PATOLOGI SISTEM

KARDIOVASKULAR
drh. Ayu Joesoef, M.Si
DO YOU REMEMBER ?
DO YOU REMEMBER ?
HEART ANATOMY
Myocardium

Pericardium
 HISTOLOGI

Aorta & A. Pulmonalis Arteri & Vena

Arteri, Vena, & Pembuluh Limfe Pembuluh Limfe

 SISTEM PERTAHANAN

Aliran darah
Fagositosis
konstan

Innate responses Respon humoral

Komponen PD & limfe Sistem monosit-

makrofag,
makrofag
Radang, komplemen, intravasculer, sistem
Berperantara sel
mediator kimia dr imun adaptif
keradangan
 PORTALS OF ENTRY

1. Epicardium & Pericardium

• Kerusakan lapisan endotel kapiler pd permukaan visceral

(pericardium) &parietal (epicardium); Ex : bakt, virus
• Penetrasi lgsg (kasus benda asing pd reticulum yg
menembus diaphragma)
• Perluasan infeksi pd daerah mediasternum/lapisan pleura
 PORTALS OF ENTRY

2. Miokardium

• Hematogenus (melalui arteria coronaria;

ex : bakteri, virus, toksin)
• Emboli (krn diseminasi fragmen dr bakterial valvular
endocarditis/vegetative endokarditis)
• Perluasan infeksi/kerusakan pd endokardium & pericardium)
 3. Endocardium

• Hematogenus (bakteri, virus, parasit, toksin)

• Kateterisasi iv & intracardial yg lama
• Uremia

4. Arteri & Vena

• Hematogenus
• Perluasan daerah inflamasi & nekrosis
• Kerusakan bererantara imun
• Injeksi intravena & kateterisasi
 RESPON TERHADAP KERUSAKAN

Hemoragi, efusi, trombosis, emboli 1. Gangguan sirkulasi

Atrofi, hipertrofi, aplasia/agenesis,

2. Gangguan pertumbuhan displasia/disgenesis, hipoplasia, g3 perkembangan,
anomali congenital, neoplasia

Disfungsi sel & metabolisme, nekrosis onkotik, apoptosis 3. Degenerasi & kematian sel

4. Radang
GANGGUAN DAN PENYAKIT
-----------------------------------JANTUNG
PEMBULUH DARAH-----------------------
 JANTUNG

1. Hipertrofi jantung 5. Miokarditis

2. Dilatasi jantung 6. Nekrosis endokardial

3. Gagal jantung 7. Vegetative valvular endocarditis

4. Perikarditis 8. Neoplasia
Pe↑ massa otot jantung krn pe ↑ ukuran otot 1. HIPERTROFI JANTUNG
Mrp kompensasi u/ mempertahankan fungsi
jantung
(CARDIAC HYPERTROPHY)

Pola

Hipertrofi Hipertrofi Eksentrik Konsentrik

ventr. kanan ventr. kiri
eksentrik : pembesaran ruang ventrikel (krn pe
↑ vol darah; ex: insuffisiensi valvular, defek
Hipertrofi septa jantung)
biventrikular konsentrik : pengecilan ruang ventr (krn pe ↑
kerja otot; co : stenosis valvular, hipertensi,
peny pulmonal)
Jenis
HIPERTROFI VENTRIKEL KIRI JANTUNG

Penyebab : stenosis aorta, hipertensi sistemik

 HIPERTROFI VENTRIKEL KANAN JANTUNG

Penyebab : stenosis pulmonari, hipertensi pulmonari (dirofilariasis)

HIPERTROFI BIVENTRIKULAR
PERUBAHAN PA JANTUNG AKIBAT HIPERTROFI
Ventrikel membesar, dinding ventrikel menebal,
ruang ventrikel mengecil
 2. DILATASI JANTUNG

Patogenesis : peregangan otot

jantung → ↑ kekuatan kontraksi
→ ↑ vol jantung → ↑ output
jantung → peregangan melebihi
batas → kekuatan kontraksi ↓
→ darah terakumulasi di
jantung → CHF

Makros : perluasan ruang jantung, dd ventrikel tipis,

bag endokardium terdapat lapisan putih tebal (fibrosis)
Mikros : fibrosis interstisial, infiltrasi lemak, degenerasi miosit
3. GAGAL JANTUNG Etiologi :
(HEART FAILURE) • Kegagalan pemompaan :
kontraksi & pengosongan ruang
jantung lemah
• Obstruksi aliran darah : stenosis
valvular, penyempitan vascular,
hipertensi pulmonari /sistemik
• Kembalinya aliran darah : vol
berlebihan pd ruang jantung
• Ruptur jantung/PD besar : cardiac
tamponade, hemoragi internal yg
luas
• g3 konduksi jantung (arithmia) :
g3 sinkronisasi kontraksi jantung
 JENIS-JENIS
GAGAL JANTUNG
 A. CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)/
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Patogenesis :
Pny jantung (miokardial/valvular/congenital), pe↑ kerja jantung krn pny
pulmoner/renal/vasculer → kelelahan jantung → fungsi jantung me↓ → aliran
darah ke perifer berkurang → akumulasi darah pada daerah sebelum ruang
jantung yg tidak berfungsi → hipoxia

Akibat: hilangnya fungsi pompa jantung, tekanan jantung

berlebihan, volume jantung berlebihan, kerusakan
miokardium oedema, peningkatan eritropoiesis

Kompensasi : dilatasi jantung,

hipertrofi jantung
B. LEFT SIDED HEART FAILURE (AKUT & KRONIS)/
GAGAL JANTUNG KIRI

Etiologi :
hilangnya kontraksi miokardial krn miokarditis, nekrosis
miokardial, cardiomiopathy; disfungsi katup mitralis
atau aorta; penyakit kongenital

Manifestasi :
Akut: kongesti & edema pulmo;
Kronis :kongesti & edema kronis pulmo,
hemosiderosis, fibrosis
RIGHT SIDED HEART FAILURE (AKUT & KRONIS)/
GAGAL JANTUNG KANAN

Etiologi :
Hipertensi pulmonari, cardiomyopathy, penyakit pd
katup trikuspidalis & pulmonari

Manifestasi :
Akut: hepatomegali, splenomegali;
Kronis: kongesti hepar (lesi nutmeg liver), retensi Na &
air; edema (daerah subcutan bagian ventral tubuh pd
kuda & ruminan; ascites pd anjing; hidrothorax pd
kucing)
 4. PERICARDITIS
(PERICARDITIS FIBRINOSA) • Umumnya terjadi bersamaan dg
septicaemia krn bakteri
• Makros : permukaan pericardial
parietal & visceral tertutup oleh
deposit fibrin berwarna kuning,
adhesi lapisan parietal dan
visceral,
• Mikros : lapisan fibrin
(eosinophilic) bercampur dg
neutrophils terletak pd
pericardium yg mengalami
kongesti
5. MIOKARDITIS • Etiologi : infeksi hematogenus
• Jenis : miokarditis suppurative,
nekrotic miocarditis, hemorrhagic
miocarditis, lymphocytic miocarditis,
eosinophilic miocarditis
• Akhir penyakit : kesembuhan, scar
miokardial, miokarditis berlanjut
menjadi gagal jantung

Makros : infark, lesi warna pucat yg tersebar

Mikros : infiltrasi sel radang susunan paralel miokardium, edema,
akumulasi fibrin, degenerasi miokardium, fragmentasi cardiomiosit,
plasma sel hipereosinophilik
6. NEKROSIS
MIOKARDIAL Etiologi : defisiensi nutrisi, gangguan
metabolisme, penyakit turunan, ishemia,
toksin tanaman atau bahan kimia, trauma

Akhir penyakit : dilatasi jantung,

skarifikasi, CHF, fibrosis, kematian hewan
krn gagal jantung atau arithmia

Makros : lesi fokal, multifokal atau difus; warna pucat, kuning/putih

pd daerah nekrosis; permukaan agak kasar;
Mikros : miosit membengkak & hipereosinophilik, striasi terlihat jelas,
nukleus piknotik, kalsifikasi miosit dg granula basophilik, infark
 7. VEGETATIVE VALVULAR ENDOCARDITIS
• Etiologi : infeksi bakteri
• Predileksi : valvula mitralis, valvula
aorta, valvula tricuspidalis, valvula
pulmonari

Patogenesis : infeksi extracardial

Akhir penyakit : kematian krn
disfungsi valvula / bakteremia
(gingivitis, mastitis, abses hepatik,
dermatitis) → bakteremia → g3
endothelial valvula → bakteri adhesi,
proliferasi → inflamasi → deposisi massa
fibrin → valvular endokarditis
 Mikros : beberapa lapisan fibrin,
koloni bakteri yg di bag bawahnya
terdapat infiltrasi leukosit & jaringan
granulasi

Makros : lesi fibrin besar berwarna

kuning – abu-abu yg menempel dan
menyumbat valvula jantung, pd
kondisi kronis lesi berbentuk masa
nodular irreguler
8. NEOPLASIA
• Hemangiosarcoma biasanya
trdapat di atrium kanan,
metastasis ke pulmo.
• Makros : tonjolan masa berwarna
merah gelap berisi darah pd
permukaan epicardial,
hemopericardium, cardial
tamponade
• Mikros : sel neoplasm endothelial
berbentuk agak bulat memanjang,
tersebar, ada yg membentuk
pembuluh darah yg berisi eritrosit
ada yg tidak
9. DIROFILARIASIS
• Etiologi : Dirofilaria immitis
• Makros : parasit cacing pada
arteri pulmonalis, atrium kanan,
ventrikel kanan
• Mikros : infiltrasi eosinophil pd
tunika intima arteri pulmonalis,
proliferasi fibro-musular tunika
intima
 PEMBULUH DARAH
1. Atherosclerosis
2. Kalsifikasi arteri
 1. ATHEROSCLEROSIS
• Etiologi : makanan
berkolesterol tinggi,
hipotiroidismus, DM
• Makros : pembuluh darah
menebal, mengeras,
berwarna putih kekuningan
• Mikros : akumulasi globula
lipid pd sel otot, makrofag,
tunika intima, tunika media

Akumulasi lipid, jaringan fibrosa/kalsium pd

dd PD menyebabkan penyempitan lumen PD
2. KALSIFIKASI ARTERI
• Akumulasi Ca pd pembuluh arteri
• Etiologi : toksikosis tanaman &
vitamin D, g3 ginjal, kelemahan
umum yg berat
• Makros : struktur arteri berubah
mjd keras, padat & berbentuk spt
pipa, plak yg keras, berwarna
putih dan menonjol pd lapisan
intima
• Mikros : akumulasi mineral
(granula basophilik) pd tunika
media
TUGAS KELOMPOK
 JELASKAN PATOGENESIS dan HISTOPATOLOGI DARI
GANGGUANG BERIKUT INI :
 DIKUMPULKAN SENIN, 9 SEPTEMBER 2019. SEBELUM
PUKUL 15.00 KE EMAIL : ayu_joesoef@yahoo.co.id