MAKALAH KEPERAWATAN

GAGALGINJAL
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami
penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan
pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti
sodium dan kalium di dalam darah atau produksi urin.
Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius
atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal
ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal
failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal
akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau
beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan
kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada
gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Sehingga
biasanya diketahui setelah jatuh dalam kondisi parah. Gagal ginjal kronik tidak dapat
disembuhkan. Pada penderita gagal ginjal kronik, kemungkinan terjadinya kematian
sebesar 85 %.
B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari penyakit gagal ginjal ?
2. Apa penyebab terjadinya gagal ginjal ?
3. Bagaimana manifestasi klinis gagal ginjal ?
4. Bagaimana penatalaksanaan gagal ginjal ?
5. Bagaimana komplikasi dari gagal ginjal ?
6. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit gagal ginjal ?
C. Tujuan
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah : Agar mahasiswa mampu
memberikan asuhan keperawatan yang komprehensif pada pasien gagal ginjal.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian Gagal Ginjal
Ginjal (renal) adalah organ tubuh yang memiliki fungsi utama untuk menyaring
dan membuang zat-zat sisa metabolisme tubuh dari darah dan menjaga keseimbangan
cairan serta elektrolit (misalnya kalsium, natrium, dan kalium) dalam darah. Ginjal juga
memproduksi bentuk aktif dari vitamin D yang mengatur penyerapan kalsium dan fosfor
dari makanan sehingga membuat tulang menjadi kuat. Selain itu ginjal memproduksi
hormon eritropoietin yang merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah
merah, serta renin yang berfungsi mengatur volume darah dan tekanan darah.
Gagal ginjal adalah suatu kondisi di mana ginjal tidak dapat menjalankan
fungsinya secara normal. Pada kondisi normal, pertama-tama darah akan masuk ke
glomerulus dan mengalami penyaringan melalui pembuluh darah halus yang disebut
kapiler. Di glomerulus, zat-zat sisa metabolisme yang sudah tidak terpakai dan beberapa
yang masih terpakai serta cairan akan melewati membran kapiler sedangkan sel darah
merah, protein dan zat-zat yang berukuran besar akan tetap tertahan di dalam darah. Filtrat
(hasil penyaringan) akan terkumpul di bagian ginjal yang disebut kapsula Bowman.
Selanjutnya, filtrat akan diproses di dalam tubulus ginjal. Di sini air dan zat-zat yang
masih berguna yang terkandung dalam filtrat akan diserap lagi dan akan terjadi
penambahan zat-zat sampah metabolisme lain ke dalam filtrat. Hasil akhir dari proses ini
adalah urin (air seni).
Gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau
terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri . Penyakit gagal ginjal
lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa , terlebih pada kaum lanjut usia.Secara
umum, gagal ginjal adalah penyakit akhir dari serangkaian penyakit yang menyerang
traktus urinarius.
Gagal ginjal dibagi menjadi dua bagian besar yakni gagal ginjal akut (acute renal
failure = ARF) dan gagal ginjal kronik (chronic renal failure = CRF). Pada gagal ginjal
akut terjadi penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba dalam waktu beberapa hari atau
beberapa minggu dan ditandai dengan hasil pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan
kreatinin darah) dan kadar urea nitrogen dalam darah yang meningkat. Sedangkan pada
gagal ginjal kronis, penurunan fungsi ginjal terjadi secara perlahan-lahan. Proses
penurunan fungsi ginjal dapat berlangsung terus selama berbulan-bulan atau bertahun-
tahun sampai ginjal tidak dapat berfungsi sama sekali (end stage renal disease). Gagal
 ginjal kronis dibagi menjadi lima stadium berdasarkan laju penyaringan (filtrasi)
glomerulus (Glomerular Filtration Rate = GFR) yang dapat dilihat pada tabel di bawah
ini. GFR normal adalah 90 - 120 mL/min/1.73 m2.

Stadium GFR (ml/menit/1.73m2)Deskripsi

1 90 – 120 Kerusakan minimal pada ginjal, filtrasi masih

normal atau sedikit meningkat.

2 60-89 Fungsi ginjal sedikit menurun

3 30-59 Penurunan fungsi ginjal yang sedang
4 15-29 Penurunan fungsi ginjal yang berat
5 Kurang dari 15 Gagal ginjal stadium akhir (End Stage Renal
Disease)
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin
Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )

72 x creatini serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85

B. Etiologi
Penyebab gagal ginjal akut dapat dibedakan menjadi tiga kelompok besar, yaitu :
1. Penyebab prerenal, yakni berkurangnya aliran darah ke ginjal. Hal ini dapat
disebabkan oleh :
a. Hipovolemia (volume darah yang kurang), misalnya karena perdarahan yang
hebat.
b. Dehidrasi karena kehilangan cairan, misalnya karena muntah-muntah, diare,
berkeringat banyak dan demam.
c. Dehidrasi karena kurangnya asupan cairan.
d. Obat-obatan, misalnya obat diuretic yang menyebabkan pengeluaran cairan
berlebihan berupa urin.
e. Gangguan aliran darah ke ginjal yang disebabkan sumbatan pada pembuluh
darah ginjal.
2. Penyebab renal di mana kerusakan terjadi pada ginjal.
a. Sepsis: Sistem imun tubuh berlebihan karena terjadi infeksi sehingga
menyebabkan peradangan dan merusak ginjal.
b. Obat-obatan yang toksik terhadap ginjal.
c. Rhabdomyolysis: terjadinya kerusakan otot sehingga menyebabkan serat
otot yang rusak menyumbat sistem filtrasi ginjal. Hal ini bisa terjadi karena
trauma atau luka bakar yang hebat.
d. Multiple myeloma.
e. Peradangan akut pada glomerulus, penyakit lupus eritematosus
sistemik, Wegener's granulomatosis, dan Goodpasture syndrome.
3. Penyebab postrenal, di mana aliran urin dari ginjal terganggu.
a. Sumbatan saluran kemih (ureter atau kandung kencing) menyebabkan
aliran urin berbalik arah ke ginjal. Jika tekanan semakin tinggi maka dapat
menyebabkan kerusakan ginjal dan ginjal menjadi tidak berfungsi lagi.
b. Pembesaran prostat atau kanker prostat dapat menghambat uretra (bagian
dari saluran kemih) dan menghambat pengosongan kandung kencing.
c. Tumor di perut yang menekan serta menyumbat ureter.
d. Batu ginjal.
Penyebab gagal ginjal kronik antara lain:
1. Diabetes mellitus tipe 1 dan tipe 2 yang tidak terkontrol dan menyebabkan
nefropati diabetikum.
2. Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol.
3. Peradangan dan kerusakan pada glomerulus (glomerulonefritis), misalnya karena
penyakit lupus atau pasca infeksi.
4. Penyakit ginjal polikistik, kelainan bawaan di mana kedua ginjal memiliki kista
multipel.
5. Penggunaan obat-obatan tertentu dalam jangka lama atau penggunaan obat yang
bersifat toksik terhadap ginjal.
6. Pembuluh darah arteri yang tersumbat dan mengeras (atherosklerosis)
menyebabkan aliran darah ke ginjal berkurang, sehingga sel-sel ginjal menjadi
rusak (iskemia).
7. Sumbatan aliran urin karena batu, prostat yang membesar, keganasan prostat.
8. nfeksi HIV, penggunaan heroin, amyloidosis, infeksi ginjal kronis, dan berbagai
macam keganasan pada ginjal.
D. Patofisiologi
1. Gagal ginjal akut dibagi dua tingkat :
a. Fase mula
Ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan
menurunnya aliran darah ginjal, terjadi hipoperfusi dan mengakibatkan
iskemi tubulus renalis. Mediator vasokonstriksi ginjal mungkin sama
dengan agen neurohormonal yang meregulasi aliran darah ginjal pada
keadaan normal yaitu sistem saraf simpatis, sistem renin - angiotensin ,
prostaglandin ginjal dan faktor faktor natriuretik atrial. Sebagai akibat
menurunnya aliran darah ginjal maka akan diikuti menurunnya filtrasi
glomerulus.
b. Fase maintenance.
Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan sel
tubulus dan akumulasi dari debris. Sekali fasenya berlanjut maka fungsi
ginjal tidak akan kembali normal walaupun aliran darah kembali
normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan titik tangkap patogenesis
gagal ginjal dan keadaan ini cukup untuk mengganggu fungsi ekskresi
ginjal. Macam-macam mediator aliran darah ginjal tampaknya
berpengaruh. Menurunnya cardiac output dan hipovolemi merupakan
penyebab umum oliguri perioperative. Menurunnya urin mengaktivasi
sistem saraf simpatis dan sistem renin - angiotensin. Angiotensin
merupakan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan menyebabkan
menurunnya aliran darah ginjal.
2. Gagal ginjal kronik
Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang rusak
sehingga nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal secara normal.
Dalam keadaan normal, sepertiga jumlah nephron dapat mengeliminasi sejumlah
produk sisa dalam tubuh untuk mencegah penumpukan di cairan tubuh. Tiap
pengurangan nephron berikutnya, bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi
produk sisa dan ion kalium. Bila kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin
sekitar 1,008. Gagal ginjal kronik hampir selalu berhubungan dengan anemi berat.
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan
hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin dan kerja
sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan garam
 mengakibatkan risiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare menyebabkan
perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk (Nursalam dan
Fransisca, 2008).
Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam (H⁺) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal tidak mampu men sekresi
ammonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat (HCO3). Penurunan ekskresi
fosfat dan asam organik lain terjadi (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendurungan untuk
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
pencernaan. Eritropoietin yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum
tulang untuk menhasilkan sel darah merah, dan produksi eritropoietin menurun
sehingga mengakibatkan anemia berat yang disertai keletihan, angina, dan sesak
napas (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan
selanjutnya terjadi retensi air dan natrium yang sering berhubungan dengan
hipertensi. Hipertensi akan berlanjut bila salah satu bagian dari ginjal mengalami
iskemi. Jaringan ginjal yang iskemi mengeluarkan sejumlah besar renin , yang
selanjutnya membentuk angiotensin II, dan seterusnya terjadi vasokonstriksi dan
hipertensi.
E. Manifestasi klinis
Keparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal,
kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
1. Kardiovaskuler :
a. Pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan
natrium dari aktivasi system rennin-angiotensin-aldosteron)
b. Pitting edema (kaki, tangan, sakrum)
c. Edema periorbital
d. Gagal jantung kongestif
e. Edema pulmoner (akibat cairan berlebih)
f. Pembesaran vena leher
g. Nyeri dada dan sesak napas akibat perikarditis (akibat iritasi pada lapisan
pericardial oleh toksin uremik), efusi pericardial, penyakit jantung koroner
 akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat
penimbunan cairan dan hipertensi.
h. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis, gangguan elektrolit dan
kalsifikasi metastatic.
2. Dermatologi/integument :
a. Rasa gatal yang parah (pruritis) dengan ekskoriasis akibat toksin uremik
dan pengendapan kalsium di pori-pori kulit.
b. Warna kulit abu-abu mengkilat akibat anemia dan kekuning-kuningan
akibat penimbunan urokrom.
c. Kulit kering, bersisik
d. Kuku tipis dan rapuh
e. Rambut tipis dan kasar
3. Gastrointestinal :
1. Fetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah
oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehingga napas berbau ammonia.
Akibat lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis
2. Ulserasi dan perdarahan pada mulut
3. Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolism
di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolism bakteri usus
seperti ammonia dan metil guanidine, serta sembabnya mukosa usus
4. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui
5. Konstipasi dan diare
6. Perdarahan dari saluran GI (gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis
uremik)
7. Neurologi :
a. Ensefalopati metabolic. Kelemahan dan keletihan, tidak bias tidur,
gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis, mioklonus, kejang
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kelemahan pada tungkai
e. Rasa panas pada telapak kaki
f. Perubahan perilaku
g. Burning feet syndrome. Rasa kesemutan dan seperti terbakar,
terutama di telapak kaki.
8. Muskuloskleletal :
a. Kram otot
b. Kekuatan otot hilang
c. Fraktur tulang
d. Foot drop
e. Restless leg syndrome. Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga
selalu digerakkan
f. Miopati. Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot
ekstremitas proksimal.
9. Reproduksi :
a. Atrofi testikuler
b. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-
laki akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang
menurun. Sebab lain juga dihubungkan dengan metabolic tertentu
(seng, hormone paratiroid). Pada wanita timbul gangguan
menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenore
10. Hematologi :
a. Anemia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain :
- Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan
eritropoesis pada sumsum tulang menurun.
- Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam
suasana uremia toksik.
- Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan
yang berkurang.
- Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit
b. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder
c. Gangguan perfusi trombosit dan trombositopenia. Mengakibatkan
perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang
serta menurunnya factor trombosit III dan ADP (adenosine
difosfat).
d. Gangguan fungsi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang,
fungsi limfosit menurun sehingga imunitas juga menurun.
 11. Endokrin :
a. Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin<15
mL/menit), terjadi penurunan klirens metabolic insulin
menyebabkan waktu paruh hormone aktif memanjang. Keadaan ini
dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun glukosa darah akan
berkurang.
b. Gangguan metabolisme lemak
c. Gangguan metabolisme vitamin D
12. Sistem lain :
a. Tulang: osteodistrofi renal, yaitu osteomalasia, osteitis fibrosa,
osteosklerosis, dan kalsifikasi metastatic
b. Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil
metabolisme.
c. Elektrolit : hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.
F. Pemeriksaan Penunjang
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan penunjang baik
pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.
1. Pemeriksaan laboratorium
a. Hematologi : Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
b. RFT ( renal fungsi test ) : ureum dan kreatinin
c. LFT (liver fungsi test )
d. Elektrolit :Klorida, kalium, kalsium
e. BGA
2. Urine
a. urine rutin
b. urin khusus : benda keton, analisa kristal batu.
3. pemeriksaan kardiovaskuler
a. ECG
b. ECO
4. Radidiagnostik
a. USG abdominaL
b. CT scan abdominal
c. BNO/IVP, FPA
 d. Renogram
e. RPG ( retio pielografi )

G. Penaktalaksanaan
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
1. Konservatif
a. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
b. Observasi balance cairan
c. Observasi adanya oedema
d. Batasi cairan yang masuk
e. Diit rendah uremi
2. Obat-obatan: diuretik, anti hipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,
suplemen kalsium, furosemid.
3. Dialysis
a. Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat
akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis )
b. Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan
menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui
daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke
jantung )
4. Operatif
a. Pengambilan batu ginjal
b. Transplantasi ginjal

H. Komplikasi
a. Asidosis metabolic
b. Hiperkalemi
c. Perikarditis, efusi perikardialdan tamponade jantung
d. Hipertensi
 e. Anemia
f. Penyakit tulang
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1449)

I. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas pasien
1) Nama :
2) Umur :
3) Jenis kelamin :
4) Agama :
5) Alamat :
6) Pekerjaan :
7) Pendidikan :
8) Tanggal pengkajian :
9) No. Med. Rec :
10) Diagnose Medis : GGK ( gagal ginjal kronik )
2. Riwayat kesehatan
b. Keluhan utama
Biasanya badan tersa lemah, mual, muntah, dan terdapat udem.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Keluhan lain yang menyerta biasanya : gangguan pernapasan, anemia,
hiperkelemia, anoreksia, tugor pada kulit jelek, gatal-gatal pada kulit,
asidosis metabolik.
d. Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya pasien dengan GGK, memiliki riwayat hipertensi, DM.
3. Fokus Pengkajian :
a. Aktifitas /istirahat
Gejala:
- kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
- Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda:
- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
-
b. Sirkulasi
Gejala:
- Riwayat hipertensi lama atau berat
- Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
- Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki,
telapak tangan
- Disritmia jantung
- Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik
- Friction rub perikardial
- Pucat pada kulit
- Kecenderungan perdarahan
c. Integritas ego
Gejala:
- Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain
- Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda:
- Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan
kepribadian
d. Eliminasi
Gejala:
- Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
- Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda:
- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan
- Oliguria, dapat menjadi anuria
e. Makanan/cairan
Gejala:
- Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
- Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada
mulut ( pernafasan amonia)
Tanda:
- Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
- Perubahan turgor kuit/kelembaban
 - Edema (umum,tergantung)
- Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak
bertenaga
f. Neurosensori
Gejala:
- Sakit kepala, penglihatan kabur
- Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada
telapak kaki
- Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah
(neuropati perifer)
Tanda:
- Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran, stupor, koma
- Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang
- Rambut tipis, uku rapuh dan tipis
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki
Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
h. Pernapasan
Gejala:
- nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa
Sputum
Tanda:
- takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)
i. Keamanan
Gejala : kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
- Pruritus
- Demam (sepsis, dehidrasi)
j. Seksualitas
Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas
 k. Interaksi sosial
Gejala:
- Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
4. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan
a. DX 1 : Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan
penurunan glomerulo filtration rate.
Tujuan : Keseimbangan cairan dan elektrolit
Kriteria :
- Rasio intake dan output pada batas normal
- Berat badan normal
- Tekanan darah dalam batas ketentuan (140/90 mmHg) dan elektrolit
K, Ca, Mg, Fosfat, Na pada batas normal.
Intervensi keperawatan :
- Pantau balance cairan/24 jam
- Timbang BB harian
- Pantau peningkatan tekanan darah
- Monitor elektrolit darah
- Kaji edema perifer dan distensi vena leher
- Batasi masukan cairan
b. DX 2 : Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual
dan muntah
Hasil yang diharapkan: Pasien dapat mempertahankan status nutrisi yang
adekuat yang dibuktikan dengan BB dalam batas normal, albumin, dalam
batas normal
Intervensi:
- Kaji status nutrisi
- Kaji pola diet nutrisi
- Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi
- Menyediakan makanan kesukaan pasien dalam batas-batas diet
- Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium
diantara waktu makan
- Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama makan
- Timbang berat badan harian
 - Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat
c. DX 3 : Intoleransi aktifitas b.d anemia, oksigenasi jaringan tidak adekuat
Hasil yang diharapkan : Pasien mendemonstrasikan peningkatan aktivitas
yang dibuktikan dengan pengungkapan tentang berkurangnya kelemahan
dan dapat beristirahat secara cukup dan mampu melakuakan kembali
aktivitas sehari-hari yang memungkinkan.
Intervensi:
- Kaji faktor yang menimbulkan keletihan
- Tingkatkan kemandirian dalam aktifitas perawatan diri yang dapat
ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi
- Anjurkan aktifitas alternatif sambil istirahat
- Anjurkan untuk beristirahat setelah dialisis
- Beri semangat untuk mencapai kemajuan aktivitas bertahap yang
dapat ditoleransi
- Kaji respon pasien untuk peningkatan aktivitas
d. DX 4 : Perubahan integritas kulit b.d uremia, edema
Hasil yang diharapkan:
- Kulit hangat, kering dan utuh, turgor baik
- Pasien mengatakan tak ada pruritus
Intervensi:
- Kaji kulit dari kemerahan, kerusakan, memar, turgor dan suhu
- Jaga kulit tetap kering dan bersih
- Beri perawatan kulit dengan lotion untuk menghindari
kekeringanBantu pasien untuk mengubah posisi tiap 2 jam jika
pasien tirah baring
- Beri pelindung pada tumit dan siku
- Tangani area edema dengan hati-hati
- Pertahankan linen bebas dari lipatan
e. DX 5 : Resiko terhadap infeksi b.d depresi sistem imun, anemia
Hasil yang diharapkan: pasien tetap terbeba dari infeksi lokal maupun
sitemik dibuktikan dengan tidak ada pana/demam atau leukositosis, kultur
urin, tidak ada inflamasI.
intervensi:
 - Pantau dan laporkan tanda-tanda infeksi seperti demam,leukositosis,
urin keruh, kemerahan, bengkak
- Pantau TTV
- Gunakan tehnik cuci tangan yang baik dan ajarkanpada pasien
- Pertahankan integritas kulit dan mukosa dengan memberiakan
perawatan kulit yang baik dan hgiene oral
- Jangan anjurkan kontak dengan orang yang terinfeksi
- Pertahankan nutrisi yang adekuat
f. DX6 : Kurang pengetahun b.d kurangnya informasi tentang proses penyakit,
gagal ginjal, perawatan dirumah dan instruksi evaluasi
Hasil yang diharapkan: Pasien dan orang terdekat dapat mengungkapkan,
mengerti tentang gagal ginjal, batasan diet dan cairan dan rencana kontrol,
mengukur pemasukan dan haluaran urin.
Intervensi:
- Instruksikan pasien untuk makan makanan tinggi karbohidrat, rendah
protein, rendah natrium sesuai pesanan dan hindari makanan yang
rendah garam
- Ajarkan jumah cairan yang harus diminum sepanjang hari
- Ajarkan pentingnya dan instrusikan pasien untuk mengukur dan
mencatat karakter semua haluaran (urin, muntah)
- Ajarkan nama obat,dosis, jadwal,tujuan serta efek samping
- Ajarkan pentignya rawat jalan terus menerus
(Tucker M, Susan dkk,1998, 585-567)
 DAFTAR PUSTAKA

 http://lianerako.blogspot.co.id/2014/09/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-kronik.html
Diposkan oleh Konny Liane Rako ( Di unduh pada tanggal 29 Agustus 2016)
 http://newdinala.blogspot.com/2010/03/gagal-ginjal-akut-dan-kronis.html
 http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-penderita-
gagal_31.html
 Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC