Pediatr ic Pencitraan • Ulasan

Hsieh et al.
Neuroimaging dari Kasar Kepala Trauma pada Bayi

Pediatric Pencitraan
Ulasan

Menyingkap Neuroimaging of
FOKUS PADA:

Kasar Kepala Trauma pada Bayi

dan Anak Muda

Kevin Li-Chun Hsieh 1,2 OBJEKTIF. Tujuan dari artikel ini adalah dengan menggunakan pendekatan mekanisme berbasis untuk meninjau
Robert A. Zimmerman 3 temuan neuroimaging trauma kepala kasar kepada bayi. neuroimaging maju memberikan wawasan ke tidak hanya

Hung Wen Kao 4 mekanisme yang mendasari cedera craniocerebral tetapi juga prognosis jangka panjang cedera otak untuk anak-anak
pada siapa cedera ini telah dijatuhkan.
Cheng-Yu Chen 1, 2, 5
KESIMPULAN. Pengetahuan tentang mekanisme trauma, temuan neuroimaging kunci, dan implikasi dari
Hsieh KLC, Zimmerman RA, Kao HW, Chen CY temuan pencitraan fungsional harus membantu ahli radiologi ciri penyebab yang mendasari cidera, sehingga
memfasilitasi pengobatan yang efektif.

T
tingkat kesadaran tanpa bukti eksternal dari cedera kepala [7].
trauma tetap tinggi dengan hampir Temuan ini tidak spesifik dan dapat menyesatkan. Menyelidiki
American Journal of Roentgenology 2015.204: 944-952.

690.000 laporan dibuktikan

ia prevalensi setiap
kepala kasartahun [1].
Karena morbiditas dan mortalitas akibat cedera
SSP, fokus terus berada di kepala anak-anak
dilecehkan. Di Amerika Serikat setiap tahun,
sekitar 1640 anak meninggal cedera
nonaccidental, dan setidaknya 10% dari kasus
keterbelakangan mental dan hasilnya cerebral
Kata kunci: trauma kepala kasar, anak-anak, bayi, palsy dari pelecehan anak [1, 2]. Pada tahun
neuroimaging 2000, kekerasan terhadap anak adalah penyebab
paling umum dari cedera kepala serius di kalangan
DOI: 10,2214 / AJR.14.13228
anak-anak muda dari 1 tahun [3]. Faktor risiko
Menerima 30 Mei 2014; diterima setelah revisi September untuk cedera otak traumatis ditimpakan termasuk
1, 2014. usia yang lebih muda dari 1 tahun dan ibu muda
mereka adalah memakan waktu, sehingga keterlambatan
dalam diagnosis dan pengobatan. Meskipun anak-anak
dilecehkan dapat dilaporkan sebagai memiliki kecelakaan
jatuh di rumah, ini jatuh jarang berhubungan dengan cedera
intrakranial parah [8- 10]. Tidak memiliki riwayat trauma
dilaporkan ke dokter yang merawat adalah fitur yang paling
prediktif sejarah bahwa seorang anak dengan trauma kepala
telah disalahgunakan [11]. Oleh karena itu, ahli radiologi
sering disebut ke pengadilan untuk bersaksi tentang temuan
pencitraan [12].
Tingkat kematian umum AHT lebih besar dari 15% [4].

1 Departemen Medical Imaging, Taipei Hospital Medical University,

No. 252, Wu Hsing St, Kota Taipei
110, Taiwan, ROC. Alamat korespondensi ke CY Chen (
sandy0932@gmail.com ).
2 Imaging Research Center, College of Medicine, University Medical
Taipei, Taipei City, Taiwan, ROC.
3 Departemen Radiologi, The Children Hospital of Philadelphia,
dan belum menikah dengan tingkat pendidikan
yang rendah, status sosial ekonomi rendah,
kecacatan, perilaku atau masalah emosional, dan
kelahiran kembar [1, 4]. Sang ibu adalah pelaku
yang paling umum, diikuti oleh orang tua (yaitu,
Hanya sepertiga dari anak-anak dilecehkan sepenuhnya
pulih, dan sebanyak satu setengah dari korban memiliki
defisit neurologis kognitif atau lainnya [13]. Sejumlah
gangguan kejiwaan dan fisik yang terkait dengan
pelecehan anak [14-18] dan telah terkait dengan
perubahan regulasi epigenetik dari penyakit yang
berhubungan dengan beberapa gen [19, 20].

34th Street dan Civic Center Blvd, Philadelphia, PA. Mekanisme protektif dari otak yang penjaga terhadap
Kasar kepala trauma (AHT) melibatkan cedera dewasa dengan usia. Bayi sangat rentan
4 Departemen Radiologi, Rumah Sakit Umum Tri-Service, Taipei City, mekanisme yang berbeda dari pasukan, termasuk terhadap trauma nonaccidental, seperti gemetar, karena

Taiwan, ROC. gemetar dan cedera dampak, pukulan langsung ke
kepala, kompresi, pencekikan, luka tembus,
5 School of Medicine, Pertahanan Medical Center Nasional, Taipei City,
dibekap, dan mencekik [5, 6]. Sering ada kombinasi
Taiwan, ROC.
cedera tengkorak dan kerangka untuk anak muda
Artikel ini tersedia untuk kredit. tanpa riwayat trauma terbuka atau anak dengan
riwayat konsisten trauma sepele dengan tingkat
AJR 2015; 204: 944-952
cedera SSP. Presentasi yang paling umum adalah
ukuran kepala dalam kaitannya dengan seluruh tubuh
(hampir sepersepuluh dari massa tubuh), ruang
subarachnoid yang cukup besar, dan dukungan kepala
tidak efektif dari otot-otot leher yang lemah [21]. Otak
bayi yang lembut karena mielinisasi dewasa dan ukuran
aksonal kecil [13]. Selanjutnya, tengkorak bayi tipis,
lembut, dan mudah cacat dan mudah mengirimkan

0361-803X / 15 / 2045-944
kejang, ensefalopati, perdarahan retina, dan diubah berdampak pada struktur otak yang lebih dalam.

© Amerika Roentgen Ray Masyarakat

944 AJR: 204, Mei 2015

 Neuroimaging dari Kasar Kepala Trauma pada Bayi
Neuroimaging Fitur Itu Bedakan
Kasar Dari Nonabusive Kepala
Trauma
Meskipun AHT dan kepala nonabusive trauma
memiliki banyak temuan neuroradiologic umum,
beberapa fitur yang membantu dalam membedakan
satu dari yang lain. Dalam meta-analisis dari 21 studi
[22], perdarahan yang subdural, beberapa, di
konveksitas itu, interhemispheric, atau di fossa posterior
secara signifikan terkait dengan AHT. Selain itu, cedera
hipoksia-iskemik dan edema serebral secara signifikan
terkait dengan AHT, tapi cedera parenkim fokus dan
subarachnoid hemorrhage (SAH) tidak fitur diskriminatif.
Dalam review sistematis dari 24 studi [23], hematoma
subdural, iskemia otak, perdarahan retina, patah tulang
tengkorak, dan cedera intrakranial yang ditemukan
terkait secara signifikan dengan AHT. Sebaliknya,
hematoma epidural, kulit kepala bengkak, dan terisolasi
patah tulang tengkorak secara signifikan terkait dengan
trauma kepala nonabusive. Dalam analisis dikumpulkan,
Maguire et al. [24] menemukan bahwa perdarahan
retina dan patah tulang rusuk adalah temuan yang
paling membedakan dari AHT pada anak-anak muda
dari 3 tahun dengan cedera intrakranial dan salah satu
fitur klinis lainnya, termasuk apnea, kejang, dan kepala
American Journal of Roentgenology 2015.204: 944-952.
atau leher memar. Sebuah korelasi positif ditemukan
antara nilai prediksi dari AHT dan sejumlah fitur klinis;
Temuan tersirat kombinasi dari beberapa mekanisme
yang terlibat dalam AHT.
Temuan radiologis dari AHT dapat bervariasi dalam
berbagai jenis cedera, seperti dampak tumpul, gemetar
dengan atau tanpa dampak, mencekik, menusuk, dan
keracunan. Kami meninjau umum dan neuroimaging
jarang pola cedera SSP dalam kategori mekanisme
trauma yang berbeda dari pelecehan anak.
Cedera Mekanisme dan Fitur Terkait
Neuroimaging
Blunt Dampak
dampak Blunt adalah kekuatan dinamis disampaikan
pada suatu titik. Ini bervariasi menurut jenis dan tingkat
serangan, seperti dipukul oleh benda keras, yang
dilemparkan dari jendela dan memukul tanah, atau yang
melanda dinding [25]. Jenis cedera biasanya menyebabkan
efek dampak langsung yang meliputi hematoma subgaleal,
patah tulang tengkorak, memar otak, dan perdarahan
epidural atau subdural (Gbr. 1A).
Tengkorak patah tulang ditemukan di sebanyak sepertiga
dari anak-anak dengan AHT [26]. patah tulang tengkorak
Nonaccidental mungkin linear atau tertekan, terutama di
parietal atau occipi-
AJR: 204, Mei 2015
tulang tal. Fraktur dapat stellata (cangkang patah tulang),
bilateral, dan beberapa dan dapat menyeberangi jahitan.
Tumbuh patah tulang sering pada bayi [27] (Gambar. 1B dan
1C). Pada anak-anak dengan cidera, fraktur tulang panjang
dan tulang rusuk yang lebih sering daripada patah tulang
tengkorak [25]. Oleh karena itu, pemeriksaan yang cermat dari
tulang panjang dan tulang rusuk dengan survei seri kerangka
radiologis berkualitas tinggi adalah wajib untuk mencari fraktur
baru atau lama dalam kasus yang mencurigakan [28, 29].
Kekuatan mengakibatkan patah tulang tengkorak
cenderung menyebabkan cedera otak yang
mendasari fokus, seperti hemoragik memar dan
hematoma subdural. Hematoma subdural adalah
sepanjang retakan interhemispheric dan atas
Convexities. Ekstradural dan perdarahan
intraserebral tidak sering terjadi dan dapat
diabaikan ketika hematoma kecil.
Kerentanan-tertimbang pencitraan telah
menjanjikan dibandingkan dengan CT dan MRI
konvensional, yang menggambarkan lesi hemoragik
tambahan 30% dari waktu dalam kasus-kasus
cedera anak trauma otak [30] (Gambar. 2B). Dalam
AHT, jumlah dan volume lesi hemoragik gambar
kerentanan-tertimbang telah terbukti berkorelasi
dengan skor Glasgow koma skala, kebutuhan untuk
intervensi bedah, lama tinggal di rumah sakit,
panjang intubasi, dan fungsi intelektual [31].
perdarahan intrakranial akibat dampak tumpul sering
disertai dengan edema otak dan laserasi materi putih,
yang merupakan penyebab penting dari peningkatan
tekanan intrakranial dalam tahap akut. Akhir gejala sisa
cedera memar termasuk abu-abu dan putih nekrosis
peduli, encephalomalacia, pelebaran ventrikel,
penyusutan belahan otak, dan koleksi subdural. Pada
anak-anak dengan cedera otak traumatis ringan,
perubahan sepele dalam volume otak daerah dapat
dideteksi dengan analisis penyekatan seluruh otak [32].
Sambil Cedera
Cedera gemetar disebabkan oleh kuat gemetar dari
kepala bayi dengan memegang bahu atau dada dalam
sebuah dorongan yang mengubah momentum
kekuatan dengan percepatan atau perlambatan [33].
Gerakan toand-fro asynchronous dari kedua belahan
otak pada kecepatan yang berbeda sepanjang sisi falx
cerebri ini semakin diperparah oleh ukuran besar
kepala dan kelemahan otot-otot leher. The geser
berlaku pada retina dan pembuluh darah otak dan
tekanan vena intrakranial tinggi yang dihasilkan dari
kompresi dinding dada diduga menyebabkan perdarahan
retina dan perdarahan ke dalam ruang subdural
potensial. Selain gaya linear, gaya geser sudut atau
rotasi, terutama ketika gunting berkepanjangan
diterapkan, mungkin menyebabkan diffuse injury axonal
(DAI), yang sering melibatkan materi putih parasagital
[34] (Gambar. 3A). Selain itu, gemetar tanpa dampak
mungkin tidak menghasilkan kekuatan yang cukup untuk
menyebabkan kerusakan otak khas sindrom bayi
terguncang [21]. Klasik gemetar-dampak trauma pada
kepala meliputi memar kulit kepala, patah tulang
tengkorak depresi, dan memar otak (Gambar. 2).
Gemetar-dampak cedera dapat menyertai fraktur shaft
humerus dan tulang rusuk di persimpangan
costovertebral karena memegang bahu, lengan atas,
atau tulang rusuk [21].
Setelah cedera traumatis, autoregulasi serebral dan
homeostasis ion bisa hilang, dan kebocoran cairan dari
pembuluh darah yang rusak dan meningkatkan aliran
darah otak dari gangguan langsung kontrol vasomotor
dapat mengakibatkan edema otak berikutnya. Dalam
model hewan cedera dampak kepala, peningkatan
tekanan intrakranial yang disebabkan oleh kerusakan
yang luas dari penghalang darah-otak dan albumin
ekstravasasi memainkan peran penting dalam edema
serebral [35]. wilayah otak yang disregulasi juga berisiko
tinggi cedera iskemik atau hyperemic. Otak belum matang
bayi lebih rentan terhadap edema otak, meskipun
mekanisme yang mendasari tidak sepenuhnya dipahami
[36, 37].
Akut edema serebral kadang-kadang dapat diakui
pada CT dalam 12 jam pertama setelah cedera tetapi
kurang baik divisualisasikan di MRI karena kandungan
air yang tinggi dari materi putih unmyelinated selama
masa bayi. Pada CT, temuan utama penurunan
redaman materi abu-abu dan putih otak, yang
mengakibatkan redaman rendah dari wilayah otak
yang terlibat dengan hilangnya diferensiasi materi
abu-abu-putih. Thalamus, batang otak, dan otak kecil
dapat selektif terhindar selama fase awal iskemia,
mungkin karena sirkulasi posterior dipertahankan oleh
autoregulasi. Rendah redaman mantel kortikal dan
thalamus relatif padat dan otak kecil terlihat di CT
dikenal sebagai tanda pembalikan [38].
Bayi mengalami cedera gemetar biasanya memiliki
perdarahan retina dan subdural dan menyebar serebral
edema [24]. Jenis cedera dapat menyajikan tanpa bukti
eksternal dari cedera, seperti patah tulang tengkorak, kulit
kepala memar, atau pembengkakan jaringan lunak, membuat
diagnosis klinis menantang.
945

hematoma subdural jarang terjadi sebagai akibat dari trauma
kepala nonabusive dalam 2 tahun pertama kehidupan tetapi yang
paling sering temuan pencitraan pada bayi dengan AHT [9]. The
hematoma paling sering terjadi di wilayah interhemispheric posterior
dan cenderung untuk memperpanjang atas atau di bawah belahan
otak [39] (Gambar. 3B). CT menunjukkan lapisan tipis hematoma
subdural, yang mungkin dikaburkan oleh efek sinar-pengerasan,
biasanya di posterior tengkorak fossa. Selain itu, subakut kecil dan
hematoma subdural kronis sulit untuk dideteksi karena redaman
yang sama antara hematoma dan CSF atau otak. Tidak seperti CT,
MRI sensitif terhadap sel darah merah yang rusak dan dapat
digunakan untuk memperkirakan usia hematoma subdural [40].
Secara umum, evolusi hematoma subdural adalah mirip dengan
hematoma intraserebral; hematoma akut yang agak hypointense
gambar T1-tertimbang dan hypointense gambar T2weighted.
hematoma subakut awal yang hyperintense gambar T1-tertimbang
dan hypointense gambar T2-tertimbang. Pada akhir subakut
hematoma subdural, waktu T2 relaksasi berkepanjangan karena
RBC lisis; hasilnya adalah intensitas sinyal tinggi pada kedua
gambar T1and T2-tertimbang (Gambar. 4A). Pada tahap kronis,
intensitas sinyal hematoma kurang dari pada fase akut tetapi tetap
lebih tinggi dari CSF gambar FLAIR karena kandungan proteinnya
lebih besar daripada CSF (Gambar. 4B). hasilnya adalah intensitas
sinyal tinggi pada kedua gambar T1and T2-tertimbang (Gambar. 4A).
Pada tahap kronis, intensitas sinyal hematoma kurang dari pada fase
American Journal of Roentgenology 2015.204: 944-952.
akut tetapi tetap lebih tinggi dari CSF gambar FLAIR karena
kandungan proteinnya lebih besar daripada CSF (Gambar. 4B).
hasilnya adalah intensitas sinyal tinggi pada kedua gambar T1and
T2-tertimbang (Gambar. 4A). Pada tahap kronis, intensitas sinyal
hematoma kurang dari pada fase akut tetapi tetap lebih tinggi dari
CSF gambar FLAIR karena kandungan proteinnya lebih besar
daripada CSF (Gambar. 4B).
Perubahan sinyal-intensitas hematoma subdural
dapat berbeda dari orang-orang dari hematoma
intraserebral. Misalnya, pengendapan hemosiderin
di hematoma parenkim kronis mungkin tidak diamati
pada hematoma subdural kronis karena kurangnya
fagositosis dalam ruang subdural [41]. hematoma
subdural dapat mengatasi lebih lambat dari
hematoma parenkim karena jaringan otak
mengandung konsentrasi tinggi tromboplastin
jaringan, yang mempercepat resolusi hematoma
[42]. Selain itu, intensitas sinyal hematoma subdural
juga bervariasi dengan ukuran dan lokasi
hematoma, laju degradasi hemoglobin, dan
komponen campuran hematoma dan CSF [43, 44].
Karena karakteristik sinyal kompleks hematoma
subdural, terutama pada pasien dengan trauma
berulang,
Dalam 2012 meta-analisis [23] AHT ditemukan untuk tidak
berhubungan secara signifikan dengan SAH dan DAI [23].
Sebuah 2011 Ulasan sistematis
946
Hsieh et al.
[22] Namun, telah menunjukkan hubungan yang
signifikan antara AHT dan SAH. metaanalisis ini
dibatasi oleh heterogenitas yang cukup dari studi
termasuk, dan tinjauan sistematis tidak termasuk DAI
dalam analisis. Dalam literatur neuroimaging, DAI
dan SAH sering dilaporkan terkait dengan AHT
[45-48]. Dalam gemetar cedera, SAH umumnya
dihasilkan dari air mata dari pembuluh kecil di pia
dan arachnoid mater dan muncul di celah
interhemispheric atau busung tinggi. CT dan T2
FLAIR MRI keduanya sensitif untuk SAH [49].
DAI merupakan sekuele penting dari
akselerasi-deselerasi luka geser otak parah. Dalam
sebuah studi klasik, Duhaime et al. [50] ditemukan DAI
dalam ujian patologis dari kedua bayi yang meninggal
dan model gemetar-dampak pada primata manusiawi.
Temuan menyoroti pentingnya dampak sebagai bagian
dari patogenesis DAI di gemetar cedera. Cedera geser
sering melibatkan materi subkortikal putih, corpus
callosum, batang otak, dan kapsul internal.
Gradien-gema urutan dan kerentanan-tertimbang
pencitraan adalah teknik pilihan untuk mendeteksi
perdarahan materi putih kecil. Diffusionweighted MRI
(DWI) bersama-sama dengan pemetaan koefisien difusi
dapat digunakan untuk mendeteksi cedera aksonal
nonhemorrhagic [51, 52] (Gambar. 5A). DWI sensitif
dalam mendeteksi lesi DAI awal dan untuk
menunjukkan tingkat yang lebih besar dari cedera pada
materi putih otak daripada konvensional T2-tertimbang
pencitraan [51, 53, 54]. Patogenesis difusi air terbatas
di DAI tidak sepenuhnya dipahami. Faktor-faktor seperti
iskemia dan cedera disebarkan dari oksidan atau
radikal bebas ke oligodendrocytes pembeda dalam
materi putih otak telah diusulkan sebagai kemungkinan
penyebab DAI [55, 56].
perdarahan retina telah sangat terkait dengan AHT
[22, 23]. Hal ini diyakini terkait dengan perusahaan
vitreous pada bayi dan disebabkan oleh peningkatan
mendadak tekanan vena intrakranial karena kompresi
dada kekerasan. Perdarahan juga dapat terjadi di
ruang subretinal, preretinal, dan intraretinal dan
kadang-kadang mengisi vitreous. Pada gambar MR,
teknik pencitraan kerentanan-sensitif, seperti gradient
echo-ingat dan kerentanan-tertimbang pencitraan,
dapat menggambarkan fokus nodular intensitas sinyal
rendah dalam aspek posterior dari dunia bersama
retina dengan sensitivitas yang relatif tinggi [57, 58] .
Meskipun perdarahan retina dianggap salah satu
presentasi klasik AHT dengan prevalensi tinggi
(54-100%) [59],
Temuan ini kontroversial dan dapat dikaitkan dengan
berbagai penyakit lainnya [60].
Difusi tensor-pencitraan dapat menggambarkan halus
perubahan materi putih pada pasien trauma kepala
nonabusive dengan DAI [61]. Arfanakis et al. [62] dilaporkan
mengurangi nilai anisotropi pecahan di corpus callosum dan
kapsul internal cedera otak ringan. Bazarian et al. [63]
Perubahan juga ditemukan di anisotropi pecahan dan
berarti difusivitas pada pasien mengalami beberapa pukulan
subconcussive ke kepala. Nilai pencitraan difusi tensor-di
AHT harus diteliti lebih lanjut. DAI juga dapat mengganggu
jaringan otak dengan merusak saluran materi putih, sebuah
temuan yang dapat diungkapkan dengan
beristirahat-negara fungsional MRI [64, 65].
MR spektroskopi dapat mengungkapkan kekacauan
metabolit dalam jaringan otak yang terluka yang tidak terlihat
pada gambar MR konvensional. Pada pasien dengan cedera
gemetar, rasio rendah N-
asetil aspartat (NAA) untuk creatine dan NAA untuk
kolin dan adanya puncak laktat dalam materi abu-abu
mungkin muncul tanpa kelainan sinyal intensitas
struktural. Temuan ini berhubungan dengan hasil yang
buruk dalam perawatan neonatus dengan cedera otak
[66] (Gambar. 5B).
Whiplash-Gemetar Cedera di
Craniovertebral Junction
Selain merusak otak, whiplash-gemetar cedera dapat
merusak batang otak lebih rendah dan kabel atas serviks
[36], memberikan kontribusi untuk apnea dan hipoksia.
Kekerasan gemetar dapat menyebabkan cedera tulang
belakang serviks substansial dengan hematoma subdural dan
epidural dan memar dari sumsum tulang belakang di
persimpangan cervicomedullary [67]. pecah ligamen di
persimpangan craniovertebral tidak jarang pada pasien
dengan jenis cedera (Gambar. 6).
pencekikan Cedera
Pengguna pencekikan dapat menyebabkan dua
jenis trauma craniocerebral. Salah satunya adalah
hipoksia-iskemik ensefalopati (HIE) sekunder untuk
kompromi aliran darah dari arteri karotid. Yang lainnya
adalah subdural hematoma sekunder untuk geser
menjembatani vena sementara bayi sedang ditangkap
oleh leher dan terguncang. HIE biasanya terbatas
pada wilayah arteri karotis internal. DW gambar
menunjukkan cedera materi putih sebagian besar
unilateral setelah infark kortikal yang luas [47]. Hal ini
disebabkan oleh kerentanan anatomi yang melekat
pada arteri karotis kompresi ekstrinsik mana arteri
terletak antara proses transversus dari vertebra
serviks dan ster- yang
AJR: 204, Mei 2015
 Neuroimaging dari Kasar Kepala Trauma pada Bayi
otot nocleidomastoid. Serangan bimanual dapat menghasilkan
luka bilateral (Gambar. 7), tanda pertama dari mencekik.
Meskipun tidak patognomonik, AHT dengan
pencekikan harus dicurigai ketika seorang anak hadiah
muda dengan HIE [68]. pemeriksaan hati-hati dari CT
atau MR gambar untuk jejak perdarahan intrakranial,
seperti hematoma subdural, penting untuk diagnosis
yang benar (Gbr. 8). Selain kompresi pembuluh darah,
reaktif vasospasme berdekatan dengan lesi hemoragik,
luka cervicomedullary, dan apnea juga dapat
menyebabkan HIE cedera strangulasi [69-71]. Karena
hipoperfusi serebral yang disebabkan oleh mencekik
bersifat sementara, infark biasanya tidak terkait dengan
stenosis arteri atau oklusi. Hemoragik laminar nekrosis
dapat terjadi pada korban pencekikan dan biasanya
muncul 7-10 hari setelah cedera hipoksia awal [45]
(Gambar. 7B dan 7C).
Seluruh Otak arteri spin-label perfusi MRI telah
berhasil digunakan untuk mengevaluasi otak
neonatal [72, 73]. Karena tidak membawa risiko
pemberian kontras, teknik noninvasif ini mungkin
memainkan peran dalam penilaian cedera iskemik
American Journal of Roentgenology 2015.204: 944-952.
yang ditimbulkan pada otak muda.
menusuk Cedera
Menusuk cedera otak adalah keadaan darurat
bedah saraf dengan risiko tinggi kematian dari
perdarahan intrakranial dan infeksi berikutnya [74, 75].
Potensi komplikasi termasuk hematoma intraserebral,
aneurisma pasca trauma, karotis-gua fistula, oklusi
arteri, trombosis vena, dan CSF kebocoran [76].
Tingkat keparahan dan luasnya cedera harus
dikonfirmasi dengan neuroimaging. Karena MRI
bertentangan dengan adanya benda asing logam, CT
merupakan modalitas pilihan dalam keadaan ini
(Gambar. 9). Kebanyakan pasien perlu kraniotomi
karena ekstraksi langsung membawa risiko perdarahan
[75].
Penyalahgunaan janin
melanggar janin termasuk serangan fisik pada janin
yang belum lahir dan mengabaikan atau kegagalan untuk
melindungi janin dari zat beracun diperkenalkan oleh rute
ibu, seperti alkohol, nikotin, dan obat-obatan [77]. cedera
janin langsung melibatkan pukulan ke perut wanita hamil.
Jenis serangan dapat sebagian empuk oleh jaringan ibu
dan cairan ketuban, dan dengan demikian janin dilindungi.
Ketika cedera janin terjadi, yang paling sering ditemukan
adalah perdarahan intrakranial [78, 79] (Gambar. 10).
sindrom alkohol janin, konsekuensi yang merugikan yang
paling serius dari alkohol prenatal expo-
AJR: 204, Mei 2015
yakin, cukup sering dengan perkiraan tingkat
prevalensi berkisar 0,5-7,0 kasus per 1000 kelahiran di
Amerika Serikat [80]. Alkohol mengganggu proses
perkembangan melalui beberapa situs tindakan,
merugikan embrio berkembang dan janin [81].
Presentasi dari sindrom alkohol janin termasuk
kelainan wajah yang khas, seperti philtrum halus,
perbatasan vermillion tipis, dan fisura palpebra pendek;
defisit pertumbuhan prenatal dan postnatal; dan SSP
kelainan, seperti neurologis, perilaku, dan struktural
anomali [81].
Usulan Pencitraan Protokol
Jaspan et al. [82] mengusulkan protokol
neuroimaging untuk kasus kecurigaan klinis tinggi
AHT. Kranial CT harus dilakukan pada hari presentasi.
Pada hari-hari 1-2, tengkorak radiografi dan ultrasound
tengkorak disarankan. Pada hari-hari 3-4, MRI harus
dilakukan jika anak mengalami gejala neurologis di
hadapan awalnya normal atau samarsamar pertama
temuan CT. Selain urutan T1and T2 dan FLAIR
konvensional, protokol MRI harus mencakup T2 PRM
gradien-gema atau kerentanan-tertimbang pencitraan
untuk mendeteksi perdarahan. DWI disarankan untuk
mengevaluasi HIE. trauma arteri utama jarang ditemui
dan dapat dievaluasi dengan angiografi MR. teknik
pencitraan canggih lainnya dapat dianggap opsional
dan digunakan atas dasar kasus per kasus.
Kesimpulan
Dengan pengetahuan tentang mekanisme AHT dan
temuan neuroimaging terkait pada anak-anak, ahli radiologi
terus memainkan peran penting tidak hanya dalam
diagnosis tetapi juga dalam memfasilitasi pengobatan yang
efektif dan meningkatkan hasil pasien.
Referensi
1. US Departemen Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan,
Administrasi untuk Anak dan Keluarga, Administrasi pada
Anak-anak, Remaja dan Keluarga, Biro Anak. penganiayaan
anak 2012. www. acf.hhs.gov/sites/default/files/cb/cm2012.pdf.
Diakses 8 Januari 2015
2. Minns RA, Brown JK, Eds. Gemetar dan lainnya
cedera kepala non-disengaja pada anak-anak. London, UK:
Mac Keith Press, 2005: 154-184
3. Barlow KM, Minns RA. kejadian tahunan sindrom dampak
terguncang pada anak-anak. Lanset 2000; 356: 1571-1572
4. Keenan HT, Runyan DK, Marshall SW, Nocera MA, Merten DF,
Sinal SH. Sebuah studi berbasis populasi dari cedera otak
traumatis yang ditimbulkan pada anak-anak. JAMA 2003; 290:
621-626
5. Merten DF, Osborne DR, Radkowski MA, Leonidas JC.
trauma craniocerebral pada sindrom pelecehan anak:
pengamatan radiologi. Pediatr Radiol 1984; 14: 272-277
6. Cohen RA, Kaufman RA, Myers PA, Towbin RB. computed
tomography tengkorak di anak yang dilecehkan dengan cedera
kepala. AJR 1986; 146: 97-102
7. Alexander R, Sato Y, Smith W, Bennett T. Insiden trauma
dampak dengan cedera tengkorak berasal gemetar. Am J Dis
Anak 1990; 144: 724-726
8. Williams RA. Cedera pada bayi dan anak-anak kecil yang
dihasilkan dari menyaksikan dan dikuatkan jatuh bebas. J Trauma 1991;
31: 1350-1352
9. Duhaime AC, Alario AJ, Lewander WJ, et al. cedera kepala
pada anak-anak yang sangat muda: mekanisme, jenis cedera,
dan temuan oftalmologi di 100 pasien rawat inap yang lebih
muda dari 2 tahun.
Pediatri 1992; 90: 179-185
10. Thomas AG, Hegde SV, Dineen RA, Jaspan T. Pola cedera
craniocerebral kecelakaan terjadi pada anak usia dini. Arch
Dis Child 2013; 98: 787-792
11. Hettler J, Greenes DS. Dapat sejarah awal memprediksi apakah
seorang anak dengan cedera kepala telah disalahgunakan? Pediatri 2003;
111: 602-607
12. Royal College of Radiology dan Pediatri dan Kesehatan Anak. Standar
untuk penyelidikan radiologi yang diduga non-disengaja
cedera. London, UK: Royal College of Radiology dan Pediatri
dan Kesehatan Anak, 2008
13. Kasus ME, Graham MA, Handy TC, Jentzen JM, Monteleone
JA. Posisi kertas pada cedera kepala kasar fatal pada bayi
dan anak kecil. Am J Med Forensik Pathol 2001; 22: 112-122
14. Felitti VJ, Andari RF, Nordenberg D, et al. Hubungan penyalahgunaan
masa kanak-kanak dan disfungsi rumah tangga banyak penyebab
utama kematian pada orang dewasa:
Merugikan Pengalaman Childhood (ACE) studi. Am
J Prev Med 1998; 14: 245-258
15. Dong M, Giles WH, Felitti VJ, et al. Wawasan ke jalur kausal
untuk penyakit jantung iskemik: merugikan masa kanak-kanak
pengalaman belajar. Sirkulasi
2004; 110: 1761-1766
16. Andari RF, Brown DW, Dube SR, Bremner JD, Felitti VJ, Giles
WH. pengalaman masa kecil yang merugikan dan penyakit paru
obstruktif kronik pada orang dewasa. Am J Prev Med 2008; 34:
396-403
17. Dube SR, Fairweather D, Pearson WS, Felitti VJ, Andari RF, Croft
JB. stres masa kanak-kanak kumulatif dan penyakit autoimun pada
orang dewasa. Psychosom Med 2009; 71: 243-250
18. Brown DW, Andari RF, Felitti VJ, et al. pengalaman masa kecil
yang merugikan terkait dengan risiko kanker paru-paru:
sebuah studi kohort prospektif.
Kesehatan Masyarakat BMC 2010; 10:20
19. Yang BZ, Zhang H, Ge W, et al. pelecehan anak dan mekanisme
epigenetik risiko penyakit. Am J Prev Med 2013; 44: 101-107
947

20. Pantai SR, Brody GH, Todorov AA, Gunter TD, Philibert RA.
metilasi di SLC6A4 terkait dengan riwayat keluarga pelecehan
anak: pemeriksaan sampel adoptee Iowa. Am J Med Genet B
Neuropsychiatr Genet 2010; 153B: 710-713
21. Bandak FA. Terguncang sindrom bayi: analisis biomekanik
mekanisme cedera. Forensik Sci Int 2005; 151: 71-79
22. Kemp AM, Jaspan T, Griffiths J, et al. Neuroimaging: apa fitur
neuroradiological membedakan kasar dari trauma kepala
non-kasar? Sebuah tinjauan sistematis. Arch Dis Child 2011;
96: 1103-1112
23. Piteau SJ, Ward MG, Barrowman NJ, Plint AC. karakteristik
klinis dan radiografi terkait dengan trauma kepala kasar dan
nonabusive: review sistematis. Pediatri 2012; 130: 315-323
24. Maguire SA, Kemp AM, Lumb RC, Farewell DM. Memperkirakan
kemungkinan trauma kepala kasar: analisis dikumpulkan. Pediatri
2011; 128: E550-e564
25. Kraus JF, Fife D, Cox P, Ramstein K, Conroy C. Insiden, tingkat
keparahan, dan penyebab eksternal cedera otak anak. Am J Dis
Anak 1986; 140: 687-693
26. Arnholz D, Hymel KP, Hay TC, Jenny C. patah tulang Bilateral anak
tengkorak: kecelakaan atau melanggar? J Trauma 1998; 45: 172-174
American Journal of Roentgenology 2015.204: 944-952.
27. Rinehart GC, Pittman T. patah tulang Tumbuh tengkorak: strategi
untuk perbaikan dan rekonstruksi. J Craniofac Surg 1998; 9: 65-72
28. penyalahgunaan hornor G. Fisik: pengakuan dan pelaporan. J
Pediatr Kesehatan 2005; 19: 4-11
29. Nimkin K, Kleinman PK. Pencitraan dari pelecehan anak.
Radiol Clin Utara Am 2001; 39: 843-864
30. Beauchamp MH, Ditchfield M, Babl FE, et al. Mendeteksi lesi
otak traumatis pada anak-anak: CT vs MRI terhadap
kerentanan pencitraan tertimbang (SWI). J Neurotrauma 2011;
28: 915-927
31. Beauchamp MH, Beare R, Ditchfield M, et al. Kerentanan
pencitraan tertimbang dan hubungannya dengan hasil setelah
cedera otak traumatis anak. lapisan luar 2013; 49: 591-598
32. Zhou Y, Kierans A, Kenul D, et al. Ringan traumatis cedera
otak: perubahan volume otak daerah longitudinal. Radiologi 2013;
267: 880-890
33. Gerber P, Coffman K. Nonaccidental kepala trauma pada bayi. Childs
NERV Syst 2007; 23: 499-507
34. Hymel KP, Partington MD, Winston KR. Kepala trauma kasar?
Pendekatan berbasis biomekanik.
anak menganiaya 1998; 3: 116-128
35. Byard RW, Bhatia KD, Reilly PL, Vink R. Bagaimana cepat melakukan
cerebral pembengkakan trauma tindak? Pengamatan menggunakan
model hewan dan kemungkinan implikasi pada masa bayi. Leg Med
(Tokyo) 2009; 11 (suppl 1): S128-S131
36. Hadley MN, Sonntag VK, Rekate HL, Murphy A. bayi
whiplash-goyang sindrom cedera: studi klinis dan patologis. Bedah
Saraf
1989; 24: 536-540
37. Kinney HC, Armstrong DD. perinatal neuropa-
948
Hsieh et al.
thology. Dalam: Graham DI, Lantos PL, Eds. neuropatologi
Greenfield ed 7. London, UK: Arnold, 2002: 519-606
38. Han BK, Towbin RB, De Courten-Myers G, McLaurin RL, Bola
WS Jr Pembalikan tanda di CT: efek anoxic / cedera otak
iskemik pada anak-anak. AJR 1990; 154: 361-368
39. Ewing-Cobbs L, Prasad M, Kramer L, et al. Akut temuan
neuroradiologic pada anak-anak dengan cedera otak traumatis
yang ditimbulkan atau noninflicted.
Childs NERV Syst 2000; 16: 25-33; diskusi, 34
40. Datta S, Stoodley N, Jayawant S, Renowden S, aspek Kemp
A. Neuroradiological pendarahan subdural. Arch Dis Child 2005;
90: 947-951
41. Chen CY, Zimmerman RA, Rorke LB. Neuroimaging di
pelecehan anak: pendekatan mekanisme berbasis. neuroradiology
1999; 41: 711-722
42. Vezina G. Penilaian sifat dan usia koleksi subdural cedera
kepala nonaccidental dengan CT dan MRI. Pediatr Radiol 2009; 58. Zuccoli G, Panigrahy A, Haldipur A, et al. Kerentanan pencitraan
39: 586-590
43. Zouros A, Bhargava R, Hoskinson M, Aronyk KE. karakterisasi
lebih lanjut dari koleksi subdural traumatik masa bayi: laporan
lima kasus. J Neurosurg 2004; 100: 512-518
44. Duhem R, VINCHON M, Tonnelle V, Soto-Ares G, Leclerc X.
Utama aspek temporal sinyal MRI dari hematoma subdural dan
kontribusi praktis untuk cedera kepala kencan. neurochirurgie 2006; 60. Graham DL, Gennarelli TA, McIntosh TK. Trauma. Dalam:
52: 93-104
45. Reece RM, Sege R. Childhood kepala luka: disengaja atau
ditimbulkan? Arch Pediatr Adolesc Med
2000; 154: 11-15
46. ​Rajaram S, Batty R, Rittey CD, Griffiths PD, Connolly DJ.
Neuroimaging cedera kepala non-disengaja pada anak-anak:
elemen penting dari penilaian. Pascasarjana Med J 2011; 87:
355-361
47. Ashwal S, Wycliffe ND, Holshouser BA. neuroimaging maju
pada anak dengan trauma nonaccidental. dev Neurosci 2010;
32: 343-360
48. Matschke J, Herrmann B, Sperhake J, Korber F, Bajanowski T,
Glatzel M. sindrom Terguncang bayi: varian umum dari cedera
kepala non-disengaja pada bayi. Dtsch Arztebl Int 2009; 106:
211-217
49. Noguchi K, Ogawa T, Inugami A, et al. Akut perdarahan
subarachnoid: pencitraan MR dengan urutan pemulihan pulsa
fluidattenuated inversi.
Radiologi 1995; 196: 773-777
50. Duhaime AC, Gennarelli TA, Thibault LE, Bruce DA, Margulies
SS, sindrom Wiser R. terguncang bayi: sebuah studi klinis,
patologis, dan biomekanik. J Neurosurg 1987; 66: 409-415
51. Chan YL, Chu WC, Wong GW, Yeung DK. Difusi-tertimbang
MRI pada sindrom bayi terguncang.
Pediatr Radiol 2003; 33: 574-577
52. Liu AY, Maldjian JA, Bagley LJ, Sinson GP, ​Grossman RI.
cedera otak traumatis: Temuan MR pencitraan
difusi-tertimbang. AJNR 1999; 20: 1636-1641
53. Biousse V, Suh DY, Newman NJ, Davis PC, Mapstone T,
Lambert SR. Difusi-tertimbang Mag-
netic Resonance Imaging pada sindrom bayi terguncang. Am
J Ophthalmol 2002; 133: 249-255
54. Dan B, Damry N, Fonteyne C, Jissendi P, Ziereisen F,
Christophe C. berulang difusi-tertimbang pencitraan
resonansi magnetik di infantil nonhaemorrhagic, cedera otak
non-disengaja. Dev Med Anak Neurol 2008; 50: 78-80
55. Shannon P, Smith CR, Deck J, Ang LC, Ho M, cedera Becker
L. Axonal dan neuropatologi sindrom bayi terguncang. Acta
Neuropathol
1998; 95: 625-631
56. Volpe JJ. cedera otak pada bayi prematur: neuropatologi,
aspek klinis, patogenesis, dan pencegahan. Clin Perinatol 1997;
24: 567-587
57. Altinok D, Saleem S, Zhang Z, Markman L, Smith W. MR
temuan pencitraan perdarahan retina dalam kasus trauma
nonaccidental. Pediatr Radiol 2009; 39: 290-292
tertimbang menggambarkan perdarahan retina pada trauma
kepala kasar. neuroradiology
2013; 55: 889-893
59. Arya HE, Ghosheh FR, Jandial R, Levy ML. perdarahan retina
dan cedera otak anak: etiologi dan kajian literatur. J Clin
Neurosci 2005; 12: 624-631
Graham DI, Lantos PL, Eds. neuropatologi Greenfield, ed 7.
London, UK: Arnold, 2002: 823-898
61. Shenton ME, Hamoda HM, Schneiderman JS, et al. Sebuah tinjauan
resonance imaging dan difusi tensor temuan pencitraan magnetik
di cedera otak traumatis ringan. Otak Pencitraan Behav 2012; 6:
137-192
62. Arfanakis K, Haughton VM, Carew JD, Rogers BP, Dempsey
RJ, Meyerand ME. Difusi tensor MR pencitraan di diffuse
injury aksonal. AJNR 2002; 23: 794-802
63. Bazarian JJ, Zhu T, Blyth B, Borrino A, Zhong J. perubahan
Subject-spesifik dalam materi putih otak pada difusi tensor
pencitraan setelah gegar otak-olahraga terkait. Magn Reson
Pencitraan 2012; 30: 171-180
64. Pandit AS, Ahli P, Lambiotte R, et al. cedera otak traumatis
merusak topologi-dunia kecil.
neurologi 2013; 80: 1826-1833
65. Palacios EM, Sala-Llonch R, Junque C, et al.
Beristirahat-negara aktivitas fungsional magnetic resonance
imaging dan konektivitas dan hasil kognitif pada cedera otak
traumatis. JAMA Neurol
2013; 70: 845-851
66. Ashwal S, Holshouser BA, Shu SK, et al. nilai prediksi dari
proton resonansi magnetik spektroskopi cedera kepala
tertutup pediatrik. Pediatr Neurol 2000; 23: 114-125
67. Geddes JF, Vowles GH, Hackshaw AK, Nickols
CD, Scott IS, Whitwell HL. Neuropatologi dari cedera kepala
ditimpakan pada anak-anak. Bagian II. cedera otak
mikroskopis pada bayi. Otak 2001; 124: 1299-1306
AJR: 204, Mei 2015
 68. Hibah PE, cedera Yu D. akut pada otak yang belum matang dan jangka neonatus dengan resonansi magnetik berputar arteri 78. Lane PL. kematian janin traumatis. J Emerg Med
Neuroimaging dari Kasar Kepala Trauma pada Bayi
dengan hipoksia dengan atau tanpa hipoperfusi. Radiol Clin pelabelan. Pediatr Res 2006; 60: 359-363 1989; 7: 433-435

Utara Am 2006; 44: 63-77 73. Wang Z, Fernandez-Seara M, Alsop DC, et al. Penilaian 79. Pearlman MD, Tintinalli JE, Lorenz RP. trauma tumpul selama
69. Kemp AM, Stoodley N, Cobley C, Coles L, Kemp KW. Apnea pengembangan fungsional dalam otak bayi yang normal kehamilan. N Engl J Med 1990; 323: 1609-1613
dan pembengkakan otak cedera kepala non-disengaja. Arch menggunakan berputar arteri berlabel perfusi MRI. NeuroImage 2008;

Dis Child 2003; 88: 472-476, diskusi, 472-476 39: 973-978 80. Mei PA, Gossage JP, Kalberg WO, et al. Prevalensi dan

74. James G, Blakeley CJ, Hashemi K, Channing K, Duff M. karakteristik epidemiologi dari FASD dari berbagai metode

70. Pierce MC, Bertocci GE, Berger R, biomekanik Vogeley E. Kasus cedera penetrasi craniocerebral diri ditimbulkan. Emerg penelitian dengan penekanan pada studi di sekolah baru-baru

Cedera untuk membantu dalam diagnosis trauma kepala kasar. Med J 2006; 23: E32 ini. Dev Disabil Res Rev

Neurosurg Clin N Am 2002; 13: 155-168 75. M besar, Babidge N, Nielssen O. intrakranial selfstabbing. Am J 2009; 15: 176-192

Med Forensik Pathol 2012; 33: 13-18 81. Warren KR, Hewitt BG, Thomas JD. Gangguan alkohol janin
71. Zimmerman RA, Bilaniuk LT, Farina L. Non-disengaja trauma 76. du Trevou MD, luka van Dellen JR Penetrating menusuk ke spektrum: tantangan penelitian dan peluang. Alkohol Res
otak pada bayi: pencitraan difusi, kontribusi untuk memahami otak: waktu angiografi pada pasien dengan senjata sudah Kesehatan 2011; 34: 4-14
proses cedera. J Neuroradiol 2007; 34: 109-114 dihapus. 82. Jaspan T, Griffiths PD, McConachie NS, Punt JA. Neuroimaging

Bedah Saraf 1992; 31: 905-911; diskusi, 911-912 untuk cedera kepala non-disengaja di masa kecil: protokol yang

72. Miranda MJ, Olofsson K, pengukuran Sidaros K. noninvasif 77. Condon JT. Spektrum pelecehan janin pada ibu hamil. J diusulkan. Clin Radiol

dari daerah otak perfusi di pra NERV Ment Dis 1986; 174: 509-516 2003; 58: 44-53
American Journal of Roentgenology 2015.204: 944-952.

SEBUAH B C
Gambar. 1- jenis dampak trauma nonaccidental.
SEBUAH, anak 6-bulan-tua. Axial CT scan menunjukkan tepat frontal tertekan tulang tengkorak fraktur ( panah lurus) bersama dengan frontoparietal lobus memar ( panah). hematoma subgaleal juga hadir ( melengkung panah).

B, Gadis 5-bulan-tua mengalami dampak tumpul di atas wilayah frontal kanan. Axial CT menunjukkan gambar kulit kepala pembengkakan dan pendarahan memar kortikal ( panah). Linear fraktur diastatic di jahitan koronal yang tepat diidentifikasi di
jendela tulang pengaturan (tidak ditampilkan).
C, bayi sama seperti di B. Axial CT image 3 bulan setelah fraktur cedera awal menunjukkan ( panah) telah berkembang karena perluasan kista leptomeningeal melalui celah fraktur ke wilayah subgaleal.

SEBUAH B C
Gambar. 2- anak 11-bulan-tua dengan cedera gemetar-dampak.
SEBUAH, Aksial T2-weighted MR gambar menunjukkan edema dan perdarahan intrakranial kedua lobus temporooccipital.
B, Kerentanan-tertimbang MR menunjukkan gambar tambahan hemoragik bilateral fokus ( panah) di lobus frontal; Temuan ini konsisten dengan difus cedera aksonal.
C, Koronal T2-tertimbang MR gambar menunjukkan edema kortikal ( panah) lebih kontralateral busung tinggi lobus frontal.

AJR: 204, Mei 2015 949

 Hsieh et al.

Gambar. 3- CT dari gemetar cedera.

SEBUAH, Gadis 4-bulan-tua mengalami penghinaan gemetar kekerasan.

CT scan menunjukkan perdarahan parasagital khas ( panah) di kedua
lobus frontal medial superior akibat geser cedera.

B, anak 11-bulan-tua. CT scan menunjukkan akut hematoma

subdural, terutama Convexities lebih frontoparietal dan retakan
interhemispheric.

SEBUAH B

Gambar. 4- MRI dari gemetar cedera.

SEBUAH, anak 4-bulan-tua dengan hematoma subdural karena gemetar
cedera. Koronal T1-tertimbang MR gambar menunjukkan bilateral
hematoma subdural ( panah) di Convexities otak dalam berbagai tahap.
hematoma subdural yang tepat adalah sekitar dalam tahap subakut akhir,
dan kiri dalam tahap kronis.

B, Gadis 4-bulan-tua. Aksial FLAIR gambar menunjukkan

menengah sinyal intensitas hematoma subdural kronis ( panah) lebih
busung tinggi otak kiri. Hyperintense tepat subdural hematoma
American Journal of Roentgenology 2015.204: 944-952.

dalam tahap subakut.

SEBUAH B

Gambar. 5- Gemetar-dampak dan diffuse injury aksonal.

SEBUAH, anak 8-bulan-tua. Aksial jelas koefisien difusi
menunjukkan gambar satu tempat pembatasan difusi ( panah),
yang muncul dinyatakan normal di urutan lain (tidak
ditampilkan).
B, Gadis 9-bulan-tua dengan gemetar cedera. Voxel spektrum dari
gambar multivoxel MR spektroskopi (TE, 270 ms) dari kiri frontal korteks
menunjukkan wilayah penurunan N- Rasio asetil aspartat (NAA)
-untuk-choline dibandingkan dengan hak spektrum lobus frontal normal
(tidak ditampilkan) dan kehadiran puncak laktat ( panah) di materi
abu-abu frontal tanpa intensitas sinyal abnormal. hematoma subdural
kronis ( panah)

yang hadir dalam konveksitas otak kiri dan di sepanjang falx cerebri. Cr =
creatine.
SEBUAH B

950 AJR: 204, Mei 2015

 Neuroimaging dari Kasar Kepala Trauma pada Bayi

SEBUAH B C
Gambar. 6- anak 3-bulan dengan cedera persimpangan craniovertebral.
SEBUAH, Sagital T1-tertimbang menunjukkan MR gambar, selain memar dari lobus frontal dan parietooccipital, hematoma subdural bersama clivus dan persimpangan craniovertebral ( panah). Robek ligamen apikal dengan
darah ( mata panah) jelas.
B, anak 1 tahun dengan anatomi ligamen normal. Sagital T1-tertimbang MR menunjukkan gambar struktur ligamen di persimpangan craniovertebral. A = anterior atlantooccipital membran, B = anterior
memanjang ligamen, C = apikal ligamen, D = ligamen, F = posterior memanjang ligamen, G = posterior atlantooccipital membran.

C, Ilustrasi menunjukkan craniovertebral ligamen. A = anterior atlantooccipital membran, B = anterior memanjang ligamen, C = apikal ligamen, D = ligamen, E = membran tectorial, F = posterior memanjang
ligamen, G = posterior atlantooccipital membran, H = ligamen interspinous, saya = dura.
American Journal of Roentgenology 2015.204: 944-952.

SEBUAH B C

Gambar. 7- Pencekikan dan mati lemas.

SEBUAH, Gadis 3-bulan dengan cedera pencekikan. Unenhanced CT gambar pada pertunjukan panggung akut menyebar pembengkakan otak
dengan penghapusan sulcal.
B, Tindak lanjut kontras ditingkatkan CT image diperoleh 1 minggu setelah SEBUAH menunjukkan subakut infark dengan
peningkatan mewah bilateral ( panah) di wilayah arteri serebri.
C, Gadis 7-bulan dengan cedera mati lemas. Aksial T1-tertimbang MR menunjukkan gambar berdifusi nekrosis laminar di cortexes
sulcal dalam ( panah).
D, Foto otak spesimen di anak dari pola usia menunjukkan tidak diketahui nekrosis laminar di cortexes sulcal dalam ( panah)
mirip dengan yang di A-C.
D

AJR: 204, Mei 2015 951

 Hsieh et al.

SEBUAH B C
Gambar. 8- anak 2-bulan-tua dengan gemetar dan cedera pencekikan.
SEBUAH, Aksial T2-weighted MR gambar menunjukkan buruk didefinisikan cedera di otak unmyelinated.
B, Jelas koefisien difusi peta menunjukkan edema sitotoksik bilateral lebih posterior medial temporal dan oksipital lobus ( panah).
C, Kerentanan-tertimbang gambar menunjukkan hematoma subdural ( panah) dan memar perdarahan ( mata panah).
American Journal of Roentgenology 2015.204: 944-952.

Gambar. 9- anak 6-bulan dengan menusuk cedera melalui fontanel Gambar. 10- anak 12-hari-tua babak belur sebagai janin. Koronal
anterior. Axial CT scan menunjukkan dipertahankan klip kertas di kontras ditingkatkan T1-tertimbang MR gambar menunjukkan kronis
superior perigi interhemispheric frontal. Ginjal-ureter-kandung kemih hematoma subdural bilateral ( panah) di Convexities otak.
radiografi (tidak ditampilkan) ibu, yang memiliki pica, menunjukkan
banyak klip kertas di perut dan usus. (Dicetak ulang dengan izin dari
Wang HS. Sebuah jarum dalam otak bayi. Eur J Neurol 1998; 5:
517-518. Copyright 2003 oleh John Wiley and Sons)

UNTUK INFORMASI ANDA

Artikel ini tersedia untuk CME dan Self-Assessment (SA-CME) kredit bahwa persyaratan memenuhi Bagian II untuk pemeliharaan sertifikasi
(MOC). Untuk mengakses pemeriksaan untuk artikel ini, ikuti petunjuk yang terkait dengan versi online dari artikel.

952 AJR: 204, Mei 2015