Anda di halaman 1dari 10

LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

BEDAH
(Ulkus Diabetikum)

Disusun Oleh :
dr. Ananda Indrawan Prabowo

Pendamping Internship :
dr. Dhita Putri W

PROGRAM INTERNSHIP
RS ARSANI
SUNGAILIAT - BANGKA
2016 – 2017
PORTOFOLIO

No. ID dan Nama Peserta : dr. Ananda Indrawan Prabowo


No. ID dan Nama Wahana : RS Arsani
Topik : Bedah ( Ulkus Diabetikum )
Tanggal (kasus) : 13.11.16
Nama Pasien : Tn. NK, 61 th No. RM : 01.18.19
Tanggal Presentasi : No. dan Nama Pendamping :
dr. Dhita Putri W
Tempat Presentasi : RS Arsani
Objektif Presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi :
Pasien Ny. NK 61 th datang dengan keluhan nyeri pada jempol kaki kanan sejak 2
bulan yang lalu dan memberat sejak 3 hari SMRS , keluhan nyeri juga diikuti dengan rasa
baal pada kedua telapak kaki. Luka yang terjadi 1 bulan yang lalu akibat terkena batu dan
tidak kunjung sembuh meski telah dilakukan pengobatan pada luka kaki, lemas +, sakit
kepala +, mual -, muntah -, BAB dan BAK dlm batas normal.
Tujuan :
1. Mengetahui gambaran klinis dan diagnosis pada ulkus diabetikum
2. Mengetahui tatalaksana farmakologi dan nonfarmakologi pada ulkus diabetikum
Bahan bahasan : Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Cara membahas : Diskusi Presentasi dan diskusi  Email Pos

RS Arsani 2
PORTOFOLIO

Data pasien : Nama : Ny. NK No. register : 01.18.19


Nama RS : RS Arsani Telp : - Terdaftar sejak : -

Data utama untuk bahan diskusi


 Diagnosis/ gambaran klinis :
Pasien Ny. NK 61 th datang dengan keluhan nyeri pada jempol kaki kanan sejak 2
bulan yang lalu dan memberat sejak 3 hari SMRS , keluhan nyeri juga diikuti dengan rasa
baal pada kedua telapak kaki. Luka yang terjadi 1 bulan yang lalu akibat terkena batu dan
tidak kunjung sembuh meski telah dilakukan pengobatan pada luka kaki, lemas +, sakit
kepala +, mual -, muntah -, BAB dan BAK dlm batas normal.
 Riwayat pengobatan :
Pasien meminum obat glimepirid dan amlodipin tidak rutin
 Riwayat penyakit sekarang :
Luka pada jempol kaki kanan yang tidak kunjung sembuh
 Riwayat penyakit terdahulu :
Riwayat DM dan HT grade 2 tidak terkontrol
 Riwayat pekerjaan :
Ibu rumah tangga
 Riwayat Keluarga :
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan seperti pasien
 Kondisi lingkungan sosial dan fisik:
-

RS Arsani 3
PORTOFOLIO

8. Lain-lain :
-
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran: kompos mentis, tampak sakit sedang
Tanda vital:
Ttd : 150/90 mmhg
Hr : 88 x/m
Pernapasan : 23 x/m
Suhu : 37.6 °C
SaO2 : 99 %
BB : 68 kg

Status generalis
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Hidung : Napas cuping hidung (+)
Leher : KGB tidak teraba
Thoraks : Bentuk dan gerak simetris
Pulmo : SDV (+/+), Wh (-/-), Rh (-/-)
Cor : BJ I-II regular, murmur (-)
Abdomen : Datar lembut,
Bising usus (+) normal
Hepar & lien tidak teraba membesar
Ekstremitas : Edema -/-, sianosis -/-, CRT < 2”, ulkus digiti 1 pedis dextra

RS Arsani 4
PORTOFOLIO

Laboratorium :

Diagnosis :
Ulkus diabetikum digiti 1 pedis dextra

Terapi
Umum
 Memberitahukan kepada penderita dan keluarganya tentang penyakit yang dideritanya
 Edukasi pasien tentang terapi farmakologi dan non farmakologi

RS Arsani 5
PORTOFOLIO

Khusus
 Nasal kanul dengan O2 :2-3 lpm
Ivfd RL 18 tpm
Ketorolac 30 mg /8 jm
Ondansetron 8mg /8jm
ranitidin 50 mg/ 12 jm
insulin Novorapid 3x10u
RO pedis dextra
Debridement ulkus
Daftar Pustaka :
1. Frykberg, R.G., Armstrong,. D.G., Giurini, J., Edwards, A., Kravette, M., Kravitz,
S., Ross, C., Stavosky, J., Stuck, R., Vanore, J. 2000. Diabetic Foot Disorders : A
Clinical Practice Guideline. Journal of Foot & AnkleSurgery, 39:S1-S60.
2. Gabriel, A., Mussman, J., Rosenberg, L.Z., de la Torre, J.I., 2009. Wound Healing and
Growth Factors. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/1298196.
Diakses pada Desember 2010
3. Gibbons , G.W., Marcaccio, E.J., Habershaw , G.M. 1995. Management of
diabeticfoot. In : Callow, A.D., Ernst, C.B., editors.Vascular surgery : theory and
practice. Connecticut : Appleton and Lange. p.167-79.
4. Rauwerda J.A. 2000. Foot debridement: anatomic knowledge is mandatory.
Proceedings of the Third International Symposium on the Diabetic Foot , 16(issue
suppl 1) : S23-S26.
5. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007. Laporan Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan, Republik Indonesia.
Hasil Pembelajaran:
1. Mengetahui gambaran klinis dan diagnosis pada ulkus diabetikum
2. Mengetahui tatalaksana farmakologi dan nonfarmakologi pada ulkus diabetikum

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio :


1. Subyektif

RS Arsani 6
PORTOFOLIO

Pasien Ny. NK 61 th datang dengan keluhan nyeri pada jempol kaki kanan sejak 2
bulan yang lalu dan memberat sejak 3 hari SMRS , keluhan nyeri juga diikuti dengan rasa
baal pada kedua telapak kaki. Luka yang terjadi 1 bulan yang lalu akibat terkena batu dan
tidak kunjung sembuh meski telah dilakukan pengobatan pada luka kaki, lemas +, sakit
kepala +, mual -, muntah -, BAB dan BAK dlm batas normal.

2. Obyektif
Berdasarkan hasil pemeriksaan tanda vital pada pasien ditemukan terdapat tekanan
darah 150/90 mmhg, denyut jantung 88x/m, pernapasan 23x/m spo2 99%, terdapat ulkus
pada digiti 1 pedis dextra terasa nyeri dan kesemutan dengan skala nyeri 6-7

3.Assesment
Ada beberapa komponen penyebab sebagai pencetus timbulnya ulkus kaki diabetik pada
pasien diabetes, dapat dibagai dalam 2 faktor besar (Gibbons dkk., 1995 ; Singh dkk., 2005)
yaitu :

3.1 Faktor kausatif

- Neuropati perifer

Neuropati perifer (sensorik, motorik, autonom) Merupakan Faktor kausatif utama dan
terpenting. Neuropati sensorik biasanya derajatnya cukup dalam (>50%) sebelum mengalami
kehilangan sensasi proteksi yang berakibat pada kerentanan terhadap trauma fisik dan termal
sehingga meningkatkan resiko ulkus kaki. Tidak hanya sensasi nyeri dan tekanan yang hilang,
tetapi juga propriosepsi yaitu sensasi posisi kaki juga menghilang. Neuropati motorik
mempengaruhi semua otot-otot di kaki, mengakibatkan penonjolan tulang-tulang abnormal,
arsitektur normal kaki berubah, deformitas yang khas seperti hammer toe dan hallux rigidus.
Sedangkan neuropati autonom atau autosimpatektomi, ditandai dengan kulit kering, tidak
berkeringat, dan peningkatan pengisian kapiler sekunder akibat pintasan arteriovenous di
kulit , hal ini mencetuskan timbulnya fisura, kerak kulit , semuanya menjadikan kaki rentan
terhadap trauma yang minimal.

- Tekanan plantar kaki

RS Arsani 7
PORTOFOLIO

Tekanan plantar kaki yang tinggi Merupakan faktor kausatif kedua terpenting.
Keadaan ini berkaitan dengan dua hal yaitu keterbatasan mobilitas sendi ( ankle, subtalar, and
first metatarsophalangeal joints ) dan deformitas kaki. Pada pasien dengan neuropati perifir,
28% dengan tekanan plantar yang tinggi, dalam 2,5 tahun kemudian timbul ulkus di kaki
dibanding dengan pasien tanpa tekanan plantar tinggi.

- Trauma Terutama trauma yang berulang, 21% trauma akibat gesekan dari alas kaki, 11%
karena cedera kaki (kebanyakan karena jatuh), 4% selulitis akibat komplikasi tinea pedis, dan
4% karena kesalahan memotong kuku jari kaki

3.2 Faktor kontributif

- Aterosklerosis

Aterosklerosis karena penyakit vaskuler perifir terutama mengenai pembuluh darah


femoropoplitea dan pembuluh darah kecil dibawah lutut, merupakan faktor kontributif
terpenting. Risiko ulkus, dua kali lebih tinggi pada pasien diabetes dibanding dengan pasien
nondiabetes.

- Diabetes

Diabetes menyebabkan gangguan penyembuhan luka secara intrinsik, termasuk


diantaranya gangguan collagen cross-linking, gangguan fungsi matrik metalloproteinase, dan
gangguan imunologi terutama gangguan fungsi PMN. Disamping itu penderita diabetes
memiliki angka onikomikosis dan infeksi tinea yang lebih tinggi, sehingga kulit mudah
mengelupas dan mengalami infeksi. Pada DM, ditandai dengan hiperglikemia berkelanjutan
serta peningkatan mediator-mediator inflamasi, memicu respon inflamasi, menyebabkan
inflamasi kronis, namun keadaan ini dianggap sebagai inflamasi derajat rendah, karena
hiperglikemia sendiri menimbulkan ganggguan mekanisme pertahanan seluler. Inflamasi dan
neovaskularisasi penting dalam penyembuhan luka, tetapi harus sekuensial, self-limited, dan
dikendalikan secara ketat oleh interaksi sel-molekul. Pada DM respon inflamasi akut
dianggap lemah dan angiogenesis terganggu sehingga terjadi gangguan penyembuhan luka.

Klasifikasi Wagner banyak dipakai secara luas, menggambarkan derajat luas dan berat
ulkus namun tidak menggambarkan keadaan iskemia dan ikhtiar pengobatan (Oyibo dkk.,

RS Arsani 8
PORTOFOLIO

2001 ; Widatalla dkk., 2009 ). Kriteria diagnosa infeksi pada ulkus kaki diabetik bila terdapat
2 atau lebih tanda-tanda berikut : bengkak, indurasi, eritema sekitar lesi, nyeri lokal, teraba
hangat lokal, adanya pus. Infeksi dibagi dalam infeksi ringan (superficial, ukuran dan dalam
terbatas), sedang (lebih dalam dan luas), berat (disertai tanda-tanda sistemik atau gangguan
metabolik). Termasuk dalam infeksi berat seperti fasiitis nekrotikan, gas gangren, selulitis
asenden, terdapat sindroma kompartemen, infeksi dengan toksisitas sistemik atau instabilitas
metabolik yang mengancam kaki dan jiwa pasien.

Klasifikasi Wagner ( dikutip dari Oyibo dkk., 2001).

 Grade 0 Tidak ada ulkus pada penderita kaki risiko tinggi

 Grade I Ulkus superfisial terlokalisir.

 Grade II Ulkus lebih dalam, mengenai tendon, ligamen, otot,sendi, belum mengenai

tulang, tanpa selulitis atau abses

 Grade III Ulkus lebih dalam sudah mengenai tulang sering komplikasi osteomielitis,

abses atau selulitis.

 Grade IV Gangren jari kaki atau kaki bagian distal.

 Grade V Gangren seluruh kaki.

4. Plan
Non –farmakologi :
a. Anjuran Umum
- Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan, diet DM dan
rendah garam
- Sesuaikan kemampuan fisik dengan kegiatan sehari-hari.
b. Tindakan Umum
- Diet
- debridement dan perawatan luka
Debridemen adalah suatu tindakan membuang material yang tidakhidup, benda asing,
dan jaringan tidak sehat yang sulit sembuh dari luka. Target utama penanganan ulkus kaki
diabetik adalah untukmencapai penutupan luka secepat mungkin, dan menurunkan angka
amputasi.Prinsip penanganannya meliputi : pengelolaan komorbid, evaluasi statusvaskuler

RS Arsani 9
PORTOFOLIO

dan penanganannya secara tepat, penilaian faktor-faktor psikososial /gaya hidup, penilaian
dan evaluasi ulkus, penanganan luka / debridemen /wound bed preparation dan
menghilangkan faktor tekanan / offloadingv (Frykberg dkk., 2006).

Farmakologi
- Insulin
- Anti Nyeri
- Antibiotik
- Anti Hipertensi

5. Pembahasan
Pada pasien ny. NK 61 th penyebab terjadinya ulkus diabetikum berdasarkan faktor
kontributif dan kausatif yaitu akibat DM lama yang tidak terkontrol sehingga mengakibatkan
terjadinya arterosklerosis jaringan, biasanya terjadi dari tungkai bawah dan tidak terasa akibat
berhentinya aliran darah kebagian tungkai yang sudah terjadi selama bertahun-tahun, pada
faktor kaustif juga terjadi akibat tekanan dan benturan dari benta asing yang mengakibatkan
luka terbuka lama dan tidak mudah sembuh. Akumulasi dari komplikasi DM yang tidak
terkontrol menyebabkan tipe luka grade III pada DM menurut klasifikasi wagner yang harus
mendapatkan penangan debridement. Terapi pengontrolan gula darah juga sangat berperan
penting dalam kesembuhan atau penutupan luka setelah dilakukannya debridement oleh
dokter bedah.

RS Arsani 10

Anda mungkin juga menyukai