BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Secara garis besar penyakit jantung bawaan dibagi dua kelompok,

yaitu penyakit jantung bawaan sianotik dan penyakit jantung bawaan

nonsianotik. Penyakit jantung bawaan sianotik ditandai oleh adanya

sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri, sebagai contoh tetralogi

Fallot, transposisi arteri besar, atresia trikuspid, sedangkan kelompok

penyakit jantung bawaan nonsianotik adalah penyakit jantung bawaan

dengan kebocoran sekat jantung yang disertai pirau kiri ke kanan di

antaranya adalah defek septum ventrikel, defek septum atrium, atau tetap

terbukanya pembuluh darah seperti pada duktus arteriosus persisten.

Di Amerika Serikat, insidens penyakit jantung bawaan sekitar 8-10

dari 1000 kelahiran hidup, sepertiga di antaranya bermanifestasi sebagai

kondisi kritis pada tahun pertama kehidupan dan 50% dari kegawatan pada

bulan pertama kehidupan berakhir dengan kematian penderita. Di

Indonesia, dengan populasi 200 juta penduduk dan angka kelahiran hidup

2%, diperkirakan terdapat sekitar 30.000 penderita PJB. Tetralogi Fallot

merupakan salah satu penyakit jantung bawaan tipe sianostik yang

digambarkan dengan 4 macam kelainan, yaitu : Stenosis pulmonal, Defek

Septum Ventrikel, Hipertrofi Ventrikel kanan, overriding aorta pada

septum ventrikel. Pada penyakit ini yang memegang peranan penting

adalah defek septum ventrikel dan stenosis pulmonal. Tata laksana yang
paling efisien adalah dengan dilakukannya operasi. Tetapi sayangnya tidak

mudah untuk dapatnya dilakukan operasi, disamping biayanya mahal

operasipun harus dilakukan dengan berbagai syarat.

Tetralogi fallot (TF) merupakan penyakit jantung sianotik yang

paling banyak ditemukan dimana tetralogi fallot menempati urutan

keempat penyakit jantung bawaan pada anak setelah defek septum

ventrikel,defek septum atrium dan duktus arteriosus persisten,atau lebih

kurang 10-15 % dari seluruh penyakit jantung bawaan, diantara penyakit

jantung bawaan sianotik Tetralogi fallot merupakan 2/3 nya. Tetralogi

fallot merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan

yang ditandai dengan sianosis sentral akibat adanya pirau kanan ke kiri.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi Jantung

Jantung merupakan organ muskular berongga, bentuknya

menyerupai piramid atau jantung pisang yang merupakan pusat

sirkulasi darah ke seluruh tubuh, terletak dalam rongga toraks pada

bagian mediastinum. Ujung jantung mengarah ke bawah, dan sedikit

ke arah kanan. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru,

pembuluh balik atas dan bawah dan pembuluh darah paru.

a. Atrium dekstra

Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian

dalamnya membentuk suatu rigi atau krista terminalis. Bagian

utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi terdapat dinding

halus yang secara embriologis berasal dari sinus venosus. Bagian

atrium yang terletak di depan rigi mengalami trabekulasi akibat

berkas serabut otot yang berjalan dari krista terminalis.

b. Ventrikel dekstra

Berhubungan dengan atrium dekstra melalui osteum

atrioventrikular dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui

osteum pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari

atrium kanan.

1) Valvula trikuspidalis melindungi osteum atrioventrikuler,

dibentuk oleh lipatan endokardium disertai sedikit jaringan

 fibrosa, terdiri dari tiga kuspis atau saringan (anterior,

septalis, dan inferior). Basis kuspis melekat pada cincin

fibrosa rangka jantung. Bila ventrikel berkontraksi M.

Papilaris berkontraksi mencegah agar kuspis tidak terdorong

ke atrium dan terbalik waktu tekanan intraventrikular

meningkat.

2) Valvula pulmonalis melindungi osteum pulmonalis, terdiri

dari semilunaris arteri pulmonalis, dibentuk oleh lipatan

endokardium disertai sedikit jaringan fibrosa. Mulut muara

kuspis arahnya ke atas, ke dalam trunkus pulmonalis. Selama

sistolik ventrikel katup kuspis tertekan pada dinding trunkus

pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah

mengalir kembali ke jantung masuk ke sinus. Katup kuspis

terisi dan menutup osteum pulmonalis.

c. Atrium sinistra

Terdiri dari aurikula, terletak di belakang atrium kanan,

membentuk sebagian besar basis (fascies posterior), di belakang

atrium sinistra terdapat sinus oblig perikardium serosum dan

perikardium fibrosum. Bagian dalam atrium sinistra halus dan

bagian aurikula vena pulmonalis dari masing-masing paru

bermuara pada dinding posterior dan mempunyai valvula osteum

atrioventrikular sinistra, dilindungi oleh valvula mitralis.

 d. Ventrikel sinistra

Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium sinistra melalui

osteum atrioventrikular sinistra dan dengan aorta melalui osteum

aorta. Dinding ventrikel sinistra tiga kali lebih tebal dari ventrikel

kanan. Tekanan darah intraventrikuler kiri enam kali lebih tinggi

dibanding tekanan dari ventrikel dekstra.

2. Fisiologi Jantung

Jantung terdiri dari tiga tipe otot utama yaitu otot atrium, otot

ventrikel, dan serat otot khusus pengantar rangsangan, sebagai

pencetus rangsangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi

dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan otot yang lebih

lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pencetus rangsangan

berkontraksi dengan lemah sekali, sebab serat-serat ini mengandung

sedikit serat kontraktif. Serat ini menghambat irama dan berbagai

kecepatan konduksi, sehingga serta ini bekerja sebagai suatu sistem

pencetus rangsangan bagi jantung. Fungsi umum otot jantung:

a. Sifat ritmisitas atau otomatis, otot jantung secara potensial dapat

berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. Jantung dapat

membentuk rangsangan (implus) sendiri. Pada keadaan fisiologis

sel-sel miokardium memiliki daya kontraktilitas yang tinggi.

b. Mengikuti hukum gagal atau tuntas, bila impuls yang di lepas

mencapai ambang rangsang otot jantung maka seluruh jantung

 akan berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung sensitif

sehingga impuls jantung segera dapat mencapai semua bagian

jantung. Jantung selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama.

Kekuatan kontraksi dapat berubah-ubah bergantung pada faktor

tertentu misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.

c. Tidak dapat berkontraksi tetanik, refraktor absolut pada otot

jantung berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung

merupakan upaya tubuh untuk melindungi tubuh.

d. Kekuatan kontraksi di pengaruhi panjang awala otot, bila seberkas

otot rangka di regang kemudian di rangsang secara maksimal, otot

tersebut akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot

jantung akan bertambah panjang bila volume diastoliknya

bertambah. Bila peningkatan diastolik melampaui batas tertentu

kekuatan kontraksi akan menurun kembali.

3. Sirkulasi Jantung Fetus

Sirkulasi darah janin dalam rahim tidak sama dengan

sirkulasi darah pada bayi dan anak. Dalam rahim, paru-paru tidak

berfungsi sebagai alat pernafasan, pertukaran gas dilakukan oleh

plasenta. Pembentukan pembuluh darah dan sel darah dimulai

minggu ke tiga dan bertujuan menyuplai embrio dengan oksigen dan

nutrien dari ibu.

 Darah mengalir dari plasenta ke janin melalui vena

umbilikalis yang terdapat dalam tali pusat. Jumlah darah yang

mengalir melalui tali pusat sekitar 125 ml/kg/Bb per menit atau

sekitar 500 ml per menit.

Melalui vena umbilikalis dan duktus venosus, darah mengalir

ke dalam vena cafa inferior, bercampur darah yang kembali dari

bagian bawah tubuh, masuk atrium kanan di mana aliran darah dari

vena cafa inferior lewat melalui foramen ovale ke atrium kiri,

kemudian ke ventrikel kiri melalui arkus aorta, darah dialirkan ke

seluruh tubuh.

Darah yang mengandung karbondioksida dari tubuh bagian

atas, memasuki ventrikel kanan melalui vena cafa superior.

Kemudian melalui arteri pulmonalis besar meninggalkan ventrikel

kanan menuju aorta melewati duktus arteriosus. Darah ini kembali ke

plasenta melaui aorta, arteri iliaka interna dan arteri umbilikalis untuk

mengadakan pertukaran gas selanjutnya.

Foramen ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai

saluran/jalan pintas yang memungkinkan sebagian besar dari cardiac

output yang sudah terkombinasi kembali ke plasenta tanpa melalui

paru-paru.
B. Definisi Tetralogi of fallot (TOF)
Tetralogi of fallot adalah penyakit berupa kelainan jantung bawaan,
terdiri dari kombinasi empat kelainan jantung (walaupun yang paling
nyata ada tiga) yang disebabkan karena "sindrom bayi biru" (baby blue
syndrome), dijabarkan pertama kali oleh Arthur Fallot (1850-1911),
seorang dokter dari Prancis. (wikipedia, 2018)

Tetralogi Fallot adalah penyakit jantung bawaan tipe sianotik.

Kelainan yang terjadi adalah kelainan pertumbuhan dimana terjadi defek
atau lubang dari bagian infundibulum septum intraventrikular (sekat
antara rongga ventrikel) dengan syarat defek tersebut paling sedikit sama
besar dengan lubang aorta. Sebagai konsekuensinya, didapatkan adanya
empat kelainan anatomi sebagai berikut :

1. Defek Septum Ventrikel (VSD) yaitu lubang pada sekat antara kedua

rongga ventrikel

2. Stenosis pulmonal terjadi karena penyempitan klep pembuluh darah

yang keluar dari bilik kanan menuju paru, bagian otot dibawah klep

juga menebal dan menimbulkan penyempitan

3. Aorta overriding dimana pembuluh darah utama yang keluar dari

ventrikel kiri mengangkang sekat bilik, sehingga seolah-olah sebagian

aorta keluar dari bilik kanan

4. Hipertrofi ventrikel kanan atau penebalan otot di ventrikel kanan

karena peningkatan tekanan di ventrikel kanan akibat dari stenosis

pulmonal
C. Etiologi
Pada sebagian kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak
diketahui secara pasti, akan tetapi diduga karena adanya faktor endogen
dan eksogen. Faktor- faktor tersebut antara lain:
1. Faktor endogen :
a. Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom

b. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan

c. Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus,

hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaan.

2. Faktor eksogen

a. Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau

suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter (thalidomide,

dextroamphetamine, aminopterin, amethopterin, jamu)

b. Selama hamil ,ibu menderita rubella (campak Jerman) atau

infeksi virus lainnya.

c. Pajanan terhadap radiasi sinar-X

d. Gizi yang buruk selama hamil

Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen

tersebut jarang terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan.

Diperkirakan lebih dari 90% kasus penyebab adalah multi faktor. Apapun

sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab harus ada sebelum akhir

bulan kedua kehamilan, oleh karena pada minggu ke delapan kehamilan,

pembentukan jantung janin sudah selesai.

 TOF lebih sering ditemukan pada anak-anak yang menderita

Syndroma Down. TOF dimasukkan ke dalam kelainan jantung sianotik

karena terjadi pemompaan darah yang sedikit mengandung oksigen ke

seluruh tubuh, sehingga terjadi sianosis (kulit berwarna ungu kebiruan)

dan sesak napas. Mungkin gejala sianotik baru timbul di kemudian hari,

dimana bayi mengalami serangan sianotik baru timbul di kemudian hari,

dimana bayi mengalami serangan sianotik karena menyusu atau menangis.

D. Patofisiologi
Tetralogy of fallot biasanya berakibatkan oksigenasi yang rendah

berhubungan dengan tercampurnya darah yang deoksigenasi dan

oksigenasi pada ventricle kiri yang akan dipompakan ke aorta karena

obstruksi pada katup pulmonal. Ini dikenal dengan istilah right-to-left

shunt. Hal ini sering mengakibatkan kulit bayi menjadi pucat dan terlihat

biru. Apabila Tetralogy of fallot tidak ditangani pada jangka waktu yang

panjang, maka akan mengakibatkan hipertrofi ventricle kanan progressive

dan dilatasi berhubung dengan resistensi yang meningkat pada ventricle

kanan. Hal ini dapat menyebabkan DC kanan yang bisa berakhir dengan

kematian.

Kesalahan dalam pembagian trunkus dapat berakibat letak aorta

yang abnormal (overriding), timbulnya penyempitan pada arteri

pulmonalis, serta terdapatnya defek septum ventrikel. Dengan demikian,

bayi akan lahir dengan kelainan jantung dengan empat kelainan, yaitu

defek septum ventrikel yang besar, stenosis pulmonal infundibular atau

 valvular, dekstro posisi pangkal aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan.

Derajat hipertrofi ventrikel kanan yang timbul bergantung pada derajat

stenosis pulmonal. Pada 50% kasus stenosis pulmonal hanya infundibular,

pada 10-25% kasus kombinasi infundibular dan valvular, dan 10% kasus

hanya stenosis valvular. Selebihnya adalah stenosis pulmonal perifer.

Hubungan letak aorta dan arteri pulmonalis masih di tempat yang

normal, overriding aorta terjadi karena pangkal aorta berpindah ke arah

anterior mengarah ke septum. Klasifikasi overriding menurut Kjellberg:

1. Tidak terdapat overriding aorta bila sumbu aorta desenden mengarah

ke belakang ventrikel kiri.

2. Pada overriding 25% sumbu aorta asenden ke arah ventrikel sehingga

lebih kurang 25% orifisium aorta menghadap ke ventrikel kanan.

3. Pada overriding 50% sumbu aorta mengarah ke septum sehingga 50%

orifisium aorta menghadap ventrikel kanan.

4. Pada overriding 75% sumbu aorta asenden mengarah ke depan

venrikel kanan. Derajat overriding ini bersama dengan defek septum

ventrikel dan derajat stenosis menentukan besarnya pirau kanan ke

kiri.

Karena pada TOF terdapat empat macam kelainan jantung yang bersamaan,

maka :

1. Darah dari aorta sebagian berasal dari ventrikel kanan melalui lubang

pada septum interventrikuler dan sebagian lagi berasal dari ventrikel kiri,
 sehingga terjadi percampuran darah yang sudah teroksigenasi dan belum

teroksigenasi.

2. Arteri pulmonal mengalami stenosis, sehingga darah yang mengalir dari

ventrikel kanan ke paru-paru jauh lebih sedikit dari normal.

3. Darah dari ventrikel kiri mengalir ke ventrikel kanan melalui lubang

septum ventrikel dan kemudian ke aorta atau langsung ke aorta, akan

tetapi apabila tekanan dari ventrikel kanan lebih tinggi dari ventrikel kiri

maka darah akan mengalir dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri (right to

left shunt).

4. Karena jantung bagian kanan harus memompa sejumlah besar darah ke

dalam aorta yg bertekanan tinggi serta harus melawan tekanan tinggi

akibat stenosis pulmonal maka lama kelamaan otot-ototnya akan

mengalami pembesaran (hipertrofi ventrikel kanan).

Pengembalian darah dari vena sistemik ke atrium kanan dan ventrikel

kanan berlangsung normal. Ketika ventrikel kanan menguncup, dan

menghadapi stenosis pulmonalis, maka darah akan dipintaskan melewati

defek septum ventrikel tersebut ke dalam aorta. Akibatnya darah yang

dialirkan ke seluruh tubuh tidak teroksigenasi, hal inilah yang menyebabkan

terjadinya sianosis.

Pada keadaan tertentu (dehidrasi, spasme infundibulum berat,

menangis lama, peningkatan suhu tubuh atau mengedan), pasien dengan

TOF mengalami hypoxic spell yang ditandai dengan: sianosis (pasien

menjadi biru), mengalami kesulitan bernapas, pasien menjadi sangat lelah

dan pucat, kadang pasien menjadi kejang bahkan pingsan. Sianosis timbul

saat anak beraktivitas, makan/menyusu, atau menangis yang sering

disebut ’tet spell’dimana terjadi vasodilatasi sistemik (pelebaran pembuluh

darah di seluruh tubuh) yang menyebabkan peningkatan shunt dari kanan

ke kiri (right to left shunt). Darah yang mengandung sedikit oksigen akan

bercampur dengan darah yang kaya akan oksigen dimana percampuran

darah tersebut dialirkan ke seluruh tubuh. Akibatnya, jaringan akan

kekurangan oksigen dan menimbulkan gejala sianosis. Jika terjadi secara

terus menerus, anak dapat mengalami pingsan dan menyebabkan hypoxic

brain injury dan kematian. Untuk bayi yang tidak mengalami sianosis,

disebut ’pink tet’.

Anak akan mencoba mengurangi keluhan tet spell yang mereka

alami dengan berjongkok (squat)atau posisi lutut ke dada (knee chest

position) untuk meningkatkan systemic vascular resistance (SVR)karena

arteri femoralis terlipat. Hal ini akan meningkatkan aliran darah dari

ventrikel kanan ke dalam paru-paru.

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis pada pasien TOF antara lain :

1. Sianosis terutama pada bibir dan kuku.

2. Bayi mengalami kesulitan untuk menyusu.

3. Setelah melakukan aktivitas, anak selalu jongkok (squating) untuk

mengurangi hipoksidengan knee chest position.

4. Jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang)

5. Pertumbuhan dan perkembangan anak berlangsung lambat. Gangguan

pada pertambahan tinggi badan terutama pada anak, keadaan gizi

kurang dari kebutuhan normal, pertumbuhan otot-otot dari jaringan

subkutan terlihat kendur dan lunak, masa pubertas terlambat.

6. Sesak napas jika melakukan aktivitas, kadang disertai kejang atau

pingsan dan setelah melakukan aktivitas, anak selalu jongkok.

7. Berat badan bayi tidak bertambah.

8. Pada auskultasi terdengar bunyi murmur pada batas kiri sternum

tengah sampai bawah.

 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Aktual / resiko penurunan curah jantung
a. Defenisi
Rentan Terhadap ketidakadekuatan jantung memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, yang dapat mengganggu
kesehatan.
b. Faktor resiko / faktor yang berhubungan
- Perubahan afterload
- Perubahan preload
- Perubahan frekuensi jantung
- Perubahan irama jantung
- Perubahan kontraktilitas
- Perubahan volume sekuncup
c. Batasan Karasteristik
Gangguan Frekuensi dan Irama Jantung
- Aritmia (takikardia, Bradikardia)
- Perubahan pada EKG
- Palpitasi
Gangguan preload
- Edema
- Keletihan
- Peningkatan atau penuruanan tekanan vena sentral (central Vena
Pressure, CVP)
- Peningkatan atau penuruanan tekanan Pulmonary artery wedge preseure
(PAWP)
 Gangguan afterload
- Dispnea
- Kulit Lembab
- Oliguria
- Pengisian kapiler memanjang
- Peningkatan/ penurunan pulmonary vasculer resistance (PVR)
- Peningkatan / penurunan sistemic vasculer resistance (SVR)
- Penurunan nadi perifer
- Perubahan tekanan darah
- Perubahan warna kulit (misalnya, pucat, abu-abu, sianosis)
Perubahan Kontraktilitas
- Batuk
- Bunyi nafas tambahan
- Bunyi S3, S4
- Dispnea proksimal nokturnal
- Otropnea
- Penerunan Fraksi Ejeksi
- Penurunan left ventricular stroke work index
- Penurunan Stroke Volume Index
Prilaku emosi
- Ansietas
- Gelisah

2. Intoleransi aktivitas

a. Definisi

Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk melanjutkan

ataumenyelesaikan aktifitas kehidupan sehari-hari yang harus atau yang

ingin dilakukan.
 b. Batasan Karakteristik :

- Respon tekanan darah abnormal terhadap aktivitas

- Respon frekwensi jantung abnormal terhadap aktivitas

- Perubahan EKG yang mencerminkan aritmia

- Perubahan EKG yang mencerminkan iskemia

- Ketidaknyamanan setelah beraktivitas

- Dipsnea setelah beraktivitas

- Menyatakan merasa letih

- Menyatakan merasa lemah

c. Faktor Yang Berhubungan :

- Tirah Baring atau imobilisasi

- Kelemahan umum

- Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

- Imobilitas

- Gaya hidup monoton

3. Gangguan Pertukaran gas

a. Definisi

Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran

karbondioksida di dalam membran kapiler alveoli

b. Batasan karakteristik :

- Gangguan penglihatan

- Penurunan CO2
 - Takikardi

- Hiperkapnia

- Keletihan

- Somnolen

- Iritabilitas

- Hypoxia

- Kebingungan

- Dyspnoe

- Nasal faring

- AGD Normal

- Sianosis

- Warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)

- Hipoksemia

- Hiperkarbia

- Sakit kepala ketika bangun

- Frekuensi dan kedalaman nafas abnormal

c. Faktor faktor yang berhubungan :

- Ketidakseimbangan perfusi ventilasi

- Perubahan membran kapiler-alveolar

4. Resiko Infeksi

a. Definisi

Rentan mengalami invasi dan multiplikasi organisme patogenik yang

dapat mengganggu kesehatan

b. Faktor resiko

- Kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan patogen

- Malnutrisi

- Penyakit kronis

- Prosedur invasif

Pertahan Tubuh Primer Tidak Adekuat

- Gangguan Integritas Kulit

- Gangguan Peristaltik

- Merokok

- Pecah Ketuban Dini

- Pecah ketuban lambat

- Penurunan Kerja Siliaris

- Ruptur Membran Amnion prematur

- Ruptur Membran Amnion lama

- Jaringan mengalami trauma

Pertahan Tubuh Sekunder Tidak Adekuat

- Imunosupresi (misalnya : Ketidakadekuatan imunitas dapatan ; obat

mencakup imunosupresan, steroid, antibodi monoklona,

imunodemulator)
 - Leukopenia

- Penurunan hemoglobin

- Vaksinasi tidak adekuat

- Supresi respon inflamasi

Pemajanan terhadap patogen lingkungan meningkat

- Terpajan wabah

5. Resiko Cedera (komplikasi)

a. Definisi

Beresiko mengalami cedera sebagai akibat dari kondisi lingkungan yang

berinteraksi dengan sumber-sumber adaptif dan pertahanan individu.

b. Faktor resiko

Internal

- Profil darahyang tidak normal (misalnya lekukositosis atau

leukopenia, perubahan faktor pembekuan dll)

- Disfungsi biokimiawi Imisalnya disfungsi sensori)

- Disfungsi efektor

- Penyakit imun atau auto imun

- Disfungsi integratif

- Malnutrisi

- Fisik (misalnya ; kulit rusak, perubahan mobilitas)

- Psikologis (orientasi afektif)

- Hipoksia Jaringan

- Disafungsi sensori
Eksternal

- Biologis (misalnya ; tingkat imunisasi komunitas, mikroorganisme)

- Kima ( misalnya; racun, polutan, obat, agen farmasi, alkohol, dll)

- Jenis kendaraan atau transportasi

- Nutrisi (misalnya; vitamin, jenis makanan)

 BAB IV

PENATALAKSANAAN

Pada penderita yang mengalami serangan stenosis maka terapi ditujukan

untuk memutus patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara:

1. Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah karena peningkatan

afterload aorta akibat penekukan arteri femoralis. Selain itu untuk mengurangi

aliran darah balik ke jantung (venous).

2. Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kgBB SC, IM, atau IV atau dapat pula diberi

Diazepam (Stesolid) per rektal untuk menekan pusat pernafasan dan

mengatasi takipneu.

3. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian di sini tidak begitu tepat karena

permasalahan bukan kerena kekurangan oksigen, tetapi karena aliran darah ke

paru menurun. Dengan usaha di atas diharapkan anak tidak lagi takipneu,

sianosis berkurang dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi dapat

dilanjutkan dengan pemberian :

a. Propanolol 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut

jantung sehingga serangan dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dngan 10

ml cairan dalam spuit, dosis awal/bolus diberikan separuhnya, bila

serangan belum teratasi sisanyadiberikan perlahan dalam 5-10 menit

berikutnya.

b. Penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam

penanganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat

 meningkatkan curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan

aliran darah sistemik membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat.

Tindakan operasi dianjurkan untuk semua pasien TOF. Tindakan

operasi yang dilakukan, yaitu :

a. Anastomosis Blalock-Taussig Shunt (BT-Shunt)

Yaitu merupakan posedur shunt yang dianastomosis sisi sama sisi

dari arteri subklavia ke arteri pulmonal. Anastomose sub clavia pulmoner

dari Blalock – Taussig adalah intervensi palliative yang umumnya

dianjurkan bagi anak yang tidak sesuai bedah korektif. Arteri subklavia

yang berhadapan dengan sisi lengkung aorta diikat,dibelah dan

dianastomosekan ke arteria pulmoner kolateral.

Keuntungan pirau ini adalah kemampuannya membuat pirau yang

sangat kecil,yang tumbuh bersama anak dan kenyataannya mudah

mengangkatnya selama perbaikan definitive.Anastomosis Blalock-

Taussig yang dimodifikasi pada dasarnya sama , namun memakai bahan

prostetik,umumnya politetrafluoroetilen.

Dengan pirau ini ukurannya dapat lebih dikendalikan, dan lebih

mudah diangkat karena kebanyakan seluruh perbaikan tuntas dilakukan

pada saat anak masih sangat muda. Konsekuensi hemodinamik dari pirau

Blalockn- Taussig adalah untuk memungkinkan darah sistemik memasuki

sirkulasi pulmoner melalui arteria subklavia, sehingga meningkatkan

aliran darah pulmoner dengan tekanan rendah, sehingga menghindari

kongesti paru. Aliran darah ini memungkinkan stabilisasi status jantung

 dan paru sampai anak itu cukup besar untuk menghadapi pembedahan

korektif dengan aman. Sirkulasi kolateral akan muncul untuk menjamin

aliran darah arterial yang memadai ke lengan,meskipun tekanan darah

tidak dapat diukur pada lengan itu.

b. Anastomosis Waterston-cooly

Adalah prosedur paliatif yang digunakan untuk bayi dengan defek

yang menurunkan aliran darah paru, seperti tetralogi fallot (TF). Prosedur

ini merupakan prosedur jantung tertutup, yaitu aorta desendens posterior

secara langsung di jahit pada bagian anteroir arteri pulmoner kanan,

membentuk sebuah fistula. Walaupun pirau ini sulit di angkat selama

perbaikan defrinitif, prau ini pada umumnya telah menggantikan cara

anastomosis Potts-Smith-Gibson, atau potts, yang merupakan pirau sisi ke

sisi antara aorta desendens dan arteri pulmoner kiri, karena secara teknis

paling mudah di lakukan. Pada tipe ini ahli bedah harus hati-hati untuk

menentukan ukuran anastomosis yang dibuat antara bagian aorta asending

dengan bagian anterior arteri pulmonal kanan. Jika anastomosis terlalu

kecil maka akan mengakibatkan hipoksia berat. Jika anastomosis terlalu

besar akan terjadi pletora dan edema pulmonal.

Respons hemodinamik yang di harapkan adalah agar darah dari

aorta mengalir ke dalam arteri pulmoner dan dengan demikian

meningkatkan aliran darah pulmoner. Prosedur ini akan mengurabgi

terjadinya anoksia, sianosis, dan jari tabuh. Dalam prosedur ini di

hasilkan murmur yang mirip dengan bunyi mesin.

c. Total Korektif

Terdiri atas penutupan VSD, valvotomi pulmonal dan reseksi

infundibulum yang mengalami hipertrofi.

d. Perbaikan Definitif

Dulu perbaikan tyuntas tetralogi fallot di tunda penatalaksanaanya

sampai anak-anak masuk usia pra-sekolah, tapi sekarang perbaikan

tersebut dapat dengan aman dikerjakan pada anak-anak berusia 1 dan 2

tahun. Indikasi pembedahan pada usia yang sangat muda ini adalah

polisitemiaberat (hematokrit di atas 60%). Hipersianosis, hipoksia, dan

penurunan kualitas hidup. Pada pembedahan tersebut di buat insisi

sternotomi median, dan bypass kardiopulmoner, dengan hipotermia

profunda pada beberapa bayi. Jika sebelumnya sudah terpasang pirau,

pirau tersebut harus di angkat. Kecuali perbaikan ini tidak dapat dilakukan

melalui atrium kanan, hendaknya di hindariventrikulotomi kanan karena

berpotensi mengganggu fungsi ventrikel. Obstruksialiran keluar dari

ventrikel kanan di hilangkan dan di lebarkan menggunakan Dacron

dengan dukungan pertikard. Hindari isufisiensi paru, katub pulmoner di

insisi. Defek septum ventrikuli di tutup dengan tambalan Dacron untuk

melengkapi pembedahan. Pada kasusu obstruksi saluran keluar ventrikel

kanan, dapat di pasng sebuah pipa.

 DAFTAR PUSTAKA

Erika, Kadek A. 2017. Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovaskuler Anak. Sagung

Seto. Jakarta
Herdmen, T Hearther. 2015. NANDA International inc. Diagnosis Keperawatan :
Definisi & Klasifikasi 2015-2017 edisi 10. EGC. Jakarta
Mansjoer A, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius FK U.
Jakarta

Price, Sylvia A. Wilson & Lorraine M. 2006. Patofisiologi Vol 2 ; Konsep Kllinis
Proses-proses Penyakit. Penerbit Buku Kedokteran. EGC. Jakarta

Sherwood L. 2014. Fisiologi manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. EGC. Jakarta.

Smeltzer, C., S., & Bare, G., B., 2002. Buku ajar ”Keperawatan medikal bedah
brunner & suddarth”, Edisi 8, Volume 2,. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta

Sjamsuhidajat, R., & Jong, de, W., 2005. Buku ajar ilmu bedah. Edisi 2, Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta