Kemungkinan Penyebab Epitaksis : Peningkatan

Prevalensi Hipertensi Bertopeng Pada Pasien Dengan Epitaksis

Baran Acara ,Bunyamin Yavuzb ,Erdem Yildiza , Selcuk Ozkana , Mehmet Ayturka ,Omer Senc ,

Onur Sinan Devencia

a. Rumah Sakit Pelatihan dan Penelitian Kecioren, Departemen Otorhinolaryngology,

Ankara, Turki

b. Medical Park Rumah Sakit Ankara, Departemen Kardiologi, Yenimahalle, Turki

c. Rumah Sakit Pelatihan dan Penelitian Kecioren, Departemen Kardiologi, Ankara, Turki

Diterima 23 oktober 2015 ; disetujui 15 januari 2016

Kata Kunci ; Hipertensi Tersembunyi;Epitaksis;Spontan

Abstrak

Pendahuluan: Epistaksis dan hipertensi adalah kondisi yang sering terjadi pada populasi orang

dewasa.Hipertensi tersembunyi didefinisikan sebagai kondisi klinis di mana tekanan darah klinik

pasien levelnya <140/90 mmHg, tetapi pembacaan tekanan darah rawat jalan atau rumah berada

di hipertensi jarak. Banyak penelitian telah membuktikan bahwa hipertensi adalah salah satu

penyebab terpenting epistaksis. Prevalensi kondisi ini pada pasien dengan epistaksis tidak

didefinisikan dengan baik.Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi prevalensi

hipertensi tersembunyi menggunakan hasil pengukuran tekanan darah klinik dibandingkan dengan

hasil darah rawat jalan pemantauan tekanan.

Metode: Enam puluh pasien dengan epistaksis dan 60 subjek kontrol terdaftar dalam penelitian

ini. Semua pasien dengan epistaksis dan kontrol tanpa riwayat hipertensi menjalani pemeriksaan

fisik,termasuk pengukuran tekanan darah klinik, rawat jalan atau tekanan darah di rumah, dan
pengukuran parameter antropometri.

Hasil: Usia rata-rata adalah serupa antara kelompok epistaksis dan kontrol 21-68 tahun (rata-rata

42.9) untuk kelompok epistaksis dan 18-71 tahun (rata-rata 42.2) untuk kelompok kontrol.

Sebanyak 20 pasien (33,3%) pada kelompok epistaksis dan 7 pasien (11,7%) pada kelompok

kontrol (p = 0,004) menderita hipertensi. Tekanan darah sistolik malam hari secara signifikan lebih

tinggi pada pasien dengan epistaksis daripada pada kelompok kontrol (p <0,005). Namun, tidak

ada perbedaan signifikan yang ditemukan pada tekanan darah sistolik siang hari antara kelompok

kontrol dan pasien dengan epistaksis(p = 0,517).

Kesimpulan: Penelitian ini menunjukkan peningkatan prevalensi hipertensi tersembunyi pada

pasien dengan epistaksis. Kami menyarankan bahwa semua pasien dengan epistaksis harus

menjalani pengukuran tekanan darah di rumah atau rawat jalan untuk mendeteksi hipertensi

tersembunyi, yang bisa menjadi kemungkinan penyebab epistaksis.

Pendahuluan

Pendarahan di rongga hidung yang disebabkan oleh cedera mukosa, patologi vascular sebagai

akibat dari gangguan koagulasi dikenal sebagai epistaksis. Epistaksis adalah salah satu yang

paling umum dari keadaan darurat pada bagian telinga-hidung-tenggorokan (THT) yang

membutuhkan rawat inap, tetapi jarang mengancam jiwa. Epistaksis lebih sering terjadi pada pria

daripada pada wanita, dan frekuensinya meningkat sesuai usia.1,2. Insiden epistaksis tidak

diketahui dengan pasti, tetapi sekitar 7-60% dari populasi. Epitaksis dapat bersifat pascatrauma,

iatrogenik (operasi hidung atau prosedur endoskopi), dan spontan, akibat dari kemungkinan faktor

penyebab, termasuk faktor hidung lokal (peradangan dan infeksi), obat-obatan, dan faktor sistemik

seperti gangguan koagulasi, alkoholisme, telangiektasia herediter,telangiektasia herediter, dan

hipertensi.1,2
 Hidung memiliki suplai vaskular yang kaya, dengan kontribusi substansial dari arteri

karotis interna (ICA) dan arteri karotis eksterna (ECA). Sistem ECA memasok darah ke hidung

melalui arteri maksila wajah dan internal. ICA berkontribusi terhadap vaskularisasi hidung melalui

arteri ophtalmic.3 Pleksus Kiesselbach atau Little area adalah jaringan anastomosis pembuluh yang

terletak di septum tulang rawan. Banyak arteri yang memasok septum memiliki koneksi

anastomosis di bagian ini. Lebih dari 90% pendarahan terjadi di daerah anterior dan muncul dari

Little area, dimana pleksus Kiesselbach terbentuk pada septum.3 Epistaksis posterior, yang

biasanya lebih banyak dan berasal dari arteri, terjadi lebih jauh ke belakang di rongga hidung. Ini

memiliki risiko obstruksi jalan napas lebih besar, aspirasi darah, dan kesulitan yang lebih besar

dalam mengendalikan perdarahan.

Hipertensi adalah penyebab utama epistaksis spontan. Pasien dengan epistaksis biasanya

datang dengan peningkatan tekanan darah. Epistaksis lebih sering terjadi pada pasien hipertensi,

mungkin karena kerapuhan pembuluh darah sejak lamanya penyakit.4 Namun, pasien epistaksis

dengan tekanan darah normal tidak diselidiki dengan baik untuk hipertensi tersembunyi (MH).

Fenomena MH didefinisikan sebagai kondisi klinis di mana tingkat tekanan darah klinik

(BP) pasien adalah <140/90 mmHg, tetapi pengukuran BP rawat jalan atau rumah berada dalam

kisaran hipertensi.4 Tingginya prevalensi MH menunjukan kebutuhan untuk mengukur BP di luar

klinik pada orang diklinik yang tampaknya normal atau terkontrol dengan baik.5 Prevalensi MH

pada populasi umum dapat sama tingginya dengan 10%. Namun, data yang diperoleh dari beberapa

penelitian cross-sectional telah menunjukkan perbedaan besar, dengan angka prevalensi mulai dari

yang terendah dari 8% hingga yang tinggi 49% .6,7 Hipertensi dengan 24 jam pemantauan tekanan

darah rawat jalan (ABPM) didefinisikan ketika rata-rata BP sistolik siang hari sama dengan atau

lebih besar dari 135 mmHg atau ketika BP diastolik siang hari sama dengan atau lebih besar dari
85 mmHg, menurut the seventh report of the 2003 US Hyper-tension Joint National Committee

and European Society of Hypertension. 8

Penelitian ini bertujuan untuk mengevaluasi prevalensi MH menggunakan ABPM di

antara pasien dengan epistaksis.

Metode

Penelitian prospektif ini mencakup tinjauan rekam medis pasien dengan epistaksis

ringan, sedang, atau berat yang dirawat secara medis atau operatif antara Desember 2012 dan

Januari 2015. Semua subjek telah diberi informed consent. Protokol penelitian telah disetujui oleh

komite etika Rumah Sakit Kecioren (persetujuan No.185-09.01.2013).

Sebanyak 120 pasien berpartisipasi dalam penelitian ini. Pasien dipisahkan menjadi dua

kelompok: kelompok epistaksis dan kelompok kontrol yang tidak dengan epistaksis. Kedua

kelompok meliputi 60 pasien, dan masing-masing kelompok memiliki 40 pria dan 20 pasien

wanita. Usia pasien berkisar antara 21 hingga 68 tahun (rata-rata 42,9) untuk kelompok epistaksis

dan 18 hingga 71 tahun (rata-rata 42,2) untuk kelompok kontrol. Kriteria inklusi adalah epistaksis

spontan (tanpa trauma operasi nasal) dengan TD klinik normal dan tanpa hipertensi yang diketahui.

Kriteria eksklusi termasuk penyakit hati kronis, penyakit ginjal kronis, atau koagulopati, serta

pasien yang menggunakan obat anti-trombotik, trauma hidung-kepala, telah menjalani operasi

hidung, atau mengalami hipertensi sebelumnya.

Setelah BP pasien diukur dan perdarahan hidung aktif dihentikan dengan penanganan

medis atau bedah, pemeriksaan laboratorium mengukur parameter CBC, INR, dan APTT,

ekokardiografi di klinik kardiologi dilakukan, dan perangkat BPM 24 jam (perangkat Holter)

diterapkan. untuk setiap pasien.

 BP klinik normal didefinisikan sebagai <140/90 mmHg. MH didefinisikan sebagai

tingkat BP kantor pasien <140/90 mmHg dan parameterABPM dalam rentang hipertensi (rata-rata

24 jamBP ≥ 130/80 mmHg dan / atau rata-rata siang hari ≥135 / 85 mmHg dan / atau rata-rata

malam hari ≥120 / 70 mmHg ).

Gambar 1 : Tekanan Darah Diastolik Siang Dan Malam (BP) Jauh Lebih Tinggi Untuk Kelompok Epitaksis

Analisis statistik

Data parametrik dan nonparametrik kontinyu diprioritaskan sebagai rata-rata ± standar deviasi

(SD) atau sebagai themedian (rentang), masing-masing. Variabel non-kontinu disajikan sebagai

persentase. Variabel kategorikal dibandingkan dengan uji chi-squared Pearson. Variabel kontinu

dibandingkan dengan uji-t Student dan Mann-Whitney Utests. SPSS v. 15.0 digunakan untuk

analisis statistik.

HASIL

Sebanyak 60 pasien dengan epistaksis dan 60 subjek kontrol di tetapkan dalam penelitian ini. Usia

rata-rata adalah serupa antara kelompok epistaksis dan kontrol: 21-68 tahun (rata-rata 42,9) untuk

kelompok epistaksis dan 18-71 tahun (rata-rata 42,2) untuk kelompok kontrol. Tidak ada
perbedaan signifikan yang ditemukan dalam fitur demografi dan parameter ekokardiografi

laboratorium antara kelompok.

Gambar 2 : Perbedaan Tekanan Darah Sistolik Malam (BP) Ditemukan Lebih Tinggi Antara Kelompok Kontrol Dan

Epitaksis

Tabel 1 : BP Klinik Dan Parameter ABPM

 Dua puluh pasien (33,3%) pada kelompok epistaksis dan tujuh pasien (11,7%) pada

kelompok kontrol (p = 0,004) memiliki MH. Gambar. 1 dan 2 menunjukkan level BP sistolik dan

diastolik pada epistaksis dan kelompok kontrol, BP klinik dan parameter ABPM pada Tabel 1

TD diastolik siang hari, TD sistolik dan diastolik 24 jam, dan TD sistolik dan diastolik

malam hari secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan epistaksis dibandingkan pada mereka

yang berada dalam kelompok kontrol. Namun, tidak ada perbedaan signifikan yang ditemukan

pada TD siang hari sistolik antara kelompok kontrol dan pasien dengan epistaksis ( p = 0,517).

Diskusi

Untuk yang terbaik dari pengetahuan penulis, penelitian ini adalah yang pertama untuk

menyelidiki prevalensi MH pada pasien dengan epistaksis. Penelitian ini menunjukkan

peningkatan prevalensi MH pada pasien dengan epistaksis.

Epistaksis dan hipertensi adalah kondisi yang sering terjadi pada populasi dewasa.

Hubungan antara tingkat tekanan arteri dan kejadian epistaksis pada pasien dengan hipertensi

adalah masalah yang sering muncul dalam praktik klinis.

Meskipun hipertensi jelas merupakan penyebab utama epistaksis spontan, belum ada

penelitian yang mengevaluasi hubungan antara MH dan epistaksis. Dibandingkan dengan langkah-

langkah lain, ABPM 24 jam lebih berharga untuk memprediksi prognosis, karena ABPM lebih

akurat menilai risiko penyakit kardiovaskular daripada pengukuran BP yang dilakukan selama

kunjungan klinik atau rumah , dan ABPM juga terkait erat dengan kerusakan organ target. 9

Hanya sejumlah studi ABPM yang terbatas telah memeriksa pasien dengan epistaksis.

Alasan yang mungkin adalah bahwa jika pasien dengan BP kantor normal, hampir tidak ada Ahli
10
THT akan melakukan ABPM. Studi terbaru tentang pelajaran pasien dengan epistaksis dan

hipertensi tidak menyebutkan prevalensi MH pada pasien epistaksis, dan hanya

merekomendasikan penggunaan ABPM atau alat pemantauan rumah untuk diagnostik MH yang

lebih akurat.11

Untuk tujuan penelitian ini, pasien dengan epistaksis tanpa riwayat hipertensi dipilih

secara sengaja. Studi ini menemukan prevalensi MH yang tinggi pada pasien dengan epistaksis.

MH hadir di 20 (33,3%) pasien dalam kelompok epis-taksi dan tujuh (11,7%) pasien dalam

kelompok kontrol. Page dkk . menunjukkan bahwa taksi epis-spontan yang serius juga bisa

menjadi tanda awalnya hipertensi yang mendasarinya pada sekitar 43% pasien tanpa riwayat

hipertensi.12 Temuan ini dapat dikaitkan dengan pemilihan pasien, seperti yang dilakukan oleh

page dkk. termasuk pasien dengan epistaksis serius saja. Membandingkan hasil ini dengan yang

ada dalam literatur yang tersedia, dapat menjadi ukuran hipotesis bahwa MH lebih umum pada

pasien dengan epistaksis daripada mereka yang tidak. Berdasarkan hasil ini, diperlukan lebih

banyak penelitian skala besar yang mencakup subyek dari seluruh spektrum pasien dengan

epistaksis dan hipertensi arteri yang diperlukan.

Penelitian ini menggunakan kriteria yang lebih umum tetapi lebih baku untuk MH.

Kriteria ini disetujui untuk digunakan pada pasien dengan epis-taksi karena tingginya prevalensi

MH pada pasien ini. Selain itu, tekanan darah sistolik malam hari secara signifikan lebih tinggi

pada pasien dengan epistaksis daripada mereka yang tidak. Temuan ini mungkin menyajikan bukti

tentang pentingnya hipertensi noctur-nal yang lebih besar dalam patofisiologi perkembangan MH

daripada keberadaan sederhana TD siang hari. Lebih banyak studi diperlukan untuk pemahaman

yang lebih baik tentang patofisiologi pengembangan MH.

Mekanisme bagaimana MH dapat menyebabkan epistaksis tetap tidak diketahui. Salah

satu mekanisme mungkin terkait dengan disfungsi endotelial. Sebuah penelitian mengungkapkan

bahwa kehadiran MH adalah salah satu penentu independen penyakit kardiovaskular.6 Hanya
sejumlah kecil studi yang dilakukan mengenai pengaruh epitaksis terhadap MH atau hipertensi

nocturnal. Penanganan tekanan darah yang tepat diperlukan untuk pencegahan epistaksis persisten

dari area Kesselbach dalam pengaturan praktik klinis darurat.13 Dalam praktik klinis penulis,

sebagian besar pasien epistaksis dirawat di rumah sakit pada malam hari, dan MH tidak efektif

dalam menunjukkan kerusakan organ kardiovaskular. Oleh karena itu, ABPM harus dilakukan

pada pasien ini.

Kesimpulan

Penelitian ini menunjukkan bahwa prevalensi pasien MH lebih tinggi pada pasien rawat

inap dengan epistaksis. Disarankan bahwa semua pasien dengan epistaksis harus menjalani ABPM

untuk mendeteksi MH, yang bisa menjadi kemungkinan penyebab epistaksis.

Konflik kepentingan

Penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan.

Referensi :

1. Varshney S, Saxena RK. Epistaxis: a retrospective clinical study.Indian J Otolaryngol

Head Neck Surg. 2005;57:125-9.

2. Chaiyasate S, Roongrotwattanasiri K, Fooanan S, SumitsawanY. Epistaxis in Chiang Mai

University. J Med Assoc Thai.2005;88:1282-6.

3. Venettacci O, Nettlefold C, Chan L, Daniel M, Curotta J. Sub-labial packing: a novel

method of stopping epistaxis from Little’sarea. Int J Pediatr Otorhinolaryngol.

2013;77:1370-1.

4. Sarhan NA, Algamal AM. Relationship between epistaxis andhypertension: a cause and

effect or coincidence? J Saudi HeartAssoc. 2015;27:79-84.

5. Angeli F, Reboldi G, Verdecchia P. Masked hypertension:evaluation, prognosis, and

treatment. Am J Hypertens.2010;23:941-8.

6. Tomiyama M, Horio T, Yoshii M, Takiuchi S, Kamide K, Naka-mura S, et al. Masked

hypertension and target organ damagein treated hypertensive patients. Am J Hypertens.

2006;19:880-6.

7. Hänninen MR, Niiranen TJ, Puukka PJ, Mattila AK, JulaAM. Determinants of masked

hypertension in the generalpopulation: the Finn-Home study. J Hypertens. 2011;29:1880-

8.

8. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA,Izzo JL Jr, et al. The

seventh report of the joint national com-mittee on prevention, detection, evaluation, and

treatmentof high blood pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003;289:2560-72.

9. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, FagardR, Germano G. Guidelines for

the management of arterialhypertension: the task force for the management of

arterialhypertension of the European Society of Hypertension (ESH)and of the European

Society of Cardiology (ESC). J Hypertens.2007;25:1105-87.

10. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, BöhmM, et al. Task Force for

the management of arterial hyperten-sion of the European Society of Hypertension and the

EuropeanSociety of Cardiology. Blood Press. 2014;23:3-16.

11. Kikidis D, Tsioufis K, Papanikolaou V, Zerva K, Hantzakos A. Isepistaxis associated with

arterial hypertension? Eur Arch Otorhi-nolaryngol. 2014;271:237-43.

12. Page C, Biet A, Liabeuf S, Strunski V, Fournier A. Serious spon-taneous epistaxis and

hypertension in hospitalized patients. EurArch Otorhinolaryngol. 2011;268:1749-53.

13. Terakura M, Fujisaki R, Suda T, Sagawa T, Sakamoto T. Rela-tionship between blood

pressure and persistent epistaxis at theemergency department: a retrospective study. J Am

Soc Hyper-tens. 2012;6:291---5.