Preskas Saraf Dinera SNH-2
Preskas Saraf Dinera SNH-2
Oleh:
Dinera Anjani Arsad (1102015062)
Pembimbing:
dr. Muhammad Tri Wahyu Pamungkas, M.Kes, Sp.S
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. M
Jenis kelamin : Laki - Laki
Usia : 64 tahun
Alamat : Panguragan
Pekerjaan : Pedagang balon
Agama : Islam
Status perkawinan : Sudah menikah
Tanggal masuk : 10 November 2019 pukul 18.10 WIB
Tanggal pemeriksaan : 11 November 2019
II. ANAMNESIS
Keluhan utama : Kelemahan Anggota gerak sebelah kiri 4 jam SMRS
Keluhan tambahan : lidah mencong ke kiri, bibir mencong ke kiri,
bicara pelo, lateralisasi (+) ke kiri.
2
dan penurunan pendengaran disangkal. Pasien terus minta dipijat ke keluarganya
pada bagian anggota gerak sebelah kiri karena pegal-pegal tersebut. Setelah itu
pasien baru dibawa ke IGD RSUD Arjawinangun.
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun jam 18.10 dengan keluhan
kelemahan anggota gerak sebelah kiri. Anggota gerak kiri terasa lebih lemah dari
sebelumnya Keluhan diikuti bibir mencong kearah sebelah kiri, lidah lateralisasi
ke kiri, dan wajah tidak simetris. Pasien bicara pelo. Penglihatan kabur dan
pendengaran menurun disangkal. Pasien merasa mual namun tidak muntah lagi.
Setelah dari IGD, Pasien masuk ke ruang rawat inap Cut Nyak Dien.
Di rawat inap, pasien mengeluh tetap merasa lemah anggota gerak sebelah
kiri dan kepala nyut-nyutan sebelah kanan. Pasien merasa nyeri kepala berkurang
bila menutup mata atau tidur. Pasien tidur dengan 1 bantal. Pasien masih
membuka mata secara spontan, menuruti perintah saat pemeriksaan motoric, dan
menjawab pertanyaan dengan baik. Pasien merasa mual namun tidak muntah.
Pasien tidak mampu untuk memakai baju sendiri, duduk tegak tanpa bantuan
orang lain, dan tidak bisa berjalan ke kamar mandi sehingga pasien harus buang
air kecil di ember. Namun sesekali digotong keluarganya untuk buang air kecil di
kamar mandi. Pasien mengaku mengejan bila berkemih semenjak dirawat. BAK
berwarna kecoklatan. Pasien sering tersedak bila minum. Keluarga pasien
mengeluh adanya demam.
3
- Riwayat penyakit jantung disangkal
- Riwayat penyakit paru disangkal
- Riwayat OAT disangkal
- Riwayat dirawat sebelumnya disangkal
-
Riwayat Penyakit Keluarga:
- Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama
- Riwayat hipertensi dalam keluarga disangkal
- Riwayat diabetes mellitus dalam keluarga disangkal
4
- Abdomen : Datar, simetris, nyeri tekan - , bising usus -
- Ekstremitas : Akral hangat, edema (-), sianosis (-)
B. Status Neurologis
- Pupil
Kanan Kiri
Bentuk Bulat Bulat
Diameter 2 mm 2 mm
RCL + +
RCTL + +
- Saraf Kranial
Kanan Kiri
Tidak ada Tidak ada
N. I (Olfactorius)
penilaian penilaian
N. II (Opticus)
A. RCL + +
B. RCTL + +
N. III (Oculomotorius) + +
N. IV (Trochlearis) + +
N. V (Trigeminal)
A. Mengunyah +
B. Sensibilitas +
wajah Tidak ada penilaian
C. Refleks kornea
N. VI (Abducens) + +
N. VII (Facialis)
Tidak simetris
5
A. Mencucurkan
bibir Tidak simetris
B. Kerut dahi Tidak simetris
C. Tersenyum Tidak ada penilaian
D. Perasa lidah Tidak simetris
E. Angkat alis
N. IX (Glossofaringeus)
A. Posisi Uvula +
B. Pengecapan 1/3 Tidak ada penilaian
posterior lidah
N. X (Vagus)
+ +
Menelan
N. XI (Asesorius)
A. Menoleh + +
B. Mengangkat + -
bahu
N. XII (Hipoglossus)
A. Menjulurkan Lateralisasi ke kiri
lidah
B. Tremor Tidak ada
C. Atrofi lidah Tidak ada
- Motorik
Kekuatan Kanan Kiri
A. Ekstremitas atas 4444 1111
B. Ekstremitas bawah 4444 1111
Refleks fisiologis
A. Biceps + +
B. Triceps + +
C. Patella + +
D. Achiles + +
Refleks patologis
A. Hoffman - -
B. Tromner - -
C. Babinski - -
D. Chaddok - -
E. Oppenheim - -
F. Gordon - -
G. Schifer - -
6
H. Gorda - -
- Siriraj Score
Tabel. 1 Siriraj Score
7
Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada
Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran dan mengeluhkan nyeri kepala, selain
itu refleks babinski pasien negatif. Berdasarkan algoritma stroke gajah mada,
Pasien menderita stroke hemoragik.
8
Eosinofil 0.5 % 2–4
Basofil 0.2 % 0–1
Luc 0 % 3–6
Rontgent thorax:
Kesan : Pembesaran jantung dengan edema paru interstitialis
Elevasi diafragma kanan e.c hepatomegali
MDCT :
Kesan : Small infarct lesion pada paralateral anterior ventrikel kanan dan
corona radiatan kanan
V. RESUME
Subyektif
A. Pasien dibawa ke IGD RSUD Arjawinangun oleh keluarganya
dengan keluhan kelemahan anggota gerak sebelah kanan sejak jam
14.00
B. Bibir mencong ke kiri, lidah mencong ke kiri, bicara pelo,
lateralisasi ke kiri.
Obyektif
Pemeriksaan Fisik:
- Keadaan umum : Tampak sakit sedang
- Kesadaran (GCS) : Composmentis (E4M6V5)
- Tanda vital : Tekanan darah : 140/70mmHg
Nadi : 71x/menit
9
Pernafasan : 16x/menit
SpO2 : 98%
Status Neurologis:
- Kekuatan motorik : 5555 1111
5555 1111
- Ekstremitas : Lateralisasi sinistra
- Siriraj Score = -4 infark serebral
Algoritma Gajah Mada: Pasien tidak mengalami penurunan kesadaran,
nyeri kepala dan refleks babinski negatif. Berdasarkan algoritma stroke
gajah mada, Pasien menderita stroke hemoragik.
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis Klinis : Hemiparese sinistra + lateralisasi sinistra
Diagnosis Topis : infark hemisphere serebri dextra
Diagnosis Patologis : thrombosis dextra
Diagnosis Etiologis : Stroke non-hemoragik dengan infark
VIII. PENATALAKSANAAN
- NS 20 tpm
- Injeksi Omeprazole 1x40 mg
- Injeksi Ondansentron 1x
- Injeksi Citikolin 1x500 mg
- Tablet Amlodipin 1x10 mg
10
IX. PROGNOSIS
- Quo ad Vitam : ad dubia
- Quo ad Functionam : ad dubia
- Quo ad Sanationam : ad dubia
-
11
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Stroke merupakan gabungan tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal maupun global dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vaskuler. Gangguan saraf tersebut dapat timbul secara
mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat dalam beberapa jam dengan
gejala atau tanda yang sesuai daerah fokal otak yang terganggu1.
Stroke hemoragik meliputi 15% dari keseluruhan kasus stroke yang terjadi
apabila susunan pembuluh darah otak mengalami ruptur sehingga timbul
perdarahan di dalam jaringan otak atau di dalam ruang subarachnoid. Stroke non
hemoragik atau stroke iskemik merupakan 85% dari seluruh kasus stroke. Pada
stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran darah otak2.
2.2 Epidemiologi
Data statistik di Amerika melaporkan bahwa setiap tahun terjadi 750.000
kasus stroke baru di Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45
menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke. Di Indonesia, stroke
merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker.
Berdasarkan riskesdas 2013, prevalensi stroke naik dari 7% menjadi 10,9%.
Peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia diakibatkan kegemukan karena
pola makan kaya lemak atau kolesterol serta gaya hidup sedentari3.
12
masing-masing 9,7 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan terdiagnosis nakes dan
gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9‰), DI Yogyakarta (16,9‰),
Sulawesi Tengah (16,6‰), diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil3.
Prevalensi penyakit stroke pada kelompok yang didiagnosis nakes serta yang
didiagnosis nakes atau gejala meningkat seiring dengan bertambahnya umur,
tertinggi pada umur ≥75 tahun (43,1‰ dan 67,0‰). Prevalensi stroke yang
terdiagnosis sama tinggi pada laki-laki dan perempuan. Prevalensi stroke cenderung
lebih tinggi pada masyarakat dengan pendidikan rendah baik yang didiagnosis
nakes (16,5‰) maupun diagnosis nakes atau gejala (32,8‰). Prevalensi stroke di
kota lebih tinggi dari di desa, baik berdasarkan diagnosis nakes (8,2‰) maupun
berdasarkan diagnosis nakes atau gejala (12,7‰). Prevalensi lebih tinggi pada
masyarakat yang tidak bekerja baik yang didiagnosis nakes (11,4‰) maupun yang
didiagnosis nakes atau gejala (18‰). Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis atau
gejala lebih tinggi pada kuintil indeks kepemilikan terbawah dan menengah bawah
masing masing 13,1 dan 12,6 per mil3.
2.3 Etiologi
Pembentukan atheroma dimulai dari penumpukan progresif lemak yang
bersirkulasi pada lapisan dibawah tunika intima arteri besar dan sedang. Disrupsi
permukaan endotel memicu aktivasi platelet yang mengeluarkan thromboxane A2
sehingga mendukung proses agregasi platelet yang dapat diamati pada Gambar 3.
Pembentukan jaringan fibrosa menstabilkan agregasi platelet dan membentuk
trombus putih. Terbentuknya trombosis biasanya dipercabangan arteri dan
umumnya pada permukaan antara arteri karotis internal dan arteri vertebra atau
antara arteri vertebra dan arteri basiler. Pada bagian tubuh dengan aliran darah yang
lambat, sel darah merah dapat bergabung dengan agregat tersebut sehingga
membentuk trombus merah. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi
serebral adalah penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab
paling umum dari stroke4.
13
Gambar 3. Aterosklerosis, Trombosis, Emboli
Emboli yang terjadi berupa bekuan darah, lemak, bakteri, tumor dan udara
sehingga menyebabkan sumbatan. Tempat disangkutnya atau berhentinya
emboli umumnya di pembuluh darah kecil. Emboli berasal dari jantung kiri atau
plak di arteri karotis yang mengalami arterosklerosis. Daerah yang mengalami
stroke adalah daerah yang dialiri oleh arteri serebral medials. Bagian dari otak
yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat kemudian tidak
mendapatkan darah dan oksigennya, akibatnya sel-sel dari bagian otak itu dapat
mati.
14
2.4 Klasifikasi
15
darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis
pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini
terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit atherosklerosis.
Emboli dapat terjadi karena katup-katup jantung yang rusak akibat RHD, MCI
dan endocarditis. Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak
secara bertahap. Pada tahap awal terjadi penurunan aliran darah sehingga terjadi
pengurangan kadar suplai O2. Proses ini mendorong terjadinya kegagalan
16
energi. Proses selanjutnya meliputi kegagalan homeostasis ion dan kerusakan
mitkondria sel. Toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas akan merusak
sel-sel saraf yang masih baik. Sementara itu, cedera repurfusi mengakibatkan
proses inflamasi sel-sel saraf yang dapat menyebabkan apoptosis.(2).
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan
sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil
atau serangan awal stroke. Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke
berdasarkan lokasi penyumbatan arteri:
A. Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior yang dapat diamati pada Tabel 2.
1. Arteri cerebri media
a) Sumbatan total: Kontralateral hemiplegia, hemianasthesia,
homonymous hemianopia, pandangan cenderung pada sisi
ipsilateral. Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang
dominan dan ansognosia, constructional aphasia, dysarthria pada
hemisphere non dominan.
b) Sumbatan partial: Lemah tangan / lengan atau lemah wajah dengan
aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan. Ataupun dapat
terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan.
17
18
Tabel 2. Manifestasi Klinis Oklusi Arteri Serebri Anterior & Media
2. Arteri cerebri anterior: Respons motorik dan verbal menurun,
paraparesis, dan inkontinensia urin.
3. Arteri choroid anterior: Hemiplegia contralateral, hemianasthesia,
homonymous hemianopia.
4. Arteri carotis interna: Gejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri
media, namun juga terdapat transient monocular blindness.
5. Arteri carotis communis: Gejala sama dengan pada carotis interna.
B. Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posterior yang dapat diamati pada
Tabel 3.
Tabel 3. Manifestasi Klinis Oklusi Arteri Serebri Posterior
19
wajah, gejala hemisensorik.
4. Arteri cerebelli superior: Ataxia cerebellar ipsilateral, mual muntah,
dysarthria, rasa kebal kontralateral, tidak merasakan sensasi suhu pada
ekstremitas, badan, dan wajah.
5. Arteri cerebelli anterior inferior: Penurunan pendengaran ipsilateral,
lemah wajah, vertigo, mual muntah, nystagmus, tinnitus, cerebellar
ataxia, kebal contralateral.
C. Pembuluh kecil (lacunar stroke): Gejala dapat berupa hemiparesis motorik,
ataxic hemiparesis, dysarthria, dan aphasia broca.
Gejala gangguan fungsi otak pada stroke sangat tergantung pada daerah otak
yang terkena. Defisit neurologis ang ditimbulkannya dapat bersifat fokal
maupun global, yaitu:
Kelumpuhan sesisi atau kedua sisi, kelumpuhan satu ekstremitas,
kelumpuhan otot-otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot-otot untuk
proses menelan, bicara, dan sebagainya.
Gangguan fungsi keseimbangan
Gangguan fungsi penghidu
Gangguan fusngsi penglihatan
Gangguan fungsi pendengaran
Gangguan fungsi somatik sensoris
Gangguan fungsi kognitif, seperti : gangguan atensi, memori, bicara
verbal, gangguan mengerti pembicaraan, gangguan pengenalan ruang,
dan sebagainya.
Gangguan global berupa gangguan kesadaran.
Tanda stroke yang disusun oleh Cincinati menggunakan singkatan
FAST, yang memiliki sensitivitas 85% dan spesifitas 68% untuk menegakan
stroke, serta reliabilitas yang baik pada dokter dan paramedis, diantaranya1 :
F = facial drop (mulut mencong atau tidak simetris)
A = arm weakness (kelemahan pada tangan)
S = speech difficulties (kesulitan bicara)
T = time to seek medical help (waktu tiba dirumah sakit secepat mungkin).
20
Infark pada Sistem Saraf Pusat9
Tanda dan gejala infark arteri tergantung dari area vaskular yang terkena.
a. Infark total sirkulasi anterior (karotis)
- Hemiplegia (kerusakan pada bagian atas traktuskortikospinal)
- Hemianopia (kerusakan pada radiasio optikus)
- Defisit kortikal, misalnya disfasia (hemisfer dominan), hilangnya fungsi
visuospasial (hemisfer nondominan)
21
- Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternative
- Kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut)
- Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia-setidaknya dua dari tiga gejala ini
terjadi secara bersamaan.
Pemeriksaan fisik yang utama meliputi penurunan kesadaran berdasarkan
skala koma Glasgow (SKG), kelumpuhan saraf kranial, kelemahan motorik,
defisit sensorik, gangguan otonom, gangguan fungsi kognitif, dan lain-lain.
22
stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan upper
motoneuron yang berupa:
1) Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.
2) Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.
3) Refleks patologis positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan
Oppenheim pada sisi yang lumpuh.
23
Tidak : pertimbangkan berikutnya
4) Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (+)
Ya : stroke non-perdarahan (stroke iskemik akut atau strok
infark)
Tidak : pertimbangkan berikutnya
5) Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)
Ya : stroke non-perdarahan
C. Pemeriksaan Penunjang
Dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk mengevaluasi
kasus stroke atau penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular
Disease/CVD), yaitu Computed Tomography (CT scan) dan Magnetic
Resonance Imaging (MRI). CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging
yang paling mudah, cepat dan relatif murah untuk kasus stroke. Namun
dalam beberapa hal, CT scan kurang sensitif dibanding dengan MRI,
misalnya pada kasus stroke hiperakut. Perbandingan antara tehnik tersebut
dapat diamati pada Tabel 6.
24
intraserebral ataupun subarachnoid yang juga dapat diketahui dari gejala
klinis pada Tabel 5, yaitu:
25
Penatalaksanaan umum stoke akut meliputi bantuan hidup dasar seperti
stabilisasi jalan napas, pernapasan dan hemodinamik. Perbaiki jalan nafas
termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar. Pemberian
cairan isotonis seperti 0,9% salin dengan tujuan menjaga euvolemi. Pada
umumnya, kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral maupun enteral)(5).
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
(sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila
tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic (TDD)
>120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi
trombolitik (rtPA), tekanan darah diturunkan hingga TDS <185 mmHg dan
TDD <110 mmHg. Selanjutnya, tekanan darah harus dipantau hingga TDS
<180 mmHg dan TDD <105 mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA.
Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitroprusid,
nikardipin, atau diltiazem intravena. Informasi mengenai obat antihipertensi
dapat diamati pada Tabel 3(6).
Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih
rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ
lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal
akut dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15-25%
pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.
26
ACE-I
Enalaprit ACE 0,625-1,25 Awitan < Durasi lama (6 jam),
inhibitor mg IV 15 menit. disfungsi renal.
selama 15
menit.
Calcium Channel Blocker
Nikardipin Penyekat 5 mg/jam Awitan Bradikardia,
Clevidipin kanal IV, 2.5 cepat (1-5 hipotensi, durasi
Verapamil kalsium mg/jam menit), lama (4-6 jam).
Diltiazem tiap 15 tidak
menit, terjadi
sampai 15 rebound.
mg/jam. Eliminasi
tidak
dipengaru
hi oleh
disfungsi
hati/ renal,
potensi
interaksi
obat
rendah.
Beta Blocker
Labetalol Antagonis 10-80 mg Awitan Bradikardia,
reseptor IV tiap 10 cepat (5- hipoglikemia,
α1, β1, β2 menit 10 menit). durasi lama (2-12
sampai jam). Gagal jantung
300 kongestif,
Esmolol mg/hari; bronkospasme.
Antagonis infus 0,5-2 Awitan Bradikardia, gagal
selektif mg/menit. segera, jantung kongestif.
reseptor durasi
β1. 0,25-0,5 singkat <
mg/kg IV 15 menit.
bolus
disusul
dosis
pemelihar
aan.
Alfa Blocker
Fentolamin Antagonis 5-20 mg Awitan Takikardia, aritmia.
reseptor IV. cepat (2
α1, α2. menit),
durasi
singkat
(10-15
27
menit)
Vasodilator Langsung
Hidralasin NO terkait 2,5-10 mg Serum sickness-
dengan IV bolus like, drug-induced
mobilisasi (sampai lupus, durasi jam (3-
kalsium 40 mg). 4 jam), awitan
dalam otot lambat (15-30
polos. menit)
Thiopental Aktivasi 30-60 mg Awitan Depresi miokardial
reseptor IV. cepat (2
GABA menit),
durasi Bronkospasme,
Trimetafan singkat (5- retensi urin,
Blockade 1-5 mg/ 10 menit). siklopegia,
ganglionik menit IV Awitan midriasis
Fenoldipam . segera, Hipokalemia,
durasi takikardia,
Agonis 0,001- 1,6 singkat (5- bradikardia.
DA-1 dan µg/kg/ 10 menit) Keracunan sianid,
Sodium reseptor menit IV; vasodilator serebral
Nitroprusid alfa 2 tanpa (dapat
bolus Awitan < mengakibatkan
Nitrogliserin 15 menit, peningkatan
Nitrovaso durasi 10- tekanan
dilator 0,25-10µ/ 20 menit. intracranial) refleks
kg/ menit takikardi.
Nitrovaso IV. Produksi
dilator 5-1000 Awitan methemoglobin,
µg/kg/me segera, , reflek takikardia.
nit IV Awitan 1-
2 menit,
durasi 3-5
menit.
2.9 Pencegahan
Pencegahan primer stroke berdasarkan Guideline Stroke yang disusun oleh
28
PERDOSSI meliputi:
A. Mengatur pola makan yang sehat meliputi:
1) Meminimalkan makanan tinggi lemak jenuh dan mengurangi asupan
trans fatty acid seperti kue-kue, crackers, telur, makanan yang digoreng,
dan mentega.
2) Menambah asupan kalium dan mengurangi asupan natrium (<6
gram/hari). Bahan-bahan yang mengandung natrium seperti
monosodium glutamate dan sodium nitrat, sebaiknya dikurangi. Pada
penderita hipertensi, asupan natrium yang dianjurkan ≤2,3 gram/hari
dan asupan kalium ≥4,7 gram/hari.
3) Makanan kolesterol yang membantu menurunkan kadar kolesterol
seperti serat yang larut dalam biji-bijian (beras merah, jagung), oat,
kacang kedela beserta olahannya.
4) Makanan kaya asam folat, vitamin B6, B12, dan riboflavin.
5) Susu yang mengandung protein, kalsium, seng(Zn), dan B12,
mempunyai efek proteksi terhadap stroke.
6) Ikan tuna dan ikan salmon mengandung omega-3, eicosapperitenoic
acid (EPA) dan docosahexonoic acid (DHA) yang merupakan pelindung
jantung mencegah risiko kematian mendadak, mengurangi risiko
aritmia, menurunkan kadar trigliserida, menurunkan kecenderungan
adhesi platelet, sebagai precursor prostaglandin, inhibisi sitokin,
antiinflamasi dan stimulasi nitric oxide (NO) endothelial.
7) Makanan yang kaya vitamin dan antioksidan (vitamin C,E, dan
betakaroten) seperti yang banyak terdapat pada sayur-sayuran, buah-
buahan, dan teh.
B. Penanganan stress dan istirahat cukup
1) Istirahat cukup dan tidur teratur antara 6-8 jam sehari
2) Mengendalikan stress dengan cara berpikir positif sesuai dengan jiwa
bersikap ramah dan mendekatkan diri pada Tuhan yang maha esa dan
mensyukuri hidup yang ada. Stress kronis dapat meningkatkan tekanan
29
darah. Penanganan stress menghasilkan respon relaksasi yang
menurunkan denyut jantung dan tekanan darah.
C. Pemeriksaan kesehatan secara teratur dan taat anjuran dokter dalam hal diet
dan obat
Faktor-faktor resiko seperti penyakit jantung, hipertensi, dislipidemia,
diabetes mellitus (DM) harus dipantau secara teratur. Faktor-faktor resiko
ini dapat dikoreksi dengan pengobatan teratur, diet dan gaya hidup sehat.
Target yang harus dicapai pada faktor resiko tersebut, meliputi:
1) Pengendalian hipertensi dilakukan dengan target tekanan darah 140/90
mmHg. Jika menderita diabetes mellitus atau penyakit ginjal kronis,
target tekanan darah 130/80 mmHg.
2) Pengendalian kadar gula darah pada penderita diabetes mellitus dengan
target HbA1C <7%.
3) Pengendalian kadar kolesterol pada penderita dislipidemia dengan diet
dan obat penurun lemak. Target kadar kolesterol LDL <100 mg/dL
penderita yang bersiko tinggi stroke sebaiknya target kolesterol LDL
sebaiknya <70 mg/dL.
4) Terdapat bukti-bukti tentang faktor resiko yang bersifat
infeksi/inflamasi misalnya infeksi gigi. Kesehatan gigi dan mulut
sebaiknya diperhatikan secara teratur.
2.10 Komplikasi
A. Komplikasi dini (0-48 jam pertama)
1. Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat
mengakibatkan peningkatan TIK, herniasi hingga kematian
2. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium
awal
B. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)
1. Pneumonia: akibat immobilisasi lama
2. Infark miokard
30
3. Emboli paru: cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali
pada saat penderita mulai mobilisasi
4. Stroke rekuren: dapat terjadi setiap saat
5. Deep vein thrombosis: akibat tirah baring yang lama,
memungkinkan trombus terbentuk di pembuluh darah balik pada
bagian yang lesi. Hal ini menyebabkan oedem pada tungkai bawah.
C. Komplikasi jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain
2.11 Prognosis
Setelah stroke, sel otak mati dan hematom yang terbentuk akan diserap
kembali secara bertahap. Proses alami ini selesai dalam waktu 3 bulan. Pada
saat itu, 1/3 orang yang selamat menjadi tergantung dan mungkin mengalami
komplikasi yang dapat menyebabkan kematian atau cacat. Diperkirakan ada
500.000 penduduk yang terkena stroke, dari jumlah tersebut:
A. 1/3 bisa pulih kembali
B. 1/3 mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang
C. 1/3 sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan
penderita terus-menerus di kasur
D. Hanya 10-15% penderita stroke bisa kembali hidup normal seperti sedia
kala, sisanya mengalami cacat, sehingga banyak penderita stroke
menjadi stres akibat kecacatan yang ditimbulkan setelah diserang stroke.
31
Daftar Pustaka
4. Netter FH, Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA, editor. Netter’s
neurology. 2nd ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2012. 749 hlm.
6. Gunawan, Sulistis Gan et al. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: FKUI;
2007.
32