Referat

VENTRIKULAR TAKIKARDI

Disusun oleh :
DUMA SARAH
1707101030117

Pembimbing :
dr. Haris Munirwan, Sp.JP, FIHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2019
 KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT, karena atas berkat
rahmat dan hidayah-Nya, penulisan laporan kasus ini telah dapat penulis
selesaikan. Selanjutnya shalawat dan salam penulis panjatkan kepangkuan Nabi
Muhammad SAW yang telah membimbing umat manusia dari alam kegelapan ke
alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan.
Adapun laporan kasus dengan judul ”Ventrikular Takikardi” ini diajukan
sebagai salah satu tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian
Ilmu Kardiologi dan kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Unsyiah Rumah
Sakit Umum Dr. Zainoel Abidin Banda Aceh.
Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada dr. Haris Munirwan, Sp.JP,
FIHA yang telah bersedia meluangkan waktu membimbing penulis untuk
penulisan tugas ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para sahabat
dan rekan-rekan yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga
tugas ini dapat selesai pada waktunya.

Banda Aceh, November 2019

Tim Penulis

II
 DAFTAR ISI

Halaman
KATA PENGANTAR................................................................................. ii
DAFTAR ISI............................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................ 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................... 5
BAB V KESIMPULAN............................................................................. 13
DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 14

III
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Suatu irama dengan tiga atau lebih denyut yang berurutan berasal dari ventrikel
dengan laju lebih dari 100 per menit (khususnya 120-250 kali per menit) adalah takikardi
ventrikel (ventrikular takikardi/VT). Ventrikular takikardi adalah irama yang mengancam
nyawa di mana fokus impulsnya terletak sesudah nodus AV atau berasal dari ventrikel. Tiap
implus ventrikel mengalir melalui jaringan ventrikel menggunakan sebuah jalur alternatif.
Perubahan jalur menghasilkan QRS lebar dengan perpanjangan interval QRS. Irama ini dapat
sangat cepat sehingga gelombang T tidak tampak, dan jika tampak, memiliki defleksi
berlawanan dengan gel R. Pengaruh VT terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut
sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, akibatnya
sirkulasi darah menjadi tidak cukup.1,2
Insiden VT di Amerika Serikat tidak dapat dihitung dengan baik karena tumpang
tindih dengan ventrikular fibrilasi (VF). Namun perkiraan kasar dari pemeriksaan data
kematian mendadak diperkirakan sekitar 300.000 kematian per tahun di Amerika Serikat
atau sekitar setengah dari kematian jantung disebabkan oleh VT atau VF.3
Ventrikular takikardi adalah aritmia yang serius (maligna) yang perlu penanganan
segera karena aritmia ini dapat menyebabkan gagal jantung dengan berbagai komplikasinya
secara cepat. Pengobatan VT merupakan hal yang sangat kompleks. Keberhasilannya
tergantung dari penyakit dasar, serta cara penanggulangan yang tepat terhadap ketidakstabilan
hemodinamik dan gangguan elektrolit. Prognosis pasien juga tergantung dari penyakit
dasarnya.2

4
 BAB 1I
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Ventrikular takikardi merupakan rangkaian 3 atau lebih dari denyut ventrikel yang
premature (ventricular premature beats). Ventricular takikardi dibagi menjadi 2 kategori,
yaitu yang disebut sustained VT dan nonsustained VT. Sustained VT terjadi menetap lebih
dari 30 detik, menimbulkan gejala yang berat seperti sinkop, atau membutuhkan terminasi
dengan kardioversi atau pemberian obat antiaritmia. Nonsustained VT merupakan VT
yang dapat menghilang dengan sendirinya (self-terminating episodes). Kedua bentuk VT
ini ditemukan biasanya pada pasien dengan penyakit jantung structural yang meliputi
iskemia miokard dan infark miokard, gagal jantung, hipertrofi ventrikel, penyakit listrik
jantung primer (misalnya sindrom QT memanjang), penyakit jantung katup, dan
abnormalitas jantung kongenital.4
2.2. Klasifikasi
Secara umum Ventrikel Takikardi dapat dibagi menjadi :5
1) VT monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan dan
menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumya
disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan
teknik ablasi kateter.

Gambar 1. Ventrikular takikardi monomorfik

1) VT polimorfik
VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi dan
menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.Biasanya
VT ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard.
Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila
kurang dari 30 detik disebut non sustained.

5
 Gambar 2. Ventrikular takikardi polimorfik

Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:5

1) VT idiopatik
a) VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan: merupakan 90 % dari VT idiopatik.
Pasien umunya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan oleh ketegangan,
emosi dan aktivitas fisik. Gambaran EKG menunjukkan suatu takikardia dengan
kompleks QRS lebar, morfologi kompleks QRS LBBB pada sadapan V1, dengan
aksis kompleks QRS ke arah inferior atau normal.
Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses automatisasi, trigerred activity,
dan takikardi dengan perantaraan siklik AMP yang dirangsang oleh saraf
adrenergik dan sensitif terhadap peningkatan kalsium intrasel. Oleh karena itu
dapat diberikan pengobatan dengan calcium channel blocker seperti verapamil.
Sedangkan pada VT jenis lain, obat ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu
jenis VT ini dicetuskan oleh latihan/exercise maka bisa juga diberikan B-blocker.
Bila pasien masih bergejala maka dapat diberikan terapi definitif dengan ablasi
kateter.
b) VT idiopatik ventrikel kiri: istilah lain untu VT jenis ini adalah takikardi fasikular
karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab
takikardi. Umumnya diderita pada usia muda. Pada rekaman EKG permukaan
terlihat takikardia dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok RBBB,
dengan aksis superior. Kompleks QRS tidak begitu lebar karena fokus takikardi
dekat dengan septum (lokasi jaringan konduksi normal). Terapi yang diberikan
adalah verapamil, adenosin, propanolol. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi
dengan ablasi kateter.

6
 2) VT pada kardiomiopati dilatasi non iskemia
a) Bundle branch reentrant VT: VT jenis ini ditemukan sekitar 40% pada pasien
kardiomiopati dilatasi idiopatik (non iskemia) dan 6 % dari seluruh jenis VT yang
dirujuk ke lab elektrofisiologi. Secara klinis, VT jenis ini berbahaya sehingga
menyebabkan sinkop atau henti jantung. Takikardia dapat dihilangkan dengan
melakukan ablasi kateter.
b) Arrhytmogenic right ventricular dysplasia ( ARVD) : kelainan ini sangat jarang,
biasanya diderita oleh kelompok usia muda, dimana terdapat infiltrasi lemak dan
jaringan parut pada miokard ventrikel kanan. Karakteristiknya adalah kompleks
QRS dengan morfologi blok berkas. Tatalaksa jenis VT ini adalah ICD
(implantable cardioverter defibrilator) yang efektif mencegah kematian jantung
mendadak.
c) VT iskemia: disebabkan oleh penyakit jantung koroner seprti infark miokard akut.
Secara prognostik VT jenis ini sangat penting karena dapat menyebabkan
kematian jantung mendadak.VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat
adanya jaringan parut di sekitar jaringan sehat. Secara umum, semakin luas
jaringan infark semakin besar peluang terjadi reentry. VT iskemia cenderung
bersifat fatal karena dapat berdegenersi menjadi VF dan kematian mendadak.
Terapi VT iskemia umumnya adalah menggunakan obat-obatan.5

2.3. Patofisiologi
Secara umum terdapat tiga mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia
ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity.
1) Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi
jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada
keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan
keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang meninggi. Oleh karena itu, bila
berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi
faktor penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaaan
akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting.
2) Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya disebabkan
oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi (dilated
cardiomyopathy). Jaringan parut (scar tissue) yang terbentuk akibat infark miokard
yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk

7
 terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka aritmia ventrikel
reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian mendadak.
3) Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di atas.
Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi
lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila
lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini
disebut after depolarization.

Gambar 3. Patofisiologi VT

2.4. Diagnosis
Diagnosis ventricular takikardi dilakukan dengan pemeriksaan EKG dan dengan
gambaran sebagai berikut:5
1) Durasi dan morfologi kompleks QRS
Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal sehingga bentuk
kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 detik). Pedoman umum
yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar kemungkinannya

8
 suatu VT, khususnya bila lebih dari 0,16 detik. Pengecualian adalah VT yang berasal
dari fasikel posterior berkas cabang kiri (idiophatic left ventricular tachycardia) yang
memiliki kompleks QRS <0,12 detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat
dengan septum interventrikel seperti konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila berasal dari
ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left
bundle block morphology) dan jika berasal dari ventrikel kiri akan menunjukkan
gambaran blok berkas cabang kanan (right bundle branch block morphology). Kalau
morfologi QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT jika morfologi kompleks
QRS adalah monomorfik atau bifasik. Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan
menguatkan diagnosis VT jika adanya takik gelombang S atau nadir S lambat >70
milidetik.
2) Laju dan irama
Laju VT berkisar antara 120-300 kali permenit dengan irama yang teratur atau
hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0,04 detik). jika takikardia disertai irama
yang tidak teratur maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau
preeksitasi.
3) Aksis kompleks QRS
Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk
menentukan asal fokus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik ke kiri
maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sadapan aVR berada
pada posis -210 derajat dengan kompleks QRS negatif. Bila kompleks QRS menjadi
positif saat takikardia sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks
mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardia QRS lebar
dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya takikardia QRS
lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB mendukung adanya VT yang berasal
dari right ventricular outflow track.
4) Disosiasi antara atrium dan ventrikel
Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada
hubungan dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak
berkaitan dengan kompleks QRS. Adanya disosiasi AV sangat khas untuk VT
walaupun adanya asosiasi AV belum dapat menyingkirkn VT. Secara klinis disosiasi
AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah
sistolik.
9
 5) Capture beat dan fusion beat
Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat
mendepolarisasi ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga memunculkan
kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut
capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel
melalui nodus atrioventrikular dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Capture
beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT .
6) Konfigurasi kompleks QRS
Adanya kesesuaian dari kompleks QRS pada sadapan dada sangat menyokong
diagnosis VT. Kesesuaian positif kompleks QRS pada sadapan dada dominan positif
menunjukkan asal fokus takikardi dari dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negatif
kompleks QRS pada sadapan dada negatif menunjukkan asal fokus dari dinding
anterior ventrikel.
Penting diingat untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sadapan saat dan sesudah
takikardia.5

2.5. Manifestasi Klinis

 Pasien dengan VT dapat menunjukkan manifestasi klinik yang merupakan dampak
dari gangguan hemodinamik yang signifikan dan aritmia yang terjadi yaitu berupa
dispneu, angina, hipotensi, oliguria, dan sinkop.
 Jika laju ventrikel <160/menit, pasien mungkin tidak menunjukkan gejala atau gejala
yang ringan seperti kelelahan dan pusing. Simptom yang berat terjadi saat diakibatkan
oleh infark miokard.1

2.6. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :
a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)
b Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)
c Mencegah terbentuknya bekuan darah.

Penatalaksanaan pada keadaan akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan pemberian obat-obatan
secara intravena seperti amiodaron, lidokain, dan prokaiamid.Dua obat yang pertama
tersedia di Indonesia.Amiodaron dan prokainamid lebih unggul daripada lidokain.

10
 Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose) 15 mg/menit
diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infuse kontinu 1 mg/menit selama 6 jam,
dan dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya.
Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat dimulai dengan energy
rendah (10 J dan 50 J).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari factor penyebab yang dapat dikoreksi seperti iskemia,
gangguan elektrolit, hkpotensi dan asidosis.
Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok angina, gagal jantung, dn gejala
hipoperfusi otak) maka pilihan pertama dalah kardioversi elektrik.

Penatalaksanaan Jangka panjang

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada pasien dengan
VT non sustained dan bergejala dapat diberikan B blocker. Bila tidak efektiv dapt
diberikan sotalol dan amiodaron.
Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan
dengan menggunkan obat-obatan, maka ICD lebih unggul dalam menurunkan mortalitas.
Untuk penceghan sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari
aritmia fatal) pada pasien pasca IMA dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah
terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

2.7. Diagnosis Banding

a. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan
Pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium ke ventrikel melalui jalur
konduksi normal sehingg kompleks QRS akan normal. Namun secara fisiologis dapat
terjadi hambatan/blok pada salah satu berkas cabang(kiri atau kanan)karena adanya
perbedaan masa refrakter diantara keduanya.kedaan ini disebut konduksi aberans.
Karena adanya hambatan berkas cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti
keadaan LBBB atau RBBB biasa.
b. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras tambahan
Bila terdapat jaras tambahan yang melintas jalur konduksi normal dari atrium ke
ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), ventrikel diaktivasi tidak
melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel mengalami aktivitas
dini(preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan terlihat melebar.

11
c. Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang yang sudah
ada
Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang
maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihat lebar seperti pada keadaan sinus.
Oleh karena itu, sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada
saat takikardia.
Berikut merupakan table perbedaan takikardia dengan kompleks QRS lebar.

table 1. Perbedaan takikardia kompleks QRS lebar4

d. Fibrilasi Ventrikel (VF)
Fibrilasi ventrikel merupakan keadaan terminal dari aritmia ventrikel yang ditandai
oleh kompleks QRS, gelombang P, dan segmen ST yang tidak beraturan dan sulit
dikenali.VF merupakan penyebab utama kematian mendadak.
Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok AV total dengan respons
ventrikel sangat lambat, gangguan elektrolit (hipokalemia dan hiperkalemia), asidosis
berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF primer yang sering pada orang dengan
jantung normal adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan genetik
pada gen yang mengatur kanal natrium (SCN5A) sehingga tercetus VF primer. Angka
kejadiannya tinggi pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada EKG
permukaan saat irama sinus ditemukan adanya gambaran RBBB inkomplit dengan
elevasi ST di sadapan V1-V3. VF akan menyebabkan tidak adanya curah jantung
sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti napas dalam hitungan detik. VF
kasar (coarse VF) menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar peluangnya
untuk determinasi dengan defibrilasi. Sedangkan VF halus (fine VF) sulit dibedakan
dengan asistol dan biasanya sulit dideterminasi. Penanganan VF harus cepat dengan
protokol resusitasi kardiopulmonal yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC
shock mulai 200 J sampai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin, amiodaron, dan
magnesium sulfat.

12
e. Torsades De Pointes
Istilah TDP (dalam bahasa perancis berarti berputar-putar mengelilingi satu titik)
adalah suatu bentuk takikardi ventrikel yang ditandai oleh beberapa perubahan bentuk
dan arah (aksis) komplek QRS dalam satu beberapa denyutan (beat).
Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan interval QT akibat pengaruh
obat-obatan antiaritmia (misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit
sindrom QT panjang (long QT syndrome), bradikardia berat, dan sindrom Brugada.
Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat, pemasangan pacu jantung
sementara (pada keadaan bradikardia), dan obat penyerta beta.

2.8. Prognosis
 Prognosis dari ventrikular takikardi bergantung dari penyakit yang mendasarinya.
Jika VT sustained infark miokard akut dalam 6 minggu menjadi lebih berat ,
prognosisnya buruk dengan kematian 75% dalam 1 tahun.Pasien dengan non-
sustained VT dengan infark miokard mempunyai kemungkinan lebih besar untuk
meninggal dibanding pasien dengan infark miokard tanpa VT. Pasien VT tanpa ada
penyakit jantung maka prognosis lebih baik dan memiliki risiko kematian sangat
rendah.3

DAFTAR PUSTAKA

13
1. Subagjo, A et al., 2014, Bantuan Hidup Dasar Jantung Indonesia, Jakarta: Penerbit PP
PERKI.
2. Kabo, P, 2010, Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular secara Rasional,
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
3. Compton, S J et al., 2015, Ventricular Tachycardia, diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/159075-overview#showall pada tanggal 18
September 2016.
4. Lilly, L S, 2011, Pathophysiology of Heart Disease Fifth Edition, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins.
5. Yamin M, Harun S. Aritmia ventrikel dalam Buku Ajar IPD. Jilid II edisi ke-5.
Jakarta:Internapublishing; 1623-9.

14