Laporan Kasus

PULPITIS DAN SISA AKAR GIGI

Disusun untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Madya

Oleh :
Syauqy Kholilurrahman
21804101043

Pembimbing :
drg. Anny Rufaida, Sp. KG

KEPANITERAAN KLINIK MADYA

LABORATORIUM ILMU KESEHATAN GIGI DAN MULUT
RSUD KANJURUHAN KEPANJEN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG
2019
 KATA PENGANTAR
Alhamdulillah puji syukur ke hadirat Allah SWT, atas limpahan rahmat dan
hidayah-Mu penulis dapat menyelesaikan tugas ujian akhir Pulpitis dan Sisa
Akar Gigi.
Di dalam tulisan ini, disajikan pokok-pokok bahasan yang meliputi ujian
akhir serta tinjauan dari Pulpitis dan Sisa Akar Gigi. Dengan selesainya tugas
ujian akhir ini, penulis menyampaikan ucapan terimakasih yang sebesar-besarnya
kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan tugas ujian akhir
ini.
Sangat disadari bahwa dengan kekurangan dan keterbatasan yang dimiliki
penulis, masih banyak kekurangtepatan, oleh karena itu penulis mengharapkan
saran yang membangun agar tulisan ini bermanfaat bagi yang membutuhkan.

` Kepanjen, 20 Oktober 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ....................................................................................................................................................... i

Daftar isi ................................................................................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ................................................................................................................................. 1
1.2 Rumusan masalah ............................................................................................................................. 2
1.3 Tujuan ............................................................................................................................................... 2

BAB II LAPORAN KASUS

2.1. Identitas............................................................................................................................................. 3
2.2. Riwayat Kasus .................................................................................................................................. 3
2.3. Pemeriksaan Klinis ........................................................................................................................... 4
2.4. Diagnosa Sementara.......................................................................................................................... 7
2.5. Rencana Perawatan ........................................................................................................................... 7
2.6. Diagnosa Akhir ................................................................................................................................. 8

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Anatomi Pulpa .............................................................................................................................. 10
3.2. Pulpitis .............................................................................................................................................. 11
3.1.1 Definisi .............................................................................................................................. 10
3.1.2 Etiologi .............................................................................................................................. 10
3.1.3 Manifestasi Klinis ............................................................................................................. 10
3.1.4 Patofisiologi ...................................................................................................................... 10
3.1.5 Penegakan Diagnosa ......................................................................................................... 10
3.1.6 Tatalaksana........................................................................................................................ 12
3.2 Sisa Akar Gigi ...................................................................................................................................
3.2.1 Definisi .............................................................................................................................. 12
3.2.2 Etiologi .............................................................................................................................. 12
3.2.3 Manifestasi Klinis ............................................................................................................. 13
3.2.4 Patofisiologi ...................................................................................................................... 17
3.2.5 Tatalaksana........................................................................................................................ 19

BAB IV PENUTUP
4.1. Kesimpulan ........................................................................................................................................ 18

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Pulpitis atau inflamasi pulpa adalah suatu peradangan pada pulpa gigi yang
menimbulkan rasa nyeri. Pulpitis dapat terjadi akut atau kronis. Pulpitis
merupakan salah satu penyakit pulpa yang cukup banyak terjadi di Indonesia.
Data Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2011 menunjukkan penyakit pulpa
menduduki urutan keempat dari sepuluh penyakit terbanyak pada pasien rawat
jalan di rumah sakit di Indonesia dengan jumlah kunjungan sebanyak 209.637
pasien. Angka tersebut meningkat jika dibandingkan dengan Data Profil
Kesehatan Indonesia Tahun 2010 yang menunjukkan penyakit pulpa menduduki
urutan ketujuh dengan jumlah kunjungan sebanyak 163.211 pasien. Penyebab
penyakit pulpa paling utama adalah karies yang disebabkan oleh bakteri (Depkes,
2012)
Karies gigi merupakan sebagai kelainan jaringan gigi yang ditandai dengan
kerusakan jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pit, fissure dan daerah
interproximal) meluas ke arah pulpa. Pulpa yang terinfeksi akan menyebabkan
terjadinya pulpitis yang lama kelamaan dapat mengakibatkan kematian pulpa
karena gangrene pulpa. Infeksi dari gangrene pulpa akan meluas keluar dari
foramen apical menuju ke arah periapikal menyebabkan lesi di daerah periapikal.
Karies yang meluas dan tidak dirawat dapat mengakibatkan hilangnya mahkota
gigi sepenuhnya dan menyisakan akar (sisa akar) atau disebut juga sebagai
gangren radiks (Kemenkes, 2015).

1.2. Rumusan Masalah

1. Apakah definisi dari Pulpitis dan Sisa Akar Gigi?
2. Apa yang menjadi etiologi dari Pulpitis dan Sisa Akar Gigi?
3. Apa saja manifestasi klinis dari Pulpitis dan Sisa Akar Gigi?
4. Bagaimana patofisiologi dari Pulpitis dan Sisa Akar Gigi?
5. Bagaimana penatalaksanaan dari Pulpitis dan Sisa Akar Gigi?
1.3. Tujuan
1. Mengetahui dan memahami definisi dari Pulpitis dan Sisa Akar Gigi.

1
2. Mengetahui dan memahami etiologi dari Pulpitis dan Sisa Akar Gigi.
3. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis dari Pulpitis dan Sisa Akar
Gigi.
4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari Pulpitis dan Sisa Akar
Gigi.
5. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan dari Pulpitis dan Sisa Akar
Gigi.

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS
Nama : Ny. W
Alamat : Krajan Kidul RT 005 RW 001 Desa Gedangan
Malang
Umur : 43 tahun
Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
Status : Menikah
Suku Bangsa : Jawa
Tanggal periksa : 8 Oktober 2019
Konsul dari : (-)
Menderita : (-)

2.2 RIWAYAT KASUS

1. Keluhan Utama
Pasien datang dengan keluhan lubang pada gigi kiri atas.
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke poli gigi dan mulut RSUD Kanjuruhan Kepanjen
dengan keluhan lubang pada gigi kiri atas yang disadari sejak 1 minggu
yang lalu. Keluhan pasien tanpa disertai nyeri saat konsumsi makanan
dan minuman dingin atau rasa nyeri yang terus menerus. Pasien mengaku
gigi depan atas merupakan gigi tiruan.
3. Riwayat perawatan
a. Gigi
Pasien mengaku pernah pasang gigi tiruan

3
 b. Jaringan lunak rongga mulut dan sekitarnya
Pasien mengaku belum pernah memeriksakan jaringan lunak rongga
mulut.

4. Riwayat kesehatan
 Kelainan darah : disangkal
 Kelainan endokrin : disangkal
 Gangguan nutrisi : disangkal
 Kelainan jantung : disangkal
 Kelainan kulit/ kelamin : disangkal
 Gangguan pencernaan : Gastritis
 Gangguan respiratori : disangkal
 Kelainan imunologi : disangkal
 Gangguan TMJ : disangkal
 Tekanan darah : disangkal
 Diabetes mellitus : disangkal
 Lain-lain : Riwayat alergi disangkal
5. Obat-obatan yang telah /sedang dijalani : Tidak sedang
mengkonsumsi obat-obatan.
6. Keadaan sosial/kebiasaan : baik.
7. Riwayat Keluarga :
a. Kelainan darah : disangkal
b. Kelainan endokrin : disangkal
c. Diabetes melitus : disangkal
d. Kelainan jantung : disangkal
e. Kelainan syaraf : disangkal
f. Alergi : disangkal
g. lain-lain : ibu  hipertensi

4
2.3 PEMERIKSAAN KLINIS
1. EKSTRA ORAL :
a. Muka : Simetris
b. Pipi kiri : dalam batas normal
Pipi kanan : dalam batas normal
c. Bibir atas : dalam batas normal
bibir bawah : dalam batas normal
d. Sudut mulut : dalam batas normal
e. Kelenjar submandibularis kiri : tidak teraba benjolan
kanan : tidak teraba benjolan
f. Kelenjar submentalis : tidak teraba benjolan
g. Kelenjar leher : tidak teraba benjolan
h. Kelenjar sublingualis : tidak teraba benjolan
i. Kelenjar parotis : tidak teraba benjolan

2. INTRA ORAL :
a. Mukosa labial atas : dalam batas normal
Mukosa labial bawah : dalam batas normal
b. Mukosa pipi kiri : dalam batas normal
Mukosa pipi kanan : dalam batas normal
c. Bukal fold atas : dalam batas normal
Bukal fold bawah : dalam batas normal
d. Labial fold atas : dalam batas normal
Labial fold bawah : dalam batas normal
e. Ginggiva rahang atas : dalam batas normal
Ginggiva rahang bawah : nampak kehitaman
f. Lidah : dalam batas normal
g. Dasar mulut : dalam batas normal
h. Palatum : dalam batas normal
i. Tonsil : T1/T1
j. Pharynx : dalam batas normal

5
 C GTJ GTJ GTJ GTJ

GTJ
Gambar 2.1. Peta Gigi

Keterangan
1 Inspeksi : Gigi tiruan jembatan
8 Inspeksi : Karies Superfisialis Palpasi : -
Palpasi : - Perkusi : -
Perkusi : - Sondasi : -
Sondasi : - 2 Inspeksi : Gigi tiruan jembatan
CE :- Palpasi : -
7 Inspeksi : Karies Superfisialis Perkusi : -
Palpasi : - Sondasi : -
Perkusi : - 3 Inspeksi : Karies Profunda
Sondasi : - Palpasi : -
CE :- Perkusi : -
6 Inspeksi : Karies Superfisialis, Sondasi : -
kalkulus CE :+
Palpasi : - 5 Inspeksi : Karies Superfisialis
Perkusi : - Palpasi : -
Sondasi : - Perkusi : -
CE :- Sondasi : -
5 Inspeksi : Karies Superfisialis CE :-
Palpasi : - 6 Inspeksi : Sisa akar
Perkusi : -
Sondasi : - 7 Inspeksi : Karies Superfisialis
CE :- Palpasi : -
2 Inspeksi : Gigi tiruan jembatan Perkusi : -
Palpasi : - Sondasi : -
Perkusi : - CE :-
Sondasi : - 8 Inspeksi : Karies Superfisialis
1 Inspeksi : Gigi tiruan jembatan Palpasi : -
Palpasi : - Perkusi : -
Perkusi : - Sondasi : -
Sondasi : - CE :-

6
4 Inspeksi : Gigi tiruan jembatan
Palpasi : -
Perkusi : -
Sondasi : -
5 Inspeksi : Tumpatan Komposit
Palpasi : -
Perkusi : -
Sondasi : -
CE :-
8 Inspeksi : Karies Superfisialis
Palpasi : -
Perkusi : -
Sondasi : -
CE :-
765 678 : Loss of teeth

2.4 DIAGNOSIS SEMENTARA

8765 578 : Karies superfisial
8

3 : Karies profunda

6 : Sisa akar gigi

6 : Kalkulus

21 12 : Gigi tiruan jembatan

4

765 678 : Loss of teeth

2.5 RENCANA PERAWATAN

8765 578 : Pro Sealent

8

2
3 : Pro Perawatan Saluran Akar  dilanjutkan pro restorasi (dengan komposit)

6 : Pro ektraksi

6 : Pro scalling

21 12 : Pro observasi
4

765 678 : Pro prostodonsia

1. Pengobatan : (-)

2. Pemeriksaan Penunjang :
Lab.Rontgenologi mulut/ Radiologi : pro foto x ray gigi
panoramic (untuk evalusasi gigi 1,2 superior kanan, 1,2,3 superior kiri dan 4
inferior kiri)
Lab.Patologi anatomi : (-)
• Sitologi : (-)
• Biopsi : (-)
Lab.Mikrobiologi : (-)
• Bakteriologi : (-)
• Jamur : (-)
Lab.Patologi Klinik : (-)

3. Rujukan :
Poli Penyakit Dalam : (-)
Poli THT : (-)
Poli Kulit & Kelamin : (-)

3
2.6 DIAGNOSA AKHIR

3 : Pulpitis irreversible asimptomatik

6 : Sisa akar gigi

765 678 : Loss of teeth

LEMBAR PERAWATAN

Tanggal Elemen Diagnosa Terapi Keterangan

KIE:
8/10/2019 3 Pulpitis Pro  Memberikan informasi
irreversible Perawatan perawatan kepada pasien
asimptomatik Saluran  Menyarankan pasien untuk
Akar melakukan tumpatan
 Menyarankan pasien agar sisa
akar gigi dicabut.
 Menjelaskan pasien untuk
menjaga higenitas rongga
mulut.
 Menjelaskan ke pasien untuk
gosok gigi setelah makan dan
sebelum tidur
 Kontrol rutin setiap 6 bulan
sekali ke dokter gigi.

4
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Pulpa

Secara anatomis, pulpa terbagi menjadi dua bagian, yaitu pulpa koronal
dan pulpa radikuler. Pulpa koronal terletak di kamar pulpa pada bagian mahkota
gigi, termasuk juga tanduk pulpa. Pulpa radikuler berada pada kanal pulpa di
dalam bagian akar gigi. Pulpa terdiri atas syaraf-syaraf, arteri, vena, saluran
kelenjar getah bening, sel-sel jaringan ikat, odontoblas, fibroblast, makrofag,
kolagen, dan serabut-serabut halus. Pada bagian tengah dari pulpa mengandung
pembuluh darah besar dan batang syaraf6.

Gambar 3.1 Anatomi gigi

Gambar 3.2 Pulpa koronal dan pulpa radikuler

5
 Sel pulpa yang bertanggung jawab dalam pembentukan dentin adalah
odontoblas. Prosesus odontoblas terletak sepanjang dentino enamel junction.
Dibawah prosesus odontoblas terdapat tubuli yang berisi cairan jaringan. Ujung
distal dari tubuli dentin yang terkena iritasi akan memacu odontoblas untuk
membentuk lebih banyak dentin, apabila terbentuknya berada didalam pulpa
disebut dentin reparatif, apabila terbentuk didalam tubuli disebut dentin
peritubular6.
Pulpa memiliki empat fungsi : (1) fungsi dentinogenic yaitu sel pulpa gigi
odontoblas mempunyai peran untuk membentuk dentin dan menghasilkan serabut-
serabut kolagen, (2) fungsi nutritive, jumlah air dan nutrisi ini dibutuhkan untuk
metabolisme dentin,(3) fungsi defensive bersifat melindungi, pulpa akan
mengalami inflamasi jika ada invasi bakteri, iatrogenic, dan terkena trauma,(4)
fungsi sensory, pulpa akan merespon cedera dengan rasa sakit7.
Gigi dengan pulpa yang sehat tidak akan menunjukkan gejala-gejala
secara spontan jika cedera. Pulpa akan merespon jika dilakukan tes pulpa, dan
gejala-gejala yang timbul ringan, tidak menyebabkan pasien menderita, hanya
menimbulkan sensasi terluka yang sementara dan hilang dalam hitungan detik8.
Pulpa yang terkena inflamasi mengalami respon akut dan respon kronis sesuai
dengan besar dan durasi rangsangannya. Rasa sakit ditimbulkan karena adanya
perubahan permeabilitas vaskuler yang terjadi saat inflamasi akut, menyebabkan
pembentukan eksudat karena ruang pulpa yang terbatas sehingga tekanan intra
pulpa meningkat dan timbul rasa sakit. Pasien seringkali tidak ada keluhan selama
inflamasi kronis, apabila tidak segera ditanggulangi dapat menyebabkan nekrosis
pulpa dan infeksi jaringan periradikuler8.

3.2 Klasifikasi Penyakit Pulpa

Klasifikasi penyakit pulpa telah banyak dibuat dan beberapa kali

mengalami penyempurnaan, dengan tujuan untuk memudahkan dalam
menentukan rencana perawatan secara tepat sehingga didapatkan hasil perawatan
yang optimal.1

6
Klasifikasi Menurut Grossman (1988) sebagai berikut:
I. Pulpitis (inflamasi)
A. Reversibel
1. Dengan gejala/simtomatik (akut)
2. Tanpa gejala/asimtomatik (kronis)
B. Irreversibel
1. Akut
a. Luar biasa responsif terhadap dingin
b. Luar biasa responsif terhadap panas
2. Kronis
a. Tanpa gejala dengan terbukanya pulpa
b. Pulpitis hiperplastik
c. Resorpsi internal
II. Degenerasi pulpa
A. Mengapur (kalsifikasi)/diagnosis radiografik
B. Lain-lain (diagnosa histopatologik)
III. Nekrosis pulpa

3.2.1 Definisi Pulpitis Reversibel

Pulpitis reversibel merupakan inflamasi pada pulpa yang apabila
penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali
normal. Rasa sakit biasanya sebentar, yang dapat disebabkan oleh karena jejas
termal pada pulpa yang sedang mengalami inflamasi reversibel, tetapi rasa sakit
ini akan hilang segera setelah jejas dihilangkan5.
Penyebab terjadinya pulpitis reversibel yaitu apa saja yang dapat melukai
pulpa, antara lain: trauma, misalnya dari suatu pukulan atau hubungan oklusal
yang terganggu; syok termal, seperti yang timbul saat preparasi kavitas dengan
bur yang tumpul, atau membiarkan bur terlalu lama berkontak dengan gigi atau
panas yang berlebihan saat memoles tumpatan; dehidrasi kavitas dengan alkohol
atau kloroform yang berlebihan, atau rangsangan pada leher gigi yang dentinnya
terbuka, adanya bakteri dari karies5.

7
3.2.2 Etiologi Pulpitis Reversibel
Etiologi penyakit pulpa dikelompokkan dalam 4 kategori umum:
1. Faktor Bakteri
Bakteri dan produk-produknya adalah penyebab utama penyakit
endodontic. Khususnya, pulpa yang terekspos akan memburuk dan
menjadi nekrotik total dengan pembentukan abses jika hanya terdapat
bakteri9.
2. Faktor Iatrogenik
Penyebab umum kedua dari penyakit endodontic adalah akibat usaha
perbaikan penyakit gigi. Misalnya saat prosedur operatif yang
mengakibatkan panas atau kekeringan yang berlebihan, Teknik saat
mencetak gigi, material, dan bahan kimia yang digunakan dalam
kedokteran gigi juga dapat menyebabkan iritasi pulpa9.
3. Faktor Trauma
Respon terhadap trauma tergantung keparahan trauma tersebut. Misalnya,
trauma yang relative ringan dari oklusi akan sedikit atau tidak mempunyai
pengaruh, namun, trauma oklusi yang lebih berat mungkin akan
mempunyai efek ke pulpa yang lebih signifikan. Beberapa gigi merespon
trauma dengan meningkatkna kalsifikasi pulpanya. Tetapi ada juga yang
menjadi nekrotik. Trauma yang menyebabkan fraktur pada gigi
memberikan jalan kepada oral flora mencapai pulpa. Hal ini dapat
membuat gejala klinis aneh, sehingga diagnose menjadi sulit9.
4. Faktor Idiopatik
Perubahan pulpa juga terjadi karena alasan-alasan yang belum diketahui
(idiopatik). Contoh umumnya adalah resorpsi interna. Walaupun sudah
diketahui bahwa trauma memperluas resorpsi interna, namun tidak dapat
menjelaskan kejadiannya secara keseluruhan. Secara mikroskopis,
makrofag dan multinucleated giant cells ditemukan di dentin yang
teresorbsi. Juga terlihat gambaran radiolusen di bagian periapical yang
mungkin berhubungan dengan resorpsi interna, menandakan nekrosis
pulpa sebagai lanjutan dari reaksi tersebut9.

8
3.2.3 Patofisiologi Pulpitis Reversibel
A. Respon Inflamasi
Saat pulpa terkena injuri, berbagai substansi dilepaskan oleh sel residen
yang mendorong neutrophil dan mononuclear leukosit (monosit, T dan B limfosit)
untuk meninggalkan pembuluh darah. Apabila tidak ada atau hanya sedikit bakteri
yang terlibat pad injuri, contoh trauma dari preparasi, infiltrasi dari neutrophil
akan terbatas dalam mengeliminasi sel-sel inflamasi. Begitupun sebaliknya, bila
bakteri yang terlibat banyak, maka neutrophil akan bergabung dalam jumlah yang
besar dan akan memasuki tubulus dentin pulpa. Dengan begitu, neutrophil akan
berkontribusi untuk perlindungan pulpa dengan menutup difusi dari
makromolekul bakteri dan penetrasi dari organisme bakteri10.
Monosit darah perifer juga akan menginfiltrasi daerah injuri. Begitu masuk
ke jaringan, monosit akan teraktivasi dan berubah menjadi makrofag yang akan
melakukan beberapa fungsi penting seperti membunuh bakteri, membersihkan
debris selular, mengarahkan antigen, dan menstimulasi perbaikan jaringan dengan
angiogenesis dan proliferasi fibroblast10.

B. Patogenesis
Patogenesis pulpitis diawali dari terjadinya caries yang disebabkan oleh
daya kariogenik dari bakteri yang timbul karena adanya produksi asam laktat.
Akibatnya, PH cairan disekitar gigi tersebut menjadi rendah atau bersifat asam.
Kondisi tersebut cukup kuat untuk melarutkan mineral-mineral pada permukaan
gigi sehingga gigi menjadi erosi. Jika caries sudah mencapai email-dentin, caries
akan menyebar ke segala arah dentin menjadi luas, akhirnya sampai ke pulpa11.
Setelah Caries sampai ke pulpa, maka terjadilah proses inflamasi pada
pulpa. Kemudian terjadi pelepasan histamine dan bradikinin yang menyebabkan
vasodilatasi, sehingga permeabilitas kapiler meningkat, terjadi akumulasi sel
PMN dan peningkatan cairan intrerstisial disekitar area inflamasi (edema lokal).
Edema lokal ini menyebabkan peningkatan tekanan didalam pulpa sehingga dapat
menekan saraf-saraf yang ada didalam pulpa dan jaringan sekitarnya.

9
3.2.4 Manifestasi Klinis Pulpitis Reversibel
Gejala pulpitis reversible ada yang simtomatik dan asimtomatik.
 Simtomatik: rasa sakit tajam yang hanya sebentar, disebabkan oleh makanan,
minuman dan udara dingin. Tidak timbul secara spontan dan tidak berlanjut
bila penyebabnya ditiadakan. Aplikasi stimulus dingin atau panas, dapat
menyebabkan rasa sakit yang tajam. Jika stimulus ini dihilangkan, nyeri akan
segera reda. Stimulus panas dan dingin menimbulkan nyeri yang berbeda
pada pulpa normal. Ketika panas diaplikasikan pada gigi dengan pulpa yang
tidak terinflamasi, respon awal yang langsung terjadi (tertunda), namun jika
stimulus panas ditingkatkan maka intensitas nyeri akan meningkat.
Sebaliknya, jika stimulus dingin diberikan, pulpa normal akan segera terasa
nyeri dan menurun jika stimulus dingin dipertahankan. Berdasarkan observasi
hal ini, respon dari pulpa sehat maupun terinflamasi tampaknya sebagian
besar disebabkan oleh perubahan dalam tekanan intrapulpa5.
 Asimtomatik: dapat disebabkan oleh karies yang baru mulai dan normal
kembali setelah karies dihilangkan dan gigi direstorasi dengan baik5.

3.2.5 Penegakan Diagnosis Pulpitis Reversibel

Penegakan diagnosa pulpitis reversible dengan anamnesa dan pemeriksaan fisik5
1. Anamnesa: ditemukan rasa sakit / nyeri sebentar, dan hilang setelah
rangsangan dihilangkan
2. Gejala Subyektif: ditemukan lokasi nyeri lokal (setempat), rasa linu timbul
bila ada rangsangan, durasi nyeri sebentar.
3. Gejala Obyektif: kariesnya tidak dalam (hanya mengenai enamel, kadang-
kadang mencapai selapis tipis dentin), perkusi, tekanan tidak sakit.
4. Tes vitalitas: gigi masih vital
Pada penegakkan diagnosis pulpitis reversible, pemeriksaan penunjang
tidak begitu diperlukan. Pulpitis reversible dapat ditegakkan dengan anamnesa
dan pemeriksaan fisik. Namun, apabila terdapat indikasi lain untuk melakukan
pemeriksaan penunjang dapat dengan foto X-ray gigi periapical atau panoramic.
Foto X-Ray gigi periapical untuk melihat seberapa dalam karies yang ada12.

10
Gambar 3.3 Gambaran radiografi foto X-ray gigi periapical menunjukkan pulpa
yang normal

Gambar 3.4 Pulpitis reversible (karies mencapai dentin)

3.2.6 Tatalaksana Pulpitis Reversibel

Perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan. Perawatan
periodik untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas
meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan
pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan perhatian pada
preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah pulpitis lebih lanjut.
Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulasi (jejas) biasanya sudah
cukup, begitu gejala telah reda, gigi harus dites vitalitasnya untuk memastikan
bahwa tidak terjadi nekrosis. Apabila rasa sakit tetap ada walaupun telah
dilakukan perawatan yang tepat, maka inflamasi pulpa dianggap sebagai pulpitis
11
irreversibel, yang perawatannya adalah eksterpasi, untuk kemudian dilakukan
pulpektomi13.
Pada pulpitis reversible apabila karies media dapat langsung dilakukan
penumpatan, tetapi jika karies profunda perlu pulp capping terlebih dahulu,
apabila 1 minggu kemudian tidak ada keluhan dapat langsung dilakukan
penumpatan13.
Tujuan pulp capping adalah untuk mempertahankan vitalitas pulpa dengan
menempatkan selapis material proteksi/terapeutik yang sesuai, baik secara
langsung pada pulpa yang terbuka berdiameter kurang lebih 1 mm atau di atas
lapisan dentin yang tipis dan lunak. Bahan yang dipakai adalah Ca(OH)2, dimana
bahan ini akan merangsang odontoblast membentuk dentin reparative. Pemberian
Ca(OH)2 langsung mengenai pulpa pada gigi sulung dapat merangsang
odontoblast yang berlebihan sehingga menyebabkan resorpsi interna13. Teknik
pulp capping dibagi menjadi du acara, yakni:
1. Pulp Capping Indirect
Pemberian bahan terapeutik pada dentin yang terinfeksi di atas pulpa pada
kavitas yang dalam, dimana pulpa belum terbuka. Teknik pulp capping
indirect sebagai berikut:
a. Rontgen foto untuk mengetahui kedalaman karies
b. Isolasi daerah kerja
c. Gunakan bur fisur untuk membuka daerah karies
d. Gunakan bur kecepatan rendah (carbide bor) untuk mengangkat dentin
karies kemudia irigasi dengan aquadest steril
e. Keringkan kavitas setelah dibersihkan
f. Tempatkan basis Kalsium hidroksida Ca(OH)2 diatas selapis tipis dentin
yang tinggal (tersisa 1 mm) kemudia tutup dengan semen fosfat sebagai
basis tumpatan
g. Lakukan restorasi amalgam/mahkota stainless steel

12
 Gambar 3.5 Perawatan pulp capping indirect
2. Pulp Capping Direct
Pemberian bahan terapeutik/medikamen pada daerah pulpa yang terbuka
untuk merangsang terbentuknya barrier atau dentin reparative yaitu dentin
barrier atau calcified barrier. Teknik pulp capping direct adalah sebagai
berikut:
a. Rontgen foto untuk mengetahui kedalaman karies
b. Isolasi daerah kerja
c. Perdarahan yang terjadi akibat perforasi dihentikan
d. Irigasi kavitas dengan aquadest untuk mengeluarkan kotoran dari dalam
kavitas, kemudian kavitas tersebut dikeringkan
e. Letakkan bahan kalsium hidroksida Ca(OH)2 pada daerah pulpa yang
terbuka dan biarkan sampai kering
f. Kemudian beri semen fosfat dan tambalan sementara
g. Setelah 6 minggu, bila reaksi pulpa terhadap panas dan dingin normal
dapat dilakukan restorasi tetap13

Evaluasi dilakukan dengan pemeriksaan ulang perawatan minimal 4-6

minggu. Perawatan berhasil apabila tidak ada keluhan subjektif, pada gambaran
radiografi terbentuk dentin barrier pada bagian pulpa yang terbuka, dan tidak
didapatkan kelainan pulpa dan periapical13.

3.2.7 Prognosis Pulpitis Reversibel

Prognosis untuk pulpa adalah baik bila iritan diambil cukup dini jika tidak
kondisi akan berlanjut menjadi pulpitis irreversible. Perbedaan klinis antara
pulpitis reversible dan irreversible adlah kuantitatif, rasa sakit pulpitis irreversible
adalah lebih parah dan berlangsung lebih lama. Pada pulpitis reversible, penyebab
rasa sakit umumnya peka terhadap suatu stimulus, seperti air dingin atau aliran
udara, sedangkan pulpitis irrversibel rasa sakit datang tanpa stimulus yang nyata14.

13
3.2.8 Definisi Pulpitis Irreversible
Pulpitis irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten,
yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas, dimana pertahanan pulpa tidak dapat
menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi
semula atau normal. Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang
biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin, atau rasa sakit yang timbul
secara spontan. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam, dan
tetap ada setelah stimulus / jejas termal dihilangkan.

3.2.9 Etiologi Pulpitis Irreversibel

Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari
karies, jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies, meskipun bisa
juga disebabkan oleh faktor fisis, kimia, termal, dan mekanis. Pulpitis irreversibel
bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak
dilakukan perawatan dengan baik.
3.2.10 Manifestasi Klinis Pulpitis Irreversibel
Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu
paroksisme (serangan hebat), rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut:
perubahan temperatur yang tiba-tiba, terutama dingin; bahan makanan manis ke
dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi; dan sikap
berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit
biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan, dan dapat datang dan pergi
secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Rasa sakit seringkali digambarkan
oleh pasien sebagai rasa sakit seperti ditusuk dan sakit yang hebat. Rasa sakit bisa
berlangsung singkat atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa
dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal.
Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya,
ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena.
Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umunya terdapat
pembukaan sedikit, atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak
seperti kulit. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena masuknya makanan ke dalam
pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat sangat hebat, dan biasanya tidak

14
tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Setelah pembukaan atau drainase
pulpa, rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Rasa sakit dapat
kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan
yang bocor.

3.2.11 Penegakan Diagnosis Pulpitis Irreversibel

Cara mendiagnosa pulpitis ireversibel adalah :
- Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta
menyebar
- Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas, dingin), spontan (tanpa ada rangsangan
sakit), nyeri lama sampai berjam-jam.
- Gejala Obyektif: karies profunda, kadang-kadang profunda perforasi, perkusi
dan tekan kadang-kadang ada keluhan.
- Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin, sehingga keadaan gigi
dinyatakan vital.
Dengan pemeriksaan histopatologik terlihat tanda-tanda inflamasi kronis
dan akut. Terjadi perubahan berupa sel-sel nekrotik yang dapat menarik sel-sel
radang terutama leukosit polimorfonuklear dengan adanya kemotaksis dan
terjadi radang akut. Terjadi fagositosis oleh leukosit polimorfonuklear pada
daerah nekrosis dan leukosit mati serta membentuk eksudat atau nanah.
Tampak pula sel-sel radang kronis seperti sel plasma, limfosit dan makrofag.
3.2.12 Tatalaksana Pulpitis Irreversibel
Tatalaksana terdiri dari pengambilan seluruh pulpa, atau pulpektomi, dan
penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden
(meringankan rasa sakit) misalnya kresatin, eugenol, atau formokresol.
Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi.
Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi
endodontik dan restorasi yang tepat.14

15
3.3 Sisa Akar Gigi

3.3.1 Definisi

Sisa / bagian akar yang ada / masih ada di dalam rongga mulut disebut
gangren radiks. Jaringan akar gigi yang tertinggal merupakan jaringan mati yang
merupakan tempat subur bagi perkembangbiakan bakteri

3.3.2 Etiologi
Gangren radiks dapat disebabkan oleh karies, trauma, atau ekstraksi yang
tidak sempurna

3.3.3 Manifestasi Klinis

Gejala yang didapat dari gangren bisa terjadi tanpa keluhan sakit, terjadi
perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-
abuan. Pada inspeksi sudah tidak terlihat lagi bagian dari mahkota gigi

3.3.4 Patofisiologi
Karies gigi terjadi karena ada bakteri didalam mulut dan karbohidrat yang
menempel di gigi yang dalam waktu tertentu tidak dibersihkan.Bakteri di dalam
mulut akan mengeluarkan toksin yang akan mengubah karbohidrat menjadi suatu
zat yang bersifat asam yangmengakibatkan demineralisasi email. Jika setiap
selesai makan ada kebiasaan berkumur dan menggosok gigi karies gigi tidak akan
terjadi karena proses demineralisasi bisa diimbangi dengan proses remineralisasi
oleh air liur asalkan kondisi mulut bersih. Kebersihan mulut yang baik tidak akan
memberikan kesempatan pada bakteri untuk mebuat lubang pada gigi kita.Karies
yang pada proses awalnya hanya terlihat bercak putih pada email lama kelamaan
akan berubah jadi coklat dan berlubang. Jika kebersihan mulut tidak dipelihara
lubang bisa menjadi luas dan dalam menembus lapisan dentin. Pada tahap ini jika
tidak ada perawatan gigi lubang bertambah luas dan dalam sampai daerah pulpa
gigi yang banyak berisi pembuluh darah, limfe dan syaraf. Pada akhirnya gigi
akan mati,giginya kropos,gripis sedikit demi sedikit sampai mahkotanya habis dan
tinggal sisa akar gigi.
16
 Mahkota gigi bisa patah karena gigi terbentur sesuatu akibat kecelakaan,
jatuh,berkelahi atau sebab lainnya. Seringkali mahkota gigi patah semua dan
menyisakan akar gigi saja. Trauma ini membuat pulpa gigi menjadi mati. Patah
pada gigi depan bisa membuat estetika berkurang dan terkadang menimbulkan
krisis kepercayaan diri pada seseorang.

Pada tindakan pencabutan gigi terkadang tidak berhasil mencabut gigi secara
utuh. Mahkotanya patah dan akar didalam gusi masih tertinggal. Hal ini
disebabkan oleh beberapa hal antara lain struktur gigi yang rapuh, akar gigi yang
bengkok, akar gigi yang menyebar,kalsifikasi gigi, aplikasi forceps yang kurang
tepat dan tekanan yang berlebihan pada waktu tindakan pencabutan. Sisa akar gigi
tertinggal ukurannya bervariasi mulai dari kurang dari 1/3 akar gigi sampai akar
gigi sebatas gusi. Sisa akar gigi yang hanya dibiarkan saja kemungkinan bisa
muncul keluar gusi setelah beberapa waktu, hilang sendiri karena teresorbsi oleh
tubuh bahkan bisa berkembang jadi kista.

3.3.5 Tatalaksana

Penatalaksanaan sisa akar gigi ini tergantung dari pemeriksaan klinis akar
gigi dan jaringan penyangganya. Akar gigi yang masih utuh dengan jaringan
penyangga yang masih baik, masih bisa dirawat. Jaringan pulpanya
dihilangkan, diganti dengan pulpa tiruan, kemudian dibuatkan mahkota gigi. Akar
gigi yang sudah goyah dan jaringan penyangga gigi yang tidak mungkin dirawat
perlu dicabut. Sisa akar gigi dengan ukuran kecil (kurang dari 1/3 akar gigi) yang
terjadi akibat pencabutan gigi tidak sempurna dapat dibiarkan saja. Untuk sisa
akar gigi ukuran lebih dari 1/3 akar gigi akibat pencabutan gigi sebaiknya tetap
diambil. Untuk memastikan ukuran sisa akar gigi, perlu dilakukan pemeriksaan
radiologi gigi

17
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Pulpitis atau inflamasi pulpa adalah suatu peradangan pada pulpa gigi yang
menimbulkan rasa nyeri. Pulpitis dapat terjadi akut atau kronis. Penyebab
penyakit pulpa paling utama adalah karies yang disebabkan oleh bakteri
Karies yang tidak dirawat terus-menerus dapat mengakibatkan hilangnya
mahkota gigi sehingga menyisakan akar gigi (sisa akar) atau disebut juga sebagai
gangren radiks. Gangren radiks dapat disebabkan oleh karies, trauma, atau
ekstraksi yang tidak sempurna. Gejala yang didapat dari gangren bisa terjadi tanpa
keluhan sakit, terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna
kecoklatan atau keabu-abuan.
Diagnosa dan tatalaksana yang tepat diperlukan untuk prognosis yang
lebuh baik bagi pasien

18
 DAFTAR PUSTAKA
1. Depkes RI. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2010. Jakarta: Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik
Indonesia, 2012.
2. Depkes RI. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) 2011. Jakarta: Badan
Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan Republik
Indonesia, 2012.
3. Pradono J, Soemantri S. Survei Kesehatan Nasional: Survei Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT) 2004 Volume 3: Sudut Pandang Masyarakat
Mengenai Status, Cakupan, Ketanggapan dan Sistem Pelayanan Kesehatan.
Jakarta: Departemen Kesehatan. Pusat Penelitian dan Pengembangan
Pelayanan dan Teknologi Kesehatan; 2005.
4. Walton D, Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsia Edisi 3.
Jakarta: EGC; 2008.
5. Roberson, Theodore MH, Harald O, Edward J. Sturdevant's art & science of
operative dentistry 6th ed. Missouri: Mosby; 2006.
6. Bath-Balogh M, Fehrenbach MJ. Illustrated Dental Embryology, Histology,
and Anatomy. 3rd ed. Elsevier; 2012:163-167.
7. Cohen S, Hargreaves KM. Cohen’s Pathways of the Pulp. 10th ed. Mosby,
Inc; 2011:36.
8. Kidd, Smith, Pickard. Manual Konservasi Restoratif Menurut Pickard.
Jakarta: Widya Medika; 2002.
9. Bergenholtz G, Bindslev PH, Reit C. Textbook of Endodontology. 2nd ed.
Blackwell Publishing ltd; 2010.
10. Featherstone JDB. The Science and Practice of Caries Prevention. JADA;
2000: 887-99.
11. Ireland, Robert. Dental Hygiene and Therapy. USA : Blackwell; 2006.
12. Tarigan,Rasita. Perawatan Pulpa Gigi (Endodontic).edisi II. Jakarta. EGC;
2004
13. Grossman LI. Grossman’s Endodontic Practice. 12th ed. (Chandra BS,
Krishna VG, eds.). New Delhi: Wolters Kluwer Health; 2010.

19