BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Jantung

1. Anatomi Jantung

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar

kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke

pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal

terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2

ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi sebagai

pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi

bagian kanan dan kiri dinamakan septum. ( Mansjoer, 2000 ).

Batas-batas jantung:

a. Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior

(VCI)

b. Kiri : ujung ventrikel kiri

c. Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri

d. Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis

e. Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang

diafragma sampai apeks jantung

Superior : apendiks atrium kiri ( Mansjoer, 2000 ).

 Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan

keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan

menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat yang dituju. Keempat

katup ini adalah katup trikuspid yang terletak di antara atrium kanan dan

ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan

arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan

ventrikel kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta.

Katup mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan posterior.

Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet) . (Myers J ,2003 )

Jantung memiliki 2 saraf aferen dan eferen yang keduanya sistem

saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf

vagus melalui preksus jantung. Serabut post ganglion pendek melewati

nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada ventrikel. Saraf

simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua

atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak mempunyai saraf somatik,

stimulasi aferen vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi

sebagai nyeri. (Figueroa, 2006 ).

Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner

kanan berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus

pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke lekukan A-V kanan

sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada 85% pasien

arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens

artery (PDA) disebut dominan kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus
aorta posterior kiri dan terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left

anterior descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks. LAD turun di

anterior dan inferior ke apeks jantung. (Figueroa, 2006 ).

Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium

kanan. Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium

kanan, secara morfologi berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam

celah atrioventrikuler (Figueroa, 2006 ).

2. Fisiologi Jantung

Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah

terkait fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu

atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua bagian

pompa jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi paru

sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam sirkulasi

sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang dilakukan oleh

jantung ini adalah suatu proses yang berkesinambungan dan berkaitan

sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi kelangsungan hidupnya (

Fonarow, 2011 )

Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke

jantung. Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah

dari sirkulasi vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah biru

tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke atrium kanan, dan

melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke paru-paru

melalui katup pulmonal. hidupnya ( Fonarow, 2011).

 Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami

oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah.

Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui keempat vena

pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri melalui

katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta. hidupnya ( Fonarow,

2011 )

Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri,

dinamakan tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi

maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah dari atrium

kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan segera turun

saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan

darah diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara bersamaan, begitu pula

dengan kedua ventrikel. hidupnya ( Fonarow, 2011 )

B. Tinjauan gagal jantung

1. Definisi gagal jantung

Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai kelainan struktur atau

fungsi jantung yang menyebabkan kegagalan jantung untuk memberikan

suplai darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. (Ayalon,

2008).

Definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu

penyakit yang tebatas pada satu system organ, malainkan suatu sindrom

klinis akibat kelainan jantung yang di tandai dengan respon hemodinamik,

renal, neural dan hormonal, serta suatu keadaan patologis dimana kelainan

fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan

meningkatkan tekanan pengisian. ( Arikunto, 2010 )

2. Etiologi dan patofisiologi gagal jantung

Gagal jantung dapat disebabkan oleh :

a. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis

koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

( Aaronson, 2010 )

b. Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran

darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat

penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)

biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan

penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung

karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitaas menurun. ( Aaronson, 2010 )

c. Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. ( Aaronson, 2010 )

d. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara

langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas

menurun. ( Aaronson, 2010 )

e. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme

biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung

(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi

darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis

AV), peningkatan mendadak after load. ( Aaronson, 2010 )

f. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam

perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju

metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia.

Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke

jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita

elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung ( Ewika, 2007 )

 Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi

menjadi 4 kelainan fungsional :

I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan

IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

( Ewika, 2007 )

g. Disfungsi miokard

(kegagalan miokardial) yaitu ketidakmampuan miokard untuk

berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke

volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun. ( Ewika, 2007 )

h. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik

(systolic overload) Beban sistolik yang berlebihan diluar

kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada

pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi

sekuncup. ( Ewika, 2007 )

i. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic

(diastolic overload) Preload yang berlebihan dan melampaui

kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan

tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank

Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan

besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai
 melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun

kembali. ( Ewika, 2007 )

j. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan

yang berlebihan (demand overload)

Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya

kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi

keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi

tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh. ( Ewika, 2007 )

k. Gangguan pengisian (hambatan input).

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk

ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan

menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah

jantung menurun. ( Ewika, 2007 )

3. Manifestasi klinis gejala yang di tampakkan

a. Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel

kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis

yang terjadi yaitu :

1) Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas.Dapat terjadi ortopnu.Beberapa pasien dapat mengalami

ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (

PND)

2) Batuk

3) Mudah Lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan

dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolisme juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan

untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan

batuk.

4) Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat

kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan

baik. ( Gopal,2009 ).

b. Gagal jantung kanan

1) Kongestif jaringan perifer dan viseral.

2) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen) Biasanya edema

pitting, penambahan berat badan,

3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen

terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

4) Anorexia dan mual

Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga

abdomen.

5) Nokturia

6) Kelemahan.

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur

pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang

jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan

serta derajat gangguan penampilan jantung. ( Gopal, 2009 )

Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan

orang tuanya bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas

cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik. Pasien defek

septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali

tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang

terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu),

biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru

nyata.( Maryono, 2007 )

Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak

kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang

ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat (sesak

napas pada waktu istirahat). ( Maryono, 2007 )

 Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena

pemberian obat gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal

jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit infeksi akut.

Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang

terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri,

biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-

debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin. ( Maryono, 2007)

Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah

paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal

jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan daya

pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan

menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya

gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah,

hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer

(vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang

timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki

bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium. (

Maryono, 2007).

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

a. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal

dyspnea.

b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,

muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

 c. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi

buruk sampai delirium. ( Goodman dan Gilman , 2006)

4. Komplikasi gagal jantung

Komplikasi dapat berupa :

a. Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya

dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari
gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.

b. Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi

kerusakan pada katup jantung.

c. Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan

terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut

yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.

d. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung

daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan

mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena

serangan jantung atau stroke ( Kasron, 2012)

5. Terapi Farmakologi pada gagal jantung

a. Glikosida jantung.
 Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung.

Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan

tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi

edema.

b. Terapi diuretik.

Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.

Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan

hipokalemia.

c. Terapi vasodilator.

Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi

tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki

pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan

pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

d. Diet

Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau

menghilangkan edema. ( Soeharto, 2001)

C. Tinjauan Hipertensi

1. Definisi Hipertensi

Hipertensi berasal dari bahasa latin yaitu hiper dan tension. Hiper

artinya tekanan yang berlebihan dan tension artinya tensi. Hipertensi atau

tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi medis dimana seseorang

mengalami peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam waktu yang

lama) yang mengakibatkan angka kesakitan dan angka kematian.

Seseorang dikatakan menderita tekanan darah tinggi atau hipertensi yaitu

apabila tekanan darah sistolik >140 mmHg dan diastolik >90 mmHg

(Yeyeh, 2010).

Hipertensi adalah kondisi medis yang heterogen. Pada sebagian

besar pasien, hipertensi merupakan akibat dari etiologi dengan

patofisiologi yang tidak diketahui (hipertensi esensial atau primer).

Walaupun bentuk dari hipertensi ini tidak bisa disembuhkan, tetapi dapat

dikontrol. Sejumlah kecil presentasi pasien memiliki penyebab hipertensi

yang spesifik (hipertensi sekunder). Terdapat banyak penyebab sekunder

yang potensial, baik karena kondisi medis atau diinduksi secara endogen.

Jika penyebab terjadinya hipertensi sekunder dapat diidentifikasi,

hipertensi pada pasien dapat disembuhkan (yeyeh, 2010).

Penyakit hipertensi sering disebut sebagai The Silent Disease atau

penyakit tersembunyi. Orang yang tidak sadar telah mengidap penyakit

hipertensi sebelum melakukan pemeriksaan tekanan darah. Hipertensi

dapat menyerang siapa saja, dari berbagai kelompok umur dan status

sosial ekonomi.Hipertensi merupakan suatu keadaan yang tidak memiliki

gejala nampak, dimana tekanan darah yang tinggi di dalam arteri

menyebabkan meningkatnya resiko terhadap penyakit-penyakit yang

berhubungan dengan kardiovaskuler seperti stroke, gagal jantung,

serangan jantung, kerusakan ginjal (Govinda rajan, 2006).

 2. Gejala- gejala hipertensi

Gejala Hipertensi Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak

menimbulkan gejala : meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala

terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah

tinggi. Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, pendarahan dari hidung,

pusing, wajah kemerahan dan kelelahan yang bisa saja terjadi baik pada

penderita hipertensi. Jika hipertensi berat atau menahun dan tidak diobati,

akan timbul gejala yaitu sakit kepala, kelelahan, mual, muntah, sesak

nafas, gelisah, pandangan menjadi kabur karena adanya kerusakan pada

otak, mata, jantung dan ginjal (LIPI, 2009)

3. Faktor- faktor penyebab hipertensi

Terdapat tiga faktor penyebab Hipertensi Menurut WHO,

hipertensi berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi dua golongan yaitu :

a. Hipertensi Essensial

Hipertensi esensial (primer) adalah suatu peningkatan persisten

tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol

homeostik normal tanpa penyebab sekunder yang jelas. Prevalensi

mencapai lebih dari 90% pada seluruh penderita dipertensi di masyarakat.

(Aini, 2012)

b. Hipertensi Nonessensial
 Hipertensi nonessensial (sekunder) yaitu hipertensi yang

disebabkan oleh kelainan organ tubuh yang telah terbukti kaitannya

terhadap timbulnya hipertensi, seperti kelainan ginjal, dan penyakit

pembuluh darah, yang memerlukan sarana khusus agar dapat ditentukan

diagnosis penyebabnya. Prevalensinya maka jantung harus bekerja lebih

berat dan harus bernafas lebih cepat supayah kebutuhan tubuh akan darah

dan oksigen dapat dipenuhi. Oleh sebab itu lama-kelamaan akan

mengakibatkan hipertensi. (Aini, 2012)

c. Konsumsi Garam yang Tinggi

Penderita tekanan darah tinggi sering diwajibkan untuk

mengurangi konsumsi garam. Hal yang terpenting adalah membatasi

pengguna garam dalam upaya mencegah berkembangnya hipertensi.

Anjuran Kementrian kesehatanpada masyarakat umum yang sehat adalah 5

gram atau setara satu dendok teh perhari. Harus diperhatikan bahwa

bagian garam yang menyebabkan hipertensi adalah sodium. Natrium

memiliki sifat menarik cairan sehingga mengonsumsi garam berlebih atau

makan-makanan yang diasinkan dapat menyebabkan peningkatan tekanan

darah. Orang-orang peka natrium akan lebih mudah mengikat natrium

sehingga menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah.

Karena sifatnya yang meretensi air sehingga volume darah menjadi naik

dan hal tersebut secara otomatis menaikkan tekanan darah (Aini,2012).

c. Stres psikososial
 Hubungan antara stres dengan hipertensi diperkirakan melalui

aktifitas saraf simpatik, yang dapat meningkatkan tekanan darah secara

intermiten. Apabila stress menjadi berkepanjangan, akibat tekanan darah

akan menetap tinggi. Stres atau ketegangan jiwa (rasa tertekan, murung,

bingung, cemas, berdebar-debar, rasa marah, dendam, rasa takut, rasa

bersalah) dapat merangsang kelenjar anak ginjal melepaskan hormon

adrenalin dan memacu jantung berdenyut lebih cepat serta lebih kuat,

sehingga tekanan darah akan meningkat. Jika stres berlangsung cukup

lama, tubuh berusaha mengadakan penyesuaian sehingga timbul kelainan

organis atau perubahan patologis (Aini,2012).

4. Faktor risiko yang tidak dapat dihindari atau diubah

a. Umur

Tidak dapat dihindari bahwa pada kebanyakan orang

bertambahnya umur dibayangi dengan naiknya ukuran tekanan darah.

Namun tidak semua orang tua mempunyai tekanan darah yang tinggi

asalkan saja orang senantiasa mengatur hidupnya menurut cara yang

sesuai dengan usaha pencegahan hipertensi. ( Rahajeng, 2009)

b. Jenis kelamin

Pria umumnya lebih mudah terkena hipertensi dibandingkan

dengan wanita, hal ini mungkin disebabkan kaum pria lebih banyak

memiliki faktor pendorong seperti stres, kelelahan dan makan yang tidak

terkontrol. ( Rahajeng,2009)
 5. Pencegahan Hipertensi

Tindakan pencegahan biasanya relatif. Adapun pencegahan yang

bisa dilakukan untuk mengurangi kejadian hipertensi yaitu :

a. Pencegahan primordial

Yaitu upaya pencegahan munculnya faktor predisposisi terhadap

hipertensi, dimana belum tampak adanya faktor yang menjadi risiko

hipertensi. Sebagai contoh adalah dengan adanya peraturan yang dibuat

oleh pemerintah dengan membuat peringatan rokok akan bahayanya

terhadap kesehatan. Selain itu juga dengan melakukan senam kesegaran

jasmani untuk menghindari faktor-faktor hipertensi. ( Hananta, 2011)

b. Pencegahan primer

Yaitu upaya pencegahan sebelum seseorang menderita hipertensi,

dimana dengan melakukan pendekatan komuniti berupa penyuluhan faktor

risiko hipertensi seperti rokok, alkohol, kurang olahraga dan sebagainya.

Penyuluhan dapat dilaksanakan di sekolah atau kelompokusia muda. (

Hananta,2011)

c. Pencegahan sekunder

Yaitu upaya mencegah hipertensi yang sudah pernah terjadi untuk

berulang atau mejadi lebih berat.Disini diperlukan perubahan pola hidup

terhadap faktor risiko hipertensi yang dapat diubah.Selain itu dibutuhkan

juga kepatuhan berobat bagi seseorang yang sudah pernah menderita

hipertensi. ( Hananta, 2011 )

d. Pencegahan Tersier

Yaitu upaya mencegah terjadinya komplikasi yang berlebih atau

bahkan kematian.Sebagai contohnya adalah dengan melakukan

rehabilitasi. Dalam hal ini bukanlah rehabilitasi fisik yang dimaksud

melainkan rehabilitasi mental dan sosial yang membuat penderita tidak

merasa berkecil hati atas penyakitnya. (Hananta,2011)

D. Tinjauan Antihipertensi

1. Definisi Antihipertensi

Anti hipertensi merupakan jenis pengobatan baik oral maupun

parenteral, yang bertujuan untuk menurunkan tekanan darah tinggi

(Hipertensi). Cara mengetahui tinggi tidaknya tekanan darah seseorang

adalah dengan mengetahui terlebih dahulu tekanan darahnya, yaitu dengan

mengambil dua ukuran yang umumnya diukur dengan menggunakan alat

yang disebut dengan tensimeter, kemudian diketahui tekanan darahnya.

Contoh 120/80 mmHg, angka 120 menunjukkan tekanan darah atas

pembuluh arteri dari denyut jantung yang disebut tekanan darah sistolik,

kemudian angka 80 merupakan tekanan darah bawah saat tubuh sedang

beristirahat tanpa melakukan aktivitas apapun yang disebut dengan

tekanan darah diastolik. ( Priyanto,2010 )

A. Klasifikasi Obat Anti Hipertensi

berdasarkan aksinya, obat anti hipertensi diklasifikasikan dalam beberapa

jenis, yaitu :

1) Diuretik

Bekerja melalui berbagai mekanisme untuk meningkatkan ekskresi

natrium, air klorida, sehingga dapat menurunkan volume darah dan cairan

ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan

darah. Berikut jenis antihipertensi yang termasuk pada kategori Antagonis

Reseptor Beta :

a. Furosemide

Nama paten : Cetasix, farsix, furostic, impungsn, kutrix,

Lasix, salurix, uresix.

Sediaan obat : Tablet, capsul, injeksi.

Mekanisme kerja : mengurangi reabsorbsi aktif NaCl dalam

lumen tubuli ke dalam intersitium pada

ascending limb of henle.

Indikasi : Edema paru akut, edema yang disebabkan

penyakit jantung kongesti, sirosis hepatis,

nefrotik sindrom, hipertensi.

Kontraindikasi : wanita hamil dan menyusui

Efek samping : pusing. Lesu, kaku otot, hipotensi, mual,

diare.

Interaksi obat : indometasin menurunkan efek diuretiknya,

 efek ototoksit meningkat bila diberikan

bersama aminoglikosid. Tidak boleh

diberikan bersama asam etakrinat. Toksisitas

silisilat meningkat bila diberikan bersamaan.

Dosis : Dewasa 40 mg/hr Anak 2 – 6 mg/kgBB/hr

b. HCT (Hydrochlorothiaside)

Sediaan obat : Tablet

Mekanisme kerja : Mendeplesi (mengosongkan) simpanan

natrium sehingga volume darah, curah

jantung dan tahanan vaskuler perifer

menurun.

Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik oleh saluran cerna.

Didistribusi keseluruh ruang ekstrasel dan

hanya ditimbun dalam jaringan ginjal.

Indikasi : digunakan untuk mengurangi udema akibat

gagal jantung, cirrhosis hati, gagal ginjal

kronis, hipertensi.

Kontraindikasi :hypokalemia,hypomagnesemia,

hyponatremia, hipertensi pada kehamilan.

Dosis : Dewasa 25 – 50 mg/hr

Anak 0,5 – 1,0 mg/kgBB/12 – 24 jam

( Depkes, 2006 )
2) Antagonis Reseptor- Beta

Bekerja pada reseptor Beta jantung untuk menurunkan kecepatan

denyut dan curah jantung. Berikut jenis antihipertensi yang termasuk pada

kategori Antagonis Reseptor Beta :

a. Asebutol (Beta bloker)

Nama Paten : sacral, corbutol,sectrazide.

Sediaan obat : tablet, kapsul.

Mekanisme kerja :menghambat efek isoproterenol,

menurunkan aktivitas renin, menurunka

outflow simpatetik perifer.

Indikasi :hipertensi,anginapectoris,

aritmia,feokromositoma, kardiomiopati

obtruktif hipertropi, tirotoksitosis.

Kontraindikasi :gagal jantung, syok kardiogenik, asma,

diabetes mellitus, bradikardia, depresi.

Efek samping : mual, kaki tangan dingin, insomnia, mimpi

buruk, lesu

Interaksi obat : memperpanjang keadaan hipoglikemia bila

diberi bersama insulin. Diuretic tiazid meningkatkan kadar trigleserid dan

asam urat bila diberi bersaa alkaloid ergot. Depresi nodus AV dan SA

meningkat bila diberikan bersama dengan penghambat kalsium.

Dosis : 2 x 200 mg/hr (maksimal 800 mg/hr).

b. Atenolol (Beta bloker)

Nama paten : Betablok, Farnomin, Tenoret, Tenoretic,

Tenormin, internolol.

Sediaan obat : Tablet

Mekanisme kerja : pengurahan curah jantung disertai vasodilatasi

perifer, efek pada reseptor adrenergic di SSP,

penghambatan sekresi renin akibat aktivasi

adrenoseptor di ginjal.

Indikasi : hipertensi ringan – sedang, aritmia

Kontraindikasi : gangguan konduksi AV, gagal jantung

tersembunyi, bradikardia, syok kardiogenik, anuria,

asma, diabetes.

Efek samping : nyeri otot, tangan kaki rasa dingin, lesu, gangguan

tidur, kulit kemerahan, impotensi.

Interaksi obat :efek hipoglikemia diperpanjang bila diberikan

bersama insulin. Diuretik tiazid meningkatkan kadar

trigliserid dan asam urat. Iskemia perifer berat bila

diberi bersama alkaloid ergot.

Dosis : 2 x 40 – 80 mg/hr

c. Metoprolol (Beta bloker)

Nama paten : Cardiocel, Lopresor, Seloken, Selozok

Sediaan obat : Tablet

Mekanisme kerja : pengurangan curah jantung yang diikuti

 vasodilatasi perifer, efek pada reseptor adrenergic di

SSP, penghambatan sekresi renin akibat aktivasi

adrenoseptor beta 1 di ginjal.

Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik oleh saluran cerna. Waktu

paruhnya pendek, dan dapat diberikan beberapa kali

sehari.

Farmakodinamik : penghambat adrenergic beta menghambat

perangsangan simpatik, sehingga menurunkan

denyut jantung dan tekanan darah. Penghambat beta

dapat menembus barrier plasenta dan dapat masuk

ke ASI.

Indikasi : hipertensi, miokard infard, angina pektoris

Kontraindikasi : bradikardia sinus, blok jantung tingkat II dan III,

syok kardiogenik, gagal jantung tersembunyi

Efek samping : lesu, kaki dan tangan dingin, insomnia, mimpi

buruk, diare

Interaksi obat : reserpine meningkatkan efek antihipertensinya

Dosis : 50 – 100 mg/kg.

d. Propranolol (Beta bloker)

Nama paten : Blokard, Inderal, Prestoral

Sediaan obat : Tablet

Mekanisme kerja : tidak begitu jelas, diduga karena menurunkan

 curah jantung, menghambat pelepasan renin di

ginjal, menghambat tonus simpatetik di pusat

vasomotor otak.

Farmakokinetik : diabsorbsi dengan baik oleh saluran cerna. Waktu

paruhnya pendek, dan dapat diberikan beberapa kali

sehari. Sangat mudah berikatan dengan protein dan

akan bersaing dengan obat – obat lain yang juga

sangat mudah berikatan dengan protein.

Farmakodinamik : penghambat adrenergic beta menghambat

perangsangan simpatik, sehingga menurunkan

denyut jantung dan tekanan darah. Penghambat beta

dapat menembus barrier plasenta dan dapat masuk

ke ASI.

Indikasi : hipertensi, angina pectoris, aritmia jantung,

migren, stenosis subaortik hepertrofi, miokard

infark, feokromositoma

Kontraindikasi : syok kardiogenik, asma bronkial, brikadikardia

dan blok jantung tingkat II dan III, gagal jantung

kongestif. Hati – hati pemberian pada penderita

biabetes mellitus, wanita haminl dan menyusui.

Efek samping : bradikardia, insomnia, mual, muntah,

bronkospasme, agranulositosis, depresi.

Interaksi obat : hati – hati bila diberikan bersama dengan reserpine

 karena menambah berat hipotensi dan kalsium

antagonis karena menimbulkan penekanan

kontraktilitas miokard. Henti jantung dapat terjadi

bila diberikan bersama haloperidol. Fenitoin,

fenobarbital, rifampin meningkatkan kebersihan

obat ini. Simetidin menurunkan metabolism

propranolol. Etanolol menurukan absorbsinya.

Dosis : dosis awal 2 x 40 mg/hr, diteruskan dosis

pemeliharaan.

( Depkes, 2006)

3) Antagonis Reseptor - Alfa

Menghambat reseptor alfa diotot polos vaskuler yang secara normal

berespon terhadap rangsangan simpatis dengan vasokonstriksi. Berikut jenis

antihipertensi yang termasuk pada kategori Kalsium Antagonis:

a. Klonidin (alfa antagonis)

Nama paten : Catapres, dixarit

Sediaan obat : Tablet, injeksi.

Mekanisme kerja : menghambat perangsangan saraf adrenergic di

SSP.

Indikasi : hipertensi, migren

Kontraindikasi : wanita hamil, penderita yang tidak patuh.

 Efek samping : mulut kering, pusing mual, muntah, konstipasi.

Interaksi obat : meningkatkan efek antihistamin, andidepresan,

antipsikotik, alcohol. Betabloker meningkatkan efek

antihipertensinya.

Dosis : 150 – 300 mg/hr.

( Depkes, 2006)

4) Kalsium Antagonis

Menurunkan kontraksi otot polos jantung dan atau arteri dengan

mengintervensi influks kalsium yang dibutuhkan untuk kontraksi.

Penghambat kalsium memiliki kemampuan yang berbeda-beda dalam

menurunkan denyut jantung. Volume sekuncup dan resistensi perifer.

Berikut jenis antihipertensi yang termasuk pada kategori Kalsium

Antagonis:

a. Diltiazem (kalsium antagonis)

Nama paten : Farmabes, Herbeser, Diltikor.

Sediaan obat : Tablet, kapsul

Mekanisme kerja : menghambat asupan, pelepasan atau kerja kalsium

melalui slow cannel calcium.

Indikasi : hipertensi, angina pectoris, MCI, penyakit vaskuler

perifer.

Kontraindikasi : wanita hamil dan menyusui, gagal jantung.

Efek samping : bradikardia, pusing, lelah, edema kaki, gangguan

saluran cerna.

Interaksi obat : menurunkan denyut jantung bila diberikan

bersama beta bloker. Efek terhadap konduksi

jantung dipengaruhi bila diberikan bersama

amiodaron dan digoksin. Simotidin meningkatkan

efeknya.

Dosis : 3 x 30 mg/hr sebelum makan

b. Nifedipin (antagonis kalsium)

Nama paten : Adalat, Carvas, Cordalat, Coronipin, Farmalat,

Nifecard, Vasdalat.

Sediaan obat : Tablet, kaplet

Mekanisme kerja : menurunkan resistensi vaskuler perifer,

menurunkan spasme arteri coroner.

Indikasi : hipertensi, angina yang disebabkan vasospasme

coroner, gagal jantung refrakter.

Kontraindikasi : gagal jantung berat, stenosis berat, wanita hamil

dan menyusui.

Efek samping : sakit kepala, takikardia, hipotensi, edema kaki.

Interaksi obat : pemberian bersama beta bloker menimbulkan

hipotensi berat atau eksaserbasi angina.

Meningkatkan digitalis dalam darah. Meningkatkan

 waktu protombin bila diberikan bersama

antikoagulan. Simetidin meningkatkan kadarnya

dalam plasma.

Dosis : 3 x 10 mg/hr

( Depkes, 2006 )

c. Verapamil (Antagonis kalsium)

Nama paten : Isoptil

Sediaan obat : Tablet, injeksi

Mekanisme kerja : menghambat masuknya ion Ca ke dalam sel otot

jantung dan vaskuler sistemik sehingga

menyebabkan relaksasi arteri coroner, dan

menurunkan resistensi perifer sehingga menurunkan

penggunaan oksigen.

Indikasi : hipertensi, angina pectoris, aritmia jantung, migran

Kontraindikasi : gangguan ventrikel berat, syok kardiogenik,

fibrilasi, blok jantung tingkat II dan III,

hipersensivitas.

Efek samping : konstipasi, mual, hipotensi, sakit kepala, edema,

lesu, dipsnea, bradikardia, kulit kemerahan.

Interaksi obat : pemberian bersama beta bloker bias menimbulkan

efek negative pada denyut, kondiksi dan

kontraktilitas jantung. Meningkatkan kadar digoksin

 dalam darah. Pemberian bersama antihipertensi lain

menimbulkan efek hipotensi berat. Meningkatkan

kadar karbamazepin, litium, siklosporin. Rifampin

menurunkan efektivitasnya. Perbaikan kontraklitas

jantung bila diberi bersama flekaind dan penurunan

tekanan darah yang berate bila diberi bersama

kuinidin. Fenobarbital nemingkatkan kebersihan

obat ini.

Dosis : 3 x 80 mg/hr

( Depkes, 2006 )

5) ACE inhibitor

Berfungsi untuk menurunkan angiotensin II dengan menghambat

enzim yang diperlukan untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin

II. Hal ini menurunkan tekanan darah baik secara langsung menurunkan

resisitensi perifer. Dan angiotensin II diperlukan untuk sintesis aldosteron,

maupun dengan meningkatkan pengeluaran netrium melalui urine

sehingga volume plasma dan curah jantung menurun. Berikut jenis

antihipertensi yang termasuk pada kategori ACE inhibitor :

a. Kaptopril

Nama paten : Capoten

Sediaan obat : Tablet

Mekanisme kerja : menghambat enzim konversi angiotensin sehingga

menurunkan angiotensin II yang berakibat

 menurunnya pelepasan renin dan aldosterone.

Indikasi : hipertensi, gagal jantung.

Kontraindikasi : hipersensivitas, hati – hati pada penderita dengan

riwayat angioedema dan wanita menyusui.

Efek samping : batuk, kulit kemerahan, konstipasi, hipotensi,

dyspepsia, pandangan kabur, myalgia.

Interaksi obat : hipotensi bertambah bila diberikan bersama

diuretika. Tidak boleh diberikan bersama dengan vasodilator seperti

nitrogliserin atau preparat nitrat lain. Indometasin dan AINS lainnya

menurunkan efek obat ini. Meningkatkan toksisitas litium.

Dosis : 2 – 3 x 25 mg/hr.

b. Lisinopril

Nama paten : Zestril

Sediaan obat : Tablet

Mekanisme kerja : menghambat enzim konversi angiotensin sehingga

perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II

terganggu, mengakibatkan menurunnya aktivitas

vasopressor dan sekresi aldosterone.

Indikasi : hipertensi

Kontraindikasi : penderita dengan riwayat angioedema, wanita

hamil, hipersensivitas.

Efek samping : batuk, pusing, rasa lelah, nyeri sendi, bingung,

 insomnia, pusing.

Interaksi obat : efek hipotensi bertambah bila diberikan bersama

diuretic. Indomitasin meningkatkan efektivitasnya.

Intoksikasi litium meningkat bila diberikan

bersama.

Dosis : awal 10 mg/hr

c. Ramipril

Nama paten : Triatec

Sediaan obat : Tablet

Mekanisme kerja : menghambat enzim konversi angiotensin sehingga

perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II

terganggu, mengakibatkan menurunnya aktivitas

vasopressor dan sekresi aldosterone.

Indikasi : hipertensi

Kontraindikasi :penderita dengan riwayat angioedema,

hipersensivitas. Hati – hati pemberian pada wanita

hamil dan menyusui.

Efek samping : batuk, pusing, sakit kepala, rasa letih, nyeri perut,

bingung, susah tidur.

Interaksi obat : hipotensi bertambah bila diberikan bersama

diuretika

Dosis : awal 2,5 mg/hr

6) Vasodilator

Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan

relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam

golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin. Efek samping yang

kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan

pusing.

Berikut jenis antihipertensi yang termasuk pada kategori Vasodilator :

a. Hidralazin

Nama paten : Aproseline

Sediaan obat : Tablet

Mekanisme kerja : merelaksasi otot polos arteriol sehingga resistensi

perifer menurun, meningkatkan denyut jantung.

Indikasi : hipertensi, gagal jantung.

Kontraindikasi : gagal ginjal, penyakit reumatik jantung.

Efek samping : sakit kepala, takikardia, gangguan saluran cerna,

muka merah, kulit kemerahan.

Interaksi obat : hipotensi berat terjadi bila diberikan bersama

diazodsid.

Dosis : 50 mg/hr, dibagi 2 – 3 dosis.

( Depkes, 2006 )