DBD penyakit dan DSS syok yang sering terjadi pada komplikasi DBD

Demam Berdarah Dengeu (DBD) adalah penyakit yang berasal dari gigitan salah satu
jenis nyamuk. DBD bisa disembuhkan dan para ilmuwan sudah mulai menemukan
beberapa alternatif.
Tetapi setelah sembuh dari DBD, bagi sebagian anak-anak akan mengalami komplikasi
infeksi dengue yang paling serius dan juga mengancam nyawa, yaitu mengalami
sindrom syok dengue (DSS).
Dengue shock syndrome (DSS) atau sindrom syok dengue adalah sindrom disebabkan
virus dengue yang cenderung mempengaruhi anak-anak di bawah 10 tahun dan bisa
menyebabkan kematian.
Gejala DSS
Dilansir Dengue Virus Net, pada kasus DBD yang parah, setelah tanda dan semua
gejala demam mereda, kondisi pasien mungkin tiba-tiba memburuk setelah beberapa
hari demam; suhu turun, diikuti oleh tanda-tanda kegagalan peredaran darah, dan
pasien dapat dengan cepat mengalami kondisi syok kritis.
Dengue Shock Syndrome (DSS) ditandai dengan perdarahan yang mungkin muncul
sebagai bintik-bintik kecil darah pada kulit (petechiae) dan bercak darah lebih besar di
bawah kulit (ekimosis).
Selain itu, cedera ringan pada penderita dapat menyebabkan perdarahan. Syok kritis
pada penderita juga dapat menyebabkan kematian dalam 12 hingga 24 jam.
Menurut penelitian yang diterbitkan oleh PLOS Neglected Tropical Diseases, jumlah
trombosit harian pada anak-anak pada tahap awal demam berdarah dapat memprediksi
mereka yang paling berisiko terkena DSS.
Dalam penelitian ini, Phung Khanh Lam, dari Unit Penelitian Klinis Universitas Oxford,
Vietnam, dan rekannya mengikuti 2.301 anak berusia 5 hingga 15 tahun yang dirawat di
Rumah Sakit Penyakit Tropis di Kota Ho Chi Minh karena diduga menderita demam
berdarah antara 2001 dan 2009.
Para peneliti mengamati tanda-tanda vital, gejala, dan informasi ujian fisik dalam empat
hari pertama timbulnya gejala sindrom ini. Para peneliti menganalisis faktor-faktor mana
yang dikaitkan dengan risiko lebih besar terkena DSS.
Di antara anak-anak dalam penelitian ini, 143 (6 persen) berkembang menjadi DSS.
Faktor-faktor risiko muncul pada saat anak-anak mulai masuk rumah sakit. Hal ini
semakin berkembang menjadi DSS yang ditandai dengan muntah, suhu tubuh lebih
tinggi, hati terasa tertusuk, dan jumlah trombosit lebih rendah.
Selain itu, jumlah trombosit setiap hari, serta perubahan jumlah trombosit dari waktu ke
waktu, membantu membedakan pasien yang terkena DSS. Namun, model yang dibuat
berdasarkan hasil ini hanya memiliki nilai prediksi sedang dalam mengidentifikasi
semua pasien yang mendapatkan DSS.
 Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan faktor-faktor lain yang dapat
diintegrasikan ke dalam model prediksi sehingga lebih berguna secara klinis.
https://amp-tirto-id.cdn.ampproject.org/v/s/amp.tirto.id/sindrom-syok-dengeu-bisa-terjadi-pada-anak-
anak-usai-dbd-
dfiw?amp_js_v=a2&amp_gsa=1&usqp=mq331AQCKAE%3D#aoh=15786192403011&referrer=https%3A
%2F%2Fwww.google.com&amp_tf=From%20%251%24s&ampshare=https%3A%2F%2Ftirto.id%2Fsindro
m-syok-dengeu-bisa-terjadi-pada-anak-anak-usai-dbd-dfiw

PATHOFISIOLOGI

Patofisiologi yang terutama pada Dengue Shock Syndrom ialah tejadinya peninggian
permeabilitas dinding pembuluh darah yang mendadak dengan akibat terjadinya
perembesan plasma dan elekrolit melalui endotel dinding pembuluh darah dan masuk
kedalam ruang interstitial, sehingga menyebabkan hipotensi, hemokonsentrasi,
hipoproteinemia dan efusi cairan ke rongga serosa.

Pada penderita dengan renjatan berat maka volume plasma dapat berkurang sampai
kurang lebih 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Renjatan hipovolemi ini bila
tidak segera diatasi maka dapat mengakibatkan anoksia jaringan, asidosis metabolik,
sehingga terjadi pergeseran ion kalium intraseluler ke ekstraseluler. Mekanisme ini
diikuti pula dengan penurunan kontraksi otot jantung dan venous pooling, sehingga
lebi lanjut akan memperberat renjatan.

Sebab lain kematian penderita DSS ialah perdarahan hebat saluran pencernaan yang
biasanya timbul setelah renjatan berlangsung lama dan tidak diatasi adekuat.
Terjadinya perdarahan ini disebabkan oleh :

1. Trombositopenia hebat, dimana trombosit mulai menurun pada masa demam dan
mencapai nilai terendah pada masa renjatan.
2. Gangguan fungsi trombosit
3. Kelainan system koagulasi, masa tromboplastin partial, masa protrombin
memanjang sedangkan sebagian besar penderita didapatkan masa thrombin
norma. Beberapa factor pembekuan menurun, termasuk factor II, V, VII, IX, X dan
fibrinogen.
4. Pembekuan intravaskuler yang meluas (Disseminated Intravascular Coagulation
DIC).

MANIFESTASI KLINIK

Spektrum klinis infeksi dengue dapat dibagi menjadi 4 yautu

1. Silent dengue infection : hampir tanpa gejala

2. Demam dengue (DD)
3. Demam Berdarah Dengue (DBD)
4. Dengeu Syok Syndrome (DSS)

Perjalanan penyakit demam dengue terbagi menjadi 3 fase.

1. Fase pertama adalah fase demam ditandai dengan dehidrasi, demam tinggi yang
dapat menyebabkan gangguan neurologis .
2. Fase kritis ditandai dengan shock dari kebocoran plasma, perdarahan pasif,
gangguan fungsi organ
3. Fase recovery ditandai dengan perbaikan klinis pasien namun dapat juga terjadi

hypervolemia

Anamnesis

 Demam mendadak bersuhu tinggi selama 2-7 hari

 Disertai lesu, tidak mau makan, dan muntah
 Nyeri kepala, nyeri otot, dan nyeri perut
 Diare kadang-kadang ditemukan
 Tanda perdarahan seperti mimisan, BAK berdarah, gusi berdarah

Pemeriksaan Fisik

 Terdapat facial flush, faring hiperemis

 Hepatomegali
 Tanda-tanda hipovolemia, perembesan plasma, dan syok merupakan pembeda
antara DD dengan DBD
 Fase kritis sekitar hari ke 3 hingga ke 5 perjalanan penyakit, pada saat ini terjadi
penurunan suhu ynag bisa berarti penyembuhan pada infeksi ringan namun bisa
merupakan tanda awal syok pada DBD
 Tanda-tanda perdarahan : petekie, epistaksis, melena, hematuria

Tanda- tanda syok

 Anak gelisah, sampai penurunan kesadaran, sampai sianosis

 Nafas cepat, nadi teraba lembut kadang-kadang tidak teraba
 Tekanan darah turun, tekanan nadi <10 mmHg
 Akral dingin, capillary refil menurun
 Diuresis menurun sampai anuria

Definisi kasus DHF : harus ada keempat tanda berikut

 Demam, atau sejarah demam akut, yang berlangsung selama 2-7 hari, kadang
bifasik.
 Kecenderungan manifestasi perdarahan, adanya salah satu dari hal berikut:
o Tourniquet test positif
o Petechiae, ecchymosis atau purpura
o Perdarahan dari mukosa, perdarahan gastrointestinal, injeksi perdarahan atau
tempat lain.
o Hematemesis melena
 Trombositopenia (<100.000 /mm3 )
 Bukti terjadinya kebocoran plasma, dengan manifestasi salah satu:
o Hematocrit yang meningkat lebih dari 20% diatas nilai normal yang disesuaikan
umur, jenis kelamin dan poplasi.
o Turunnya hematokrit setelah terapi pengganti volume yang lebih dari 20%
baseline.
o Tanda-tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, asites, dan
hipoproteinemia.
 Dua kriteria klinis pertama disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi, serta
dikonfirmasi secara uji serologik hemaglutinasi.

Definisi kasus DSS:

Kriteria DHF harus ada ditambah bukti kegagalan sirkulasi yang dimanifestasi
dengan:

 Nadi yang cepat dan lemah

 Tekanan nadi <20mmHg
 Hipotensi menurut umur
 Kulit yang dingin, lembab, dan gelisah

Diagnosis dini DSS:

 Demam tinggi yang muncul tiba-tiba

 Diatesis hemoragic
 Hepatomegali
 Shock

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium :

 Darah rutin :
o hemoconsentrasi yang ditandai dengan ht meningkat dan trombositpoenia
o pada Diff Count terdapat peningkatan blue limfosit > 15%
 Protrombine time, PTT, APTT
 LFT: SGOT/SGPT, serum protein
 serologi : IgM dan IgG dengue
 virologi : cultur, PCR, MAC-ELLISA
 waktu pengambilan uji serologi : pada waktu masuk (S1) atau fase akut, 2-3 hari
sebelum dipulangkan atau bila pasien meninggal fase convalesence (S2), dan fase
convalecence lanjut pada waktu pemulangan pasien (S3). Pengambilan serum
dengan interval tersebut diharapkan menggambarkan perubahan serologi
imunologi.

Rongen :

Thorax : untuk melihat apakay terdapat efusi pleura

USG à efusi pleura, acites, penebelan vesica velea dan vesica urinaria.

DIAGNOSIS BANDING

Pada fase demam awal sulit dibedakan dengan infeksi lain baik bakterial, viral dan
parasit. Demam chikungunya sangat sulit dibedakan dengan klinis demam dengue dan
fase awal DHF. Tanda-tnda shock sudah menghilangkan kemungkinan demam
chikungunya. Ditemukannya trombositopenia bersamaan dengan hematokrit yang
meningkat membedakan DedSS dengan shock oleh karena endotoksin seperti infeksi
bakterial.
 PENATALAKSANAAN

Tata laksana kasus DBD dibagi menjadi 4 bagian yang terlampir, yaitu tersangka
DBD, Demam Dengue, DBD derajat I dan II, dan DBD derajat III dan IV.

Pada dasarnya bersifat suportif dengan menekankan pada terapi cairan tubuh dan
simptomatik. Terapi cairan yng adekuat membuktikan memiliki prognosis yang lebih
baik. Rehidrasi oral dengan oralit atau sari buah lebih baik dari pada dengan air biasa.

DBD tanpa syok (derajat I&II)

Medikamentosa :

 Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian paracetaol bukan aspirin untuk

tidak mengganggu fungsi pembekuan darah
 Diusahakan untuk tidak menggunakan obat yang tidak diperlukan untuk
mengurangi beban detoxifikasi
 Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati, apabila terdapat perdarahan
saluran cerna, kortikosteroid tidak diberikan
 Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati

Suportif

 Mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas

kapiler dan perdarahan
 Kunci keberhasilan terletak pada kemampuan untuk mengatasi masa peralihan
dari fase demam ke fase syok
 Cairan intravena diperlukan apabila (I) anak terus menerus muntah, tidak mau
minum, demam tinggi, dehidrasi yang dapat mempercepat terjadinya syok, (2) nilai
hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala.

DBD disertai syok (DSS, derajat III&IV)

 Penggantian volume plasma segera, cairan intravena kristaloid 10-20 ml/KGbb

secara bolus dalam 30 menit. Apabila syok belum teratasi tetap berikan RL
20ml/kgbb ditambah koloid 20-30 ml/kgbb/jam, koloid maximal 1500ml/hari
untuk menghindari gangguan pembekuan darah.
 Pemberian cairan 10 ml/kgbb/jam tetap diberikan 1-4 jam pasca syok. Volume
diturunkan menjadi 7ml/kgbb/jam selanjutnya 5ml dan 3 ml aabila tanda vital dan
diuresis baik.
 Jumlah urin 1 ml/kgbb/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi membaik
 Pada umumnya cairan tidak perlu diberikan lagi 48 jam setelah syok teratasi.
 Oksigen 2-4 L/menit pada DBD syok.
 Koreksi asidosis metabolik dan elektrolit pada DBD syok
 Indikasi teransfusi:
o Setelah pemberian kristaloid dan koloid, syok menetap, hematokrit turun,
diduga telah terjadi perdarahan, berikan darah segar 10ml/kgbb
o Apabila kadar hematokrit tetap > 40%, maka berikan darah dalam volume kecil
o Fresh frozen plasma dan suspensi trombosit berguna untuk koreksi gangguan
koagulasi atau koagulasi intravaskuler diseminata (DIC) pada syok berat yang
menimbulkan perdarahan masif
o Pemberian transfusi suspensi trombosit pada DIC harus selalu disertai FFP intuk
mencegah perdarahan hebat

Indikasi rawat inap :

 tanda-tanda dehidrasi:
o takikardia
o CRT > 2 detik
o Kulit yang pucat, dingin dan lembab
o Tekanan nadi melemah
o Penurunan kesadaran
o Oliguria
o Peningkatan hematokrit
o Hipotensi/

Pemantauan

 Nadi, tekanan darah, respirasi setiap 30 menit

 Hematokrit dan hemoglobin di periksa setiap 2 jam untuk 6 jam pertama dan
setiap 4 jam sampai stabil
 Balance cairan
 Cross match darah

Kriteria pemulangan pasien

 24 jam tidak demam tanpa penggunaan antipiretik

 Nafsu makan kembali normal
 Perbaikan keadaan umum
 Urin output baik
 Hematokrit stabil
 Telah melewati 2 hari post shock
 Distres respirasi dari effusi pleura atau asites tidak ada
 Trombosit > 50.000/mm3

Pada DBD ensefalopati dapat terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok
teratasi, cairan diaganti dengan cairan yag tidak mengandung HCO3– dan jumlah
cairan segera dikurangi. Larutan ringer laktat segera ditukar dengan larutan NaCl
(0,9%) : glukosa 5% = 3:1.

KOMPLIKASI

 Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DBD derajat I-IV.

 Asidosis metabolik
 Perdarahan masif
 Gagal ginjal
 Odema otak
 Edema pulmoner
 Infeksi sekunder
 Asites
 Efusi pleura

PENCEGAHAN
Pengembangan vaksin untuk dengue sangat sulit karena keempat jenis serotipe virus
bisa mengakibatkan penyakit. Perlindungan terhadap satu atau dua jenis serotipe
ternyata meningkatkan resiko terjadinya penyakit yang serius.

Saat ini sedang dicoba dikembangkan vaksin terhadap keempat serotipe sekaligus.
sampai sekarang satu-satunya usaha pencegahan atau pengendalian dengue dan dhf
adalah dengan memerangi nyamuk yang mengakibatkan penularan. a. aegypti
berkembang biak terutama di tempat-tempat buatan manusia, seperti wadah plastik,
ban mobil bekas dan tempat-tempat lain yang menampung air hujan. nyamuk ini
menggigit pada siang hari, beristirahat di dalam rumah dan meletakkan telurnya pada
tempat-tempat air bersih tergenang.
Pencegahan dilakukan dengan langkah 3m :

1. menguras bak air

2. menutup tempat-tempat yang mungkin menjadi tempat berkembang biak nyamuk
3. mengubur barang-barang bekas yang bisa menampung air.

Di tempat penampungan air seperti bak mandi diberikan insektisida yang membunuh
larva nyamuk seperti abate. Hal ini bisa mencegah perkembangbiakan nyamuk selama
beberapa minggu, tapi pemberiannya harus diulang setiap beberapa waktu tertentu. di
tempat yang sudah terjangkit dhf dilakukan penyemprotan insektisida secara fogging,
tapi efeknya hanya bersifat sesaat dan sangat tergantung pada jenis insektisida yang
dipakai. Di Samping itu partikel obat ini tidak dapat masuk ke dalam rumah tempat
ditemukannya nyamuk dewasa. Untuk perlindungan yang lebih intensif, orang-orang
yang tidur di siang hari sebaiknya menggunakan kelambu, memasang kasa nyamuk di
pintu dan jendela, menggunakan semprotan nyamuk di dalam rumah dan obat-obat
nyamuk yang dioleskan.

https://tridinilestari-wordpress-
com.cdn.ampproject.org/v/s/tridinilestari.wordpress.com/2015/04/24/seputar-dengue-shock-
syndrome/amp/?amp_js_v=a2&amp_gsa=1&usqp=mq331AQCKAE%3D#aoh=15786194252171&referrer
=https%3A%2F%2Fwww.google.com&amp_tf=From%20%251%24s&ampshare=https%3A%2F%2Ftridinil
estari.wordpress.com%2F2015%2F04%2F24%2Fseputar-dengue-shock-syndrome%2F