LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan
nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada
pemeriksaan EKG.
Infark miokardium menunjukan suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. MI akut yang terkenal sebagai
“Serangan jantung”, merupakan penyebab tung gal tersering
kematian diindustri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di Negara maju (Kumar, 2007) Infark miokard Akut adalah
iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan
aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner (Doengos, 2003)
B. ETIOLOGI
1. Faktor penyebab :
a) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
1) Aterosklerosis.
2) Spasme
3) Arteritis
Faktor sirkulasi :
1) Hipotensi
2) Stenosos aurta
3) Insufisiensi
Faktor darah :
1) Anemia
2) Hipoksemia
3) Polisitemia
b) urah jantung yang meningkat :
1) Aktifitas berlebihan
2) Emosi
 3) Makan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard
2) Hypertropimiocard
3) Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :
a) faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
1) usia lebih dari 40 tahun
2) jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
3) hereditas
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

C. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar SKA atau sidrom koronel akut adalah manifestasi akut dari
plak atheroma pembuluh darah coroner yang koyak atau pecah akibat
perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrosa yang menutupi plak
tersebut. kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivitasi
jalur koagulasi sehingga terbentuk thrombus yang kaya trombosit (white
thrombus). Thrombus ini akan menyumbat lubang pembuluh darah coroner,
baik secara total maupun persial atau menjadi mikroemboli yang menyumbat
pembulu darah coroner yang lebih distal. Selain itu terjadi pelepasan zat
vasoaktif yang menyebabkan vasokontraksi sehingg amemperberat gangguan
aliran darah coroner. Berkurangnya pembuluh darah coroner menyebabkan
iskemia miokardium. Suplai oksigen yang berhenti kurang lebih 20 menit
menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard/IM)
Infark miokard tidak selalu disebabkan oleh okulasi total pembuluh darah
coroner. Sumbatan subtotal yang disertai vasokontaksi yang dinamis juga dapat
menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard).
Selian nekrosis, iskemia juga menyebabkan gangguan kontraktilitas
 miokardium karena proses hibernathing dan stunning (setelah iskemia hilang),
serta distritmia dan remodelling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan
fungsi ventrikel). Pada sebagian penderita, SKA terjadi karena sumbatan
dinamis akibat spasme local arteri koronaria epokardial. Penyempitan arteri
koronaria, tanpa spasme maupun thrombus, dapat diakibatkan oleh progresi
pembentukan plak atau restenosis setelah intervrensi coroner perkuatan.
Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia, tirotoksikosis, hopotensi
takikardi, dapat menjadi pencetus terjadinya SKA pada klien yang telah
mempunyai plak sterosklerosis.
D. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
a) Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalambentuk, ukuran, dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark
dan non infark. Proses inidisebut remodeling ventikuler dan umumnya
mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri
mengalami dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ;
slippage serat otot, disrupsi sel miokardial normal dan hilangnya jaringan
dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark,
mengakibatkan penipisan yang didisprosional dan elongasi zona infark.
Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan
ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks
ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk.
Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan
terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi
< 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus
diberikan.
b) Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia
mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas,
baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis yang sering
dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop.
Pada pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
c) Gagal jantung
d) Syok kardiogenik
e) Perluasan IM
f) Emboli sitemik/pilmonal
g) Perikardiatis
h) Ruptur
i) Ventrikrel
j) Otot papilar
k) Kelainan septal ventrikel
l) Disfungsi katup
m) Aneurisma ventrikel
n) Sindroma infark pascamiokardia