserang peny
akit asal makanan. edua, eksotoksin dikeluarkan ke permukaaan mukosa meny
erang sel inang atau dapat terba4a ke sistem peredaran darah untuk menyerang jaring
an yangrentan. etiga, bakteri patogen membentuk abses (luka) dan mengelu
arkaneksot oksin untuk merus ak jarin gan sehingga mempermudah pertumbu
han bakteri." 3 n d o t o k s i n m e r u p a k a n l i p i d & s e b a g a i b a g i a n d a r i l i p o p o l
i s a k a r i d a m e m b r a n luar bakteri 6ram"negatif. etika bakteri patogen terbenam dal
am permukaansel inang, akan meny ebabkan pelepa san senya4a protein sepert
i komplemen d a n s i t o k i n b e r l e b i h y a n g d a p a t i k u t m e r u s a k s e l a t a u j a
r i n g a n i n a n g d i sekitarnya. ekanisme munitas &lami terhadap Bakteri 3kstrasellu
ler >espon s imun alami ah terhad ap bakteri ekstr aselu lar terut ama melalui m
ekanisme fagositosis oleh neutrofil, monosit serta makrofag j
a r i n g a n . >esistensi bakteri terhadap fagositosis dan penghancuran
d a l a m m a k r o f a g menunj ukkan - irul ensi bakteri. &kti -
asi komplemen tanpa adanya antibo di juga m e m e g a n g p e r a n a n p e n
t i n g d a l a m e l i m i n a s i b a k t e r i e k s t r a s e l u l a r . Lipopolisak
arida (L' ) dalam dinding bakteri gram negatif dapat mengakti -
asi k o m p l e m e n j a l u r a l t e r n a t i f t a n p a a d a n y a a n t i b o d i . a l a h s a t u h a s
il akti-
a s i komplemen ini yaitu 71b mempunyai efek opsonisasi bakteri serta meningkatkanf a
gositosis. elain itu terjadi lisis bakteri melalui
membran e attack com lex
 ( &7) serta beberapa hasil sampingan akti-
asi komplemen dapat menimbulkanrespons inflamasi melalui pengumpulan
recruitment/
serta akti-
asi leukosit.3 n d o t o k s i n y a n g m e r u p a k a n L ' merangsang produksi sito
 k i n o l e h makrofag serta sel lain seperti endotel -
askular. Beberapa jenis sitokin tersebut a n t a r a l a i n
tumour necrosis factor
( * % / ) , L " , L " s e r t a b e b e r a p a s i t o k i n inflamasi dengan berat molekul re
ndah yang termasuk golongan L"<./ungsi fisiologis yang utama dari sitokin yan
g dihasilkan oleh makrofagadalah merangsang inflamasi non"spesifik serta m
eningkatkan akti -
asi limfositspesi fik oleh antigen bakteri. itokin aka n menginduksi adhesi ne
ut rofil dan m o n o s i t p a d a e n d o t e l -
a s k u l a r p a d a t e m p a t i n f e k s i y a n g d i i k u t i m i g r a s i , akumulasi lok
al serta akti-
asi sel inflamasi. erusakan jaringan yang terjadiadalah akibat efek
s a m p i n g m e k a n i s m e p e r t a h a n a n u n t u k e l i m i n a s i b a k t e r i tersebut. itoki
n juga merangsang demam dan sintesis protein fase akut. Banyak fungsi sitokin yang
sama yaitu sebagai ko"stimulator sel limfosit * dan B yangmenghas ilkan mek
an isme amplifikas i untuk imunitas spesifik. itok in dalam jumlah besar atau pr
oduknya yang tidak terkontrol dapat membahayakan tubuhserta berperan dalam menif
estasi klinik infeksi bakteri ekstraselular. @ang paling berat adalah gejala klinis oleh inf
eksi bakteri 6ram"negatif yang menyebabkan
disse minated intrava scular coagulation
($ 7) yang progresif serta syok septik atau syok endotoksin. itokin *%/ ad
alah mediator yang paling berperan pada syok endotoksin ini. ekanisme munita
s &daptif terhadap Bakteri 3kstraselluler ekebalan humoral mempunyai peran p
enting dalam respons kekebalanspesi fik terhadap bakter i ekstr aselular. Lipo
polisakarida merupakan komponen y a n g p a l i n g i m u n o g e n i k d a r i d i n d i n g
sel atau kapsul mikroorganisme sertam e r u p a k a n a n t i g e n y a n g
thymus inde e ndent
. & n t i g e n i n i d a p a t l a n g s u n g merang sang sel limf osit B yang menghasil
k an imunoglobin ( g) spesi fik yang kuat. elain itu produksi g6 juga dirangsang
yang mungkin melalui mekanisme perangsangan
isoty e s itching
rantai berat oleh sitokin.>espon s sel limfosit * yang utama terhadap bakteri eks
traselular melal ui sel *7$ yang berhubungan dengan molekul #7 kelas yang me
kanismenya
telah dijelaskan di atas. el *7$ berfungsi sebagai sel penol
o n g u n t u k merangsang pembentukan antibodi, akti-
a s i f u n g s i f a g o s i t d a n m i k r o b i s i d makrofag.&da 1 mekanisme efektor yang dira
ngsang oleh g6 dan g serta antigen permukaan bakteri :a . O p s o n i s a s i b a k t e r i
oleh g6 serta peningkatan fagositosis dengan mengikatreseptor /c
p a d a m o n o s i t , m a k r o f a g d a n n e u t r o f i l . & n t i b o d i g 6 d a n g mengakti
-
asi komplemen jalur klasik yang menghasilkan 71b dan i71b yangm e n g i k a t r e s e p t o
r komplemen spesifik tipe d a n t i p e 1 d a n s e l a n j u t n y a terjadi pening
katan fagositosis. 'asien defisiensi 71 sangat rentan terhadap infeksi piogenik y
ang hebat. b.%etralisasi toksin bakteri oleh g dan g6 untuk mencegah penempelant
erhadap sel target serta meningkatkan fagositosis untuk eliminasi t
o k s i n tersebut.c.&kti -
asi kom plemen oleh g dan g6 unt uk me nghasil kan mi krobis id &7 serta p
elepasan mediator inflamasi akut