Tugas Ujian

Disusun oleh:

Rafa” Assidiq

1102014218

Pembimbing:

dr. Didiet Pratignyo Sp.PD-FINASIM

DIBAWAKAN DALAM RANGKA

TUGAS KEPANITERAAN BAGIAN PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

RSUD CILEGON

PERIODE APRIL - JUNI 2018

 1. Jelaskan patofisiologi sesak nafas pada penyakit jantung?
A. Penyebab Sesak nafas pada penyakit kardiovaskuler

Sesak nafas karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya
tekanan vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5mmHg. Jika meningkat seperti pada
penyakit katup mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena pulmonalis akan teregang
dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif non produktif
dan mengi. Jika tekanan vena pulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik
plasma (sekitar 25mmHg), jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema intertisial
(peningkatan kerja otot pernafasan untuk mengembangkan paru dan timbul dispnu),
transudate akan terkumpul dalam alveoli yang mengakibatkan edema paru.

Selain itu, pasien dapat mengalami ortopnea atau paroxymal nocturnal dyspnea.
Edema paru akut adalah manifestasi paling dramatis dari kelebihan overload vena paru-paru
dan dapat terjadi pada infark miokard baru atau pada tahap terakhir dari kegagalan ventrikel
kiri kronis. Kardiovaskular penyebab dispnea di antaranya adalah penyakit katup (stenosis
mitral dan insufisiensi terutama aorta), arrhythmia paroksismal (seperti atrial fibrilasi), efusi
perikardial dengan tamponade, hipertensi sistemik atau paru-paru, kardiomiopati, dan
miokarditis.Asupan atau administrasi cairan pada pasien dengan gagal ginjal oliguri juga
kemungkinan dapat berperan pada terjadinya kongesti paru dan dyspnea.

B. Mekanisme Sesak nafas pada penyakit kardiovaskuler

Sesak nafas karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya
tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan tekanan vena pulmonalis, yang
normalnya berkisar 5 mmHg. Jika meningkat, seperti pada penyakit katub mitral dan aorta
atau disfungsi ventrikel kiri, vena pulmonalis akan meregang dan dinding bronkus terjepit
dan mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif non produtif dan mengi. Jika tekanan vena
pulmonalis naek lebih lanjut dan melebihi tekanan ongkotik plasma (sekitar 25 mmHg,
jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema interstisial (peningkatan kerja otot pernafasan
untuk mengembangkan paru dan timbul sesak nafas), transudat akan terkumpul dalam alveoli
yang mengakibatan edema paru. Jika keadaan berlanjut, akan terjadi produksi sputum yang
berbuih, yangberwarna merah kibat pecahnya pembuluh darah halus bronkus yang membawa
darah ke dalam cairan edema.

Sesak napas pada jantung akan memburuk dalam posisi berbaring terlentang
(ortopnu), dan dapat membangunkan pasien pada dini hari (ini disertai dengan keringat dan
ansietas—dispnu nokturnal paroksisma, dan berkurangnya pada saat duduk tegak. Aliran
balik vena sistemik ke jantung kanan meningkat pada posisi setengah duduk (recumbent),
terutama pada dini hari ketika volume darah paling tinggi, menyebabkan aliran darah paru
meningkat dan disertai pula peningkatan lebih lanjut ketanan pada pulmonalis. Tetapi jika
kontraksi ventrikel kanan sangat terganggu, seperti pada kardiomiopati dilatasi atau infark
ventrikel kanan, ortopnu dapat berkurang karna jantung kanan dapat meningkatkan aliran
darah paru sebagai respon terhadap peningkatan aliran balik vena.
 2. Bagaimana rumus koreksi kalium dan pemberian kalium maksimal per hari?

Koreksi Kalium

(4-x) x 0.3 x BB

[Dikoreksi dengan KCL 25 meq, dalam NaCl 0,9%]

1 cc KCL ~ 1 meq

Kecepatan : maks 10 meq / jam

Maksimal 60 meq dalam 1000 cc NaCl 0.9%

3. Bagaimana hubungan merokok dengan penyakit jantung?

Merokok dapat menyebabkan lapisan arteri rusak, dinding arteri menebal, dan terjadi
penumpukan lemak serta plak yang menghambat aliran darah di sepanjang arteri. Terjadinya
penumpukan lemak di dalam arteri disebut atherosclerosis. Ketika arteri yang memasok darah
ke jantung mengalami penyempitan, pasokan darah yang kaya akan oksigen menuju jantung
akan menurun yang dapat mengakibatkan penyakit jantung koroner. Penyempitan arteri akan
sangat berbahaya selama menjalani aktivitas fisik. Jantung yang terus dipaksa untuk bekerja
memompa dapat menyebabkan nyeri dada atau bahkan serangan jantung (dalam kasus
penyumbatan arteri secara keseluruhan).

Pada seorang yang merokok, asap rokok akan merusak dinding pembuluh darah.
Kemudian nikotin yang terkandung dalam asap rokok akan merangsang hormon adrenalin
yang akibatnya akan mengubah metabolisme lemak dimana kadar HDL akan menurun.
Adrenalin juga akan menyebabkan perangsangan kerja jantung dan menyempitkan pembuluh
darah (spasme). Disamping itu adrenalin akan menyebabkan terjadinya pengelompokan
trombosit. Sehingga semua proses penyempitan akan terjadi. Jadi asap rokok yang tampaknya
sederhana itu dapat menjadi penyebab penyakit jantung koroner.

Demikian pula faktor stres yang akhirnya melalui jalur hormon adrenalin,
menyebabkan proses penyakit jantung koroner terjadi sebagaimana asap rokok tadi.
Seseorang yang stres kemudian mengambil pelarian dengan jalan merokok sebenarnya sama
saja dengan melipat gandakan proses penyakit jantung koroner pada dirinya.

Sekitar 90% penderita arteritis obliteran pada tingkat III dan IV umumnya akan
menderita pula penyakit jantung. Oleh karena proses penyempitan arteri koroner yang
mendarahi otot jantung, maka ketidak cukupan antara kebutuhan dengan suplai timbul
kekurangan darah (iskhemia). Bila melakukan aktifitas fisik atau stres kekurangan aliran
meningkat sehingga menimbulkan sakit dada (angina pektoris). Penyempitan yang berat atau
penyumbatan dari satu atau lebih arteri koroner berakhir dengan kematian jaringan (infark
miokard, serangan jantung). Komplikasi dari infark miokard termasuk aritmia jantung (irama
jantung tidak teratur) dan atau jantung berhenti mendadak. Iskemia yang berat dapat
menyebabkan otot jantung kehilangan kemampuannya untuk memompa (gagal jantung)
sehingga terjadi pengumpulan cairan di jaringan tepi (bengkak/edema kaki) maupun
penimbunan cairan di paru (edema paru).

Orang yang merokok lebih dari 20 batang rokok perhari memiliki risiko 6 kali lipat
terkena infark miokard dibandingkan dengan bukan perokok. Penyakit Kardiovaskuler
merupakan penyebab terdepan dari kematian di negara-negara industri, yaitu sekitar 30%
dari semua kematian karena penyakit jantung berkaiatan dengan akibat merokok.

4. Apa saja faktor risiko penyakit jantung?

5. Bagaimana prinsip tatalaksana gagal jantung?

Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :

- Menurunkan kerja jantung

- Meningkatkan curah jantung

- Kontraktilitas miokard

- Menurunkan retensi garam & air

Prinsip penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung kongestif meliputi manipulasi

terhadap tiga hal yang menjadi penentu utama fungsi jantung, yaitu: (1) beban awal, (2)
kontraktilitas dan (3) beban akhir.
1. Pengurangan beban awal

Pembatasan asupan garam dalam makanan mengurangi beban awal dengan cara
menurunkan retensi cairan. Apabila gejala menetap dengan pembatasan garan yang sedang,
diperlukan pemberian diuretik oral untuk mengatasi retensi natrium dan air. Biasanya,
diberikan regimen diuretik maksimum sebelum dilakukan pembatasan asupan natrium yang
ketat.

Vasodilatasi vena dapat menurunkan beban awal melalui redistribusi darah dari
sentral ke sirkulasi perifer. Venodilatasi menyebabkan mengalirnya darah ke perifer dan
mengurangi aliran balik vena ke jantung. Pada situasi yang ekstrim mungkin diperlukan
pengeluaran cairan menggunakan dialisis untuk menunjang fungsi miokardium.

2. Peningkatan kontraktilitas

Obat-obatan inotropik meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium. Golongan

inotropik yang dapat dipakai adalah (1) glikosida digitalis, dan (2) obat nonglikosida. Obat
nonglikosida meliputi amin simpatomimetik dan penghambat fosfodiesterase (seperti
amrinon dan enoksimon). Amin simpatomimetik meningkatkan kontraktilitas secara lansung
dengan merangsang reseptor beta adrenergik pada miokardium. Fosfodiesterase (PDE) adalah
enzim yang menyebabkan pemecahan suatu senyawa siklik adenosin mono fosfat (cAMP),
yang memulai perpindahan kalsium ke dalam sel. Penghambat PDE meningkatkan kadar
cAMP dalam darah, sehingga meningkatkan kadar kalsium intrasel.

3. Pengurangan beban akhir

Dua respon kompensatorik terhadap jantung (aktivasi sistem saraf simpatis dan sistim
renin-angiotensin-aldosteron) menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan selanjutnya
meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir. Dengan meningkatkan
beban akhir, beban jantung bertambah dan curah jantung menurun. Vasodilator arteri akan
menekan efek negatif diatas. Vasodilator yang umum dipakai mengakibatkan dilatasi
vaskular melalui dua cara, yaitu (1) dilatasi lansung otot polos pembuluh darah, dan (2)
hambatan enzim pengkonversi angiotensin. Vasodilator lansung seperti hidralazin dan nitrat
yang sering digunakan secara kombinasi dengan ACE inhibitor atau dapat diggunakan sendiri
jika ACE inhibitor tidak dapat ditoleransi.

Penghambat enzim pengkonversi angiotensin (ACE inhibitor, seperti kaptopril dan

enalapril) menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, yang akan mencegah
vasokonstriksi yang diinduksi angiotensin, dan menghambat produksi aldosteron dan retensi
cairan. Vasodilator arteri mengurangi tahanan terhadap ejeksi ventrikel, sehingga ejeksi
ventrikel dapat lebih mudah dan lebih sempurna, sehingga beban jantung berkurang dan
curah jantung meningkat.
 6. Bagaimana balance cairan dalam tubuh?

Rumus Balance Cairan

Inteake / cairan masuk = Output / cairan keluar + IWL (Insensible Water Loss)

Intake / Cairan Masuk : mulai dari cairan infus, minum, kandungan cairan dalam
makanan pasien, volume obat-obatan, termasuk obat suntik, obat yang di drip, albumin dll.

Output / Cairan keluar : urine dalam 24 jam, jika pasien dipasang kateter maka hitung
dalam ukuran di urobag, jka tidak terpasang maka pasien harus menampung urinenya sendiri,
biasanya ditampung di botol air mineral dengan ukuran 1,5 liter, kemudian feses.

IWL (insensible water loss(IWL) : jumlah cairan keluarnya tidak disadari dan sulit
diitung, yaitu jumlah keringat, uap hawa nafa.

RUMUS IWL

IWL = (15 x BB ) / 24 jam

PENGHITUNGAN BALANCE CAIRAN UNTUK DEWASA

Input cairan: Air (makan+Minum) = ……cc

Cairan Infus = ……cc

Therapi injeksi = ……cc

Air Metabolisme = ……cc (Hitung AM= 5 cc/kgBB/hari)

Output cairan: Urine = ……cc

Feses = …..cc (kondisi normal 1 BAB feses = 100 cc)

Muntah/perdarahan

cairan drainage luka/

cairan NGT terbuka = …..cc

IWL = …..cc (hitung IWL= 15 cc/kgBB/hari)

(Insensible Water Loss)