BAB I

PENDAHULUAN

A. LatarBelakang
Syok merupakan suatu keadaan kegawatdaruratan yang di tandai dengan
kegagalan perfusi darah kejaringan sehinggga mengakibatkan gangguan
metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat
dipulihkan kembali (syokireversibel), oleh karena itu penting untuk
menegakkan diagnose yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan
suatu penatalaksanaan yang sesuai.
Syok hipovolemik didefinisikan sebagai penurunan perfusi dan oksigenasi
jaringan disertai kolaps sirkulasi yang disebabkan oleh hilangnya
volume intravaskular akut akibat berbagai keadaan bedah atau medis
(Greenberg, 2005).
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung
akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5 - 10%. Syok
merupakan komplikasi infark yang paling di takuti karena mempunyai
mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian
dapat diturunkan sampai 56%, syok kardiogenik masih merupakan
penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di
rumah sakit

B. Rumusan masalah
1. Syok hipovolemik
a. Apa definisi syok hipovolemik ?
b. Bagaimana etiologi syok hipovolemik ?
c. Bagaimana patofisiologi syok hipovolemik ?
d. Bagaimana pemeriksaan diagnostik syok hipovolemik ?
e. Bagaimana penatalaksanaan syok hipovolemik ?

1
 f. Bagaimana pengkajian syok hipovolemik ?
g. Bagaimana diagnose syok hipovolemik ?
h. Bagaimana rencana keperawatan syok hipovolemik ?
i. Bagaimana intervensi keperawatan syok hipovolemik ?
j. Bagaimana evaluasi keperawatan syok hipovolemik ?
2. Syok Kardiogenik
a. Apa definisi syok kardiogenik ?
b. Bagaimana etiologi syok kardiogenik ?
c. Bagaimana patofisiologi syok kardiogenik ?
d. Bagaimana pemeriksaan diagnostik syok kardiogenik ?
e. Bagaimana penatalaksanaan syok kardiogenik ?
f. Bagaimana pengkajian syok kardiogenik ?
g. Bagaimana diagnose syok kardiogenik ?
h. Bagaimana rencana keperawatan syok kardiogenik ?
i. Bagaimana intervensi keperawatan syok kardiogenik ?
j. Bagaimana evaluasi keperawatan syok kardiogenik ?

C. Tujuan
1. Syok Hipovolemik
a. Untuk menjelaskan definisi syok hipovolemik
b. Untuk menjelaskan etiologi syok hipovolemik
c. Untuk menjelaskan patofisiologi syok hipovolemik
d. Untuk menjelaskan pemeriksaan diagnostik syok hipovolemik
e. Untuk menjelaskan penatalaksanaan syok hipovolemik
f. Untuk menjelaskan pengkajian syok hipovolemik
g. Untuk menjelaskan diagnose syok hipovolemik
h. Untuk menjelaskan rencana keperawatan syok hipovolemik
i. Untuk menjelaskan intervensi keperawatan syok hipovolemik
j. Untuk menjelaskan evaluasi keperawatan syok hipovolemik

2
2. Syok kardiogenik
a. Untuk menjelaskan definisi syok kardiogenik
b. Untuk menjelaskan etiologi syok kardiogenik
c. Untuk menjelaskan patofisiologi syok kardiogenik
d. Untuk menjelaskan pemeriksaan diagnostik syok kardiogenik
e. Untuk menjelaskan penatalaksanaan syok kardiogenik
f. Untuk menjelaskan pengkajian syok kardiogenik
g. Untuk menjelaskan diagnose syok kardiogenik
h. Untuk menjelaskan rencana keperawatan syok kardiogenik
i. Untuk menjelaskan intervensi keperawatan syok kardiogenik
j. Untuk menjelaskan evaluasi keperawatan syok kardiogenik

3
 BAB II

TINJAUAN TEORI

SYOK HIPOVOLEMIK

A. Definisi
1. Syok adalah kondisi hilangnya volume darah sirkulasi efektif.
Kemudian diikuti perfusi jaringan dan organ yang tidak adekuat, yang
akibat akhirnya gangguan metabolik selular. Pada beberapa situasi
kedaruratan adalah bijaksana untuk mengantisipasi kemungkinan syok.
Seseorang dengan cidera harus dikaji segera untuk menentukan adanya
syok. Penyebab syok harus ditentuka (hipovolemik, kardiogenik,
neurogenik, atau septik syok).(Bruner & Suddarth,2002).
2. Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi
jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. (Toni
Ashadi,2006).
3. Syok hipovolemik diinduksi oleh penurunan volume darah, yang
terjadi secara langsung karena perdarahan hebat atau tidak langsung
karena hilangnya cairan yang berasal dari plasma (misalnya, diare
berat, pengeluaran urin berlebihan, atau keringat berlebihan)
(Sherwood,2001)
4. Syok hipovolemik ialah syok yang di sebabkan karna kehilangan
volume plasma dan cairan di dalam yang di sebabkan oleh perdarahan,
gastrointeritis, luka bakar, DM, fraktur panggul. (Agus & Budi, 2000)

B. Etiologi
Menurut Toni Ashadi, 2006, Syok hipovolemik yang dapat disebabkan
oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada:

4
1. kehilangan darah atau syok hemorargik karena perdarahan yang
mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptur limpa, dan
kehamilan ektopik terganggu.
2. trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung
kehilangan darah yang besar. Misalnya: fraktur humerus menghasilkan
500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000-1500 ml
perdarahan.
3. kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena
kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:
a) Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis
b) Renal: terapi diuretik, krisis penyakit addison
c) Luka bakar (kompustio) dan anafilaksis

5
C. Pathway.

Kehilangan cairan Perpindahan cairan

eksternal : trauma, internal : luka bakar,
pembedahan, diarea hemoragik internal, asites
muntah peritonitis.

Tubuh kekurangan
O2 dan darah

Syok
Defisit volume Hipoperfusi
Hipovolemia Hipoperfusi
cairan seluler
jaringan

Penurunan aliran Ginjal tak bekerja

balik vena
dengan adekuat
Ketidakmampuan
O2 menurun, Co2
pemenuhan
Hb tidak mampu Tidak ada haluaran meningkat
kebutuhan oksigen
mengikat O2 urin

Perfusi jaringan
Peningkatan kebutuhan oliguria
Metabolisme
anaerob alveoli menurun
O2 otot jantung

Retensi urine Nafas cepat

Menurunnya cardiac Menghasilkan
output,menurunya 6 energi tingkat
rendah (bersifat
fraksi ejeksi Ketidakefektifan
asam)
pola nafas
 Penurunan tek
anan darah Mekanisme kompensasi
yang gagalyang diaktivasi
untuk memulihkan curah
jantung

Oksigen Peningkatan
menurun nadi

Hipoksia Vasokontriksi
pembuluh darah

Gangguan
Hb menurun,O2
perfusi Perubahan
cerebral menurun
perfusi jaringan

Kulit : akral
dingin

7
Kehilangan volume intravaskuler yang tiba-tiba mengurangi aliran balik vena menuju jantung dan menyebabkan penurunan curah
jantung. Mekanisme konpensasi di aktifkan untuk meningkatkan volume sirkulasi melalui aktivasi sistem saraf sipatisdan respon
neurohormonal. Jika kondisi tersebut menetap, volume darah yang masih ada di alihkan ke organ vital (jantung, paru, otak), yang
menyebabkan hipoperfusu pada organ seperti : hati, lambung, dan ginjal. Jika volume tidak terganti maka mekanisme konpensasi
akhirnya menjadi tidak efektif. Kegagalan mekanisme konpensasi untuk memulihkan volume sirkulasi yang adekuat menyebabkan
hipoperfusi seluler dan ketidak mampuan untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Sel harus menggunakan metabolisme anaerob untuk
memenuhi kebutuhab ATPnya yang menyebabkan asidosis laktat.

Mekanisme konpensasi yang gagal yang di aktivasi untuk memulihkan curah jantung, akhirnya menyebabkan miokardium
mengalami keletihan. Rangsang simpatis untuk meningkatkan frekwensi jantung, kontraktilitas dan SCR semakin meningkatkan
beban kerja jantung. Pengeluaran volume darah yang tinggi akibat tingginya SVR membutuhkan produksi oksigen dan energi yang
lebih banyak. Tekanan semacam itu pada jantung menyebabkan peningkatan metabolisme miokardium dan konsumsi oksigen
miokardium. Kurangnya volume sirkulasi yang terus menerus mencegah pengiriman oksigen dengan baik ke jantung, yang
menciptakan lingkaran setan. Ketidak mampuan sistem sirkulasi untuk menyediakan perfusi organ terminal dengan oksige yang
cukup memaksa perubahan ke pemetabolisme anaerob untk memenuhi kebutuhan energi seluler. Metabolisme anaerob tidak dapat
menyediakan ATP yang cukup untuk memenuhi kebutuhan energi, sehingga terjadi kerusakan akibat iskemia jika situasi ini berlanjut
bisa menyebabkan kegagalan organ terminal.

8
D. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan Fisik.
Pasien yang mengalami syok hipovolemik mempunyai tanda dan
gejala berikut yang di sebabkan oleh perfusi organ yang tidak baik :
a) Perubahan aktivitas mental, mulai dari letargi sampai tidak
responsif.
b) Pernafasan cepat dan dalam, yang secara bertahap menjadi semakin
sulit dan dangkal seiring dengan perburukan kondisi pasien.
c) Kulit dingin dan lembab dengan nadi lemah dan tidak teraba.
d) Takhikardi akibat aktivasi sistem saraf simpatis.
e) Penurunan haluaran urine ; urine berwarna gelap dan pekat karna
ginjal menyimpan cairan.
2. Pemeriksaan laboratorium yang bermanfaat mencakup penentuan
laktat serum, PH arteri dan defisit basa guna mengkaji adanya
metabolisme anaerob. Hasil pemeriksaan dapat di gunakan untuk
mengukur ketidakefektifan terapi penggantian cairan. Pemeriksaan
laboratorium untuk keadaan metabolik dan penentuan elektrolit
membantu penyesuaian cairan dan laboratorium. Penetuan hemoglobin
dan hematokrit serial dan panel koagulasi dapat di lakukan guna
mengkaji kebutuhan akan penggantian produk darah. Namun, Hb dan
Ht tidak secara langsung mencerminkan keparahan kehilangan darah
baik akibat hemokonsentrasi yang di sebabkan oleh dehidrasi atau
hemodilusi.

E. Penatalaksanaan keperawatan dan medis.

1. Bila disebabkan perdarahan hentikan dengan torniquet balut atau
penjahitan.
2. Meletakan penderita dalam kondisi syok :
a) Kepala setinggi atau sedikit lebih tinggi dari pada dada.
b) Tubuh horisontal atau dada sedikit lebih rendah.

9
 c) Kedua tungkai lurus, di angkat 20o.
3. Perhatikan keadaan umum dan TTV ; pelihara jalan nafas. Bila perlu
lakukan resusitasi.
4. Pemberian cairan.
a) Cairan diberikan sebanyak mungkin dalam waktu singkat (dengan
pengawasan TTV).
b) Sebelum darah tersedia atau pada syok yang bukan disebabkan
oleh perdarahan, dapat di berikan cairan :
1) Plasma : plasmanate.
2) Plasma expander : plasma pusin dan dekstran 70.
3) Cairan lain : RL, NaCL 0,9 %.
c) Untuk memperoleh hasil yang optimal, letakan botol infus setinggi
mungkin dan gunakan jarum yang besar, bila perlu di gunakan
beberapa vena sekaligus dan lakukan vena sekse.
d) Pengawasan yang perlu.
1) Auskultasi paru untuk mencari tanda over hidrasi, berupa
ronkhi basah halus di basal akibat edema paru.
2) Pengukuran diuresis melalui pemasangan kateter, pertahankan
sekitar 30 ml/jam.
5. Pemberian obat-obat suportif :
a. Vasodilator : isoproterenol, dopamin, alpha adrenergik blockers.
b. Vasokontriktor : norevineprin, aramine’efortil.
c. Kortikosteroid : hidrokortison, dexametasone dan metil
prednisolon.
d. Koreksi asidosis : Na-bikarbonat.
e. Diuretik.
Bila tekanan darah dan CVP telah membaik tetapi diuretik tetap di
bawah 30 ml/jam di berikan manitol.

10
F. Pengkajian
1. Aktifitas
Gejala : Malaise
2. Sirkulasi
Tanda:
 Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal (selama hasil curah
jantung tetap meningkat).
 Denyut perifer kuat, cepat (perifer hiperdinamik):
lemah/lembut/mudah hilang, takikardi ekstrem (syok).
 Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat
mengakibatkan disfungsi miokard, efek dari asidosis/ketidak
seimbangan elektrolit.
 Kulit hangat, kering, bercahaya (vasodilatasi), pucat,lembab,burik
(vasokontriksi).
3. Eliminasi
Gejala : Diare
4. Makanan/Cairan
Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah.
Tanda : Penurunan haluaran, konsentrasi urine,
perkembangan ke arah oliguri,anuria.
5. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit/ketidak nyamanan
urtikaria,pruritus.
6. Pernapasan
Tanda:Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,penggunaan
kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.
Suhu : umumnya meningkat ( 37,9 ° C atau lebih ) tetapi mungkin
normal pada lansia atau mengganggu pasien, kadang
subnormal.Menggigil.
7. Luka yang sulit / lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema.
Ruam eritema macular.

11
 G. Diagnosa keperawatan.
1. Ketidak efektifan pola nafas b/d syok.
2. Penurunan curah jantung b/d perubahan preload
3. Defisit volume cairan berhubungan dengan kegagalan dalam
mekanisme pengaturan.

H. Rencana Keperawatan

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Pola Nafas tidak efektif NOC: NIC:
berhubungan dengan Respiratory status :  Posisikan pasien untuk
syok Ventilation memaksimalkan
Respiratory status : ventilasi
Airway patency  Pasang mayo bila perlu
Vital sign Status  Lakukanfisioterapi
dada jikaperlu
Setelah dilakukan  Keluarkansekretdengan
tindakan keperawatan batukatausuction
selama 1 x 24 jam  Auskultasisuaranafas,
.pasien menunjukkan catatadanyasuaratamba
keefektifan pola nafas, han
dibuktikan dengan  Berikanpelembabudara
kriteria hasil: KassabasahNaClLemba
Mendemonstrasikan b
batuk efektif dan suara  Aturintakeuntukcairan
nafas yang bersih,
mengoptimalkankeseim
tidak ada sianosis dan bangan.
dyspneu (mampu
 Monitor respirasi dan
mengeluarkan sputum,
status O2

12
 mampu bernafas dg  Bersihkan mulut,
mudah, tidakada hidung dan secret
pursed lips) trakea
Menunjukkan jalan  Pertahankan jalan nafas
nafas yang paten yang paten
(klien tidak merasa  Observasi adanya tanda
tercekik, irama nafas, tanda hipoventilasi
frekuensi pernafasan  Monitor adanya
dalam rentang normal, kecemasan pasien
tidak ada suara nafas terhadap oksigenasi
abnormal)  Monitor vital sign
Tanda Tanda vital  Informasikan pada
dalam rentang normal pasien dan keluarga
(tekanan darah, nadi, tentang tehnik relaksasi
pernafasan) untuk memperbaiki
pola nafas.
 Ajarkan bagaimana
batuk efektif
 Monitor pola nafas

Penurunan curah NOC : NIC :

jantung b/d perubahan  Cardiac Pump  Evaluasi adanya nyeri
preload effectiveness dada
 Circulation Status  Catat adanya disritmia
 Vital Sign Status jantung

 Tissue perfusion:  Catat adanya tanda dan

perifer gejala penurunan

Setelah dilakukan cardiac putput

asuhan selama 1 x 24  Monitor status

jam penurunan kardiak pernafasan yang

menandakan gagal

13
output klien teratasi jantung
dengan kriteria hasil:  Monitor balance cairan
 Tanda Vital dalam  Monitor respon pasien
rentang normal terhadap efek
(Tekanan darah, pengobatan antiaritmia
Nadi, respirasi)  Atur periode latihan
 Dapat mentoleransi dan istirahat untuk
aktivitas, tidak ada menghindari kelelahan
kelelahan  Monitor toleransi
 Tidak ada edema aktivitas pasien
paru, perifer, dan  Monitor adanya
tidak ada asites dyspneu, fatigue,
 Tidak ada penurunan tekipneu dan ortopneu
kesadaran  Anjurkan untuk
 AGD dalam batas menurunkan stress
normal  Monitor TD, nadi,
 Tidak ada distensi suhu, dan RR
vena leher  Monitor VS saat
 Warna kulit normal pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi
dan irama jantung
 Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
 Monitor pola

14
 pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis
perifer
 Monitor adanya
cushing triad (tekanan
nadi yang melebar,
bradikardi,
peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign
 Jelaskan pada pasien
tujuan dari pemberian
oksigen
 Sediakan informasi
untuk mengurangi
stress
 Kelola pemberian obat
anti aritmia, inotropik,
nitrogliserin dan
vasodilator untuk
mempertahankan
kontraktilitas jantung
 Kelola pemberian
antikoagulan untuk
mencegah trombus
perifer
 Minimalkan stress
lingkungan

15
Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
 Fluid balance Fluid management
 Hydration  Timbang
 Nutritional Status : popok/pembalut jika
Food and Fluid diperlukan
Intake  Pertahankan catatan
Kriteria Hasil : intake dan output
 Mempertahankan yang akurat
urine output sesuai  Monitor status hidrasi
dengan usia dan ( kelembaban
BB, BJ urine membran mukosa,
normal, HT normal nadi adekuat, tekanan
 Tekanan darah, darah ortostatik ),
nadi, suhu tubuh jika diperlukan
dalam batas normal  Monitor hasillAb
 Tidak ada tanda yang
tanda dehidrasi, sesuaidenganretensic
Elastisitas turgor airan (BUN ,Hmt ,
kulit baik, osmolalitasurin )
membran mukosa  Monitor vital sign
lembab, tidak ada  Monitor masukan
rasa haus yang makanan / cairan dan
berlebihan hitung intake kalori
harian
 Kolaborasi
pemberian cairan IV
 Monitor status nutrisi
 Berikan cairan
 Berikan diuretik
sesuai interuksi
 Berikan cairan IV
pada suhu ruangan
 Dorong masukan oral
 Berikan penggantian
nesogatrik sesuai
output
 Dorong keluarga
untuk membantu
pasien makan
 Tawarkan snack ( jus
buah, buah segar )
 Kolaborasi dokter
jika tanda cairan
berlebih muncul
meburuk

16
  Atur kemungkinan
tranfusi
 Persiapan untuk
tranfusi

I. Evaluasi
Hasil yang diharapkan setelah pasien Syok Hipovolemik mendapatkan
intervensi adalah sebagai berikut.
1. Pola nafas efektif
2. Curah jantung stabil
3. Volumecairan adekuat.

17
SYOK KARDIOGENIK
A. Pengertian
1. Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang
disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan
curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
(Tjokronegoro, A., dkk, 2003)
2. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami
kerusakan yang luas, otot jantung kehilangan kekuatan
kontraktilitasnya menimbulkan penurunan curah jantung dengan
perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak,
ginjal). (Brunner & suddart, 2002)
3. Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan
curah jantung sistemik pada keadaan volum intravaskular yang cukup,
dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. (Ilmu Penyakit Dalam,
Jilid 3. 2014)

B. Etiologi
1. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya
kongesti paru dan atau hipoperfusi iskemik
2. Infark miokard akut
3. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti : rupture otot
papillary, rupture septum, atau infark ventrikel kanan, dapat
mempresipitasi (menimbulkan atau mempercepat) syok
kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil
4. Valvular stenosis
5. Myocarditis (inflasi miokardium, peradangan otot jantung)
6. Kardiomyophaty (myocardiophaty, gangguan otot jantung yang
tidak diketahui penyebabnya)
7. Truma jantung
8. Temponade jantung akut

18
 9. Komplikasi bedah jantung

C. Patofisiologi
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan
jantung pada fase termimal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya
aliran darah coroner berdampak pada suplay O2 ke jaringan khususnya
pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini akan menyebabkan
iskemik miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan
menimbulkan injuri sampai infark miocard. Bila kondisi tersebut tidak
tertangani dengan baik akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok
kardiogenetik. Pada kondisi syok, metabolism yang pada fase awal sudah
mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan semakin memburuk
sehingga produksi asam laktat terus meningkat dan memicu timbulnya
nyeri hebat seperti terbakar maupun tertekan yang menjalar sampai leher
dan lengan kiri, kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat sebagai
penimbunan asam laktat yang tinggi pada darah. Semakin menurunnya
kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan kemampuan untuk
berkontraksi untuk memompa darah. Penurunan jumlah stroke volume
mengakibatkan berkurangnya cardiac output atau berhenti sama sekali.
Hal tersebut menyebabkan suplay darah maupun O2 sangat menurun
kejaringan, sehingga menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan
akral dingin pada ektermitas, kompensasi dari otot jantung dengan
meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada penurunan tekanan darah
juga tidak memperbaiki kondisi penurunan cardiac output, yang
berdampak pada penurunan laju filtrasi glomerulus. Pada kondisi ini
pengaktifan sistem rennin, angiotensin dan aldostreron akan menambah
restensi air dan natrium menyebabkan produksi urine berkurang (oliguria
< 30ml/jam).
Penurunan kontraktilitas miokard pada fase syok yang menyebabkan
adanya peningkatan residu darah di ventrikel yang mana kondisi ini akan
semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis valvular.

19
Hal tersebut dapat menyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh
akumulasi cairan maupun refluk aliran darah dan akhirnya memperberat
kondisi edema paru.

20
 Gangguan Mekanisme Akut Infak Miokard Akut Trauma
Jantung

Nekrosis Miokard

Kerusakan Otot Jantung

Gangguan Kontraktilitas Miokardium

Disfungsi Ventrikel Kiri

Syok Kardiogenik

Penurunan Curah Jantung

Aliran Darah Arteri Coroner

Nutrisi dan O2 ke Jaringan Asupan O2 ke Jantung Darah ke

Pulmonal

Kerusakan
Gangguan
PertukaranGas
Perfusi
Jaringan Metabolisme Hipoksia Myokardium
Basal terganggu Mekanisme Anaerob

Energi Nyeri Dada Pola Nafas

tidak Efektif
Kelelahan dan Kelemahan
Gangguan Rasa
Nyaman
Intoleransi aktifitas

21
D. Pemeriksaan Diagnostik
1. Elektrokardiografi ( EKG )
Dapat membantu menentukan etiologi syok kardiogenik. Misalnya pada
infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari EKG tersebut
kemudian bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan
terlihat proses di sandapan jantung sebelah kanan ( misalnya elevasi ST
di sandapan V4R ). Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia
sebagai etiologi terjadinya syok kardiogenik, maka dapat dilihat melalui
rekaman aktivitas listrik jantung tersebut.
2. Foto Rontgen Dada
Akan terlihat kardiomegali dan tanda – tanda kongesti paru atau
oedema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi
komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark
miokard akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang tidak disertai
kardiomegali, terutama pada onset infark yang pertama kali. Gambaran
kongesti paru menunjukkan kecil kemungkinan terdapat gagal ventrikel
kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.
3. Ekokardiografi
Pemeriksaan non invasif ini sangat banyak membantu dalam membuat
diagnosis dan mencari etiologi syok kardiogenik. Pemeriksaan ini
relatif cepat dan aman dan dapat dilakkan secaralangsung di tempat
tidur pasien. Keterangan yang diharapkan dapat diperoleh dari
pemeriksaan ini antara lain : penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (
global maupun segmental ), fungsi katub – katub jantung ( stenosis
atau regurgitasi ), tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (
misalnya pada defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan ),
efusi perikardial atau tamponade.

4. Pemantauan Hemodinamik

22
 Penggunaan kateter swan-ganz untuk mengukur tekanan arteri
pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru sangat berguna,
khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik,
serta sebagai indikator evaluasi therapy yang diberikan.
5. Saturasi Oksigen
Dapat mendeteksi adanya defek setal ventrikel. Bila terdapat pintas
darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka
akan terjadi saturasi oksigen yang step up bila dibandingkan dengan
saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal.

E. Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

1. Medis
a. Morfin sulfat 4 – 8 mg IV, bila nyeri.
b. Anti ansietas, bila cemas.
c. Digitalis, bila takiarimi dan atrium fibrilasi.
d. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung kurang 50 kali per menit.
e. Dopamin dan dobutamin ( inotropik dan kronotropik ), bila perfusi
jaringan tidak adekuat. Dosis dopamin 2 15 mikrogram / kg / m.
Dobutamin 2,5 – 10 mikrogram / kg / m, bila ada dapat jga
diberian amrinon IV.
f. Norepinefrin 2 – 20 mikrogram / kg / m.
g. Diuretik / furosemid 40 – 80 mg untuk kongesti paru dan
oksigenasi jaringan.
h. Digitalis bila fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
i. MONA ( Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin )
2. Keperawatan
a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya
dilakukan intubasi.
b. Berikan oksigen 8 – 15 Lpm dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg.

23
 c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang
ada harus diatasi dengan pemberian morfin.
d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan kesimbangan asam basa
yang terjadi.
e. Bila memungkinkan pasang CVP
f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

F. Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus
pada :
1. Aktivitas
a. Gejala : kelemahan, kelelahan
b. Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan
warna kulit kelembaban, kelemahan umum.
2. Sirkulasi
a. Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK,
masalah, TD, diabetes mellitus
b. Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak
kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin
menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel,
Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ),
pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan
dan kaki kolaps
3. Eliminasi
a. Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam
b. Tanda : oliguri
4. Nyeri atau ketidaknyamanan
a. Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat,
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada
dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan,

24
 rahang, wajah, Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing,
menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1-
10.
b. Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang,
mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan
frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/
kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.
5. Pernafasan
a. Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan
pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis
b. Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan
otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/
nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa
pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/
berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar
dengan crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi
nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral
dingin.

G. Diagnosa
1. Nyeri akut b/d agens cidera biologis
2. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas jantung
3. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung dengan factor resiko
hipoksia

25
H. Rencana Keperawatan

No DiagnosaKeperawatan NOC NIC

1. Nyeri akut - pain level 1. lakukan pengkajian
berhubungan dengan - pain control nyeri
agen cedera biologis - comfort level 2. kaji kultur yang
Kriteria hasil : mempengaruhi respon
- mampu nyeri
mengontrol 3. kontrol lingkungan
nyeri yang dapat
- melaporkan mempengaruhi nyeri
bahwa nyeri 4. ajarkan tentang tehnik
berkurang non farmakologi
menggunakan 5. evaluasi keefektifan
managemen respon nyeri
nyeri
- mampu
mengenali
nyeri
menyatakan rasa
nyaman setelah
nyeri berkurang
2. Penurunan curah - Cardiac Cardiac pump
jantung b/d perubahan pump effectiveness
kontraktilitas jantung effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri
- Circulation dada
status 2. Monitor toleransi
- Vital sign aktivitas pasien
Kriteria Hasil 3. Monitor TD, nadi,
- Tanda vital suhu, dan RR
dalam 4. Monitor frekuensi dan

26
 rentangan irama pernapasan
normal 5. Monitor suhu, warna,
(tekanan dan kelembaban kulit
darah, nadi, 6. Monitor sianos
respirasi) isperifer
- Dapat 7. Monitor adanya
mentoleransi cushing triad (tekanan
aktivitas, nadi yang melebar,
tidak ada bradikardi,
kelelahan peningkatan sistolik)
- Tidak ada 8. Jelaskan pada pasien
edema paru, tujuan dari pemberian
perifer, oksigen
dantidakadaa
sites
- Tidak ada
penurunan
kesadaran
3. Resiko penurunan - Cardiac pump Circulation status
perfusi jaringan effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri
jantung dengan factor - Circulation dada
resiko hipoksia status 2. Catat adanya disritmia
- Vital sign jantung
status 3. Catat adanya
KriteriaHasil penurunan cardiac
- Tekanan output
systole dan 4. Monitor status
diastole pernafasan yang
dalamrentang menandakan gagal
yang jantung
diharapkan 5. Monitor toleransi

27
 - CVP dalam aktivitas klien
batas normal
- Nadi perifer
kuat dan
simetris
- Tidak ada
oedem perifer
dan asites
- Denyut
jantung, AGD,
ejeksi fraksi
dalam batas
normal
- Bunyi jantung
abnormal
tidak ada
- Nyeri dada
tidak ada
- Kelelahan
yang ekstrim
tidak ada

I. Evaluasi
1. Klien harus selalu dipantau dengan cara mengukur nadi, tekanan
darah, periksa juga bunyi jantung, bunyi nafas, irama
jantung,frekuensi jantung dan pemeriksaan fisik lainnya.
2. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidaksadar sebaiknya di
lakukan inkubasi.
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapatmemperberat syok yang ada
harus diatasidengan pemberian morfin.
4. Berikan oksigen 8- 15 L / menit denganmenggunakan masker.

28
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Syok hipovolemik adalahpenurunan perfusi dan oksigenasi jaringan
disertai kolaps sirkulasi yang disebabkan oleh hilangnya volume
intravaskular akut akibat berbagai keadaan bedah atau medis.
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung
yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi
yang lemah, kekacauan mental dan kegelisahan.

B. Saran
Dalam pembuatan makalah ini kami sadar bahwa makalah ini jauh dari
kesempurnaan. Maka dari itu kami mangharapkan dan kami menerima
dengan sangat terbuka masukan ataupun saran yang dapat mendukung dan
membangun demi kesempurnaan pembuatan makalah ini dari pembaca.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Az Rifki, (2006). Kontrol terhadap syok hipovolemik.(online).

Http://www. Kalbefarma. Com / file/cdk/15 penatalaksanaan.
(diakses 7September 2016).
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. (Edisi 8, Vol.3).
EGC, Jakarta.

Bruner &Suddarth.2002.Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC

Doenges, E, Marilynn, Mary Frances Moorhause, Alice C. Geissler. 2002.

Rencana Asuhan Keperawatan. (Edisi 3). EGC, Jakarta.

Guyton A.C.,Hall J. E.1997.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta: EGC

Price, A, Sylvia & Lorraine M. Willson. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-proses Penyakit. (Edisi 4). EGC, Jakarta

Rab, Tabrani.1998.Agenda Gawat Darurat. Bandung: P.T Alumni

Setiati, Siti dkk.2014.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi VI.
Jakarta : Internal Publishing

Toni Ashadi, (2006). Syok Hipovolemik. (online). Http:// www.

Medicastore. Com/med/.detail-pyk. Phd?id. (diakses 7September
2016).

30