MAKALAH

PATOFISIOLOGI

PENYAKIT GOUT
Dosen pengampuh : Annisa Amriani. S, M. Farm, Apt

Disusun Oleh:

NAMA : NADIA TASYA HUMAIRAH

NIM : 08061381722107

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

JURUSAN FARMASI
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2019
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Gout merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan metabolisme purin di

dalam tubuh. Dimana akan terjadi peningkatan produksi asam urat dan penurunan

ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga menyebabkan penumpukan kadar asam urat di

sendi dan saluran ginjal. Gout adalah hasil dari metabolisme tubuh oleh salah satu protein

(purin) dalam ginjal. Dalam hal ini, ginjal berfungsi mengatur kestabilan kadar asam urat

dalam tubuh dimana sebagian sisa asam urat dibuang melalui air seni (urin), (Brunner &

Suddarth, 2002).

Apabila kadar asam urat berlebihan dan ginjal tidak mampu mengatur

keseimbangannya, maka akan menumpuk pada jaringan dan sendi. Pada saat kadar asam

urat tinggi dan tidak segera diobati dapat menyebabkan penyakit batu ginjal. Menurut

Prince dan Wilson, 2005 tanda dan gejala asam urat adalah terjadinya peningkatan asam

urat serum, nyeri hebat yang datang tiba-tiba, pergerakan kaku, mudah merasa letih dan

lesu, kemerahan di kulit, sakit tenggorokan, nafsu makan berkurang, lidah berwarna

merah (gusi berdarah). Penyakit gout yang berkaitan dengan peninggian asam urat tidak

begitu di kenal masyarakat, sebagian besar masyarakat menyebutnya penyakit asam urat.
 Gout umumnya dialami oleh laki – laki berusia lebih dari 30 tahun. Penyakit gout dapat

dikelompokkan menjadi gout primer dan sekunder. Sebagian besar penyebabnya

diperkirakan akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh dan 10% kasus dialami oleh

wanita setelah menopause karena gangguan hormon (Diantari dan Candra, 2013). Gout

biasanya terjadi secara mendadak. Kebanyakan orang mengalami serangan gout awal pada

sendi dari ibu jari kaki. Bagian lain yang dapat terserang diantaranya adalah pergelangan

kaki, tumit, pergelangan tangan, jari, dan siku.

B. Rumusan Masalah

1. Apa pengertian penyakit Gout Artritis ?

2. Apa etiologi penyakit Gout Artritis ?
3. Apa manifestasi klinik Gout Artritis
4. Bagaimana patofisiologi penyakit Gout Artritis ?
5. Apa komplikasi penyakit Gout Artritis ?
6. Bagaimana pemeriksaan diagnostik penyakit Gout Artritis ?
7. Bagaiamana penatalaksanaan penyakit Gout Artritis ?

C. Tujuan

1. Menjelaskan definisi dari penyakit gout artritis

2. Menjelaskan etiologi dari penyakit gout artritis
3. Menjelaskan manifestasi dari penyakit gout artritis
4. Menjelaskan patofisiologi dari penyakit gout artritis
5. Menjelaskan komplikasi Penyakit gout artritis
6. Menjelaskan dianostik Penyakit gout artritis
7. Menjelaskan penatalaksanaan Penyakit gout artritis

3
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Definisi Asma

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang
berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau
ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang
mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi
inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat (Muttaqin,
2008).
Gout adalah kerusakan metabolic yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi
serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan disekitar jaringan
sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan metabolisme purin herediter yang
menyebabkan Peningkatan asam urat yang terakumulasi dalam jaringan tubuh dan
sendi.Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan efek genetic pada
metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadi over sekresi asam urat
atau detek renal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi keduanya (Aru W
Sudoyono,2009).

4
 Artritis pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui
secara jelas dan dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai merupakan penya-
kit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler.
Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal dan dapat menimbul-
kan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik
asam urat misalhya hiperurikemia. Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaring-
an terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan
hiperurikemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi
risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah.

2.2 Klasifikasi Penyakit Gout

Gout mempunyai empat peringkat yang nyata, yaitu:
1. Asimptomatik
2. Akut
3. Interkritikal
4. Kronik
Dalam peringkat pertama (Asimptomatik), aras asid uric plasma bertambah, tetapi
tanpa sembarang gejala. Serangan gout menandakan peringkat kedua (Akut). Serangan-
serangan yang tidak parah biasanya hilang dengan cepat, manakala serangan- serangan yang
pernah berlangsung beberapa hari atau juga beberapa minggu. Selepas serangan pertama,
penyakit itu masuk peringkat interkritikal atau jarak waktu yang bebas daripada gejala.
Periode ini mungkin berlangsung selama beberapa bulan atau juga tahun.
Kebanyakan pesakit gout mengalami serangan kedua dalam enam bulan hingga 2 tahun
serangan pertama. Pada tingkat terakhir (kronis), seranagn- serangan gout menjadi sering
dan poliartikular, yaitu serangan itu melibatkan banyak sendi pada tiap waktu. Tofus- tofus
juga tersedia didalam banyak sendi. Dalam kasus gout kronis yang sudah parah, kerusakan
ginjal, hypertensi dan karang ginjal dapat juga terjadi.

2.3.Etiologi Gout

5
 Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi asam
urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit
ini disebabakan oleh :
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain,
seperti leukemia.

2. Kurang asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
Penyabab tidak diketahui
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis
kronik atau gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.Tetapi
beberapa kasus menunjukkan adanya hubungan dengan defek genetik dalam metabolisme
purin. Inkompletnya metabolisme purin menyebabkan pembentukan kristal asam urat di
dalam tubuh atau menimbulkan over produksi asam urat. Over produksi asam urat ini dapat
juga terjadi secara sekunder akibat beberapa penyakit antara lain: Sickle cell anemia, kanker
maligna, penyakit ginjal.
Penurunan fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapat
menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal.Penyebab Gout dapat terjadi akibat
hiperusemia yang di sebabkan oleh diet yang ketat atau starpasi, asupan makanan kaya purin
(terang-terangan/jeron) yang berlebihan atau kelainan Herediter.
4. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan
(hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya
5. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang
akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
6. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat sepertiaspirin,
diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.
7. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah jeroan yang
dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.

6
2.4.Patofisiologi Gout

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung
asam urat tinggi dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan
akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga
mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan
iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam
urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan

7
 berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut
tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya.
Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat meningkat tapi tidak
akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena
adanya penumpukan asam urat pada ginjal.
Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini
meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan
tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal
biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang
sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya
berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur. Periode
interkritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan
pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama.
Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang
sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam.
Tahap akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang
berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane sinovial, tendon dan
jaringan halus.Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon
achiles dan organ internal seperti ginjal.Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan
pengapuran, eksudat yang terdiri dari kristal asam urat.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan
gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1. Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari
9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa,
tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh
berbagai macamprotein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk
berespon terhadap pembentukan kristal.
2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

8
 Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit
PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3. Fagositosis
Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala
disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom
Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara
permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan
pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

5. Kerusakan sel
Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang
menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

2.5.Manifestasi Klinis
Gejala awal dari artritis gout adalah panas, kemerahan dan pembengkakan
pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian
kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan
kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout
dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan berjam-jam
sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya waktu serangan artritis
gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.
Pasien dengan gout meningkatkan kemungkinan terbentuknya batu ginjal.
Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi)
di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar
ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah
belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).
Secara klinis ditandai dengan adnya artritis, tofi dan batu ginjal. Yang penting
diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan
rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya

9
 dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah
telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan
sebagainya. Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah
tertiup angin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di
dorsum pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari
kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang termasuk sel-sel
raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien
tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang
hebat sekali. Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah
dalam,disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri sekali
bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,lalu menghilang.
Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan
tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi merupakan penimbunan asm urat yang
dikelilingi reaksi radang pada sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan lunak. Sering timbul
ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari
gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.
Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:
1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3. Pielonefritis kronis
4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa
adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya
dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari
dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.

3. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
1. Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.
2. Tofi dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.
3. Laporan episode serangan gout

10
4. Pemeriksaan Penunjang
1. Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia,
akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.
Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 –
10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan
proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

4. Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat.
Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin.
Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang
dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan
serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu
toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama
pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari
sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif
gout.
6. Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat
perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan
terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

2.6. Penatalaksanaan Medis

11
 Tujuan pengobatan pada penderita artritis gout adalah untuk mengurangi rasa nyeri,
mempertahankan fungsi sendi dan mencegah terjadinya kelumpuhan. Terapi yang diberikan
harus dipertimbangkan sesuai dengan berat ringannya artrtitis gout (Neogi, 2011).
Penatalaksanaan utama pada penderita artritis gout meliputi edukasi pasien tentang diet,
lifestyle, medikamentosa berdasarkan kondisi obyektif penderita, dan perawatan
komorbiditas (Khanna et al, 2012).

Pengobatan artritis gout bergantung pada tahap penyakitnya. Hiperurisemia asiptomatik

biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut artritis gout diobati dengan obat-
obatan antiinflamasi nonsteroid atau kolkisin. Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi
atau dosis penuh untuk mengurangi peradangan akut sendi (Carter, 2006).

Beberapa lifestyle yang dianjurkan antara lain menurunkan berat badan, mengkonsumsi
makanan sehat, olahraga, menghindari merokok, dan konsumsi air yang cukup. Modifikasi
diet pada penderita obesitas diusahakan untuk mencapai indeks masa tubuh yang ideal,
namun diet yang terlalu ketat dan diet tinggi protein atau rendah karbohidrat (diet atkins)
sebaiknya dihindari. Pada penderita artritis gout dengan riwayat batu saluran kemih
disarankan untuk mengkonsumsi 2 liter air tiap harinya dan menghindari kondisi kekurangan
cairan. Untuk latihan fisik penderita artritis gout sebaiknya berupa latihan fisik yang ringan,
karena dikhawatirkan akan menimbulkan trauma pada sendi (Jordan et al, 2007).

Penanganan diet pada penderita artritis gout dikelompokkan menjadi 3 kelompok, yaitu
avoid, limit, dan encourage. Pada penderita yang dietnya diatur dengan baik

mengalami penurunan kadar urat serum yang bermakna (Khanna et all, 2012).

Tujuan terapi serangan artritis gout akut adalah menghilangkan gejala, sendi yang sakit
harus diistirahatkan dan terapi obat dilaksanakan secepat mungkin untuk menjamin respon
yang cepat dan sempurna. Ada tiga pilihan obat untuk artritis gout akut, yaitu NSAID,
kolkisin, kortikosteroid, dan memiliki keuntungan dan kerugian. Pemilihan untuk penderita
tetentu tergantung pada beberapa faktor, termasuk waktu onset dari serangan yang
berhubungan dengan terapi awal, kontraindikasi terhadap obat karena adanya penyakit lain,
efikasi serta resiko potensial.NSAID biasanya lebih dapat ditolerir dibanding kolkhisin dan
lebih mempunyai efek yang dapat diprediksi (Depkes, 2006).

Untuk penderita artritis gout yang mengalami peptic ulcers , perdarahan atau perforasi
sebaiknya mengikuti standar atau guideline penggunaan NSAID. Kolkisin dapat menjadi
alternatif namun memiliki efek kerja yang lebih lambat dibandingkan dengan NSAID.
Kortikosteroid baik secara oral, intraartikular, intramuskular, ataupun intravena lebih efektif

12
diberikan pada gout monoartritis, penderita yang tidak toleran terhadap NSAID dan
penderita yang mengalami refrakter terhadap pengobatan lainnya (Jordan et al, 2007).

Untuk mendapatkan hasil yang optimal, sebaiknya pengobatan serangan artritis gout
diobati dalam 24 jam pertama serangan, salah satu pertimbangan pemilihan obat adalah
berdasarkan tingkatan nyeri dan sendi yang terkena. Terapi kombinasi dapat dilakukan pada
kondisi akut yang berat dan serangan artritis gout terjadi pada banyak sendi besar. Terapi
kombinasi yang dilakukan adalah kolkisin dengan NSAID, kolkisin dan kortikosteroid oral,
steroid intraartikular dan obat lainnya. Untuk kombinasi NSAID dengan kortikosteroid
sistemik tidak disarankan karena dikawatirkan menimbulkan toksik pada saluran cerna
(Khanna et al, 2012). Obat golongan NSAID yang di-rekomendasikan sebagai lini pertama
pada kondisi artritis gout akut adalah indometasin, naproxen, dan sulindak. Ketiga obat
tersebut dapat menimbulkan efek samping serius pada saluran cerna, ginjal, dan perdarahan
saluran cerna. Obat golongan cyclooxigenase 2 inhibitor (COX 2 inhibitor) seperti celecoxib
merupakan pilihan pada penderita artritis gout dengan masalah pada saluran cerna (Cronstein
dan Terkeltaub, 2006).

Tabel 2. Contoh Obat NSAID

Nama obat Rute Dosis

pemberian

Aspirin Oral 4-6 gram/hari

Indometasin Oral 2-4kali 25 mg/hari

Piroksikam Oral 10-20 mg/hari

Ibuprofen Oral 1200-2400 mg/hari

Asam Oral 750-1500 mg/hari

mefenamat

Meloksikam Oral 7,5-15 mg/hari

Natrium Oral 100-150 mg/hari

diklofenak

- Fase akut
Obat yang digunakan :

13
a. Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati serangangout
akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini jugadapat
digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5mg setiap
jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata dari berat
pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan
diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.
b. Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis gout
akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan
sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.
c. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi
1. Golongan urikosurik
a. Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
b. Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.
c. Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
d. Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi
xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

1. Dilakukan pembedahan
Jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu besar.
2. Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asam urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat
menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen
urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan
dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum
berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.

3. Penatalaksanaan Keperawatan

14
1. Diet rendah purin.
Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta
banyak minum.

2. Tirah baring
Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

2.7. Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan
sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun
jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout,
namun, hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih
belum jelas. Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang
normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis
gout.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan
kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.
Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada
suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu. Gout dapat
merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal
akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat
kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat
pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka
panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik

15
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Artritis gout merupakan gangguan metabolik yang pertama kali dijabarkan oleh
Hippocrates pada masa Yunani kuno. Artritis gout dapat primer (akibat langsung
overproduksi atau penurunan ekskresi asam urat) atau sekunder (terjadi bila overproduksi
atau penurunan eskresi asam urat merupakan akibat proses penyakit lain,obat-obatan, atau
konsumsi purin. Kristal monosodium urat monohidrat terbentuk dalam sendi dan jaringan
sekitar serta berperan pada reaksi radang akut yang berkembang, menyebabkan nyeri berat.
Faktor resiko dari penyakit artritis gout adalah:

1)usia diatas 40 tahun dan jenis kelamin yang lebih dominan pada pria, 2) medikasi seperti
penggunaan obat diuretik, 3) obesitas, 4) konsumsi purin dan alkohol. Terdapat 4 sta-dium
perkembangan klinis artritis gout, yaitu hiperurisemia asimtomatik, artritis gout akut,
stadium interkritikal, dan stadium artritis gout kronis. Artritis gout menyerang terutama pada
pria dewasa usia 40 tahun keatas dan pada wanita postmenopause. Pengobatan artritis gout
tergantung pada stadium. Hiperurisemia asimtomatik biasanya tidak memerlukan
pengobatan, sedang artritis gout akut dapat diobati dengan analgesik, NSAID,
glukokortikoid sistemik dan artikular. Jika tidak tertangani dengan baik, maka dapat
mengakibatkan komplikasi seperti severe degenerative arthritis, infeksi sekunder, batu
ginjal dan fraktur pada sendi. Prog-nosis artritis gout baik jika terapi dilakukan lebih dini
dan dilakukan dengan cara yang tepat.

3.2. Saran
Kiranya, dengan adanya pengetahuan tentang penyakit gout kita lebih sadar akan
pentingnya menjaga kesehatan dan pola hidup sehat, demi kualitas hidup yang lebih baik

16
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC. Jakarta.
Carter, MA 2006, Gout dalam Patofosiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, EGC,
Jakarta pp. 1402-1405.

Cronstein BN, Terkeltaub R.2006, The Inflammatory Process of Gout and Its Treatment,
Arthritis Research and Therapy, diakses 5 Agustus 2013, http://arthritis-
research.com/content/8/S1/S3

Departemen Kesehatan Republik Indonesia.2006, Pharmaceutical Care Untuk Pasien

Penyakit Artritis Rematik, Jakarta.

Jordan et al. 2007, Rheumatology Guideline for the Man-agement of Gout, The British
Society for Rheumatology, Khanna et al. 2012, Guidelines for Management of Gout. Part 1:
Systematic Nonpharmacologic and Pharmaco-logic Therapeutic Approaches to
Hyperuricemia, Ameri-can College of Rheumatology, Vol. 64, No. 10, pp. 1431-1446

Khanna et al. 2012, Guidelines for Management of Gout. Part 2: Therapy and
Antiinflammatory Prophylaxis of Acute Gouty Arthritis, American College of Rheumatol-
ogy, Vol. 64, No. 10, pp. 1447-1461

Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Muskuloskeletal. Jakarta : Salemba Medika.

M. Wilkinson, Judith. Buku Saku DIAGNOSIS KEPERAWATAN. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC, 2006

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Muskuloskeletal.
Jakarta : EGC.

Puspitasari, Ika.2010. Jadi Dokter Untuk Diri Sendiri. Bandung:Miazan Utama

Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6 .Jakarta :
EGC.
Soeparman, Waspadji, Sarwono. 1998. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jakarta :

EGC.

17