Abstrak

Luka bakar kimiawi penyerangan jarang terjadi di Eropa utara. Selain toksisitas lokal,
manifestasi sistemik mungkin terjadi setelah paparan asam kuat. Seorang wanita berusia 40
tahun diterima 1 jam setelah serangan kriminal dengan asam sulfat. Total luas permukaan yang
terbakar adalah 35%, tingkat ketiga. Cidera disebabkan oleh asam sulfat (diukur pH 0,9) yang
diperoleh dari aki mobil. Komplikasi langsung adalah dispnea obstruktif dan asidosis metabolik.
PH arteri masuk adalah 6,92, dengan total bikarbonat 8,6 mEq / l dan defisit basa 23,4 mEq / l.
Koreksi asidosis metabolik dicapai setelah beberapa jam dengan pemberian buffer bikarbonat
dan laktat. Pasien mengalami beberapa komplikasi terkait luka bakar (sepsis dan gagal ginjal
akut). Proyeksi kulit dari asam kuat dapat menyebabkan asidosis metabolik yang parah, terutama
ketika irigasi berlebihan dan pembuangan pakaian tidak dapat segera dilakukan di tempat
kejadian.

Kata kunci: Serangan kimia, pembakaran asam sulfat, asidosis metabolik

pengantar
Luka bakar bahan kimia serangan jarang terjadi di Eropa utara dibandingkan dengan Afrika atau
Asia. [1-4] Selain lesi kulit yang luas yang mengarah ke gejala sisa fungsional dan estetika,
proyeksi asam kuat seperti asam sulfat juga dapat menyebabkan gangguan metabolisme yang
parah yang membutuhkan resusitasi yang agresif.
Pelajari

Laporan Kasus
Seorang wanita berusia 40 tahun (berat 45 kg) yang sebelumnya sehat dimasukkan ke unit
perawatan luka bakar intensif sekitar 90 menit setelah luka bakar kimiawi penyerangan menyusul
kekerasan konjugal. Total luas permukaan yang terbakar diperkirakan 35% (leher, wajah, kepala,
lengan, dada, perut, dan kaki kiri), derajat ketiga [Gambar 1]. Ada lesi mata dan telinga bilateral
yang parah. Cedera itu karena asam sulfat (asam baterai, pH diukur pada 0,9). Karena pasien dan
kerabatnya panik, irigasi dengan air tidak dilakukan di lokasi kecelakaan tetapi dimulai segera
setelah kedatangan di pusat luka bakar. Tim medis darurat mulai resusitasi cairan (formula
Parkland), dan intubasi orotrakeal dilakukan di tempat setelah bukti keparahan luka bakar wajah.
Pasien dibius untuk dipindahkan ke rumah sakit dan menunjukkan tanda-tanda vital berikut:
tekanan darah arteri 70/30 mmHg, denyut nadi 110 bpm, SpO2> 90% dengan auskultasi paru
normal.

Gambar 1

Pemeriksaan masuk dengan lesi kaustik derajat tiga meluas ke leher (sayatan), batang, dan lengan

Pemeriksaan elektrokardiogram dan rontgen toraks tidak menunjukkan kelainan yang signifikan.
Investigasi laboratorium terutama mengungkapkan asidosis metabolik yang dalam dengan pH
6,92, PaCO2 42 mmHg, total bikarbonat 8,6 mEq / l, defisit basa 23,4 mEq / l, natrium 148 mEq
/ l, kalium 4,1 mEq / l, klorida 117 mEq / l, kalsium 6,1 mg / dl, dan fosfor 15,1 mg / dl. Level
laktat berada dalam kisaran normal: 1,7 mmol / L. Fungsi ginjal awalnya diawetkan (serum
kreatinin 0,83 mg / dl), tanpa bukti untuk rhabdomiolisis. Tes koagulasi darah saat masuk
terganggu, dengan fibrinogen 117 mg / dl, waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) 69
detik, dan Rasio Normalisasi Internasional (INR) 2,23. Jumlah trombosit adalah 169.000 / mm3.
Asidosis metabolik secara progresif dikoreksi dengan pemberian total 300 mmol natrium
bikarbonat selama 14 jam dan 140 mmol laktat dari larutan Hartmann selama 24 jam pertama.
Tabel 1. Penyesuaian pengaturan ventilator dipersulit oleh perkembangan progresif dari kekakuan toraks

sekunder akibat luka bakar kimia.

Selama tinggal di ICU, pasien mengalami beberapa komplikasi. Ventilasi mekanik diperlukan

selama 40 hari, dan trakeostomi perkutan telah dilakukan setelah 1 bulan. Kondisi hemodinamik

membutuhkan dukungan inotropik ringan (dosis maksimal dobutamin, 5 μg / kg / menit) selama

15 hari. Ekokardiografi menunjukkan perubahan moderat fungsi ventrikel kiri. Sementara output

urin dipertahankan selama minggu pertama, hemofiltrasi venovenous terus menerus harus

dimulai setelah interval ini dan dilanjutkan selama 7 minggu. Para pasien juga mengembangkan

beberapa episode sepsis terkait luka yang diobati dengan terapi antimikroba yang disesuaikan.

Selain itu, operasi iteratif diperlukan dengan total 15 prosedur untuk eksisi dan okulasi. Setelah 5

bulan, pasien meninggalkan unit perawatan intensif untuk rehabilitasi.

Diskusi
Menurut tinjauan sistematis baru-baru ini, kejadian tahunan luka bakar parah di Eropa (1985-
2009) adalah 0,2 hingga 2,9 / 10.000 penduduk, dengan dominasi pasien pria yang lebih muda
dari 16 tahun. [1] Nyala api, luka bakar, dan luka bakar akibat kontak merupakan penyebab
paling umum dalam total populasi. Luka bakar kimia lebih jarang daripada luka bakar listrik, dan
ketika terjadi, mereka terutama ditemui setelah terpapar secara profesional. Sementara faktor
risiko utama kematian adalah usia yang lebih tua dan persentase total area permukaan yang
terbakar setelah luka bakar parah dari semua asal, tidak ada faktor prognostik spesifik yang ada
untuk luka bakar kimia. [1]
Luka bakar bahan kimia serangan jarang terjadi di Eropa utara dibandingkan dengan Afrika atau
Asia. [2-4] Ada dominasi korban perempuan dalam kasus agresi, terutama setelah sengketa
domestik. [4] Setelah serangan kimiawi terbakar, wajah, kepala, dan leher sebagian besar terluka
tetapi ekstensi ke batang tubuh dan bagian atas tidak jarang. Hasil fisik dan psikologis biasanya
buruk, dengan cacat, kehilangan penglihatan, dan kebutuhan untuk serangkaian intervensi bedah
yang panjang.
Karena tampaknya tidak mahal dan tersedia dengan mudah dari baterai mobil, asam sulfat
adalah salah satu agen yang paling sering terlibat dalam pembakaran asam. [5] Dalam
pengamatan ini, agen kimia dianalisis di laboratorium militer khusus, yang mengkonfirmasi sifat
agen dan pH sangat rendah diukur pada 0,9. Tampaknya penyerang telah mengumpulkan total isi
aki mobil. Asam sulfat dan prekursor sulfur trioksida menyebabkan cedera dengan menginduksi
kerusakan dehidrasi dan dengan menciptakan panas yang berlebihan di jaringan. Hasilnya adalah
perkembangan eskar koagulasi nekrotik dengan pembentukan trombus dalam mikrovaskulatur
lesi. [6]
Penatalaksanaan langsung luka bakar kimiawi bergantung pada penghilangan agen dari kontak
dengan pasien. Namun, literatur minimal tentang ilmu dekontaminasi paparan asam sulfat ada.
[7] Perawatan awal yang disarankan dalam literatur kontroversial dan tidak selalu didukung oleh
data eksperimental. Dalam sebuah makalah yang diterbitkan pada tahun 1974, Jelenko
menekankan bahwa air lavage harus dihindari pada luka bakar asam sulfat karena kecenderungan
agen untuk menghasilkan reaksi eksotermis jika kontak dengan air. [8,9] Ia menyarankan
netralisasi dengan magnesium oksida, air kapur. , atau sabun. Air kapur adalah larutan kalsium
hidroksida dalam air. Secara teoritis, irigasi dengan air jeruk nipis dapat menawarkan
kemungkinan untuk menetralkan asam sulfat sambil meminimalkan reaksi eksotermik. Reaksi
antara asam sulfat dan air kapur harus ditulis sebagai berikut:

H2SO4 + Ca(OH)2 -> CaSO4 + 2 H2O

Satu-satunya penelitian eksperimental yang berfokus pada asam sulfat muncul pada tahun 1927.
[10] Air lavage lebih unggul daripada netralisasi dengan natrium bikarbonat dalam pengobatan
luka bakar asam sulfat 96% pada tikus. Dengan asam sulfat 50% dan 25%, tidak ada perbedaan
antara tikus yang diolah dengan netralisasi atau dengan air murni.
Tidak ada data eksperimental terbaru, bagaimanapun, menunjukkan bahwa agen penetral harus
efektif dan aman. Oleh karena itu, irigasi berlebihan langsung dengan air ledeng tampaknya
penting sebagai satu-satunya pengobatan awal. Penner mengevaluasi pengenceran in vitro asam
sulfat pekat dengan air dan menemukan peningkatan suhu sesaat. Jika jumlah air meningkat 20
kali lipat, kenaikan suhu kurang, mendorong volume yang lebih besar dari larutan penetral untuk
meminimalkan perubahan suhu. [11]

Kesimpulan

Pengamatan ini menekankan kemungkinan toksisitas sistemik yang parah setelah paparan kulit

beberapa agen. Ini telah ditunjukkan dengan baik dengan asam hidrofluorik yang menyebabkan

hipokalsemia dan fibrilasi ventrikel atau untuk asam format dan hemolisis intravaskular. Karena

luka bakar asam sulfat terutama terjadi di negara-negara dengan akses terbatas ke perawatan

darurat primer, kejadian pasti asidosis metabolik parah dengan agen tersebut tidak diketahui

secara tepat tetapi harus dicurigai sesuai dengan sifat produk, durasi eksposisi, dan luasnya lesi.

Dalam pengamatan ini, tingkat keparahan asidosis metabolik juga terkait dengan tidak adanya

irigasi awal.
Footnotes
Source of Support: Nil

Conflict of Interest: None declared.

References
1. Brusselaers N, Monstrey S, Vogelaers D, Hoste E, Blot S. Severe burn injury in Europe: A
systematic review of the incidence, etiology, morbidity, and mortality. Crit Care. 2010;14:R188.
[PMC free article] [PubMed]
2. Asaria J, Kobusingye OC, Khingi BA, Balikuddembe R, Gomez M, Beveridge M. Acid burns
from personal assault in Uganda. Burns. 2004;30:78–81. [PubMed]
3. Purdue GF, Hunt HL. Adult assault as a mechanism of burn injury. Arch Surg. 1990;25:268–
9. [PubMed]
4. Mannan A, Ghani S, Clarke A, Butler PEM. Cases of chemical assault worldwide: A literature
review. Burns. 2007;33:149–54. [PubMed]
5. Faga A, Scevola D, Mezzeti MG, Scevola S. Sulphuric acid burned women in Bangladesh: A
social and medical problem. Burns. 2000;26:701–9. [PubMed]
6. Palao R, Monge I, Ruiz M, Barret JP. Chemical burns: Pathophysiology and treatment. Burns.
2010;36:295–304. [PubMed]
7. Flammiger A, Maibach H. Sulphuric acid burns (corrosion and acute irritation): Evidence-
based overview to management. Cutan Ocul Toxicol. 2006;25:55–61. [PubMed]
8. Jelenko C., 3rd Chemicals that “burn” J Trauma. 1974;14:65–72. [PubMed]
9. Leonard LG, Scheulen JJ, Munster AM. Chemical burns: Effect of prompt first aid. J Trauma.
1982;22:420–3. [PubMed]
10. Davidson EC. The treatment of acid and alkali burns.An experimental study. Ann Surg.
1927;85:481–9. [PMC free article] [PubMed]
11. Penner GE. Acid ingestion: Toxicology and treatment. Ann Emerg Med. 1980;9:374–9.
[PubMed]

Articles from Journal of Emergencies, Trauma, and Shock are provided here courtesy of
Medknow Publications