MEKANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA

Bila yang dimaksud dengan irama jantung normal adalah yang berasal dari nodus SA, yang
dating secara teratur dengan frekuensi antara 60-100/menit, dan dengan hantaran tak mengalami
hambatan pada tingkat manapun, maka irama jantung lainnya dapat dikatakan sebagai aritmia.

Jadi yang dapat didefinisikan sebagai aritmia:

 Irama yang berasal bukan dari nodus SA.

 Irama yang tidak teratur, sekalipun ia berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia.
 Frekuensi < 60x/menit (sinus bradikardi) atau > 100x/menit (sinus takikardi)
 Terdapat hambatan impuls supra atau intra ventricular.

Jelaslah bahwa untuk membaca irama jantung, disamping frekuensi dan teratur atau tidaknya,
harus dilihat juga tempat asal (focus) irama tersebut. Nodus SA merupakan focus irama jantung
yang paling dominan, sehingga pada umumnya irama jantung adalah irama sinus. Bila nodus SA
tidak dapat lagi mendominasi fokus lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh fokus
lainnya itu. fokus irama jantung ini menjadi dasar dari klasifikasi aritmia.

Klasifikasi aritmia masih bisa ditentukan pula oleh kecepatan hantaran impuls melalui berkas
penghantar seperti berkas His dan percabangannya (Bundle Branch), yang bisa mendapat
berbagai bentuk hambatan dari parsial sampai total (komplit).

MEKANISME TERJADINYA ARITMIA

Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai automatisitas, artinya dapat dengan
sendirinya secara teraturmelepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah repolarisasi fase 1, 2,
dan 3, akan masuk ke fase 4 yang secara spontan perlahan-perlahan akan mengalami
depolarisasi, dan apabila telah melewati batasnya akan timbulah impuls. Impuls ini kemudian
akan merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan keseluruh jantung sehingga
menghasilkan denyut jantung spontan.

Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automatisitas, misalnya terdapat pada nodus

SA, kelompok sel-sel yang terdapat di atrium dan ventrikel, AV junction, sepanjang berkas
(bundle) His dan lain-lain. Pada keadaan normal yang paling dominan adalah yang berada di
nodus SA. Bila ia mengalami depresi dan tak dapat mengeluarkan impuls pada waktunya, maka
fokus yang berada di tempat lain akan mengambil alih pembentukan impuls sehingga terjadilah
irama jantung yang baru yang kita katakan sebagai aritmia. Kadang-kadang fokus lainya secara
aktif mengambil alih dominasi nodus SA dan menetukan irama jantung tersebut, dengan
frekuensi yang lebih cepat, misalnya pada ventrikular atau supraventrikular takikardi. Selain dari
itu, sudah diutarakan diatas, bahwa kecepatan perjalanan impuls menuju keseluruh jantung juga
dapat menimbulkan aritmia.

Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul melalui mekanisme berikut:

 Pengeruh persarafan autonom (simpatis dan parasimpatis) yang mempengaruhi HR.

 Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama jantung diambil alih yang lain.
 Fokus yang lebih aktif dari nodus SA dan mengontror irama jantung.
 Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat keluar (sinus arrest) atau
mengalami hambatan dalam perjalanan keluar nodus SA (SA block).
 Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar nodus SA, misalnya di daerah atrium,
berkas His, ventrikel dan lain-lain.

Jika terjadi peningkatan frekuensi fokus lainnya dapat timbul dengan berbagai cara:

 Pengaruh persarafan yang menekan nodus SA atau mengaktifkan kelompok-kelompok sel

automatisitas didalam/diluar nodus SA.
 Timbulnya reentry takikardia di salah satu tempat penghantar baik supra atau ventrikular
karena timbulnya hambatan parsial ataupun komplit, uni atau bi direksional, maupun
hambatan masuknya impuls (entrance block) setempat.
 Selain yang diatas hambatan yang timbul pada penghantar dapat menjadi dasar terjadinya
berbagai aritmia, seperti bundle branch block (BBB), rate dependent BBB/aberrant
condition, extra systole baik single, consequtive hingga salvo/run, bahkan parosismal
takikardia, parasistol, fusion beat dan lain-lain.

ETIOLOGI ARITMIA

 Persarafan autonom dan obat-obatan yang mempengaruhinya.

 Lingkungan sekitarnya seperti beratnya iskemia, pH, dan berbagai elektrolit dalam
serum, obat-obatan.
  Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatrik, inflamasi, metabolit-metabolit dan
jaringan-jaringan abnormal/degeneratif dalam jantung seperti ameloidosis, kalsifikasi dan
lain-lain.
 Rangsangan dari luar jantung seperti peace maker.

Berbagai etiologi ini dapat saling memberatkan, artinya bila telah ada hipertrofi jantung otot
misalnya, kemudian timbul pula iskemia dan gangguan balans elektrolit maka aritmia akan lebih
mudah timbul, sedangkan mengontrolnyapun lebih sulit pula.

KALSIFIKASI ARITMIA

Dari mekanisme terjadinya irama jantung dan aritmia maka dapatlah kita buat klasifikasi irama
jantung sebagai berikut:

 Irama berasal dari nodus SA

o Irama sinus normal, yaitu irama jantung normal pada umumnya
o Sinus aritmia, baik yang disebabkan pernapasan ataupun tidak
o Sinus takikardia, peningkatan aktivitas node SA 100x/menit atau lebih
 Aritmia atrial
o Fibrilasi atrial dengan respon ventrikel cepat, normal atau lambat
o Fluter atrial
o Atrial takikardia, biasanya paroksismal. Ada juga yang disertai dengan blok
hantarannya, dan disebut sebagai PAT dengan blok.
o Ekstrasistol atrial yaitu bila denyut atrial tersebut hanya datang satu per satu,
mungkin dari satu fokus atau lebih.
 Aritmia AV jungsional
Ada yang timbul pasif, yaitu karena nodus SA kurang aktif sehingga diambil alih:
o Irama AV jungsional, biasanya bradikardi, bisa tinggi, sedang atau rendah.
o AV Jungsional takikardia non peroksismal, yaitu irama ada 1 lagi HR yang cepat
(70-130/menit). Tapi ada pula yang secara aktif mendominasi nodus SA dan
fokus-fokus lainnya:
o AV jungsional ekstrasistol
o AV jungsional takikardia paroksismal
 Aritmia supra ventrikular lainnya
o Aritmia SV multilokal
o Multilokal SV takikardia
o Multilokal SV takikardia dengan blok
o SV ekstrasistol “non canducted”
 Aritmia vantrikular
o Irama Idio Ventrikular
o Paroksismal ventrikular takikardia
o Fluter ventrikular
o Parasistol ventrikular