Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

Di susun oleh :

NAMA : SITI KHOLIDAH

NIM : 62019040165

PROGAM PROFESI NERS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

2019
PENGERTIAN
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis defisiensi atau resistensi
insulin absolute atau relative yang ditandai dengan gangguan metabolism
karbohidrat,protein,lemak (Billota,2012). Sedangkan menurut Arisman dan
soegondo Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang di sebabkan adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat
kekurangan insulin baik absolute maupun relative (Arisman dan soegondo,2011).
Diabetic Foot (Kaki diabetik) adalah kelainan pada tungkai bawah yang
merupakan komplikasi kronik diabetes mellitus; merupakan suatu penyakit pada
penderita diabetes bagian kaki. Salah satu komplikasi yang sangat ditakuti
penderita diabetes adalah kaki diabetik. Komplikasi ini terjadi karena terjadinya
kerusakan saraf, pasien tidak dapat membedakan suhu panas dan dingin, rasa sakit
pun berkurang.
Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-
hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang
atau besar di tungkai. (Askandar, 2011).

ETIOLOGI

Etiologi atau factor penyebab penyakit Diabetes Melitus bersifat heterogen, akan
tetapi dominan genetik atau keturunan biasanya menjanai peran utama dalam
mayoritas Diabetes Melitus (Riyadi, 2011).
Adapun faktor –factor lain sebagai kemungkinan etiologi penyakit Diabetus
Melitus antara lain

a.Kelainan pada sel B pankreas, berkisar dari hilangnya sel B sampai dengan
terjadinya kegagalan pada sel Bmelepas insulin.
b.Factor lingkungan sekitar yang mampu mengubah fungsi sel b, antara lain agen
yang mampu menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat serta gula
yang diproses secara berlebih, obesitas dan kehamilan.
c.Adanya gangguan system imunitas pada penderita/ gangguan system
imunologid.
d. Adanya kelainan insuline.
e. Pola hidup yang tidak sehat

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis pada tipe I yaitu IDDM antara lain :


a.Polipagia, poliura, berat badan menurun, polidipsia, lemah, dan somnolen yang
berlangsung agak lama, beberapa hari atau seminggu.
b.Timbulnya ketoadosis dibetikum dan dapat berakibat meninggal jika tidak
segera mendapat penanganan atau tidak diobati segera.
c.Pada diabetes mellitus tipe ini memerlukan adnaya terapi insulin untuk
mengontrol karbohidrat di dalam sel.
Sedangkan manifestasi klinis untuk NIDDM atau diabetes tipe II antara lain
:Jarang adanyagejala klinis yamg muncul, diagnosa untuk NIDDM ini dibuat
setelah adanya pemeriksaan darah serta tes toleransi glukosa di didalam
laboratorium, keadaan hiperglikemi berat, kemudian timbulnya gejala polidipsia,
poliuria, lemah dan somnolen, ketoadosis jarang menyerang pada penderita
diabetes mellitus tipe II ini.
PATOFISIOLOGI

Patofisiologi Diabetes tipe I. Pada tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk


menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur
oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan
dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia
posprandial (sesudah makan). (Arisman,2011)
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa
tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di
ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan
elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai
akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan
dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). (Brunner & Suddarth,2011)
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak
yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan
selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya
mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin
mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan) dan
glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino dan
substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi
tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan hiperglikemia.
Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan
produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan
keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan
tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas
berbau aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran,
koma, bahkan kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai
kebutuhan akan memperbaiki dengan cara cepat kelainan metabolik tersebut dan
mengatasi gejala hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai
pemantauan kadar gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang
penting. (Newsroom,2011)
Diabetes Tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel.
Sebagai akibat terkaitnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian
reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes
tipe II disertai dengan penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insulin
menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
(Santosa,budi.2009)
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan di pertahankan pada
tingkatan yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian jika sel – sel beta
tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan dan insulin, maka kadar
glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun terjadi gangguan
sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II. Namun masih terdapat
insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan
produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetic
tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian diabetes tipe II yang tidak
terkontrol menimbulkan masalah misalnya diabetic foot.(suprajitno,20011)
Terjadinya masalah pada kaki diawali adanya hiperglikemia pada
penyandang DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada
pembuluh darah. Diabetes seringkali menyebabkan penyakit vaskular perifer yang
menghambat sirkulasi darah. Dalam kondisi ini, terjadi penyempitan di sekitar
arteri yang sering menyebabkan penurunan sirkulasi yang signifikan di bagian
bawah tungkai dan kaki. Sirkulasi yang buruk ikut berperan terhadap timbulnya
kaki diabetik dengan menurunkan jumlah oksigen dan nutrisi yang disuplai ke
kulit maupun jaringan lain, akibatnya perfusi jaringan bagian distal dari tungkai
menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi
nekrosi/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan tindakan
amputasi.
Angiopati diabetes disebabkan oleh beberapa faktor yaitu genetik,
metabolik dan faktor risiko yang lain. Kadar glukosa yang tinggi (hiperglikemia)
ternyata mempunyai dampak negatif yang luas bukan hanya terhadap metabolisme
karbohidrat, tetapi juga terhadap metabolisme protein dan lemak yang dapat
menimbulkan pengapuran dan penyempitan pembuluh darah (aterosklerosis),
akibatnya terjadi gaangguan peredaran pembuluh darah besar dan kecil yang
mengakibatkan sirkulasi darah yang kurang baik, pemberian makanan dan
oksigenasi kurang dan mudah terjadi penyumbatan aliran darah terutama derah
kaki.
Neuropati diabetik dapat menyebabkan insensitivitas atau hilangnya
kemampuan untuk merasakan nyeri, panas, dan dingin. Diabetes yang menderita
neuropati dapat berkembang menjadi luka, parut, lepuh atau luka karena tekanan
yang tidak disadari akibat adanya insensitivitas. Apabila cedera kecil ini tidak
ditangani, maka akibatnya dapat terjadi komplikasi dan menyebabkan ulserasi dan
bahkan amputasi.
Berkurangnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. Secara umum penderita
diabetes lebih rentan terhadap infeksi. Hal ini dikarenakan kemampuan sel darah
putih membunuh kuman berkurang pada kondisi kadar gula darah (KGD) diatas
200 mg/dl. Karena kekurangan suplai oksigen, bakteri-bakteri yang akan tumbuh
subur terutama bakteri anaerob. Hal ini karena plasma darah penderita diabetes
yang tidak terkontrol baik mempunyai kekentalan (viskositas) yang tinggi.
Sehingga aliran darah menjadi melambat. Akibatnya, nutrisi dan oksigen jaringan
tidak cukup. Ini menyebabkan luka sukar sembuh dan kuman anaerob
berkembang biak.
PATHWAY
PEMERIKAAN PENUNJANG
Menurut Smelzer dan Bare (2010), adapun pemeriksaan penunjang untuk
penderita diabetes melitus antara lain :
a.Pemeriksaan fisik
1) Inspeksi : melihat pada daerah kaki bagaimana produksi keringatnya (menurun
atau tidak), kemudian bulu pada jempol kaki berkurang (-).
2) Palpasi : akral teraba dingin, kulit pecah --pecah , pucat, kering yang tidak
normal, pada ulkus terbentuk kalus yang tebal atau bisa jugaterapa lembek.
3) Pemeriksaan pada neuropatik sangat penting untuk mencegah terjadinya ulkus
b.Pemeriksaan Vaskuler
1) Pemeriksaan Radiologi yang meliputi : gas subkutan, adanya benda asing,
osteomelietus.
2) Pemeriksaan Laboratorium
a) Pemeriksaan darah yang meliputi : GDS (Gula Darah Sewaktu), GDP (Gula
Darah Puasa),
b) Pemeriksaan urine , dimana urine diperiksa ada atau tidaknya kandungan
glukosa pada urine tersebut. Biasanya pemeriksaan dilakukan menggunakan
cara Benedict (reduksi). Setelah pemeriksaan selesai hasil dapat dilihat dari
perubahan warna yang ada : hijau (+), kuning (++), merah (+++), dan merah
bata (++++). c)Pemeriksaan kultur pus Bertujuan untuk mengetahui jenis
kuman yang terdapat pada luka dan untuk observasi dilakukan rencana
tindakan selanjutnya.
c) Pemeriksaan Jantung meliputi EKG sebelum dilakukan tindakan pembedah
PENATALAKSANAAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

1. Medis
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler
serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar
glukosa darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola
aktivitas pasien.
Untuk penatalaksanaan pada penderita ulkus DM khususnya penderita setelah
menjalani tindakan operasi debridement yaitu termasuk tindakan perawatan dalam
jangka panjang.a.Medis Menurut Sugondo (2010)penatalaksaan secara medis
sebagai berikut :
1) Obat hiperglikemik Oral
2) Insulin
a) Ada penurunan BB dengan drastis
b) Hiperglikemi berat
c) Munculnya ketoadosis diabetikum
d) Gangguan pada organ ginjal atau hati.
3) Pembedahan Pada penderita ulkus DM dapat juga dilakukan pembedahan yang
bertujuan untuk mencegah penyebaran ulkus ke jaringan yang masih sehat,
tindakannya antara lain
a) Debridement : pengangkatan jaringan mati pada luka ulkus diabetikum.
b) Neucrotomi
c) Amputasi
Keperawatan Menurut Sugondo (2010), dalam penatalaksaan medis secara
keperawatan yaitu :

a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat :
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
4) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita
5) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah :
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis : boleh dimakan / tidak
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J
yaitu:
a. jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
b. jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya
c. jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status
gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung.
b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah
1) Mencegah kegemukan bila ditambah latihan pagi dan sore.
2) Memperbaiki aliran perifer dan menambah suplai oksigen.
3) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru.
4) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.
c. Obat obatan
1) Insulin
Dilakukan dengan injeksi subkutan Insulin regular mencapai puncak
kerjanya pada 1 – 4 jam, sesudah suntikan subcutan.
2) Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup
saudara kembar identik.
d. Ulkus kaki diabetic

1) Debridement local radikal pada jaringan sehat


2) Terapi antibiotik sistemik uuntuk memerangi infeksi, diikuti tes
sensitivitas antibiotik, misalnya ciprofloxacin, ofloxacin

PENGKAJIAN
Pola Fungsional Gordon

1) Pola persepsi kesehatan: adakah riwayat infeksi sebelumnya,persepsi pasien


dan keluarga mengenai pentingnya kesehatan bagi anggota keluarganya.
2) Pola nutrisi dan cairan : pola makan dan minum sehari –hari, jumlah makanan
dan minuman yang dikonsumsi, jeni makanan dan minuman, waktu berapa kali
sehari, nafsu makan menurun / tidak, jenis makanan yang disukai, penurunan
berat badan.
3) Pola eliminasi : mengkaji pola BAB dan BAK sebelum dan selama sakit ,
mencatat konsistensi,warna, bau, dan berapa kali sehari, konstipasi, beser.
4) Pola aktivitas dan latihan : reaksi setelah beraktivitas (muncul keringat dingin,
kelelahat/ keletihan), perubahan pola nafas setelah aktifitas, kemampuan pasien
dalam aktivitas secara mandiri.
5) Pola tidur dan istirahat : berapa jam sehari, terbiasa tidur siang, gangguan
selama tidur (sering terbangun), nyenyak, nyaman.
6) Pola persepsi kognitif : konsentrasi, daya ingat, dan kemampuan mengetahui
tentang penyakitnya
7) Pola persepsi dan konsep diri : adakah perasaan terisolasi diri atau perasaan
tidak percaya diri karena sakitnya.

8) Pola reproduksi dan seksual

9) Pola mekanisme dan koping : emosi, ketakutan terhadap penyakitnya,


kecemasan yang muncul tanpa alasan yang jelas.

10) Pola hubungan : hubungan antar keluarga harmonis, interaksi , komunikasi,


car berkomunikasi

11) Pola keyakinan dan spiritual : agama pasien, gangguan beribadah selama
sakit, ketaatan dalam berdo’a dan beribadah

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko Infeksi berhubungan dengan invasi mikroorganisme dalam tubuh
2. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelebihan intake output
3. Kerusakan Integritas Jaringan b.d gangguan sirkulasi
4. Kurangnya Pengetahuan b.d Penyakit klien
INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Kerusakan Integritas Jaringan b.d gangguan sirkulasi

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam kerusakan


integritas jaringan teratasi dengan kriteria hasil :

1. Tidak ada tanda-tanda infeksi


2. Ketebalan dan tekstur jaringan normal
3. Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah
terjadinya cidera berulang
4. Menunjukkan terjadinya proses penyembuhan kulit

1. Observasi luka : lokasi, dimensi, kedalaman luka, jaringan nekrotik


2. Jaga kulit agar tetap bersih dan kering
3. Monitor status nutrisi pasien
4. Berikan posisi yang mengurangi tekanan luka
5. Ajarkan untuk memebersihkan luka sehari sekali
6. Kolaborasi dengan ahli gizi pemberian diet TKTP( tinggi kalori tinggi protein

Resiko Infeksi berhubungan dengan invasi mikroorganisme dalam tubuh

Setelah dilakukan perawatan selama 3x24 jam diharapkan resiko infeksi tidak
terjadi dengan kriteria hasil

Ø Klien bebas dari tanda dan gejalan infeksi


Ø Menunjukan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi
Ø Menunjukan perilaku hidup sehat
Ø Jumlah leukosit dalam batas normal

1. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal


2. Gunakan sabun antimikroba untuk cuci tangan
3. Instruksikan pada pengunjung untuk mencuci tangan saat berkunjung dan
setelah berkunjung meninggalkan pasien
4. Tingkatkan intake nutrisi yang adekuat
5. Kolaborasi dengan Dokter untuk pemberian obat sesuai dokter

Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


kelebihan intake output

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan nutrisi lebih
kebutuhan tubuh tidak terjadi dengan kriteria hasil
Ø BB normal sesuai dengan TB
Ø Mrngerti faktor yang meningkatkan BB
Ø Memodifikasi diet untuk mengontroll berat badan
Ø Tanda tanda vital normal

1. Monitor TTV
2. Dorong pasien untuk menguubah kebiasaan makan
3. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
4. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien

Kurangnya Pengetahuan b.d Penyakit klien

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan pengetahuan


klien bertambah tentang penyakitnya dengan kriteria hasil
- Memahami Jenis Penyakit
- Memahami Proses penyakit yang dialami oleh klien
- Memahami persoalan Gizi atau makanan yang diperbolehkan dan tidak
diperbolehkan yang dikonsumsi klien
1. Kaji tingkat penegtahuan klien tentang Proses penyakit
2. Berikan informasi setiap melakukan tindakan keperawatan maupun
kedokteran
3. Ajarkan Pendidikan kesehatan tentang Penyakit DM dan tentang Gizi
untuk klien DM
4. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian Diet Ureum dan Diet untuk
Klien D
DAFTAR PUSTAKA
Arisman, (2011). Diabetes Mellitus. Dalam: Arisman, ed. Buku Ajar Ilmu Gizi
Obesitas, Diabetes Mellitus dan Dislipidemia. Jakarta: EGC, 44-
54.
Bilotta, Kimberly. A. J (ed). 2011. Kapita selekta penyakit : dengan implikasi
keperawatan. Jakarta : EGC.
Brunner & Suddarth, 2012, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih
bahasa:Waluyo
Brunner & Suddarth. 2012. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3.
Jakarta: EGC
Carpenito & suddarth.2011. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 vol
3. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2010. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Indriastuti, Na. 2010. Laporan Asuhan Keperawatan Pada Ny. J Dengan Efusi
Pleura dan Diabetes Mellitus Di Bougenvil 4 RSUP dr Sardjito
Yogyakarta. Yogyakarta: Universitas Gadjah Mada

Johnson, M., et all. 2010. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second


Edition.New Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2011. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Manaf, Asman. 2012. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme.


Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 1868.

Anda mungkin juga menyukai