BAB I

PENDAHULUAN
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi jantung

Lokasi Jantung

Jantung manusia terletak di dalam rongga toraks, yaitu bagian medial di antara paru-

paru pada ruang mediastinum. Di dalam mediastinum, jantung dipisahkan dari struktur

mediastinum lainnya oleh membran keras yang dikenal sebagai perikardium atau kantung

pericardium dan terdapat ruang sendiri yang disebut rongga perikardial. Permukaan dorsal

jantung terletak di dekat tubuh vertebra, dan permukaan anteriornya terletak jauh ke dalam

tulang dada dan tulang rawan kosta. Vena cava superior dan inferior, arteri-arteri besar, aorta

dan batang paru-paru, melekat pada permukaan superior jantung, yang disebut pangkalan.

Pangkal jantung terletak di costa ketiga. Ujung jantung yang lebih rendah, apeks, terletak tepat

di sebelah kiri tulang dada di antara persimpangan costae keempat dan kelima di dekat

artikulasi mereka dengan kartilago kosta. Sisi kanan jantung dibelokkan ke depan, dan sisi kiri

dibelokkan ke belakang.

Membran

Jantung memiliki selaput yang membungkus dan mengelilingi jantung, selain

mengelilingi janyung selaput tersebut juga mengelilingi pembuluh darah utama, atau area yang

paling dekat dengan jantung. Perikardium, yang secara harfiah diterjemahkan sebagai "di

sekitar jantung," terdiri dari dua sublayer berbeda: perikardium berserat luar yang kokoh dan

perikardium serosa dalam. Pericardium berserat terbuat dari jaringan ikat yang kuat dan padat

berfungsi untuk melindungi jantung dan mempertahankan posisinya di dada. Perikardium

serosa yang lebih halus terdiri dari dua lapisan: perikardium parietal, yang menyatu dengan

perikardium berserat, dan perikardium visceral bagian dalam, atau epikardium, yang menyatu

dengan jantung dan merupakan bagian dari dinding jantung. Membran serosa visceral bersifat

makroskopi yang terdiri dari epitel skuamosa sederhana yang disebut mesothelium, kemudian

diperkuat dengan jaringan ikat longgar, tidak teratur atau areolar yang melekat pada

pericardium. Rongga pericardial diisi dengan cairan serosa pelumas yang diproduksi oleh

mesothelium berfungsi untuk mengisi rongga perikardial dan mengurangi gesekan saat jantung

berkontraksi, terletak di antara epikardium dan pericardium.

Lapisan

Dinding jantung tersusun atas tiga lapis dengan ketebalan yang tidak sama. Dari

dangkal ke dalam, ini adalah epikardium, miokardium, dan endokardium. Lapisan terluar dari

dinding jantung juga merupakan lapisan terdalam dari pericardium. Lapisan tengah dan paling

tebal adalah miokardium, sebagian besar terbuat dari sel otot jantung. Miokardium dibangun

di atas kerangka serat kolagen, ditambah pembuluh darah yang memasok miokardium dan serat

saraf yang membantu mengatur jantung yaitu kontraksi miokardium yang memompa darah

melalui jantung dan masuk ke pembuluh darah utama. Pola ototnya sangat rapi dan kompleks,

ketika sel-sel otot berputar di sekitar ruang jantung otot tersebut membentuk pola angka 8 di

sekitar atrium dan di sekitar pangkalan kapal besar. Otot ventrikel yang lebih dalam juga

membentuk angka 8 di sekitar kedua ventrikel. Lapisan otot ventrikel yang lebih dangkal

membungkus kedua ventrikel. Pola berputar yang rumit ini memungkinkan jantung memompa

darah lebih efektif daripada pola linier sederhana.

Meskipun ventrikel di sisi kanan dan kiri memompa jumlah darah yang sama per

kontraksi, otot ventrikel kiri jauh lebih tebal dan lebih berkembang daripada ventrikel kanan.

Untuk mengatasi resistensi tinggi yang dibutuhkan untuk memompa darah ke sirkuit sistemik
yang panjang, ventrikel kiri harus menghasilkan sejumlah besar tekanan. Ventrikel kanan tidak

perlu menghasilkan banyak tekanan, karena sirkuit paru lebih pendek dan memberikan

resistensi yang lebih sedikit.

Lapisan terdalam dari dinding jantung adalah endokardium menyatu dengan

miokardium dengan ciri khas lapisan tipis jaringan ikat. Endokardium melapisi ruang tempat

darah bersirkulasi dan menutupi katup jantung. Endokardium terbuat dari epitel skuamosa

sederhana yang disebut endotelium, yang terhubung dengan lapisan endotel pembuluh darah.

Endocardium dianggap sebagai lapisan sederhana, tetapi bukti terbaru menunjukkan bahwa

endotelium dari endokardium dan kapiler koroner dapat memainkan peran aktif dalam

mengatur kontraksi otot dalam miokardium. Endotelium juga dapat mengatur pola

pertumbuhan sel-sel otot jantung sepanjang hidup, dan endotelin yang disekresikannya

menciptakan lingkungan dalam cairan jaringan di sekitarnya yang mengatur konsentrasi ionik

dan keadaan kontraktilitas. Endotelin adalah vasokonstriktor kuat yang berfungsi untuk

membentuk keseimbangan homeostatis dengan vasokonstriktor dan vasodilator lainnya.

Definisi

Miokarditis dapat didefinisikan menjadi peradangan miokardium yang didiagnosis

berdasarkan kriteria histologis, imunologis, dan imunohistokimia yang telah ditetapkan.

Seperti yang dinyatakan dalam makalah konsensus Kelompok Kerja Kardiologi Masyarakat

Eropa tentang Penyakit Miokard dan Perikardial, menurut kriteria Dallas miokarditis secara

histologis didefinisikan sebagai adanya infiltrat inflamasi pada miokardium yang berhubungan

dengan degenerasi miosit dan nekrosis penyebab non-anemia. Menurut kriteria

imunohistokimia dapat dikatakan miokarditis jika pada pemeriksaan penunjang laoratorium

ditemukan sedikitnya 14 leukosit / mm2 dalam miokardium termasuk 4 monosit / mm2 dan

dengan deteksi 7 atau lebih limfosit T CD3-positif. Pada DCM inflamasi, Kesehatan Dunia /

Masyarakat Internasional dan Federasi Kardiologi mendefinisikan miokarditis sebagai

disfungsi jantung ( caforio, 2013).

Miokarditis dan kardiomiopati inflamasi dapat disebabkan oleh infeksi, obat-obatan,

zat beracun, dan penyakit autoimun. Agen infeksi adalah faktor etiologi yang paling umum,

dengan infeksi virus menjadi penyebab utama kardiomiopati inflamasi yang didapat di Eropa

dan Amerika Utara (caforio, 2013).

2.2 Etiologi

Meskipun etiologi miokarditis sering tetap tidak diketahui, berbagai macam agen

infeksi, penyakit sistemik, obat-obatan, dan racun dapat menyebabkan penyakit ini. Penyebab

terbanyak miokardis saat ini adalah karena penderita sebelumnya mengalami sepsis atau pada

pasien dengan imunocompremise. Pada saat ini dengan menggunakan teknik molekuler,

terutama (reverse transcriptase polymerase chain reaction) RT-PCR amplifikasi, menunjukkan

bahwa infeksi virus adalah penyebab terbanyak pada miokarditis di Amerika Utara dan Eropa

dengan berbagai jenis virus seperti enterovirus, virus adeno, virus influenza, human herpes
virus-6 (HHV -6), virus Epstein-Barr, cytomegalovirus, virus hepatitis C, dan parvovirus B19.

Myocarditis limfositik dan sel raksasa dianggap idiopatik atau autoimun jika tidak ada virus

yang diidentifikasi dalam EMB dan penyebab lainnya yang diketahui tidak dimasukkan.

Demikian pula, diagnosis miokarditis granulomatosa idiopatik (sarkoidosis jantung)

memerlukan pewarnaan negatif untuk mikroorganisme. Miokarditis autoimun dapat terjadi

dengan keterlibatan jantung eksklusif atau dalam konteks gangguan autoimun dengan

manifestasi jantung ekstra, paling sering pada sindrom sarkoidosis hipereosinofilik,

skleroderma, dan lupus erythematosus sistemik ( caforio, 2013).

2.3 Patofisiologi

Patofisiologi miokarditis pada manusia tidak sepenuhnya dimengerti. Model murine

dari miokarditis enteroviral menunjukkan bahwa perjalanan miokarditis virus ditandai oleh 3

fase yaitu : Pertama, masuknya virus ke dalam miosit dimediasi melalui reseptor spesifik. Virus

Coxsackie dari kelompok B dan beberapa adenovirus menggunakan reseptor transmembran

yang umum (coxsackievirus dan reseptor adenovirus [CAR]) untuk internalisasi genom virus

ke dalam miosit. Virus Coxsackie memanfaatkan deflecting decay accelerating factor (DAF)

dan adenovirus integrin khusus (v3 dan v5) sebagai koreseptor. Dengan tidak adanya ekspresi

CAR pada miosit jantung, infeksi virus dan peradangan tidak terjadi. Pada jantung pasien DCM

yang dieksplorasi, ekspresi CAR yang lebih tinggi ditunjukkan daripada pada miokardium

pasien dengan penyakit jantung atau jantung sehat lainnya. Apakah peningkatan ekspresi CAR

manusia adalah faktor predisposisi untuk memfasilitasi miokarditis virus harus ditunjukkan

dalam penelitian di masa depan. Setelah masuknya virus, cedera akut pada miosit, yang

diinduksi oleh replikasi virus menyebabkan nekrosis miosit, pajanan antigen intraseluler (mis.,

Myosin jantung), dan aktivasi sistem kekebalan tubuh inang, yang ditandai dengan invasi sel

pembunuh alami dan diikuti makrofag. oleh limfosit T. Fase akut miokarditis hanya

membutuhkan beberapa hari. Setelah fase akut dari cedera yang diinduksi virus, fase kedua
ditandai dengan reaksi imun (otomatis). Fase subakut ini, yang mencakup beberapa minggu

hingga beberapa bulan, ditentukan oleh limfosit T spesifik yang diaktifkan oleh virus, yang

dapat menargetkan organ inang dengan mimikri molekuler. Aktivasi sitokin (tumor necrosis

factoralpha, interleukin [IL] -1 dan -6) dan antibodi terhadap virus dan protein jantung dapat

memperburuk kerusakan jantung dan menyebabkan penurunan fungsi kontraktil. Pada

kebanyakan pasien dengan miokarditis, respons imun menurun dengan eliminasi virus, dan

fungsi ventrikel kiri (LV) pulih tanpa gejala sisa. Namun, dalam beberapa model murine dan

mungkin pada pasien, proses imun (otomatis) bertahan secara independen dari deteksi genom

virus dalam miokardium dan mengarah ke fase kronis, yang ditandai dengan remodeling

miokard dan pengembangan DCM (Kindermann, 2012).

2.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis miokarditis bervariasi dengan spektrum gejala yang luas mulai

dari perjalanan asimptomatik hingga presentasi dengan tanda-tanda infark miokard hingga

penyakit yang mematikan seperti syok kardiogenik. Nyeri dada, aritmia jantung, dan gagal

jantung akut atau kronis (HF) dapat terjadi selama perjalanan penyakit. Oleh karena itu,

diagnosis miokarditis perlu dilakukan beberapa pemeriksaan lainnya (Kindermann, 2012).

Biomarker dan serologi virus

Biomarker (seperti troponin atau kreatin kinase) kurang spesifik, tetapi dapat

membantu mengonfirmasi diagnosis miokarditis. Pada pasien dengan miokarditis

akut, konsentrasi serum troponin I dan T meningkat lebih sering daripada fraksi pita

miokard creatine kinase, dan kadar troponin T yang lebih tinggi terbukti memiliki

nilai prognostik. Penanda serum inflamasi nonspesifik termasuk leukosit dan protein

C-reaktif dapat meningkat pada kasus miokarditis akut, tetapi nilai normal tidak

mengecualikan proses inflamasi miokard akut (Kindermann, 2012).

 Kegunaan serologi virus pada pasien dengan dugaan miokarditis tetap tidak

terbukti. Pada penelitian yang dilakukan oleh Mahfoud et al nilai diagnostik serologi

virus dibandingkan dengan analisis EMB termasuk deteksi genom virus pada pasien

dengan miokarditis yang dicurigai secara klinis. Hanya pada 5 dari 124 pasien (4%)

ada bukti serologis dari infeksi dengan virus yang sama yang terdeteksi oleh PCR

bersarang di EMB. Hasil ini menunjukkan bahwa serologi virus tidak umum

digunakan untuk diagnosis infeksi miokard pada pasien dengan dugaan miokarditis.

Temuan ini dapat dijelaskan oleh fakta bahwa pasien dirujuk untuk diagnosa dan

perawatan medis dengan penundaan yang signifikan dari awal terjadinya infeksi,

yang berpotensi berkisar dari beberapa minggu hingga beberapa bulan, ketika fase

akut dari miokarditis virus telah terselesaikan. Selain itu, nilai diagnostik serologi

juga terbatas karena sebagian besar virus yang terlibat dalam patogenesis miokarditis

sangat lazim dalam populasi, misalnya 70% populasi di Jerman telah diuji seropositif

untuk antibodi imunoglobulin G PVB19. Interpretasi tes antibodi juga rumit oleh

perancu lain seperti reaktivasi atau infeksi ulang (mis., Dalam kasus infeksi

herpesvirus) atau dengan reaksi silang, yang telah dijelaskan untuk infeksi dengan

virus Epstein-Barr atau enterovirus (Kindermann, 2012).

Ekokardiografi

Tidak ada gambaran ekokardiografi spesifik pada miokarditis. Namun,

ekokardiografi memungkinkan evaluasi ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding

serta fungsi sistolik dan diastolik pada pasien dengan miokarditis. Ini adalah salah

satu alat yang paling penting untuk menyingkirkan penyebab HF lainnya seperti

penyakit jantung katup atau kardiomiopati lainnya (kardiomiopati hipertrofik atau

restriktif). Terutama sebelum prosedur EMB, ekokardiografi diperlukan untuk

mengecualikan efusi perikardial dan trombi intrakaviter, yang telah dicatat hingga
25% dari pasien. Penilaian parameter ekokardiografi yang berbeda juga memiliki

relevansi prognostik. Pasien dengan miokarditis fulminan sering memiliki ukuran

ruang jantung normal dengan peningkatan ketebalan septum akibat edema miokard

akut, sedangkan pasien dengan miokarditis akut telah ditandai pelebaran ventrikel

kiri dan ketebalan dinding normal (Kindermann, 2012).

Biopsi Endomyocardial

Biopsi Endomyocardial. Standar emas dalam diagnosis miokarditis masih

EMB. Menurut kriteria Dallas, miokarditis akut didefinisikan oleh infiltrat limfositik

sehubungan dengan nekrosis miosit. Myocarditis Borderline ditandai oleh infiltrat

inflamasi tanpa bukti nekrosis miosit. Kriteria Dallas dibatasi oleh variabilitas

interobserver yang tinggi dalam menafsirkan spesimen biopsi (khususnya yang

berkaitan dengan miokarditis batas) dan karena proses inflamasi nonseluler tidak

dapat dideteksi. Dengan demikian, imunohistokimia semakin diterima dalam

diagnosis miokarditis. Antibodi monoklonal memungkinkan karakterisasi dan

lokalisasi infiltrat sel mononuklear: misalnya, CD3 untuk sel T, PGM1 (CD68)

untuk makrofag teraktivasi, dan antigen leukosit manusia (HLA) -DR- untuk menilai

ekspresi kelas II HLA dalam antigen profesional- menghadirkan sel-sel imun.

Dengan menggunakan metode imunohistologis ini, jumlah EMB mengungkapkan

miokarditis meningkat. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia / Masyarakat

Internasional dan Federasi Satuan Tugas Kardiologi tentang Definisi dan Klasifikasi

Kardiomiopati, EMB dianggap meradang oleh deteksi imunohistokimia infiltrat

mononuklear fokal atau difus (limfosit T dan makrofag) dengan 14 sel / mm2 , di

samping peningkatan ekspresi molekul HLA kelas II. Deteksi biologis molekuler

virus kardiotropik dapat dilakukan dengan PCR bersarang / PCR waktu nyata dari

EMB. Teknik hibridisasi in situ memungkinkan identifikasi jenis sel yang

 mereplikasi genom virus seperti yang ditunjukkan untuk PVB19 dan enterovirus

pada Gambar 4E dan 4F. Karena kurangnya fasilitas yang tersedia dan pengalaman

klinis, EMB tampaknya jarang digunakan untuk mendiagnosis miokarditis. Namun,

ketika dilakukan oleh konservasionis berpengalaman, EMB ventrikel kiri dan kanan

adalah prosedur yang aman, dengan tingkat komplikasi utama 1%. Studi terbaru

menunjukkan tidak hanya nilai diagnostik tetapi juga nilai prognostik EMB pada

pasien dengan dugaan miokarditis (Kindermann, 2012).

2.3 Terapi Miocarditis

Meskipun pengobatan miokarditis harus difokuskan pada patofisiologi kausal, efek

dari terapi kausatif spesifik hanya dikonfirmasi dalam beberapa penelitian tentang penyakit

jantung inflamasi seperti sarkoidosis dan miokarditis sel raksasa. Karena tingginya insiden

disfungsi LV, terapi HF berbasis bukti adalah wajib pada pasien ini. Karena tidak ada uji

klinis terapi HF pada pasien dengan miokarditis yang telah dilakukan, hanya data dari model

hewan yang dapat dikonsultasikan (Kindermann, 2012).

2.4 Perawatan khusus

Jenis spesifik miokarditis berdasarkan autoimunitas diobati dengan imunosupresi,

misalnya, pada pasien dengan miokarditis sel raksasa atau sarkoidosis jantung. Dalam kasus

miokarditis sel raksasa, pengobatan kombinasi dengan imunosupresan (siklosporin dan

kortikosteroid dengan atau tanpa azathioprine atau muronomab- CD) dapat meningkatkan

prognosis yang buruk, dan menghasilkan waktu kelangsungan hidup rata-rata 12 bulan

dibandingkan dengan 3 bulan untuk pasien yang tidak diobati. Namun demikian, sebagian

kecil pasien memerlukan dukungan sirkulasi mekanik atau transplantasi jantung dalam 1

tahun. Penarikan imunosupresi dapat menyebabkan miokarditis sel raksasa yang berulang

dan terkadang fatal. Dalam kasus sarkoidosis jantung, terapi imunosupresif dini dengan
kortikosteroid dosis tinggi telah dikaitkan dengan peningkatan fungsi jantung. Prognosis

pasien dengan pengobatan bervariasi, dengan kelangsungan hidup 5 tahun mulai dari 60%

hingga 90%. Pilihan pengobatan khusus untuk miokarditis virus belum ditetapkan

(Kindermann, 2012)..

Terapi Gagal Jantung

Karena tidak ada terapi patogen spesifik pada miokarditis virus yang terbukti

meningkatkan kelangsungan hidup bebas gagal jantung, untuk saat ini pengobatan

simtomatik dan berdasarkan pada presentasi klinis. Untungnya, sebagian besar kasus

miokarditis ringan. Pengobatan farmakologis HF harus dimulai sesuai dengan

pedoman saat ini. Rezim HF standar termasuk penghambat beta, diuretik,

penghambat enzim pengonversi angiotensin (ACE) atau penghambat reseptor

angiotensin-II (ARB) harus dimulai sesuai dengan kelas fungsional New York Heart

Association (NYHA) (Kindermann, 2012).

Inhibitor Ace Dan Arbs

Dengan inisiasi dini blokade reninangiotensin, remodeling jantung

maladaptif kronik dapat dilemahkan, dan perkembangan menjadi kardiomiopati

dilatasi dapat dikurangi. Pada model tikus, ACE inhibitor captopril serta ARBs

losartan dan olmesartan secara signifikan mengurangi peradangan, nekrosis, dan

fibrosis pada autoimun eksperimental atau miokarditis yang diinduksi oleh virus.

Pada tikus dengan DCM yang disebabkan oleh miokarditis autoimun eksperimental,

pengobatan olmesartan secara signifikan meningkatkan fungsi ventrikel kiri dan

memperbaiki perkembangan remodeling jantung. Pengobatan dengan inhibitor ACE

dan ARB yang berbeda dalam model hewan juga dapat menurunkan regulasi
komponen autoimun potensial dari penyakit tanpa meningkatkan kadar agen infeksi

yang mungkin memicu miokarditis (Kindermann, 2012)..

Diuretik

Diuretik digunakan untuk mencegah atau mengobati kelebihan cairan.

Torsemide mengurangi perkembangan miokarditis menjadi DCM dalam model tikus

kardiomiopati inflamasi dengan mengurangi fibrosis, ukuran miosit, dan kadar

protein miokard dari transformasi faktor pertumbuhan-beta-1, kolagen III, dan

aldosteron sintase, di luar efek ginjalnya (Kindermann, 2012).

Beta-Blocker

Pengobatan beta-blocker harus dihindari pada fase akut gagal jantung

dekompensasi dan dalam pengobatan dini miokarditis fulminan. Beta-blokade

meningkatkan fungsi ventrikel, mengurangi masuknya rumah sakit untuk

memperburuk gagal jantung, dan meningkatkan kelangsungan hidup. Data

eksperimental menunjukkan bahwa jenis beta-blocker memiliki dampak pada

inflamasi kardiomiopati. Carvedilol terbukti kardioprotektif pada tikus dengan

miokarditis autoimun oleh penekanan sitokin inflamasi dan sifat antioksidannya,

sedangkan metoprolol dan propranolol tidak. Pemberian metoprolol memberikan

efek buruk pada miokarditis murine coxsackievirus B3 akut yang menunjukkan

peningkatan peradangan dan nekrosis yang signifikan serta mortalitas dibandingkan

dengan kelompok plasebo. Namun, mekanisme yang mendasarinya tidak

diidentifikasi. Pada tikus yang diinokulasi virus ensefalomiokarditis, pemberian

epinefrin memperburuk miokarditis dan peningkatan mortalitas sedangkan

pengobatan dengan propranolol menurunkan nekrosis miokard dan infiltrasi sel

inflamasi serta penekanan gen pada faktor nekrosis tumor faktor alfa, IL-6, dan IL-
10. Akibatnya, penurunan keparahan miokarditis dan penurunan mortalitas terjadi.

Pada pasien dengan dugaan miokarditis, ada bukti bahwa kurangnya pengobatan

beta-blocker dikaitkan dengan hasil yang buruk (Kindermann, 2012).

Antagonis Aldosteron

Pemberian antagonis aldosteron direkomendasikan untuk pasien gagal

jantung sistolik dengan gejala NYHA fungsional kelas II hingga IV persisten.

Antagonis aldosteron mengurangi masuk rumah sakit untuk memperburuk gagal

jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup di samping terapi gagal jantung yang

sudah mapan. Efek anti-inflamasi dari eplerenone pada myocarditis viral murine

ditunjukkan oleh penghambatan proteinase yang berasal dari sel mast dan

menghasilkan peningkatan remodeling miokard dengan menekan fibrosis

(Kindermann, 2012).

Glikosida Kardien

Glikosida jantung mengurangi morbiditas pada pasien dengan simptomatik

sistolik HF pada NYHA fungsional kelas II hingga IV. Digoxin dosis tinggi

meningkatkan produksi miokard sitokin proinflamasi dan memperburuk cedera

miokard pada tikus yang terinfeksi virus. Digoxin dapat membatasi dosis

betablocker maksimal yang dapat ditoleransi karena bradikardia atau blok jantung.

Oleh karena itu, digoxin harus dihindari pada pasien yang menderita gagal jantung

akut yang disebabkan oleh miokarditis virus (Kindermann, 2012).

Bloker Kalsium-Saluran

Blocker saluran kalsium umumnya tidak direkomendasikan dalam

manajemen gagal jantung akut. Namun, dalam model murine HF kongestif yang

disebabkan oleh miokarditis virus, amlodipine tampaknya memiliki efek

perlindungan terhadap cedera miokard pada tikus dengan menghambat produksi

oksida nitrat yang berlebihan. Efek pranidipine versus amlodipine dianalisis pada

tikus dengan HF yang diinduksi oleh miokarditis autoimun. Pranidipine dan

amlodipine memperbaiki perkembangan disfungsi ventrikel kiri dan remodeling

jantung (Kindermann, 2012).

Obat Antiinflamasi Nonsteroid Dan Colchicine

Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dan kolkisin digunakan untuk

pengobatan antiinflamasi perikarditis sebagai terapi antiinflamasi "tidak spesifik",

sedangkan tidak ada indikasi untuk aplikasi pada pasien dengan miokarditis. Pada

model murine dari miokarditis virus akut, indometasin dan NSAID meningkatkan

peradangan dan mortalitas. Oleh karena itu, NSAID dalam dosis yang diperlukan

terendah dicadangkan untuk pasien dengan perimyocarditis di mana fungsi LV jelas

normal dan memiliki nyeri dada yang menonjol dari pericarditis (Kindermann,

2012).

Aktivitas Fisik

Pada miokarditis akut, penghindaran aktivitas fisik aerobik diindikasikan

sebagai tambahan pada terapi farmakologis. Dalam model murine miokarditis

coxsackievirus B3, olahraga yang berkelanjutan meningkatkan mortalitas dan

menginduksi penekanan limfosit T. Miokarditis adalah penyebab kematian

mendadak yang relevan pada atlet muda. Pada tahun 2005, Satuan Tugas Konferensi
Bethesda ke-36 merekomendasikan agar atlet dengan bukti miokarditis yang

mungkin atau pasti harus ditarik dari semua olahraga kompetitif selama minimal 6

bulan dan dapat kembali ke pelatihan dan kompetisi jika fungsi LV dan dimensi

jantung telah kembali normal dan jika tidak ada aritmia yang relevan secara klinis.

Durasi pantang dari olahraga kompetitif setelah pemulihan dari miokarditis akut

masih menjadi bahan perdebatan. Pada pasien dengan gagal jantung stabil setelah

riwayat miokarditis sebelumnya, latihan fisik dianjurkan (Kindermann, 2012).

Alat Pacu Jantung Dan Defibrilator Jantung Implan

Penyisipan alat pacu jantung sementara diindikasikan untuk pasien dengan

miokarditis akut yang mengalami gejala atrioventrikular (AV) blok II atau III. Pasien

karditis Lyme dapat memiliki berbagai tingkat kelainan konduksi AV. AV blok III

yang persisten jarang terjadi, tetapi mengharuskan langkah permanen. Pada penyakit

Chagas, defek konduksi dengan progresi menjadi blok jantung komplet, dan aritmia

ventrikel yang mengancam jiwa adalah umum. Karena dissinkroni, pacing ventrikel

kanan kronik harus dihindari pada pasien dengan fungsi LV terbatas, dan implantasi

alat pacu jantung biventrikular harus dipertimbangkan. Penyisipan implantable

cardiac defibrillator (ICD) pada pasien dengan miokarditis diindikasikan setelah

henti jantung karena fibrilasi ventrikel atau setelah takikardia ventrikel simtomatik.

Terapi sinkronisasi ulang jantung dengan fungsi defibrillator diindikasikan untuk

pasien dengan gangguan fungsi LV (fraksi ejeksi LV 35%) dan blok cabang bundel

kiri pada NYHA fungsional kelas II hingga IV. Namun, implantasi dini ICD atau

terapi sinkronisasi jantung / sistem ICD harus dihindari pada pasien dengan

kardiomiopati inflamasi karena fungsi LV dapat meningkat secara signifikan dengan

terapi HF berbasis pedoman. Karena prognosis yang lebih buruk, alat pacu jantung

atau implantasi ICD dapat dipertimbangkan lebih awal pada pasien dengan
sarkoidosis atau miokarditis sel raksasa, jika blok AV derajat kedua atau ketiga atau

aritmia ventrikel telah didokumentasikan (Kindermann, 2012).

Pengobatan Immunoglobulin

Alasan untuk menggunakan imunoglobulin dalam miokarditis akibat virus

adalah efek antivirus dan imunomodulasi mereka. Pada awal miokarditis atau DCM,

tidak ada perbedaan dalam fungsi LV pada pasien yang menerima imunoglobulin

intravena dan pasien yang diberi plasebo. Namun, anak-anak dengan miokarditis

akut menunjukkan peningkatan fungsi LV dan kelangsungan hidup pada tahun

pertama setelah perawatan (Kindermann, 2012).

Immunoadsorption

Sasaran dari immunoadsorption adalah penghapusan antibodi antikardiak

terhadap berbagai protein sel jantung, yang telah diidentifikasi pada pasien dengan

DCM dan miokarditis. Ada bukti bahwa penghilangan antibodi yang bersirkulasi

oleh immunoadsorption dalam DCM meningkatkan fungsi jantung dan penanda

klinis dan humoral dari keparahan HF (kapasitas latihan, N-terminal natriuretic

peptide tipe-N (terminal pro-B-BNP) (NT-pro-BNP) serta parameter hemodinamik

( indeks volume jantung dan stroke, resistensi vaskular sistemik) .Selain itu,

imunoadsorpsi menurunkan peradangan miokard. Pada pasien dengan kardiomiopati

inflamasi, fungsi sistolik LV membaik setelah imunoadsorpsi protein A. Saat ini

studi prospektif multisenter, acak, double-blind, prospektif mengenai efek

imunoadsorpsi pada fungsi jantung pada 200 pasien dengan DCM sedang

berlangsung (NCT00558584) .Hasil pertama diharapkan pada tahun 2011 dan 2012

(Kindermann, 2012).
Pengobatan Immunosuppresif

Mengobati kentut dengan agen imunosupresif (siklosporin, prednisolon,

azatioprin) pada miokarditis akut telah menunjukkan hasil yang kontroversial. Pada

DCM kronis, azathioprine dan prednisone menghasilkan peningkatan fungsi LV dan

kelas NYHA. Penelitian TIMIC (Terapi Imunosupresif pada Pasien Dengan Virus

Negatif Inflamasi Kardiomiopati) adalah uji coba acak terkontrol plasebo pertama

di mana semua EMB dipelajari untuk peradangan dengan kriteria histologis dan

imunohistologis. Analisis biologi molekuler dilakukan pada semua spesimen biopsi

untuk mengecualikan infeksi virus. Peningkatan signifikan fraksi ejeksi LV dan

penurunan dimensi LV dihasilkan dari terapi imunosupresif dengan prednisone dan

azathioprine (Kindermann, 2012).

Pengobatan Antiviral

Alasan untuk menggunakan obat antivirus hasil dari pengetahuan bahwa

kasus miokarditis yang paling umum disebabkan oleh infeksi virus. Dalam murine

coxsackievirus B3-diinduksi miokarditis, interferon (IFN) -beta dan terapi IFN-

alpha2 melindungi miosit terhadap cedera dan penurunan infiltrat sel inflamasi.

Namun, hanya IFN-beta yang menghasilkan penghapusan viral load jantung.

Pengobatan dengan IFNbeta pada pasien dengan myocardial enteroviral atau

adenoviral persistence dan disfungsi LV menunjukkan penghapusan genom virus

pada semua pasien dan peningkatan fungsi LV pada 15 dari 22 pasien. Dalam

penelitian selanjutnya yang dikontrol plasebo, acak, double-blind, Europewide

BICC (Betaferon pada pasien dengan kardiomiopati virus kronis), 143 pasien

dengan DCM inflamasi dan dikonfirmasi infeksi virus miokard diobati dengan

Betaferon (IFN-beta-1b) dibandingkan dengan plasebo . Pengobatan dengan

Betaferon mengurangi viral load (enterovirus) secara signifikan dalam miokardium;

Namun, eliminasi virus lengkap (PVB19) tidak tercapai pada semua pasien.

Berbagai parameter dievaluasi, tetapi hanya kelas fungsional NYHA dan penilaian

global pasien meningkat (Kindermann, 2012)