MAKALAH KEAMANAN OBAT-OBAT ANTIDIABETES

UNTUK PASIEN MENYUSUI

TUGAS MATA KULIAH FARMASI KLINIK

Nama Dosen : Ema Rachmawati, S.Farm., M.Sc., Apt.

Disusun Oleh :

Adita Putri W 162210101024

Nurhayati 162210101025

Amrina Rosyada F 162210101026

Yani Putri R. 162210101027

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS JEMBER

2019
 Daftar Isi
Daftar Isi ................................................................................................................................................. ii
Daftar Gambar........................................................................................................................................ iii
BAB I. PENDAHULUAN ................................................................................................................... 4
1.1 Latar Belakang ......................................................................................................................... 4
1.2 Rumusan Masalah .................................................................................................................... 5
1.3 Tujuan ..................................................................................................................................... 5
BAB II. PEMBAHASAN .................................................................................................................. 6
2.1 Patofisiologi Gestational Diabetes Mellitus .............................................................................. 6
2.2 Faktor Risiko Gestational Diabetes Mellitus ........................................................................... 11
2.3 Diagnosis DM gestasional ...................................................................................................... 11
2.4 Terapi farmakologi dan non farmakologi GDM ...................................................................... 12
2.4.1 Terapi farmakologi ......................................................................................................... 12
2.4.2 Terapi Non Farmakologi ................................................................................................. 16
BAB III. PENUTUP ......................................................................................................................... 17
3.1 Kesimpulan ............................................................................................................................ 17
Daftar Pustaka ....................................................................................................................................... 18

ii
 Daftar Gambar

Gambar 2. 1 Pensinyalan insulin .............................................................................................................. 6

Gambar 2. 2 Sel β, glukosa darah, dan sensitivitas insulin ........................................................................ 7
Gambar 2. 3 Sel β, glukosa darah, dan sensitivitas insulin ........................................................................ 8
Gambar 2. 4 Organ yang terlibat dalam patofisiologi GDM ................................................................... 10
Gambar 2. 5 Mekanisme Kerja Metformin sebagai antidiabetes ............................................................. 14

iii
 BAB I. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Angka kejadian Diabetes Mellitus (DM) di dunia dari tahun ke tahun terus meningkat,
data terakhir dari World Health Organization (WHO) menunjukkan pada tahun 2000 sebanyak
150 juta penduduk dunia menderita DM dan angka ini akan menjadi dua kali lipat pada tahun
2025. Peningkatan angka penderita penyakit ini akan terjadi di negara berkembang karena
pertumbuhan populasi, penuaan, diet yang tidak sehat, obesitas dan kurang aktivitas fisik.
Pravelansi kejadian gestational diabetes mellitus (GDM) di Indonesia meningkat dari 4,9%
menjadi 8% pada tahun 2006 - 2013. Pada tahun 2014, penderita GDM Nasional meningkat 16%
dari tahun 2013 (queensland clinical guideline, 2015).
Gestational diabetes mellitus (GDM) adalah suatu gangguan derajat intoleransi glukosa
dengan onset atau pertama kali diketahui pada saat hamil. Diabetes gestasional terjadi pada
minggu ke 24 sampai ke 28 pada masa kehamilan dan sebagian kadar glukosa darah penderita
akan kembali normal setelah melahirkan. Namun, pada hampir setengah angka kejadiannya,
diabetes akan muncul kembali (Kjos & thomas A. Buchanan, 1999).
Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun antara 55-65% dan hal ini
merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke janin. Pada kehamilan terjadi
peningkatan produksi hormon-hormon antagonis insulin, antara lain: progesteron, estrogen,
human placenta lactogen, dan kortisol. Peningkatan hormon tersebut menyebabkan terjadinya
resistensi insulin dan peningkatan kadar glukosa darah sehingga muncul kondisi diabetes
(Kampmann et al., 2015).
Faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian DM Gestasional yaitu kelebihan berat
badan sebelum hamil, Merupakan anggota kelompok etnis risiko tinggi (Hispanik, Black,
penduduk asli Amerika, atau Asia), riwayat DM dalam keluarga, sebelumnya pernah melahirkan
bayi lebih dari 4 kg, dan sebelumnya pernah melahirkan bayi lahir mati, dan Mendapat diabetes
kehamilan dengan kehamilan sebelumnya (queensland clinical guideline, 2015).
DMG menjadi masalah kesehatan masyarakat sebab penyakit ini berdampak langsung
pada kesehatan ibu dan janin. Dampak yang ditimbulkan oleh ibu penderita DMG adalah ibu
beresiko tinggi terjadi penambahan berat badan berlebih, terjadinya preeklamsia, eklamsia,

4
bedah sesar, dan komplikasi kardiovaskuler hingga kematian ibu. Setelah persalinan terjadi,
maka penderita beresiko berlanjut terkena diabetes tipe 2 atau terjadi DMG yang berulang pada
masa yang akan datang. Bayi yang lahir dari ibunya yang mengalami DMG beresiko tinggi untuk
terkena makrosomia, trauma kelahiran, hipoglikemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia, sindrom
gangguan pernafasan, polisitemia, obesitas dan diabetes melitus tipe 2 (Rahmawati et al., 2016).

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana patofisiologi gestasional diabetes mellitus ?
2. Bagaimana terapi farmakologi dan non-farmakologi gestasional diabetes mellitus ?
3. Bagaimana keamanan obat-obat antidiabetes untuk pasien menyusui ?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui patofisiologi gestasional diabetes mellitus
2. Mengetahui terapi farmakologi dan non-farmakologi gestasional diabetes mellitus
3. Mengetahui keamanan obat-obat antidiabetes untuk pasien menyusui

5
 BAB II. PEMBAHASAN

2.1 Patofisiologi Gestational Diabetes Mellitus

GDM biasanya merupakan hasil dari disfungsi sel β pada resistensi insulin kronis selama
kehamilan, dengan demikian kerusakan sel β dan resistensi insulin jaringan merupakan
komponen penting patofisiologi GDM (Plows, Stanley, Baker, Reynolds, & Vickers, 2018).
a. Disfungsi sel β
Fungsi utama sel-β adalah untuk menyimpan dan mengeluarkan insulin sebagai respon
terhadap beban glukosa. Disfungsi sel β terjadi ketika sel-sel β kehilangan kemampuan untuk
merespon konsentrasi glukosa darah secara memadai, atau untuk melepaskan insulin yang cukup
sebagai respon. Kekurangan dalam mesin sel β hanya dapat diekspos pada saat-saat stres
metabolik, seperti kehamilan.
b. Resistensi Insulin Kronis
Resistensi insulin terjadi ketika sel-sel tidak lagi cukup menanggapi insulin. Pada tingkat
molekuler, resistensi insulin biasanya merupakan kegagalan pensinyalan insulin, sehingga
translokasi membran plasma yang tidak adekuat dari transporter glukosa 4 (GLUT4) yang
merupakan transporter primer yang bertanggung jawab untuk membawa glukosa ke dalam sel
untuk digunakan sebagai energy. Proses dapat dilihat pada Gambar 2.1.

Gambar 2. 1 Pensinyalan insulin

6
 Pada pensinyalan insulin, insulin berikatan dengan reseptor insulin (IR) yang mengaktivasi
IRS-1. Adiponektin mempromosikan aktivasi IRS-1 melalui AMP-actived protein kinase
(AMPK). IRS-1 kemudian mengaktivasi phospatidylinositol-3-kinase (PI3K), yang mengubah
phospatidylinositol-4, 5-bisphospate (PIP2) menjadi phosphatidylinositol-3, 4, 5-phosphate
(PIP3). PIP3 mengaktivasi Akt2, yang mempromosikan translokasi GLUT4 dan penyerapan
glukosa ke dalam sel. Pada kegagalan pensinyalan insulin terjadi ketika sitokin proinflamasi
(TNFα, IL-6, IL-8) mengaktivasi protein kinase C (PKC) melalui IkB kinase (IKK) yang dapat
menghambat IRS-1. Beberapa faktor risiko memiliki efek mengganggu pensinyalan insulin.
Misalnya, asam lemak jenuh meningkatkan konsentrasi diacylglycerol dalam miosit,
mengaktifkan protein kinase C (PKC) dan menghambat tirosin kinase, IRS-1 dan PI3K. Diagram
hubungan antara disfungsi sel β, resistensi insulin, dan GDM terdapat pada Gambar 2.2 dan 2.3.

Gambar 2. 2 Sel β, glukosa darah, dan sensitivitas insulin

selama kehamilan (normal)

7
 Gambar 2. 3 Sel β, glukosa darah, dan sensitivitas insulin
pada pasien GDM

Selama kehamilan normal, sel mengalami hiperplasia dan hipertrofi untuk memenuhi
metabolisme kehamilan. Glukosa darah mengalami peningkatan ketika sensitivitas insulin turun.
Setelah kehamilan, sel, glukosa darah, dan sensitivitas insulin kembali normal. Pada penderita
GDM, sel-sel gagal untuk memenuhi metabolisme kehamilan, dan ketika dikombinasikan dengan
penurunan sensitivitas insulin mengakibatkan hiperglikemia (kadar gula tinggi). Setelah
kehamilan glukosa darah dan sensitivitas insulin kembali normal atau tetap terganggu pada jalur
menuju kehamilan berikutnya atau T2DM.
c. Disfungsi Neurohormonal
Jaringan ini mengatur nafsu makan, pengeluaran energi aktif, dan laju metabolisme basal,
dan terdiri dari jaringan kompleks pusat (misalnya, pusat kortikal yang mengontrol isyarat
kognitif dan visual) dan periferal (misalnya, hormon yang mengatur rasa kenyang dan lapar).
Jaringan ini berkontribusi pada GDM dengan memengaruhi adipositas dan pemanfaatan glukosa.
Beberapa pengatur terpenting kontrol metabolik neurohormonal adalah adipokin (sel protein
pemberi sinyal yang disekresikan terutama oleh jaringan adiposa), termasuk leptin dan
adiponektin.

8
d. Jaringan Adiposa
Jaringan adiposa keduanya memastikan bahwa energi dipartisi dengan aman dan secara aktif
mengeluarkan faktor peredaran darah, termasuk adipokin (leptin dan adiponektin) dan sitokin
(seperti TNF-, IL-6, dan IL-1) yang luas, yang memiliki efek metabolik yang luas.
e. Hati
GDM dikaitkan dengan produksi glukosa hati yang diregulasi (glukoneogenesis).
Glukoneogenesis meningkat dalam keadaan puasa, dan tidak cukup ditekan dalam keadaan
makan Glukoneogenesis tidak sepenuhnya diyakini sebagai hasil dari glukosa yang tidak akurat
karena resistensi insulin, karena mayoritas pengambilan glukosa oleh hati (70%) tidak tergantung
pada insulin. Faktor umum antara jalur pensinyalan insulin dan jalur pengontrol
glukoneogenesis, seperti PI3K, mungkin berkontribusi terhadap efek ini. Peningkatan asupan
protein dan kerusakan otot juga dapat merangsang proses dengan menyediakan substrat
glukoneogenesis berlebih. Meskipun demikian, hati tampaknya tidak menjadi pendorong patogen
utama T2DM atau GDM.
f. Otot Kerangka dan Jantung
Setelah makan berlebih, otot jantung dan tulang mengembangkan resistensi insulin untuk
mengalihkan energi berlebih ke dalam jaringan adiposa. GDM terkait dengan berkurangnya
jumlah dan fungsi mitokondria dalam sel otot rangka. Jumlah dan fungsi mitokondria berkurang
kemungkinan merupakan kontributor tambahan untuk mengurangi pemanfaatan glukosa dalam
GDM.
g. Mikrobioma Usus
Mikroba usus dapat dipengaruhi persalinan prematur dan menyusui, komposisi makanan dan
penggunaan antibiotik. Mikroba usus secara konsisten dilaporkan berbeda antara individu yang
secara metabolik sehat dan obesitas, termasuk selama kehamilan. Sebuah penelitian bakteri tinja
pada wanita dengan kasus GDM di masa lalu melaporkan proporsi yang lebih rendah dari
Firmicutes filum dan proporsi yang lebih tinggi dari keluarga Prevotellaceae dibandingkan
dengan kehamilan normoglikemik. Prevotellaceae adalah bakteri pengurai musin yang dapat
berkontribusi pada peningkatan permeabilitas usus. Permeabilitas usus diatur oleh protein seperti
zonulin (ZO-1). Peningkatan serum bebas plasma ZO-1 dikaitkan dengan diabetes tipe 1
(T1DM), T2DM, dan GDM. Peningkatan permeabilitas usus diperkirakan untuk memfasilitasi
pergerakan mediator inflamasi dari usus ke sirkulasi, mempromosikan resistensi insulin sistemik.

9
h. Stres Oksidatif
Stres oksidatif menggambarkan ketidakseimbangan antara pro-oksidan dan antioksidan
dalam sel. Stres oksidatif dapat menyebabkan kerusakan sel dengan mengganggu keadaan
protein, lipid dan DNA, dan telah terlibat dalam patogenesis banyak penyakit, termasuk GDM.
Spesies oksigen reaktif (ROS) digambarkan sebagai turunan oksigen radikal dan nonradikal, dan
termasuk anion superoksida (O2 -), radikal hidroksil (•OH) dan hidrogen peroksida (H2O2).
Lingkungan hiperglikemik dikaitkan dengan stres oksidatif, dan wanita DM telah dilaporkan
untuk memproduksi radikal bebas secara berlebihan dan telah merusak mekanisme pembersihan
radikal bebas. ROS menghambat serapan glukosa yang distimulasi insulin dengan mengganggu
IRS-1 dan GLUT4. ROS juga memperlambat sintesis glikogen di hati dan otot. Sitokin
proinflamasi, seperti TNFα, juga bisa berkontribusi terhadap stres oksidatif dengan
meningkatkan ekspresi dan aktivasi prekursor ROS, seperti NADPH oksidase-4 (NOX4).
i. Transportasi Plasenta
Plasenta berkontribusi terhadap resistensi insulin selama kehamilan melalui sekresi hormon
dan sitokinnya. Sebagai penghalang antara lingkungan ibu dan janin, plasenta itu sendiri juga
terkena hiperglikemia dan konsekuensinya selama GDM. Ini dapat berdampak pada transportasi
glukosa, asam amino, dan lipid melintasi plasenta.

Gambar 2. 4 Organ yang terlibat dalam patofisiologi GDM

10
2.2 Faktor Risiko Gestational Diabetes Mellitus
1. Etnis : Asia, India, penduduk asli/kepulauan Selat Torres, Kepulauan Pasifik, Maori,
Timur Tengah, Afrika (bukan kulit putih)
2. Usia ibu lebih dari atau sama dengan 40 tahun
3. Tingkat glukosa darah sebelumnya meningkat
4. Mempunyai riwayat penyakit GDM (Gestational Diabetes Mellitus)
5. Mempunyai riwayat keluarga Diabetes Mellitus (kerabat tingkat pertama dengan diabetes
atau saudara perempuan dengan GDM)
6. Indeks Masa Tubuh lebih besar dari 30 kg/m2
7. Mempunyai riwayat Large for Gestational Age (LGA), mengindikasikan tingkat
pertumbuhan prenatal yang tinggi (berat lahir lebih dari 4.500 g lebih besar dari persentil
ke-90)
8. Mempunyai riwayat kematian perinatal (kematian bayi sejak berumur 28 minggu dalam
uterus, kematian baru lahir dan sampai kematian yang berumur 7 hari di luar kandungan)
9. Sindrom Ovarium Polikistik (gangguan keseimbangan karena peningkatan
kadar hormonal androgen (hormon pria) pada wanita)
10. Obat-obatan : kortikosteroid dan antipsikotik
11. Kehamilan ganda yaitu kehamilan lebih dari satu janin tumbuh dalam rahim, namun
masing-masing janin ini dibuahi secara terpisah dan dalam jangka waktu yang berbeda
pula (Queensland Clinical Guidelines, 2015).

2.3 Diagnosis DM gestasional

Parameter yang dapat digunakan untuk diagnosis DM gestasional adalah sebagai berikut :
1. OGTT
OGTT tes digunakan untuk mengukur tingkat hiperglikemia wanita pada kondisi diabetes
gestasional, cocok dilakukan pada trimester pertama pada wanita hamil dengan atau tanpa
faktor resiko.
2. HbA1c

11
 Tes ini hanya cocok untuk trimester pertama, dilakukan untuk mengetahui abnormalitas
jumlah glukosa yang sudah ada sebelumnya. HbA1c digunakan jika tes OGTT tidak
cocok dengan nilai HbA1c ≥ 41 mmol/mol atau senilai 5.9% (Clinical, 2015).
Diagnosis gestational diabetes mellitus menurut WHO adalah jika memenuhi salah satu nilai
berikut :
 Gula darah puasa dengan nilai 5,1-6,9mmol/l (92-125 mg/dl)
 75g oral glucose load setelah 1 jam dengan nilai >= 10,0 mmol/l (180mg/dl)
 75g oral glucose load setelah 2 jam dengan nilai 8,5-11,0 mmol/l (153-199mg/dl) (WHO,
2013)

2.4 Terapi farmakologi dan non farmakologi GDM

2.4.1 Terapi farmakologi
a. Glyburide (Glibenklamid)
Glyburide adalah sulfonilurea oral generasi kedua yang termasuk agen hipoglikemik.
Kerjanya dengan meningkatkan kerja insulin dari sel beta pankreas. Obat ini diserap dengan
baik setelah administrasi secara oral dan dimetabolisme oleh hati. Inisial dosis glyburide
adalah 2,5-5,0 mg sekali atau dua kali sehari dengan dosis maksimum 20 mg / hari. Insiden
keseluruhan hipoglikemia dari glyburide adalah 1-5% (Kalra, Gupta, Singla, & Kalra, 2015).
Glyburide umumnya efektif dalam mengobati hiperglikemia dan dianggap efektif
alternatif untuk insulin pada wanita dengan diabetes gestasional atau tipe 2. Meskipun
literatur tidak sangat kuat, namun beberapa penelitian telah mengangkat masalah keamanan
mencatat tingkat penerimaan NICU yang lebih tinggi, makrosomia, besar untuk usia
kehamilan, dan preeklampsia pada ibu, memimpin peneliti untuk mendukung insulin. Yang
lain lebih suka alternatif agen oral seperti metformin atau acarbose. Kategori kehamilan untuk
obat ini adalah B sedangkan untuk laktasi kategorinya adalah U (Weiner & Mason, 2019).
Dalam sebuah penelitian terhadap delapan wanita yang telah menerima satu dosis oral 5
atau 10 mg glyburide, konsentrasi obat diukur dalam darah ibu dan ASI selama 8 jam setelah
pemberian dosis. Dalam studi terpisah, lima wanita diberikan dosis harian (5 mg / hari)
glyburide atau glypizide, dimulai pada hari pertama pasca persalinan. Konsentrasi obat dalam
darah ibu , ASI dan glukosa darah bayi diukur 5-16 hari setelah melahirkan. Hasilnya adalah
tidak terdeteksi adanya glyburide atau glypizide dalam ASI. Hasil glukosa darah bayi pun

12
ketiganya normal yang sepenuhnya disusui ketika konsentrasi obat itu pada kondisi stabil.
Selain itu, tidak ada neonatal kasus hipoglikemia. Perlu diingat, bahwa efek jangka panjang
OAA pada bayi menyusui belum dipelajari (Kalra et al., 2015).
b. Metformin
Metformin adalah terapi awal dalam pengobatan diabetes mellitus tipe 2 untuk
kebanyakan pasien. Seperti yang tergambarkan pada gambar 1 menjelaskan mekanisme kerja
metformin sebagai antidiabetes adalah dengan menghambat kompleks I rantai transport
elektron organik di mitokondria yang mengarah ke penekanan produksi ATP. Peningkatan
rasio ATP : AMP akan menghambat enzim yang terlibat dalam proses glukogenesis yaitu
fruktosa-1,6-bifosfatase(Priya & Kalra, 2018).
Wanita dengan kondisi DM gestational memiliki kemampuan menyusui dengan durasi
yang pendek, sehingga harus didukung dan didorong dengan makanan yang dapat
meningkatkan produksi air susu ibu pada kondisi dm gestasional. Metformin merupakan
terapi diabetes yang aman untuk ibu menyusui. Pada suatu penelitian, tidak ditemukan efek
yang buruk pada ibu menyusui yang menggunakan metformin namun harus digunakan
dengan hati-hati saat menyusui bayi baru lahir dan prematur. Metformin tidak dipertahankan
di plasenta dan transfer metformin diperfusi secara perlahan dari ibu ke janin (Tertti et al.,
2010). Pada wanita dengan diabetes gestational dosis maksimum metformin yang digunakan
yaitu 2500mg/hari sedangkan dampak keselamatan untuk dosis yang melebihi 2500 mg/hari
belum ditentukan tetapi telah dilakukan percobaan terhadap hewan yang menyatakan bahwa
metformin tidak mempunyai efek teratogenic maupun karsinogenik sekalipun pada dosis yang
tinggi (Anderson, 2018). Dapat digunakan pada rentang 500 mg- 2500 mg / hari (Ryu, Hays,
& Hebert, 2014).
Metformin di ekskresikan ke dalam air susu ibu namun jumlahnya tidak terlalu
signifikan secara klinis. Menurut sebuah penelitian metformin yang di transfer melalui ASI ke
bayi adalah 0.13-1.28mg. dosis relative bagi bayi adalah 0.5-0.65% dari dosis yang digunakan
ibu dengan menyesuaikan berat badan ibu. Tidak ada efek asupan metformin pada glukosa
darah pada tiga bayi setelah 4 jam menyusui(Eyal et al., 2010). Mekanisme kerjadi dari
metformin dapat dilihat pada Gambar 2.5.

13
 Gambar 2. 5 Mekanisme Kerja Metformin sebagai antidiabetes

c. Terapi Insulin

Aspek Pertimbangan
Konteks - Insulin aman digunakan untuk ibu hamil
- Tidak ada bukti keunggulan insulin atau regimen insulin yang
spesifik untuk GDM
- Sekitar 27% wanita yang didiagnosis menderita GDM
membutuhkan terapi insulin
Indikasi - Hiperglikemia melebihi target meskipun optimalisasi terapi
non farmakologis
- BGL (level glukosa darah) suboptimal dengan terapi lain
- Preferensi ibu
Efek samping - Hiperkalemia
yang potensial - Reaksi alergi lokal (pada tempat injeksi)
- Reaksi sistemik (erupsi kulit, edema)

14
 Kombinasi obat Insulin yang dikonsumsi bersamaan dengan metformin dapat
meningkatkan level glukosa darah
Anjuran - Konsultasi dengan dokter untuk memulai terapi insulin
- Dosis individual untuk setiap wanita sesuai kebutuhan
- Tinjau level glukosa darah dalam waktu tiga hari setelah
dimulainya terapi insulin
- Jenis insulin berdasarkan kelainan glikemik
- Perhatikan asupan karbohidrat yang tepat sesuai saran ahli
gizi
- Konsultasikan dengan dokter apabila ada masalah terapi
insulin
Titrasi - Kebutuhan insulin dapat meningkat selama trimester ketiga
sebagai akibat dari meningkatnya resistensi insulin ibu.
Cenderung tinggi pada minggu ke 36-38.
- Dosis Insulin dapat dititrasi setiap dua atau tiga hari seperti
yang dipersyaratkan dengan peningkatan 2-4 unit (tidak lebih
dari 20% peningkatan dosis) sampai target tercapai atau
wanita mengalami hipoglikemia lebih dari 2-3 kali per
minggu atau episode apa pun hipoglikemia berat.
(Queensland Clinical Guidelines, 2015)

 Tipe Insulin Sesuai dengan Kelainan Glikemik

Kelainan Tipe Insulin Profil Aksi

Peningkatan - Injeksi insulin tunggal sebelum tidur Onset : 1.5 jam
glukosa darah dengan insulin intermediate acting Puncak : 4-12 jam
puasa (kerja sedang) Durasi : Sampai 24 jam
Hiperglikemia - Insulin rapid acting (kerja cepat) Onset : 10-20 menit
postprandial saat makan Puncak : 1-3 jam
Durasi : 3-5 jam
Hiperglikemia - Insulin bolus-basal Untuk peningkatan glukosa
puasa dan  Insulin rapid acting (kerja cepat) darah puasa dan hiperglikemia

15
 postprandial saat makan dan insulin postprandial
intermediate acting (kerja Onset : 30 menit
sedang) sebelum tidur Puncak : 2-12 jam
 Dua kali sehari dengan Durasi : 24 jam
kombinasi insulin (jika ibu tidak
berkenan diinjeksi 4 kali perhari)
(Queensland Clinical Guidelines, 2015)

2.4.2 Terapi Non Farmakologi

Terapi Non-farmakologi yang dapat dilakukan adalah untuk menjaga agar level kadar gula
darah tetap normal. Karena diabetes gestasional adalah diabetes yang terjadi pada ibu hamil
maka terapi yang dilakukan juga memastikan kesehatan ibu dan juga janin (Pratama, 2012).
a. Memeriksa bayi secara rutin
Dapat dilakukan tes ringan yang tidak menimbulkan stress dan sakit untuk ibu dan bayi,
misalnya menggunakan mesin elektronik untuk mendengar detak jantung si bayi dalam
kandungan.
b. Diet
Fokus utama dari terapi non farmakologi pada ibu hamil adalah manajemen berat badannya
dan juga kecukupan nutrisi yang diperlukan.
 Pembatasan jumlah karbohidrat 40% dari jumlah makanan seharian dapat mengurangi
kadar gula darah terutama kadar gula postprandial yaitu 2 jam setelah makan.
 Pada ibu hamil terjadi nafsu makan meningkat, berat badan menurun. Berat badan yang
menurun ini dapat disebabkan karena DM gestasional yang diderita.
c. Senam kehamilan/olahraga.
Aktivitas fisik dapat dilakukan dengan intensitas sedang 150 menit/minggu. Senam atau
olahraga ringan diperlukan untuk ibu menjaga kesehatan ibu hamil.

16
 BAB III. PENUTUP

3.1 Kesimpulan
 Gestational diabetes mellitus (GDM) adalah suatu gangguan derajat intoleransi glukosa
dengan onset atau pertama kali diketahui pada saat hamil.
 Faktor risiko DM Gestasional yaitu kelebihan berat badan sebelum hamil, Merupakan
anggota kelompok etnis risiko tinggi (Hispanik, Black, penduduk asli Amerika, atau
Asia), riwayat DM dalam keluarga, sebelumnya pernah melahirkan bayi lebih dari 4 kg,
dan sebelumnya pernah melahirkan bayi lahir mati, dan Mendapat diabetes kehamilan
dengan kehamilan sebelumnya
 Parameter yang dapat digunakan untuk diagnosis DM gestasional yaitu OGTT dan
HbA1c.
 Terapi farmakologi untuk DM gestasional yaitu Gliburide (Glibenklamid), metformin dan
insulin aman untuk digunakan pada pasien menyusui. Dikarenakan pada hasil penelitian
tidak ditemukan kadar obat pada ASI dan hasil glukosa darah bayi normal.
 Terapi non farmakologi pada pasien DM gestasional yaitu melakukan pemeriksaan
kandungan secara rutin, diet sehat dan berolahraga.

17
 Daftar Pustaka

Anderson, P. O. (2018). Treating Diabetes During Breastfeeding. 13(4), 1–3.

Clinical, Q. guidelines. (2015). Maternity and Neonatal Clinical Guideline Gestational diabetes
mellitus.

Eyal, S., Easterling, T. R., Carr, D., Umans, J. G., Miodovnik, M., Hankins, G. D. V, Hebert, M.
F. (2010). Pharmacokinetics of Metformin during Pregnancy abstract : 38(5), 833–840.

Kalra, B., Gupta, Y., Singla, R., & Kalra, S. (2015). Use of Oral Anti-Diabetic Agents in
Pregnancy : A Pragmatic Approach. North American Journal of Medical Sciences, 7(1).

Kjos, siri L., & thomas A. Buchanan. (1999). Detection of gestational diabetes. The New
England Journal of Medicine, 341(23), 1749–1756.

Moeller, N. (2015). Gestational diabetes : A clinical update. World Journal of Diabetes, 6(8),

Plows, J. F., Stanley, J. L., Baker, P. N., Reynolds, C. M., & Vickers, M. H. (2018). The
Pathophysiology of Gestational Diabetes Mellitus. International Journal of Molecular

Pratama, I. (2012). Faktor Fisik Prediabetes Gestasional. Makassar.

Priya, G., & Kalra, S. (2018). Drugs in context. 1–21.

Queensland Clinical Guidelines. (2015). Gestation diabetes mellitus. Queensland Maternity and
Neonatal Clinical Guideline, 1–38.

Rahmawati, F., Natosba, J., Studi, P., Keperawatan, I., Kedokteran, F., & Sriwijaya, U. (2016).
Skrining diabetes mellitus gestasional dan faktor risiko yang mempengaruhinya. Jrnal
Keperawatan Sriwijaya, 3(2355), 33–43.

Ryu, R. J., Hays, K. E., & Hebert, M. F. (2014). Gestational diabetes mellitus management with
oral hypoglycemic agents. Seminars in Perinatology, 1–8.

Tertti, K., Ekblad, U., Heikkinen, T., Rahi, M., Rönnemaa, T., & Laine, K. (2010). European
Journal of Pharmaceutical Sciences The role of organic cation transporters ( OCTs ) in the
transfer of metformin in the dually perfused human placenta. 39, 76–81.

Weiner, C. ., & Mason, C. (2019). G. In Drugs for Pregnant and Lactating Women (pp. 337–
356).

WHO. (2013). Diagnostic Criteria and Classification of Hyperglycaemia First Detected in

Pregnancy. Ganeva.

18