LAPORAN UKM

F.6. UPAYA PENGOBATAN DASAR

“Gout Athritis”

Diajukan sebagai salah satu persyaratan dalam menempuh

Program Dokter Internsip Puskesmas Mergangsan

OLEH :
dr. Imelda Ika Aprilia

PUSKESMAS MERGANGSAN YOGYAKARTA

2013
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : dr. Imelda Ika Aprilia

Judul Laporan Kasus : Gout Athritis

Yogyakarta, Juli 2013

Mengetahui

Dokter Pendamping

dr. Heronita Purnamasari

NIP. 19811111 200902 2005

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit gout adalah suatu penyakit yang di tandai suatu serangan

mendadak dan berulang dari arthritis dan terasa sangat nyeri karena adanya
endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat
dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).
Gout pun penyakit dimana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh
secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui
ginjal yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin. Gout
terjadi ketika cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat karena kadarnya yang
tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi)
yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang
dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada
ginjal.
Gout dibagi menjadi bentuk primer dan sekunder. Gout primer adalah
kasus gout di mana penyebabnya tidak diketahui atau akibat kelainan proses
metabolisme dalam tubuh yang terjadi pada pria dan wanita pascamenopause
(10:1) dengan prevalensi di inggris sebesar 3/1000. Hiperurisemia yang terjadi
bersifat familial dan riwayat gout di keluarga di temukan 30% kasus. Gout
sekunder adalah kasus di mana penyebabnya dapat diketahui. Gout sangat terkait
dengan obesitas, hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes mellitus.
Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan
kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan, dan jeroan
merupakan sumber senyawa sangat potensial. Konsumsi jeroan memperberat
kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat
di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi
sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Asam urat merupakan hasil metabolisme
di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam
urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat.
Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak

3
mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin
untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan
hanya sekitar 15 persen.
Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam
urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Yang dimana
apabila mencurigai gout di harapkan pada pemeriksaan lab di temukan Asam urat
serum meningkat, leukositosis, LED meningkat. Dan juga memerlukan
pemeriksaan radiologi dan aspirat cairan sendi untuk bisa menegakan diagnosis
pada pasien yang di curigain gout.

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Gout

Penyakit Gout dapat diartikan sebagai radang sendi akibat meningkatnya kadar
asam urat sebagai hasil metabolisme purin yang mengendap dalam bentuk kristal
monosodium urat pada darah dan sendi. Kadar asam urat normal pada pria dan
perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan
pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Apabila pada hasil pemeriksaan kadar asam urat
diatas normal, maka kemungkinan penderita tersebut mengalami Hiperurisemia.
Perjalanan penyakit yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau
seseorang memiliki riwayat pernah cek asam uratnya tinggi di atas 7 mg/dl, dan
makin lama makin tinggi. Jika demikian, kemungkinannya untuk menjadi
penyakit gout itu makin besar. Biasanya 25% orang yang asam uratnya tinggi
akan menjadi penyakit gout. Bila kadar asam urat tinggi tapi tidak ada gejala
serangan sendi ini disebut stadium awal. Pada setiap orang berbeda-beda. Ada
yang bertahun tahun sama sekali tidak muncul gejalanya, tetapi ada yang muncul
gejalanya di usia 20 tahun, 30 tahun, atau 40 tahun.

2.2. Pembentukan Asam Urat

Asam urat pada manusia dibentuk sebagai hasil katabolisme purin (salah satu
unsur protein) yang menyusun material genetik. Pada mamalia yang bukan
primata, enzim urikase akan memecah asam urat dengan membentuk produk akhir
alantoin yang bersifat sangat larut dalam air. Namun demikian, karena manusia
tidak memiliki enzim urikase, maka produk akhir katabolisme purin pada manusia
adalah asam urat. Amfibi, burung dan reptil juga tidak memiliki enzim urikase,
dan mengekskresikan asam urat serta guanin sebagai produk akhir katabolisme
purin. Manusia mengubah nukleosida purin yang utama, yaitu adenosin dan
guanin menjadi produk akhir asam urat yang diekskresikan keluar. Adenosin
pertama-tama mengalami deaminasi menjadi inosin oleh enzim adenosin
deaminase. Fosforolisis ikatan N-glikosidat inosin dan guanosin, yang dikatalisasi

5
oleh enzim nukleosida purin fosforilase, akan melepas senyawa ribose 1-fosfat
dan basa purin. Hipoxantin dan guanin selanjutnya membentuk xantin dalam
reaksi yang dikatalisasi oleh enzim xantin oksidase dan guanase. Kemudian xantin
teroksidasi menjadi asam urat dalam reaksi kedua yang dikatalisasi oleh enzim
xantin oksidase. Dengan demikian, xantin oksidase merupakan lokasi yang
esensial untuk intervensi farmakologis pada penderita hiperurisemia dan penyakit
gout.
Xantin oksidase merupakan flavoprotein mengandung besi dan molibdenum. Pada
manusia ditemukan di hati dan sedikit di mukosa usus. Enzim ini mampu
mengoksidasi bermacam-macam bentuk purin, aldehid, dan pteridin.

2.3. Eksresi Asam Urat

Ekskresi netto asam urat total pada manusia normal rata-rata adalah 400 – 600
mg/24 jam. Ditemukan, ekskresi ginjal asam urat siang hari lebih besar dibanding
ekskresi pada malam hari.
Dua jalur utama sekresi asam urat yaitu melalui urikolisis dan ginjal. Urikolisis
terjadi di dalam usus oleh enzim bakteri dalam intestinal dengan mengekskresikan
sepertiga jumlah total asam urat. Sedangkan ginjal mengekskresikan sisanya.
Ekskresi asam urat melalui ginjal tergantung pada kandungan purin dalam
makanan. Diet rendah purin dapat menurunkan kadar asam urat hingga 0,8
mg/100 ml. Di lain pihak, konsumsi makanan yang kaya purin mengakibatkan
ekskresi dalam urin bisa mencapai 1000 mg/hari tanpa mengubah jumlah asam
urat yang mengalami urikolisis.

2.4. Penyebab Asam Urat

Penyakit asam urat digolongkan menjadi :

1. Penyakit Gout Primer
Pada kelompok ini 99 % penyebabnya belum diketahui ( idiopatik ). Tetapi
umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau hormonal. Pada faktor genetik,
penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim. Sedangkan pada faktor

6
hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon Estrogen. Dalam hal ini hormon
Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Hal ini
menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat lebih besar karena kadar
Estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan tetapi tidak menutup
kemungkinan wanita juga dapat menderita asam urat, terutama setelah
menopause.

2. Penyakit Gout Sekunder

Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan yang
mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam darh
meningkat, kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan
peradangan.

Berikut ini penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :

Golongan A
Makanan yang mengandung purin tinggi ( 150-800mg/100gr makanan ).
Contoh : jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging ( abon / dendeng ), sardin,
ragi, alkohol.
Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang ( 50-150mg/100gr makanan ).
Contoh : kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis, jamur,
singkong, pepaya, kangkung.
Golongan C
Makanan yang mengandung purin rendah ( 0-50mg/100gr makanan ).
Contoh : keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Disamping konsumsi makanan yang mengandung purin tinggi, penyakit asam urat
juga dapat disebabkan karena gangguan fungsi ginjal, dimana asam urat tidak
diekskresikan secara normal. Selain itu juga dapat disebabkan oleh penyakit darah
(penyakit sumsum tulang, polisitemia), konsumsi obat-obatan (alkohol, obat-obat

7
kanker, vitamin B12), obesitas (kegemukan), penyakit kulit (psoriasis), kadar
trigliserida yang tinggi.

2.5. Gejala – Gejala

Gejala umum penyakit asam urat antara lain :

· Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari kaki, pergelangan
tangan, kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya monoartikular ( hanya
menyerang satu sendi ).
· Sendi membengkak, sulit berjalan
· Demam, menggigil,

Tahap – tahap penyakit asam urat :

1. Hiperurisemia Asimptomatik
Pada tahap ini tidak ditemukan gejala-gejala berarti.

2. Arthrtitis Pirai Akut

Gejala-gejala seperti yang telah disebutkan di atas mulai tampak.

3. Tahap Interkrtikal
Gejala akan menghilang beberapa bulan / tahun, tetapi kemudian akan
muncul lagi dengan jarak serangan yang pendek dan jumlah sendi yang
terserang semakin banyak.

4. Gout Kronik Bertofus

Sendi mulai membengkak akibat adanya tofus ( benjolan di sekitar sendi
yang meradang, berisi kristal monosodium urat ) kerusakan sendi dan
tulang.

8
2.6. Diagnosis

1. Berdasarkan pemeriksaan pada sendi, ditemukannya kadar asam urat berlebih

dalam darah.
2. Pada serangan akut, kadar asam urat dalam darah normal tapi hasil pemeriksaan
cairan sendi ditemukan kristal berbentuk jarum.
3. Gambaran radiologis
· X-ray
Penemuan pada fase awal gout dimulai pada jaringan lunak. Penemuan yang
khas adalah pembengkakan yang tidak simetris disekitar sendi yang terkena.
Penemuan lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada
jaringan lunak disekitar sendi. Pada penderita yang mengalami episode gout
yang multiple pada sendi yang sama, terdapat gambaran area berkabut yang
opak yang dapat dilihat pada pemeriksaan radiologi film datar.
· CT-Scan
CT Scan dapat digunakan pada efek dari gout pada area yang sulit
divisualisasikan dengan radiogradi filam datar.
· MRI
Penggunaan MRI pada pemeriksaan gout bukanlah studi yang efektif, dan tidak
pernah dilaporkan. Walaupun pemeriksaan MRI merupakan studi yang sangat
potensial di masa yang akan datang.

2.7. Pengobatan
Terapi Non-farmakologi
1. Diet / mengurangi konsumsi alkohol dan makanan yang mengandung
purin tinggi secara berlebihan. Kadar asam urat pada orang mengkonsumsi
alkohol akan lebih tinggi karena alkohol akan meningkatkan asam laktat
plasma yang dapat menghambat ekskresi asam urat lewat urin.
2. Banyak minum air putih.

9
 Konsumsi air putih dapat membantu pengeluaran asam urat dengan
meningkatnya volume ekskresi urin. Disamping itu cara ini juga dapat
membantu pencegahan timbulnya batu ginjal.

Terapi Farmakologi
1. NSAID
Merupakan terapi lini pertama untuk pasien yang mengalami serangan gout akut
dengan mengurangi rasa nyeri.
Contoh : Indometasin, Azapropazon
Kontraindikasi bagi pasien dengan riwayat ulkus peptikus dan gangguan fungsi
ginjal ringan sampai berat.

2. Kolkisin
Merupakan terapi spesifik dan efektif bagi pasien gout akut.
Sumber : alkaloid tumbuhan Colchicum autumnale.
Mekanisme : Menghentikan inflamasi ( tanpa mengurangi kadar asam urat )
dengan cara berikatan dengan tubulin depolimerisasi → menghambat mobilitas
granulosit → memblok difisi sel → menghambat sintesis dan pelepasan
leukotrien. Farmakokinetik : Diberikan secara oral dan intravena. Akan tetapi
pemberian secara intravena tidak lagi diizinkan karena sangat toksik bila dosis
tidak tepat. Dapat dikombinasikan dengan Probenesid dan dapt meringankan nyeri
gout akut dalam waktu 12 jam.
Efek samping :
Mual, muntah, diare dan pada pemberian secara kronik dapat menyebabkan
miopati, agranulositosis, anemia aplastik dan alopesia.

3. Allopurinol
Suatu analog purin yang dapat menjadi obat pilihan bagi pasien Gout kronik.
Mekanisme :
Menurunkan produksi asam urat dengan cara mengambat enzim Xanthin Oksidase
dalam mengkatalisis Hipoxanthin dan Xanthin.

10
Farmakokinetik :
Diberikan per oral dengan waktu paruh 2 jam. Allopurinol tidak aktif, tetapi 60-70
% Allopurinol dikonversi menjadi metabolit aktif Oksipurinol dengan waktu
paruh 12-30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Oksipurinol
diekskresikan oleh ginjal bersama Allopurinol dan Ribosida Allopurinol (
metabolit utama kedua ).
Efek Samping :
Reaksi hipersensitif ( muncul ruam pada kulit ), mual, diare, gangguan fungsi
ginjal dan kerusakan hati.

4. Probenesid dan Sulpinfirazon

Mekanisme :
Meningkatkan eliminasi asam urat melalui urin ( urkosurik ) sehingga kadar asam
urat dalam darah menurun. Dalam penggunaannya tidak boleh bersamaan dengan
Aspirin karena Aspirin menghambat efek Probenesid dan Sulfinpirazon sehingga
penggunaan Aspirin dapat diganti dengan Acetaminophen atau obat antiradang
non-steroid seperti Ibuprofen.

11
 BAB III
LAPORAN KASUS

1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. AS
Umur : 52 tahun
Alamat : Keparakan Lor
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Jenis Kelamin : Perempuan
Tanggal Periksa : 10 juli 2013

2. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal 10 Juli 2013
a. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien mengeluh mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu.
Mula-mula nyeri pada ibu jari kaki kiri yang semakin lama semakin
berat. Nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walaupun
istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas. 1 hari kemudian timbul
bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan juga diikuti
oleh bengkak dan kemerahan. Disamping itu pasien juga mengeluh
tidak enak badan dan sedikit demam. Pasien mengakui tidak ada
riwayat cedera. Pasien mengaku tidak menjaga pola makan, serta
gemar makan daging, jeroan dan sea food.

b. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

1 tahun yang lalu pasien sering mengalami keluhan serupa. Keluhan dirasa
hilang timbul.Riwayat mondok di rumah sakit karena penyakit tertentu
disangkal.

12
 c. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Anggota keluarga pasien ada yang sedang mengalami keluhan seperti
pasien, yaitu Kakak Pasien.

3. PEMERIKSAAN FISIK
Tinggi Badan : 162 cm
Berat Badan : 65 kg
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Suhu : afebris
Nadi : 90 kali/menit
Frekuensi Nafas : 20 kali/menit
Kesan Umum : tampak kesakitan, jalannya pincang
Status Generalis
a. Kepala : Konjungtiva anemis (-/-)
Pupil isokor (+)
Sklera ikterik (-/-)
b. Thoraks :
 Inspeksi : tampak vesikel dasar eritematosa
hemithoraks dextra = sinistra
ketinggalan gerak (-)
 Palpasi : nyeri tekan (-)
gerakan dada tertinggal (-)
 Perkusi : tidak dilakukan
 Auskultasi
Jantung : bunyi jantung 1 dan 2 reguler, bunyi tambahan (-)
Paru : suara dasar vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-)
c. Abdomen
 Inspeksi : tak tampak kelainan
 Auskultasi : peristaltik 10 kali/menit
 Palpasi : nyeri tekan (-)

13
  Perkusi : tidak dilakukan
d. Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
e. Ekstremitas : tidak ada ketinggalan gerak

Status Lokalis :
Look/Inspeksi
Oedem pada dorsum pedis terutama, pada sendi metatarsophalangeal 1
sinistra tampak hiperemis mengkilat. Oedem dan hiperemis
Feel/Palpasi
Nyeri tekan dan teraba hangat pada dorsum pedis sinistra
Move/Gerak
Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif karena
sangat nyeri.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Asam Urat 9,3

4. DIAGNOSIS
Gout Athritis

5. TERAPI
a. Edukasi pasien :
 Banyak Minum air putih
 Diet Rendah Purin
 Olahraga Ringan

b. Terapi farmakologi
 Na. Diklovenak 3x 1tab
 Multivitamin 2x1 tab
 Allopurinol 2x100mg (diberikan jika sudah tidak nyeri)

14
 BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien datang dengan keluhan Nyeri pada kaki, nyeri saat berjalan. Pasien
mengatakan Keluhan hilang timbul sejak 1 tahun yang lalu. Kakak pasien pun
menderita hal yang sama. pasien pun menambahkan tentang pola hidupnya yang
menyenangi seafood dan jeroan Berdasarkan dari keluhan pasien, dapat kita buat
tabel,
Berikut table mengenai daftar masalah pada pasien dan hipotesis yang
mendukung :
Daftar Masalah Hipotesa
Mengeluh nyeri sendi Gout Artitis, RA, OA, Cedera otot/ tendon/
bursa, Repetitive Injury

Gout Artritis, Cedera otot/ tendon/ bursa,

Pada kaki kiri Repetitive injury

Sejak 2 hari yang lalu Gout Artritis, Cedera otot/ tendon

Mula mula nyeri pada ibu jari Gout Artritis

kaki

Nyeri berdenyut dan tidak Gout Artritis, RA

hilang pada istirahat dan tidak
terpengaruh aktifitas

Sendi bengkak dan kemerahan Gout Artritis, RA

Pasien mempunyai riwayat Gout Artritis, RA

tidak menjaga pola makan dan
gemar makan jeroan dan
seafood

1 tahun yang lalu mengalami Gout Artritis, RA

keluhan serupa pada kaki
kanan

15
 Adapun hasil pemeriksaan fisik yang didapat pada pasien ini adalah:
Hasil Pemeriksaan Fisik Interpretasi
Keadaan Umum:
Pasien tampak kesakitan dikarenakan nyeri
Tampak sangat kesakitan
yang berdenyut dan tidak hilang saat
istirahat

pada kaki dan siku kirinya.

Berjalan Terpincang menahan
Pasien berjalan terpincang (antalgic gait)
nyeri (antalgic
untuk menghindari penekanan pada sisi
gait)
nyeri.

Status Lokalis pada kaki:

Look (inspeksi) :
Odem pada dorsum pedis
terutama pada sendi
metatarsophalangeal 1 sinistra
tampak hiperemis mengkilat.
Terlihat tanda peradangan (inflamasi) pada
sendi metatarsophalangeal 1 yang
merupakan
predileksi khas pada Gout Arthritis.

Feel (palpasi) : Nyeri tekan (dolor) dan teraba hangat

Nyeri tekan dan teraba hangat (kalor) juga merupakan tanda dari reaksi
pada sendi MTP 1 sinistra Inflamasi

Move (gerak) :
Pasien hanya mampu melakukan
sedikit gerakan aktif MTP 1 ,
karena sangat nyeri. i terdapat
nyeri gerak. Tetapi tidak terdapat
keterbatasan gerak di sendi.
Pasien dapat melakukan gerakan aktif dan
pasif pada sendi menandakan bahwa
keluhan nyeri bukan berasal dari sendi
melainkan jaringan lunak disekitar sendi
tersebut.

Hasil Pemeriksaan Laboratorium,:

Kadar Asam Urat 9, 2. Kadar Asam urat yang meninggi dalam
pemeriksaan laboratorium darah mengindikasikan kepada jumlah kadar
asam urat yang berlebihan di dalam darah dimana kita tau bahwa pasien
ini telah mengkonsumsi makanan yang mengandung purin secara
berlebihan dan juga pasien telah punya riwayat gout di masa lalunya.
Berdasarkan Anamnesis, Pemeriksaan Fisik, dan Laboratorium
maka, dapat ditegakkan diagnosisnya adalah Gout Athritis.

16
 Terapi yang diberikan pada kasus Gout Athritis ini sudah tepat, disamping
edukasi mengenai penyakit ini kepada pasien, diberikan juga obat simptomatis
Anti nyeriny Na. Diklovenak 2 x 1. Untuk penyebabnya sendiri diberikan
Allopurinol 2 x 1 tab Biasanya pemberian llopurinol diberikan setelah fase akut
selesai.

17
 BAB V
KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Pasien ini menderita gout arthritis fase kronik dengan ekserbasi akut.
Dan dilihat dari epidemiologi penyakit gout banyak ditemukan pada pria
dibandingkan dengan wanita.
Penyakit gout adalah suatu penyakit yang di tandai suatu serangan
mendadak dan berulang dari arthritis dan terasa sangat nyeri karena adanya
endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat
dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).
Penatalaksanaan pada pasien ini secara medikamentosa dan
nonmendikamentosa. Untuk medikamentosa psien ini dapat diberikan : Na.
Diklovenak 3 x 1 dan allopurinol. Sedangkan untuk nonmedikamentosa dapat
diberikan edukasi seperti: hindari makanan tinggi purin karena dapat memicu
meningkatnya kadar asam urat, melaksanakan olahraga ringan, perbanyak minum
air putih.

18
 DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2008. Pedoman Pengobatan

Dasar di Puskesmas 2007. Available from URL:
http://www.depkes.go.id/downloads/doen2008/puskesmas_2007.pdf.
Tehupeiory ES. Artritis Pirai (Artritis Gout). In: Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.2557
Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. Gout. In: PATOFISIOLOGI. Edisi 6.
Jakarta : EGC:2005.p.1402-4

19