Anda di halaman 1dari 4

Diagram Patofisiologi Acute Lungs Oedema

↑ tekanan paru Penyakit ginjal, hati, Obstruksi jalan napas akut ↑ tekanan
↑tekanan a. pulmonaris dermatologi, nutrisi ↑ End expiratory volume onkotik
intertitial

Pneumonia,
↑ tekanan kapiler paru hipoalbuminemia Tekanan pleura (-)
Efusi pleura

↑ tekanan onkotik plasma ↑ tekanan negatif intertitial

Ketidakseimbangan Starling Forces

Infiltrasi Limfatik Cairan keluar dari pembuluh darah paru Perubahan Pneumonia, bahan
permeabilitas toksik inhalan,
membran bahan asing,
alveolar kapiler aspirasi asam
lambung,
High Altitude Pulmonary pneumonitis,
Edema, Neurogenic Akumulasi cairan interstitial area alveolar vasoaktif endogen,
Pulmonary Edema, DIC, gangguan
Narcotic overdose, imunologi, shock
Pulmonary embolism, lung, pankreatitis
Kehilangan surfaktan kolaps alveolar
Eclampsia, Post
Cardioversion, Post
Anesthesia, Post
Edema alveolaris
Cardiopulmonary
Bypass

Edema Paru

Hambatan difusi O2 –CO2 Penurunan ekspansi paru ↑ jumlah sekret

Gelisah Hipoksia Sesak napas takipnea Bersihan Mekanisme


jalan napas pengeluaran sekret
tidak efektif tidak efektif
Gangguan ↓ saturasi
Pertukaran O2 perifer Risti infeksi
Gangguan Pola
Gas
Napas
sianosis batuk berbuih
kemerahan
Kelelahan

Intoleransi
Gangguan Aktivitas
perfusi jaringan
Intervensi keperawatan

No Diagnosa Tujuan&Kriteria Tindakan Rasional


Hasil
1 Bersihan Tujuan : Jalan a. Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 a. Monitoring produksi sekret
jalan nafas nafas dapat jam b. Tekanan penghisapan tidak lebih 100-
tidak efektif dipertahankan b. Lakukan hisap lendir bila ronchii 200 mmHg. Hiperoksigenasi dengan 4-5
b.d kebersihannya terdengar kali pernafasn dengan O2 100 % dan
peningkatan Kriteria : Suara c. Monitor humidivier dan suhu hiperinflasi dengan 1 ½ kali VT
jumlah secret nafas bersih, ventilator menggunakan resusitasi manual atau
ronchii tidak d. Monitor status hidrasi klien ventilator. Auskultasi bunyi nafas setelah
terdengar pada e. Monitor ventilator tekanan penghisapan
seluruh lapang dinamis c. Oksigen lembab merngasang
paru f. Beri Lavase cairan garam faali pengenceran sekret. Suhu ideal 35-
sesuai indikasi untuk 37,8OC
g. Beri fisioterapi dada sesuai d. Mencegah sekresi kental
indikasi e. Peningkatan tekanan tiba-tiba
h. Beri bronkodilator mungkin menunjukkan adanya
i. Ubah posisi semifowler, lakukan perlengketan jalan nafas
postural drainage f. Memfasilitasi pembuangan sekret
g. Memfasilitasi pengenceran dan penge-
j. Kaji dan catat karakteristik luaran sekret menuju bronkus utama
sputum h. Memfasilitasi pengeluaran sekret
k. Observasi penurunan ekspansi menuju bronkus utama
dinding dada dan adanya/ i. mengoptimalkan oksidasi. Pada posisi
peningkatan fremitus semifowler diafragma posisinya lebih
rendah sehingga meningkatkan luas
lapang paru dan memudahkan terjadinya
perfusi. Selain itu untuk merilekskan otot-
otot pernapasan
napas sehubungan dengan mukus /
edema.
j. Sputum bila ada mungkin banyak,
kental, berdarah, dan atau purulen
k. Ekspansi dada terbatas sehubungan
dengan akumulasi cairan, edema dan
sekrit dalam seksi lobus. Konsolidasi
paru dan pengisian cairan dapat
meningkatkan fremitus.
2 Gangguan Tujuan : Pertukaran a. Periksa GDA 10-30 menit a. AGD diperiksa sebagai evaluasi status
pertukaran gas jaringan paru setelah pengesetan ventilator atau pertukaran gas; menunjukkan
gas b.d. optimal setelah adanya perubahan konsentrasi O2 & CO2 darah. GDA
peningkatan Kriteria : Gas ventilator Menunjukkan ventilasi/ oksigenasi dan
hambatan Darah Arteri dalam b. Monitor GDA atau oksimetri status asam / basa. Digunakan sebagai
difusi O2- keadaan normal selama periode penyapihan dasar evaluasi keefektifan terapi atau
CO2 c. Kaji apakah posisi tertentu indikator kebutuhan perubahan terapi
menimbulkan ketidaknyamanan b. Periode penyapihan rawan terhadap
pernafasan perubahan status oksigenasi.
d. Monitor tanda hipoksia dan c. Dalam berbagai kondisi, ketidak-
hiperkapnea. Kaji status nyamanan dapat mempengaruhi klinis
pernapasan tiap jam, catat penderita
peningkatan frekuensi / upaya d. Hipoksia dan hiperkapnea ditandai
pernapasan atau perubahan pola adanya gelisah dan penurunan
napas kesadaran, asidosis, hiperventilasi,
diaporesis dan keluhan sesak meningkat.
e. Kaji dan catat adanya bunyi Takipnea adalah mekanisme kompensasi
napas dan adanya bunyi untuk hipoksemia dan peningkatan
tambahan upaya pernapasan dapat menunjukkan
derajat hipoksemia
e. Bunyi napas dapat menurun, tidak
sama atau tidak ada pada area yang
sakit. Ronchi adalah bukti peningkatan
cairan dalam area jaringan sebagai
akibat peningkatan permebilitas
membran alveolar – kapiler. Wheezing
adalah bukti konstriksi bronkus dan atau
penyempitan jalan napas sehubungan
dengan mukus / edema.
3 Risti infeksi Tujuan : Klien tidak a. Evaluasi warna, jumlah, a. Infeksi traktus respiratorius dapat
b.d bersihan mengalami infeksi konsistensi dan bau sputum tiap mengakibatkan sputum bertambah
jalan napas nosokomial kali penghisapan banyak, bau lebih menyengat, warna
tidak efektif Kriteria : tidak b. Tampung spesimen untuk kultur berubah lebih gelap
terdapat tanda- dan sensitivitas sesuai indikasi b. Memastikan adanya kuman dalam
tanda infeksi c. Pertahankan teknis steril sputum/jalan nafas
nosokomial selama penghisapan lendir c. Mengurangi resiko infeksi nosokomial
d. Ganti selang ventilator tiap 24 – d. Mengurangai resiko infeksi nosokomial
72 jam e. Mengurangi resiko infeksi nosokomial
e. Lakukan oral higiene f. Perubahan membrana mukosa dan
f. Palpasi sinus dan lihat adanya sinusitis mungkin menjadi
membrana mukosa selama indikasi adanya infeksi pernafasan
demam yang tidak diketahui g. Infeksi dapat dilihat dari tanda
sebabnya umum/khusus organ
g. Monitor tanda vital terhadap
tanda infeksi

Anda mungkin juga menyukai