MSS 2018 9.2 PDF

9 2
1. IKA : Ateresia Biliaris (dr Kartika)) ___________________________ 1

2. IKA : Hepatitis (dr Kartika) _________________________________ 7
3. IKA : Alergi Makanan & Stenosis Pilorus (dr Galuh) ___________ 15
4. IKA : Butulisme (dr Galuh) ________________________________ 19
5. IPD : Gastritis (dr Zul) ____________________________________ 22
6. IPD : Colitis (dr Zul) ______________________________________ 32
7. BEDAH : Peritonitis (dr Bondan) _______________________________ 39
8. BEDAH : Peritonitis TB (dr Bondan) ____________________________ 45
9. RADIO : Diagnosis GIT (dr Boy) _______________________________ 48
10. PA : Hepatobilier 2 (dr Amarwati) __________________________ 51
Etiologi
IKA: Ateresia Biliaris Tidak diketahui pasti.
Bukan kelainan heriditer
Faktor pencetus :
− Infeksi virus, bakteri
− Masalah sistim imun.
Assalamualaikum kawan-kawan usus. Kali ini kita − Komponen empedu abnormal
akan belajar pediatri dengan topik atresia biliaris − Gangguan pertumbuhan liver & duktus
dan hepatitis A. Materi ini akan diujikan untuk UTB. biliaris
Dicicil dari sekarang ya,semangat belajar.Berdoa Progresivitas dipengaruhi proses autoimun.
dulu seperti biasa agar dimudahkan dan ilmunya Btw penyakit autoimun saat ini udah se-
berkah. mainstream penyakit infeksi.
Bismillah.... Onset :
− Periode fetal (intrauterine) → ± 10 %,
Atresia biliaris bersama kelainan kongenital lain.
Definisi Suatu keadaan dimana sebagian atau Kalo udah ketahuan sejak intrauterine (USG)
seluruh saluran empedu di dalam maupun di luar edukasi pasien dan persiapan dengan
hati tidak terbentuk atau tidak berkembang normal spesialis yang lain.
→ hambatan / sumbatan aliran empedu → − Periode neonatal (28 hari)
penumpukan garam empedu & peningkatan Klasifikasi
bilirubun direk dalam hati & darah → gangguan
fungsi hati → sirosis hati.
Fungsi sistem empedu
membuang limbah metabolik dari hati
mengangkut garam empedu yang
diperlukan untuk mencerna lemak dalam
usus halus
Hati tetap membentuk bilirubin direk yg tidak dapat
menembus blood brain barier → tidak Tipe I
menyebabkan Kern ikterus Obliterasi (pemadatan) duktus kholedekus,
Kalo indirek bisa menembus sawar otak. duktus hepatikus normal.
Hasil tes bilirubin ada direk,indirek dan total jadi Tipe II
tetep harus diperhatikan semuanya. Atresia duktus hepatikus dengan struktur kistik
pada daerah porta hepatis
Insidensi Tipe III
Sangat jarang terjadi − Atresia duktus hepatikus kiri & kanan
Dunia → 1 : 15.000 kelahiran hidup. setinggi porta hepatis
Amerika → 1 : 10.000 – 15.000 kelahiran hidup − Fibrosis → obliterasi komplit sebagian sist
Lebih sering pada anak perempuan bilaris ekstrahepatal
Lebih sering pada ras Asia & Afrika–Amerika − Duktus biliaris intra hepatal yang menuju
Asia : terbanyak di Cina porta hepatis paten pada minggu pertama
Merupakan penyakit penyebab tranplantasi kehidupan → selanjutnya terjadi kerusakan
liver terbanyak di Amerika & Eropa. progresif.
Karena negara maju udah bisa mencover biaya − Adanya toksin dalam saluran empedu
transplantnya. Mihil soalnya menyebabkan kerusakan saluran empedu
extrahepatis.
MSS BLOK 9 WEEK 2 1
− > 90% kasus Hati membesar atau normal dengan struktur
Manifestasi Klinik parenkim inhomogen & ekogenitas tinggi
Umumnya timbul dalam waktu 2 minggu setelah terutama daerah periportal akibat fibrosis
kelahiran : Nodul-nodul cirrhosis hepatis
Urine warna gelap seperti teh (banyak Tidak terlihat vena porta perifer karena fibrosis
urobilinogen) Tidak terlihat pelebaran duktus biliaris intra
Feses warna pucat seperti dempul (gaada hepatal Triangular cord di daerah porta hepatis
sterkobilin) → daerah triangular atau tubular ekogenik
Kulit kuning lebih spesifik untuk atresia bilier ekstra hepatal
Berat badan tidak bertambah atau Kandung empedu tidak ada / mengecil, panjang
penambahan berat badan kurang.Kalo <1,5 cm.
bertambah karena ada hepatomegali Kandung empedu biasanya < 1,9 cm, dinding
prognosisnya buruk. tipis/tidak terlihat,reguler, kontur lobuler(gall
Hepatomegali bladder ghost triad).
Pada usia 2-3 bulan : Bila ada gambaran tsb → sensitivitas 97 %,
Gangguan pertumbuhan spesifisitas 100%.
Gatal-gatal Gambaran kandung empedu normal terlihat ±
Rewel 10 % kasus
Hipertensi porta (pembuluh darah yg Tanda hipertensi portal : peningkatan
membawa darah dari gaster, instinal, & limpa ekogenitas daerah periportal.
ke hepar) Dapat disertai kelainan kongenital lain : situs
Pemeriksaan Fisik inversus, polisplenia.
Distensi abdomen
Hepatomegali
Splenomegali
→ berhubungan dengan progresivitas penyakit
menjadi sirosis hepatis & hipertensi portal
Ikterik karena bilirubin direk ↑ → terutama
setelah usia = 2 minggu
Bising jantung → kombinasi dengan kelainan
jantung.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
− Darah rutin, urine rutin, feses rutin
− Bilirubin direk, total
Rontgen perut / BNO Skintigrafi : HIDA scan
Hepatomegali Radiofarmaka (99m TC )- labeled iminodiasetic
Biopsi hati acid derivated sesudah 5 hari, ditangkap hepar
− Dengan jarum khusus dapat diambil bagian tapi tidak dapat keluar ke dalam usus karena
liver yang tipis tidak dapat melewati sistim bilier yang rusak.
− Secara mikroskopis dinilai obstruksi sistim Sensitif untuk atresia bilier (100%) tapi kurang
bilier spesifik (60 %).
USG Abdomen Bila terdapat Cirrhosis penangkapan pada
gambaran bervariasi tergantung tipe & derajat hepar sangat kurang
penyakit
MSS BLOK 9 WEEK 2 2

- MRCP
tampak jelas duktus biliaris ekstra hepatal
untuk menentukan ada/ tidaknya atresia bilier
Intubasi duodenum
Jarang dilakukan
Nasogastrik tube diletakkan di distal duodenum
→ tidak adanya bilirubin atau asam empedu
Kolangiografi saat aspirasi menunjukkan kemungkinan
1. Intraoperatif atau perkutaneus kholangiografi adanya obstruksi.
melalui kandung empedu, tampak :
gambaran atresia bilier bervariasi Tata Laksana
pengukuran dari hilus hepar jika atresia Atresia bilier yg tidak diterapi akan berkembang
dikoreksi dengan menganastomosis duktus menjadi sirosis hati → hipertensi portal →
biliaris yang intak karsinoma hepatoseluler → kematian usia 6-12
bulan
Nutrisi
− harus diperhatikan kandungan nutrisi
terutama lemak → menggunakan asam
lemak esensial yang mudah diabsorbsi
(MCT)
− protein dan kalori cukup
Mengganti saluran empedu yg mengalirkan
empedu ke usus
− Prosedur terbaik
− Hanya dapat dilakukan pada 5-10% kasus.
2. Endoscopic Retrograde Cholangio
Prosedur Kasai
Pancreatography (ERCP)
Tujuan :
Menyuntikkan senyawa kontras untuk melihat
mengangkat daerah yang mengalami atresia &
kondisi duktus biliaris
menyambung / menghubungkan hepar langsung ke
ekstra hepatal
usus halus sehingga cairan empedu dapat lansung
obstruksi duktus kholedokus
keluar ke usus halus → Roux-en-Y
duktus biliaris ekstra hepatal distal dari
hepatoportojejunostomy
duktus hepatikus komunis
Tindakan sementara, sebelum cangkok hati →
kebocoran sistim bilier ekstra hepatal
life saving
daerah porta
Prognosis baik bila dilakukan usia = 8 minggu →
keberhasilan 86%
Bila dilakukan pada usia > 8 minggu →
keberhasilan 36%
Pasca terapi prosedur kasai
± 50% dapat mencapai umur 5 tahun
± 25% mencapai dewasa.
Kolangitis : Radang disambungannya
MRI
MSS BLOK 9 WEEK 2 3
Umur saat operasi
lebih awal lebih baik (60-80 hari setelah lahir)
Gambaran anatomi duktus biliaris ekstra
hepatal
Ukuran duktus biliaris ekstra hepatal
Ada / tidaknya sirosis hepatis
Ada / tidaknya kolangitis
Kemungkinan dapat / tidaknya dilakukannya
transplantasi / cangkok hati
Hepatitis (in general)

Nah sebelum menuju ke hepatitis A kita kenali dulu
hepatitis secara umum (yapi ya lebih condong ke
hepatitis karena virus si di materi ini).Buat apa si
Cangkok hati kita mengenal hepatitis secara umum?
Indikasi : Biar lebih mudah membedain antara hepatitis
− Atresia bilier tipe III (total) yang telah A,B,C,D,E dan G kan tak kenal maka tak sayang,
mengalami sirosis hati sudah kenal tapi ga jadi yayang . Eh jangan sayang
− Kualitas hidup buruk → tumbuh kembang hepatitis ding sayangi heparmu saja <3 soalnya dia
yang kamu sayang belum tentu pedulu dengan
sangat terhambat
hatimu. Ambyarnya udah mboan 
− Pasca operasi kasai yang tidak berhasil
memperbaiki aliran empedu Pendahuluan
Satu-satunya pilihan terapi untuk memperbesar Hepatitis : proses terjadinya inflamasi dan atau
peluang hidup. nekrosis hepatosit serta infiltrasi panlobular
Melibatkan banyak ahli dibidang terkait oleh sel mononuklear.
Penyebab : infeksi (terbanyak virus), obat,
problem kompleks :
toksin, gangguan metabolik, autoimun.
− seleksi donor Terdapat 6 jenis virus hepatotropik : virus
− persiapan praoperasi hepatitis A, B, C, D, E, G.
− prosedur operasi Gejala klinis hampir sama, bervariasi →
− perawatan pasca operasi asimtomatis, klasik, fulminan yang dapat
menyebabkan kematian.
− penggunaan obat-obat imunosupresan
Dapat berlanjut dalam bentuk subklinis atau
− pengelolaan komplikasi progresif dengan komplikasi sirosis atau
− pengelolaan jangka panjang. karsinoma hepatoselular → kecuali virus
Komplikasi hepatitis G (gejala sangat ringan)
1. Sirosis bilier yang progresif Virus hepatitis A, C, D, E, G : virus RNA; virus
2. Hipertensi portal dengan / tanpa perdarahan hepatitis B : virus DNA
Virus hepatitis A & E → tidak menyebabkan
dari varises oesopagus
kronisitas
→ terjadi pada 40 % kasus, usia < 3 tahun Virus hepatitis B, D, C → dapat menyebabkan
3. Komplikasi dari Kasai prosedur : kronisitas
− asending kholangitis Diagnosis Banding
− infeksi bakteri Virus lain : herpes simpleks (HSV), sitomegalo
Pada keadaan normal bakteri ada dalam usus & (CMV), Epstein-Barr, varicella,rubella,
bergerak adenovirus, enterovirus, arbovirus, HIV
ke atas melalui Roux-en-y menyebabkan infeksi Neonatus : ikterus fisiologis, neonatal hepatitis,
penyakit hemolitik, sepsis.
Prognosis
Tergantung beberapa faktor :
MSS BLOK 9 WEEK 2 4
Kelainan metabolik : fruktosemia, tirosinemia,
defisiensi alfa-1-antitripsin, kelainan anatomis
(atresia biliaris, kista duktus koledokus)
Bayi dan anak : malaria, leptospirosis,
bruselosis, sepsis pada keganasan, batu
empedu, sindroma hemolitik-uremik.
Sindroma Reye → serupa gejala gagal hati
fulminan.
Obat-obatan : asetaminofen, isoniazid, asam
valproat (buat epilepsi, kejang demam),
halotan.
Hepatitis A
Virologi Gejala Klinis

Virus RNA, genus Hepatovirus, Bayi & balita → gejala sangat ringan, jarang
famili Picornavirus. ikterus (30%).
Termostabil, tahan asam & empedu → Gejala klinis < 1 bulan, sebagian besar sembuh
transmisi fekal oral efisien. total
Kerusakan hepar akibat mekanisme imun yg 4 stadium
diperantarai sel-T. 1. Inkubasi : 18-50 hari (rata-rata 28 hari).
Tidak menyebabkan kronisitas atau persisten. 2. Prodromal : 4 hari - = 1 minggu
Menginduksi proteksi jangka panjang terhadap − fatigue, malaise, anoreksia, mual, muntah,
reinfeksi rasa “sebah”
Host alamiah : manusia & beberapa primata − hipokondrium dextra, demam (< 39°C),
Virus tertelan → replikasi di intestinum → sefalgia, flu like syndr.
migrasi melalui vena − hepatomegali ringan, nyeri tekan.
porta ke hepar → replikasi virus matur → 3. Ikterik
diekskresikan − urin kuning tua ~ teh, feses ~ dempul, sklera
bersama empedu → ekskresi dalam feses & kulit ikterik
Epidemiologi − anoreksia, lesu, mual & muntah bertambah.
Negara berkembang (Afrika, Amerika Selatan, 4. Konvalesen
Asia Tengah, Asia Tenggara) → hampir 100% ikterik hilang, feses normal dalam 4 minggu
pada usia 10 th setelah onset.
Negara maju : < 20%, usia lebih tua Bentuk klinis :
Infeksi pada anak 1) Klasik
− insiden lebih banyak − Gejala prodromal ± 1 minggu sebelum
− gejala klinis ringan atau subklinis ikterik.
Infeksi pada dewasa − 80% dari kasus simtomatis
− insiden lebih rendah − Aktivitas IgG anti-HAV tinggi mencegah
− gejala klinis berat, kadang fulminan relaps.
Patogenesis 2) Relaps
− 4-20% dari kasus simtomatis.
− Timbul 6-10 minggu setelah dinyatakan
sembuh.
− Terjadi pada umur 20-40 tahun.
− Gejala lebih ringan daripada sebelumnya.
3) Kolestatik
MSS BLOK 9 WEEK 2 5
− 10% dari kasus simtomatis. Umumnya rawat jalan → 13% perlu rawat inap,
− Gejala memanjang beberapa bulan disertai indikasi :
panas, gatal-2, ikterik − muntah hebat
− Kadar AST & ALT perlahan normal, tapi − dehidrasi
bilirubin serum tetap tinggi − SGOT & SGPT > 10 kali normal
4) Protracted − koagulopati
− 8,5% dari kasus simtomatis − ensefalopati
− Terjadi inflamasi portal, nekrosis, periportal Tipe kolestatik : kortikosteroid jangka pendek.
fibrosis, lobular hepatitis Tipe fulminan : ruang rawat intensif → cek
− Clearance virus perlahan → fungsi hati pulih waktu protrombin periodik
butuh waktu lama ±120 hari Prediktor prognosis buruk :
5) Fulminan − pemanjangan waktu protrombin > 30 detik
− 0,35% dari kasus simtomatis. − umur < 10 tahun atau > 40 tahun
− Bentuk paling berat → kematian. − bilirubin serum > 17 mg/dl, waktu dari
− Bertambahnya ikterik, ensefalopati, ikterus - ensefalopati > 7 hari
pemanjangan waktu protrombin Pencegahan
− Terjadi pada minggu pertama dari onset Lebih diutamakan → terutama anak di daerah
Diagnosis endemis.
Berdasarkan adanya IgM anti-HAV 1-2 minggu Pencegahan umum :
pasca infeksi → bertahan 3-6 bulan. perbaikan higiene makanan-minuman
IgG anti-HAV dideteksi 5-6 minggu pasca perbaikan sanitasi lingkungan & pribadi
infeksi, bertahan beberapa dekade memberi isolasi pasien sampai 2 minggu pasca onset
proteksi seumur hidup. Pencegahan khusus :
RNA HAV dideteksi dari cairan tubuh & serum imunisasi pasif : imunoglobulin (Ig)
menggunakan PCR → mahal → tidak rutin. imunisasi aktif : inactivated vaccines
Pemeriksaan ALT & AST tidak spesifik ALT
dapat mencapai 5000 U/l tapi tidak
berhubungan dengan derajat atau prognosis.
Pemanjangan waktu protrombin →
menunjukkan nekrosis hepatosit luas
Biopsi hati tidak diperlukan
Pola respons terhadap infeksi HAV

Pengobatan
Tidak ada terapi spesifik
Bed rest, pencegahan bahan hepatotoksik,
misal asetaminofen.
MSS BLOK 9 WEEK 2 6
Epidemiologi
IKA: Hepatitis B-C-D-E
Menurut WHO 2000, 400 jete orang terinfeksi HBV dan
seringnya usia dini di daerah endemis.
Transmisi
Materi hepatitis ini lanjutan materi yg sebelumnya ya
gaess, ini bakalan bahas tentang jenis2 hepatitis dan ❖ Vertikal : ibu ke anak
tetebengeknya. Yang khoat yaww! (HbeAg (+) → 90%, HbsAg (+) → 10%)
- Bayi yg tertular → 90% infeksi kronis, 25%
Review dikit :
meninggal
Hepatitis adlh proses inflamasi dan atau nekrosis - Bayi yg terinfeksi dari ibu pengidap HBV yg
hepatosit serta infiltrasi panlobular oleh sel mononuklear dpt ASI & belum nerima imunoprofilaksis
yg disebabkan oleh virus, obat, toksin, gangguan berisiko tertular sama besarnya dg bayi yg
metabolik, autoimun. minum susu sapi (formula)
HEPATITIS B ❖ Horisontal : cairan tubuh

Bisa dari sikat gigi, kontak seks, penasun (org yg
Virologi
pakai napza), tusuk jarum, tindik, tato.
Virus yg menyerang itu gol hepadnavirus tipe 1, jenis Di Indo buat tranfusi darah risikonya 2,5-36,2%
hepatotropik, berisi DNA double helix yg berisi 3200
Patogenesis
nukleotida, 4 gen, dan berukuran 42 nm.
Model transmisinya sama kyk HIV, 50-100x lebih besar
Virusnya dapat di temukan dalam 3 komponen :
ditularkan melalui MUKOSA
Partikel lengkap, bulat uk.22 nm, batang lebarnya 22 nm,
Faktor yg mempengaruhi status HbsAg(+) bayi :
panjang sampai 200 nm.
1. Titer HbsAg ibu
Komponen antigennya :
2. Status HbeAg ibu
- Hepatitis B surface antigen/ HBsAg 3. DNA HBV(+) ibu
Mengandung protein, cairan, dan karbo 4. HbsAg(+) di darah plasenta
- Hepatitis B envelope antigen/ HbeAg 5. Saudara kandung HbsAg(+)
Sbg tanda replikasi di limfosit, limpa, ginjal,
Bayi yg terinfeksi HBV dari ibu HbsAg(+), hasil tes
pankreas, terutama di hati (sbg tanda tak
serologinya bakalan muncul setelah usia bayinya 1-3
langsung derajat infeksi)
bulan.
- Hepatitis B core antigen/ HbcAg
Bungkus DNA, DNA polimerase, transkriptase, HBV juga bisa menyebabkan infeksi kronis karena
proteinkinase u/ replikasi gangguan imunologis
Infeksi HBV waktu usia < 3tahun, sering menimbulkan

Hepatitis Kronis.
MSS BLOK 9 WEEK 2 7

Gejala Klinis DNA HBV, HBsAg, HbeAg, anti-HBc sudah bisa terdeteksi
→ selama bertahun-tahun terutama pengidap sehat
1. Hepatitis Akut
- Gejalanya itu mirip virus lain tapi intensitasnya Tahap lanjut :
lebih berat (sering kambuh2an gejalanya)
Rx.imunologis → kerusakan hepatosit → sembuh/ jadi
- Flu like syndrome, kayak malaise, mudah lelah,
kronis
anoreksia, mual, muntah, sampai ikterik, dan
hepatomgali → itu selama 6-8 minggu
- ALT & AST ↑ 6-7 minggu pasca infeksi
- Umumnya sembuh, tapi bisa jadi kronis pd 25%
anak, 80% bayi.
2. Hepatitis Kronis
- Kadar aminotransferase/ HbsAg ↑ min.6 bulan
- Asimtomatis/ gejala ringan & gak spesifik
- Kerusakan jaringan hati yg berlanjut
Penanda Serologis Infeksi HBV
- 50% berkembang jadi sirosis hati setelah 4-6
tahun
3. Gagal Hati Fulminan
- 1% kasusnya akut simtomatik
- Ensefalopati hepatikum terjadi bbrp minggu
setelah onset, ikterik, gangguan pembekuan, dan
kadar aminotransferase ↑
- Nekrosis jaringan hati luas akibat rx.imunologis
Pola Respons terhadap Infeksi HBV
4. Pengidap sehat
Pengobatan
- Tanpa ada gejala dan kadar aminotransferase
NORMAL Prinsip tatalaksananya adalah SUPORTIF & pemantauan
- Toleransi imunologis, tapi tdk ada kerusakan gejala klinis
jaringan hati Indikasi rawat inap :

- Infeksi vertikal serng terjadi didaerah endemik
- Dehidrasi dg intake peroral ↓
- Prognosis :
- Kadar SGOT & SGPT > 10x normal
✓ Membaik (anti-Hbe +) 10% tiap tahun
- Curiga hepatitis fulminan
✓ Sirosis pd umur > 30 tahun 1%
✓ Karsinoma hati < 1% Penderita dg replikasi aktif (HbeAg & DNA HBV +) dan
Hepatitis kronis umumnya hasilnya baik thd terapi
Diagnosis
1. Interferon alfa (IFN-α2B)
Berdasaekan klinis dan serologis
- Indikasi : Hepatits B kronis dg dekompensasi hati
Awal infeksi : (ensefalopati, asites, koagulopati,
Toleransi imunologis → virusnya bereplikasi di hati tanpa hipoalbuminemia) penanda replikasi aktif,
ada kerusakan jaringan hati → shg gejala klinis (-) aminotransferase ↑
MSS BLOK 9 WEEK 2 8

- Kontraindikasi : neutropenia, trombositopenia, • Serokonversi pasca terapi → 23% HbeAg
gangguan jiwa/psikis menjadi anti-Hbe
- Dosis : 3MU/m2, subkutan, 3x/minggu, 16 • Pilihan utama bila kontraindikasi atau gagal
minggu dg interferon
- Efeksamping :
Pencegahan
• Sistemik : lelah, panas, nyeri kepala, nyeri
otot, nyeri sendi, anoreksia, BB ↓, mual, Vaksinasi
muntah, diare, nyeri perut, rambut rontok Bayi, anak, kontak erat dg pengidap, petugas lab, petugas
• Autoimun : antibodi anti-interferon, RS, penderita penyakit darah
hipertiroid, hipotiroid, diabetes, anemis
Pencegahan transmisi vertikal bagi bayi :
hemolitik, purpura trombositopeni
• Hematologis : trombositopeni, leukopeni, - Imunisasi pasif : HBIg 200 IU (0,5 ml) → IM, dlm
anemia 12 jam maks 24 jam
• Imunologis : mudah terinfeksi → bronkitis, - Imunisasi aktif : vaksin hepatitis B 0,5 ml → IM,
sinusitis, abses kulit, ISK, peritonitis, sepsis segera setelah lahir (12 jam sesudah lahir) pd sisi
• Nerologis : sulit konsentrasi, apatis, paha lainnya. Dosis ke-2 & 3 sesuai jadwal
gangguan tidur, delirium, disoerientasi, imunisasi
kejang, koma, penurunan pendengaran & - Ibu ttp menyusui, tp bla ada luka pd puting susu
penglihatan, tinitus, vertigo, perdarahan dan ibu HBV, sebaiknya tdk menyusui
retina
Pmrx penanda infeksi HBV bagi bayi dg ibu HbsAg(+)
• Psikologis : gelisah, iritabel, depresi, pasca imunisasi pd umur 12 bulan
paranoid
Nonresponden → imunisasi ulang dg 3x suntikan → 50%
- Cek klinis & LAB (ALT, AST, albumin, bilirubin,
seroproktetif
darah tepi) tiap 4 minggu
- Cek HbsAg, HbeAg, DNA HBV saat mulai, pasca HEPATITIS C
dan 6 bulan sesudah terapi
VIROLOGI
- Dosis diturunkan/ terapi di gentikan bila :
➔ Dekompensasi hati, depresi sumsum tulang, Virus RNA, famili Flaviviridae & Pestivirus, uk. 30–60 nm
depresi berat, efek samping berat Mampu menghindari respon imunologis → daya proteksi
➔ Serokonversi pasca terapi kurang → persisten virus
46% timbul antibodi anti-Hbe, - Menyebabkan penyakit hati yg berat.
8% timbul antibodi anti-HBs - Respon terhadap terapi rendah
➔ Relaps : 14% pd tahun pertama pasca terapi - Lebih sulit dideteksi untuk penegakan diagnosis
2. Analog nukleosida : lamivudin, famsiklovis, adefovir - Sulit dalam pembuatan vaksin
- Meghambat replikasi
- Lamivudin lebih efekif & efek samping sedikit
drpd interferon
• Dosis : 3 mg/kgBB, 1x/hari, 1 tahun
MSS BLOK 9 WEEK 2 9

EPIDEMIOLOGI - Transmisi melalui ASI belum pernah dilaporkan,
insiden sama dengan yg minum susu botol, bukan
1. Prevalensi
kontraindikasi pemberian ASI.
Di dunia ada 170 juta pengidap HCV kronis dgn
- Lecet puting susu, occult hemorrhage !!
penderitanya <12 th 0,2% dan 12-18 th 0,4%. Sedangkan
- Rendahnya penularan infeksi HCV melalui ASI
di Indonesia ada 0,5-3,37%
karena :
Prevalensi tertinggi anti HCV :
➢ Jumlah RNA HCV pd ASI sangat rendah
- penasun & transfusi berulang (60–90%)
➢ Jumlah yg kecil tersebut dapat dinetralisir di
- pasien hemodialisis (20%)
saluran cerna
- cairan tubuh
➢ Mukosa saluran cerna intak, mencegah
2. Penularan
penularan
Paparan terhadap darah & produk dari darah
- Transfusi darah yg terinfeksi HCV, transplantasi

organ dari pengidap HCV, penasun. GEJALA
- Transmisi pasca transfusi karena tidak mampu KLINIS
mendeteksi anti HCV saat mulai terjadi infeksi
sampai timbul anti HCV (4-6 minggu)
- Pencegahan : pemeriksaan anti HCV sampel
darah & produknya Hepatitis C Akut
- Inkubasi : 2–30 minggu.
Penularan melalui hubungan seksual
- Malaise, lemah, anoreksia, BB ↓, 30% ikterik
- Prevalensi 0-15%. jarang terdiagnosis
- Wanita lebih banyak - SGPT ↑ 10 x
Penularan dalam anggota keluarga - Anti HCV terdeteksi setelah beberapa minggu /
bulan
- Insidens 0-11%
- 15% sembuh spontan, 85% menjadi kronis.
- Transmisi dari anak kepada saudaranya rendah.
- Jarang menyebabkan gagal hati fulminan
Penularan vertikal dari ibu ke bayi Hepatitis C Kronis
- Mekanisme persistensi virus belum diketahui,
- Lebih jarang (3-6%) drpd HBV → titer HCV lebih
diduga mutasi
rendah → kecuali ibu HIV → viral load ↑ ↑
- Malaise, mual, mialgia, rasa tak enak perut kanan
- Saat persalinan pervaginam maupun operasi.
atas, gatal-2, BB ↓
- RNA HCV ↑ ↑, transmisi ↑ ↑
- Gejala ekstrahepatik : hematologi, autoimun,
- Deteksi : cek anti HCV usia 15 bln antibodi ibu
mata, sendi, kulit, paru, ginjal, neurologi.
sudah sangat turun
- 30% SGPT normal, 70% naik 3 x normal.
- SGPT ↑ diatas usia 3 bulan, diduga kuat transmisi
- Bilirubin & alkali fosfatase normal, kecuali fase
vertikal
lanjut
- Gejala tampak usia >3 bln, 3-18 bln gejala (-),
transmisi vertikal (-)
Sirosis Hati
MSS BLOK 9 WEEK 2 10

- Berkembang 20-30 th setelah Hep C kronis 3. Pemeriksaan Serologis
- Insidens 20-30% - Pemeriksaan antibodi HCV, IgG anti HCV
- Gejala minimal sampai timbul komplikasi - Tekhnik :
- Faktor prediktif progresifitas penyakit : Enzyme Immuno Assays / EIA 4–6 minggu pasca
➢ 40 tahun saat terinfeksi infeksi (kondisi viremia), 95% sensitif & spesifik (~
➢ Laki-laki uji RNA HCV)
➢ Derajat fibrosis saat biopsi awal - IgM anti HCV kurang bermanfaat karena baru
➢ Status imunologi terdeteksi pada Hep C kronis
➢ Koinfeksi dg virus hepatotropik lain atau HIV 4. Pemeriksaan Molekular
➢ Overload besi - Tujuan : menemukan nukleotida virus &
➢ Konsumsi alkohol menghitung densitas virus.
- Prognosis baik sampai terjadinya dekompensasi. - Tekhnik :
- Dekompensasi hati sampai 5-year survival rate < ➢ Polymerase chain reaction (PCR)
50% dgn indikasinya transplantasi ➢ Nucleic acid sequence based amplification
- Risiko Ca hepatoselular, USG & cek alfa- (NASBAtm)
fetoprotein tiap 6 bulan ➢ Ligase chain reaction (LCR)
Karsinoma Hepatoselular ➢ Branched DNA assay (b DNA assay)
- Insidens 0,25-1,2 juta kasus baru/thn dan pd
umumnya dari sirosis.
- Risiko Ca hepatoselular pd sirosis karena hepatitis
C kronis : 1-4% terjadi setelah 10 tahun
- Perkembangan sejak terinfeksi HCV - Ca
hepatoselular : 10 - 50 th
DIAGNOSIS PENGOBATAN
1. Uji Saring
Eliminasi virus dan mencegah progresivitas
- Uji terhadap antibodi
- Keuntungan : mudah tersedia, mudah dilakukan, - Belum ada data efektifitas pada anak
murah. - Rekomendasi FDA : kombinasi interferon &
- Negatif palsu : gangguan imunologi (transplantasi ribavirin
organ, hemodialisis, HIV) & awal perjalanan - Dosis interferon : 3 MU/m2 , 3x / minggu
penyakit (window period) - Dosis ribavirin : 8, 12, atau 15 mg/kg BB/hari
- Kurang sensitif & spesifik PENCEGAHAN

2. Uji Konfirmasi Belum ada Imunoglobulin yg efektif untuk pencegahan
- Recombinant immunoblot assay ( RIBA–1, RIBA- post exposure.
2, RIBA-3 ) 1) Skrining efektif terhadap donor darah, jaringan,
- Deteksi virologis organ.
- Biopsi hati 2) Skrining bagi individu di daerah endemis
Uji ini dilakukan rutin sebelum memulai terapi obat 3) Pendidikan kesehatan bagi pekerja yg
antivirus berhubungan dengan darah & cairan tubuh.
Indikasi skrining tes HCV Asimptomatik dan sering terjadi hepatitis kronis
- Pengguna obat terlarang dengan suntikan menjadi hepatitis fulminan
(penasun) - Bisa gagal hati fulminan apabila ada infeksi HDV
- Penerima darah & produknya
- Penderita hemodialisis kronis
- SGOT SGPT terus meningkat
- Petugas kesehatan yg kontak dengan darah yg
terinfeksi HCV
- Bayi lahir dari ibu HCV (+)
HEPATITIS D
Virologi
Kemungkinan akibat dari infeksi HDV
Virus RNA yg dibungkus HbsAg dan di infiltrasi ke hati

Diagnosis
melalui reseptor untuk HBV terjadilah replikasi dlm inti sel
Adanya IgM anti HDV, terjadi 2-4 minggu (koinfeksi) atau
hati
10 minggu (superinfeksi) post infeksi
Epidemiologi
Deteksi :
Di dunia min 15 jt orang dgn 5% pengidap HBV yg
- RIA/ ELISA
terinfeksi HDV. Inkubasi virus HDV 2-8 minggu. Infeksi
- Immunofluorescence hepatosit
HDV dpt koinfeksi/ superinfeksi dg infeksi HBV.
- Analisis Western blot serum penderita
Tansmisinya scr parenteral dgn kontak erat dlm keluarga
- Northren blot, Hibridisasi Insitu → deteksi RNA
Prevalensi tinggi dari Afrika barat, AS, timur tengah,
HDV hepatik dan serum
mediterania, kepulauan pasifik
- PCR
Patogenesis
Pengobatan
Virus HDV masuk ke hati melalui reseptor HBV

Terapinya lebih susah soalnya infeksi double (HBV dan
menyebabkan kerusakan langsung dan berat pd
HDV)
hepatosit, namun mekanismenya dan peran sistem imun
Interferon-alfa pd HDV kronis min 1 tahun bila :
tidak jelas.
➢ ALT ttp tinggi & RNA HDV ttp ada → terapi
Jadi virus HDV baru bisa menginfeksi tubuh kita kalo
dihentikan
sebelumnya kita udh terinfeksi HBV.
➢ ALT normal & RNA HDV hilang → terapi
Gejala Klinis
diteruskan sampai HbsAg hilang
- Ikterik, panas mendadak, hematemesis, gagal

Pencegahan
hati fulminan
Belum ada vaksin HDV, soalnya replikasi HDV gkbisa
- Koinfeksi
terjadi kalo gkada infeksi HBV sebelumnya, jadi untuk
Gejala lebih berat drpd gejala HBV saja dan
imunisasinya pakai imunisasi HBV
kemungkinan menjadi hepatitis kronis rendah
- Susperinfeksi HEPATITIS E
Virologi ➢ Western blot & EIA : IgM & IgG anti HEV 1 minggu
post timbulnya gejala
Jenis virus RNA, ukuran 32-34 nm, sferis. Terdiri 7500
➢ PCR : deteksi RNA HEV serum dan tinja
pasang nukleotida rantai tunggal
Pencegahan
Epidemiologi
✓ Belum ada vaksin HEV
Tahun 1955-1956 di India & Rusia → 10.800 kasus
✓ Imunoglobulin tdk efektif
terutama anak muda sampai usia pertengahan
✓ Penyediaan air bersih, belum ada data yg
Tahn 1976 di Burma & Nepal → 10.000-20.000 kasus menjelaskan efikasi pemberian klor untuk
Tahun 1980-1981 di Afrika mencegah infeksi HEV
Indonesia epidemi di Kalimantan Tengah tahun 1987- HEPATITIS G
1988 → 2000 kasus Virologi
Patogensis Virus RNA rantai tunggal yg terdiri 9400 pasang
Virus sitopatik dan mekanismenya belum jelas namun nukleotida golongan flaviridae
diduga akibat respon imun seluler dan humoral Epidemiologi
Tipe : Ada 2 transmisi :
• Kolestatik : statis empedu pd kanalikuli & 1) Horisontal : melalui darah → transfusi berulang
parenkim sel dan obat IV (intravena)
• Standar : sama dgn infeksi virus hpptis lain 2) Vertikal : inapparent parenteral → ibu ke bayi
Respon imun humoral menimbulkan IgM & IgG anti HEV saat persalinan dan perinatal
Gakbisa menembus plasenta yaaa

• IgM menurun cepat dan hampir hilang saat
konvalensens Insidens di negara maju 1-2%, negara tropis & subtropis
• IgG bertahan sampai 10 tahun 5-10%
Gejala Klinis Patogenesis
Bervariasi dgn inkubasi selama 2-9 minggu Apabila terinfeksi HGV akan terjaid viremia dan tidak ada
kerusakan hepatosit yg berarti ALT nya normal. Punya
Bentuk subklinisnya berupa gejala flu, dan bentuk
sifat biologis kayak virus Epstein-Barr atau CMV
klinisnya berupa ikterik sembuh total
Gejala Klinis
Perbaikan hiperbilirubinemia & ALT 3 minggu sejak onset,
dan tidak ada bentuk kronik ✓ Gak ada gejala peradangan hati
✓ Koinfeksi dg virus lain tidak memperberat
Diagnosis
perjalanan penyakit
➢ Mikroskop elektron imun (IEM) untuk deteksi
✓ Gak sampai kronisitas
virus dari tinja
Diagnosis
➢ Fluorescent antibody-blocking assay : deteksi
antibodi sepsifik
➢ Adanya virus RNA HGV
➢ Teknik pmrx :
PCR, branched DNA, dan ELISA (Deteksi pd fase
konvalesen/infeksi lampau)
Pencegahan
Tdk ada metode pencegahan untuk infeksi HGV

Gejala pada Traktus Gastrointestinal
IKA: Alergi makanan & stenosis pilorus
• Sindroma alergi oral (disekitar mulut ada
kemerahan)
• Anafilaksis TGI (dengan perantara IgE)
• Enterokolitis (diare) karena protein makanan
Halllo.. • Colitis
• Sindroma malabsorpsi
Sebelum belajar berdoa dulu yuuk😊 • Gastroeneteripati eosinofilik alergi
Jadi temen-temen disini kita akan belajar tentang • Kolik pada bayi (bayi sering nangis secara
alergi makanan. berlebihan)
• Refluks gastroesofageal
Apasi alergi makanan itu?
Gejala Respiratorik
Nah, ALERGI MAKANAN adalah suatu reaksi terhadap
protein makanan yang merugikan yang disebabkan • Asma (salah satu bentuk alergi)
oleh suatu hipersensitivitas imun, yaitu suatu • Rinitis alergik (pilek ngga sembuh-sembuh)
interaksi antara sedikitnya satu protein makanan
PATOFISIOLOGI
dengan satu/lebih mekanisme imun, tidak terbatas
pada IgE. Allergen (Pajanan pertama )
PENDAHULUAN
Merangsang sel plasma IgE
• Angka kejadian alergi makanan terus
meningkat, ini bisa disebabkan karena pola IgE menempel pada reseptor sel mast
makan dan lingkungan
• 6-8% anak <3 tahun pernah mengalami alergi Sel mast tersensitisasi
makanan
Usia anak Pajanan ulang
>5 tahun → imunitas dianggap sudah
sempurna Allergen menempel pada sel mast sensitisasi
<5 tahun → imunitas masih berkembang,
masih bisa berubah-ubah Degradasi & degranulasi sel mast
Jadi, tes alergi pada anak sebaiknya dilakukan
pada usia >5 tahun Pelepasan mediator :
• Prevalensi : Faktor kemotaktik → menarik neutrofil &
Susu sapi 1,9-3,9% → paling banyak eosinofil → mengeluarkan MBP (major basic
Telur (putih telurnya ) 2,6% protein) → merusak epitel → faktor relaksasi
Kacang-kacangan 0,4-0,6% dlm epitel ↓ → kontraksi otot polos
KLINIS Jadi, waktu alergen (pajanan pertama) masuk

kedalam tubuh itu akan mengakibatkan respon imun
Gejala-gejala kulit : yang akan merangsang sel plasma untuk
• Pruritus (gatal) memproduksi IgE. Nah IgE ini akan diikat silang sama
• Urtikaria reseptor spesifik di permukaan sel mast. Ketika
• Eksema pajanan kedua, alergen menimbulkan ikatan silang
antara antigen dan IgE yang diikat oleh sel mast yang
mana hal ini akan memacu pelepasan mediator
farmakologis aktif. Mediator-mediator yang dilepas
tadi akan menimbulkan beberapa “efek samping”
kaya kontaksi otot polos, meningkatkan
permeabilitas dan vasodilatasi, kerusakan jaringan,
dan anafilaksis.
HIPERSENSITIVITAS GASTROINTESTINAL
Dengan perantara IgE

Pada keadaan normal, mekanisme pertahanan • Reaksi tipe anafilaktik
tubuh baik humoral maupun selular tergantung pada  Karena makanan : kacang-kacangan,
aktivasi sel B dan sel T. Aktivasi berlebihan oleh kerang-kerangan
antigen atau gangguan mekanisme ini, akan  Reaksi timbul cepat dlm hitungan menit
menimbulkan suatu keadaan imunopatologik yang – 1 jam (tiba tiba kaya kecekik krn
disebut reaksi hipersensitivitas. bronkusnya spasme)
 Anafilaksis akibat makanan yg dipacu
Menurut Gell dan Coombs, reaksi hipersensitivitas
exercise (habis makan olahraga
dapat dibagi menjadi 4 tipe:
berlebihan)
1. tipe I hipersensitif anafilaktik • Sindroma alergi oral
2. tipe II hipersesitif sitotoksik yang bergantung  Alergi kontak dengan bahan makanan →
antibody orofaring
3. tipe III hipersensitif yang diperani kompleks  Aktivasi sel mast yg diperantarai IgE lokal
imun memicu → pruritus, rasa pedih &
4. tipe IV hipersensitif sell-mediated angioedema dari bibir, lidah dan
(hipersensitif tipe labat) tenggorokan → spt tercekik →
sementara
Selain itu masih ada satu tipe lagi yang disebut
 Alergi Ragweed (sejenis buah) → SAO
sentivitas tipe V atau stimulatory hipersensitivity.
setelah kontak dgn semangka dan pisang
Pembagian reaksi hipersensitivitas oleh Gell dan
Coombs adalah usaha untuk mempermudah Dengan perantara campuran IgE & non IgE
evaluasi imunopatologi suatu penyakit.
• Hipersensitivitas ditandai : infiltrasi
Dalam keadaan sebenarnya seringkali keempat eosinofilik dr dinding esofagus, lambung,
mekanisme ini saling mempengaruhi. Aktivasi suatu usus sampai mengenai mukosa, otot, serosa.
mekanisme akan mengaktifkan mekanisme yang • Imunopatogenesis → tidak diketahui jelas
lainnya.
Dapat berupa :
Esofagitis eosinofilik alergik
Gejala : refluks kronik, emesis intermitan, nyeri
abdomen, disfagia, iritabillitas, gangguan tidur.
Penyebab : Formula susu soya dan susu sapi
 Uji kulit → Prick Test
 Uji serologi
Gastritis eosinofilik alergik • Diet eliminasi alergen diagnostik, semisal
Gejala : muntah sesudah makan, nyeri abdomen, minum susu full protein → alergi → ganti
anoreksia, perut terasa penuh, hematemesis, gagal susu yang proteinnya sudah dihidrolisa
tumbuh, obstruksi jalan keluar lambung sebagian → masih alergi → ganti lagi sama
susu yang proteinnya dengan hidrolisa total
Gastroenteritis eosinofilik alergik
→ kalo masih alergi berarti ganti susu nabati
Gejala : BB kurang dan gagal tumbuh → enteropati
(soya)
dgn kehilngan protein → edema perifer, asites,
• Uji tantangan makanan (food challenge),
malabsorpsi, anemia
diberikan makanan yang diduga sebagai
Timbul lambat, ada riwayat atopi pd keluarga, tidak
pemicu alergi secara bertahap (sedikit demi
responsif tterhadap eliminasi diet.
sedikit) sehingga lama lama terbiasa
Dengan perantara non IgE kemungkinan bisa sembuh atau reaksinya
berkurang dari reaksi awal terkena alergi.
• Gejala : iritabilitas, muntah masif, diare, dan
pada bayi paling sering terjadi ruam di pipi FAKTOR PEMICU
• Proktitis protein makanan
• Usia muda (< 3 tahun)
 Bercak darah bayi2 yg tampak sehat
• Riwayat reaksi akut karena makanan tertentu
• Enteropatiprotein makanan
• Penyakit atopik yang menyertai
 Gejala : diare, distensi abdomen,
 Dermatitis atopik
malabsorpsi
 Reaksi alergi makanan akut
 Susu sapi
 Asma
 Penyakit celiac
 Riwayat atopik pada keluarga
 Konstipasi kronis
PENGOBATAN
DIAGNOSIS
• Hindari makanan penyebab alergi
• Anamnesis harus dilakukan secara mendalam
• Eliminasi protein makanan
mulai dari riwayat makannya. Pada kasus
 Sulit dilaksanakan dan perlu waktu
anak, anamnesis juga dilakukan pada
lama (1-2 tahun
orangtuanya apakah salah satu/keduanya
 Dapat terjadi malnutrisi
ada riwayat alergi. Jika iya maka 60% akan
menurun ke anaknya. Kasus alerginya bisa • Imunoterapi
sama atau berbeda. • Probiotik
• Riwayat medis → alergi makanan  Untuk mengurangi produksi pro
 Saat terjadi reaksi inflamatory cytokines
 Makanan yg dicurigai : jenis makanan • Hati –hati dalam makan makanan yang tidak
yang baru dikonsumsi, kurun waktu dikenal
antara makan makan – timbulnya • Reaksi hebat → obat epinephrin,
gejala kortikosteroid
• Pemeriksaan Fisik
• Pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan darah rutin → eosinofil
meningkat (biasanya pake ini, tapi
mahal ☹)

Stenosis pylorus
 Stenosis pilorus adalah suatu kondisi medis

yang ditandai dengan penyempitan dari
sfingter pilorus sehingga sering terjadi
penyumbatan
 Penyebab penyumbatan usus paling sering

pada bayi (terutama pada neonatus)
 Penyebab → belum diketahui → genetik
 Otot otot pilorus menebal → disebabkan

penggunaan eritromisin dari si ibu dalam
waktu lama
GEJALA
Tanda dan gejala stenosis pilorus bisa muncul dari

usia bayi umur 3 – 5 mg
 Muntah setelah makan
 Sering merasa lapar
 Kontraksi usus terlihat
 Dehidrasi
 Konstipasi
 Gangguan pertumbuhan
TERAPI
 Perbaiki keadaan umum
 Operasi → piloromiotomi (diganti dengan

jejunum)

IKA: botulisme Berdasarkan penyebab :
 Botulisme keracunan makanan. Botulisme
yang muncul akibat konsumsi makanan
kalengan rendah asam seperti buncis, jagung
dan bit yang menjadi tempat berkembangnya
bakteri Clostridium botulinum.
Assalamualaikum sedulur ususss!
Sebelum baca berdoa duluuu ya ☺  Botulisme luka. Botulisme yang muncul
Untuk calon ibu dan calon PPDS anak dibaca baik baik karena luka pada penderita terinfeksi bakteri
ya ☺ Clostridium botulinum. Bakteri yang berada
di dalam luka kemudian berkembang biak
BOTULISME
dan memproduksi racun penyebab
botulisme.
 Botulisme bayi. Botulisme ini terjadi ketika
bayi menelan spora bakteri Clostridium
botulinum. Spora-spora bakteri Clostridium
botulinum (biasanya terdapat pada tanah
atau madu) yang tertelan oleh bayi ini akan
berkembangbiak dan memproduksi racun
pada saluran pencernaan. Biasanya terjadi
pada bayi di bawah usia satu tahun.
Gejala yang ditimbulkan :
Kemunculan gejala botulisme berbeda-beda pada
setiap pasien, mulai dari beberapa jam hingga
beberapa hari setelah terpapar :
 Botulisme keracunan makanan: Kesulitan
menelan dan berbicara, mulut kering, otot
wajah lemah, gangguan penglihatan, kelopak
Kenalan dulu sama yang namanya Botulisme yuk! mata lemas (terkulai), kesulitan bernafas,
mual, muntah, kram perut dan lumpuh.
Botulisme = Penyakit yang disebabkan oleh toksin
botulinum yang merupakan racun yang dihasilkan  Botulisme luka: kesulitan menelan dan
oleh anaerob obligat : berbicara, otot wajah lemah, gangguan
pengelihatan, kelopak mata lemas (terkulai),
Clostridium botulinum, Clostridium
kesulitan bernafas, lumpuh.
baratii dan Clostridium butyricum. (Terdapat
dalam tanah dan dapat bertahan hidup dalam  Botulisme bayi: Sembelit, kesulitan
bentuk spora.) mengontrol kepala, gerak tubuh tidak
bertonus (tidak ada tegangan otot, seperti
Beberapa jenis bakteri ini dapat memproduksi racun
boneka kain), menangis lemah, mudah
kimia yang disebut dengan toksin botulinum yang
marah, sering mengeluarkan air liur, kelopak
dapat merusak fungsi otot di banyak daerah tubuh,
mata lemas terkulai, kelelahan, kesulitan
menyebabkan kelumpuhan otot.
untuk menyedot atau makan, lumpuh.

Tes darah dan tinja untuk memeriksa apakah
terdapat bakteri Clostridium botulinum di dalamnya.
Jika masih ada, makanan yang dicurigai juga bisa
dibawa untuk diuji di laboratorium.
Terapi dan Tata Laksana
1. Penderita botulisme perlu menjalani rawat
Gejala umum yang terjadi pada awal berkembangnya inap di rumah sakit.
penyakit botulisme di antranya adalah Sakit perut, Tujuan dari pengobatan botulisme adalah
mual, muntah atau diare. untuk menetralisir racun dan membantu
fungsi tubuh (seperti pernapasan) berjalan
Selanjutnya penyakit ini akan memberikan gejala
normal, hingga penderita pulih kembali.
berupa gangguan pandangan seperti penglihatan
Pengobatan botulisme tidak akan
ganda dan kabur, kelopak mata sayu, cadel, sulit
menyembukan kelumpuhan otot dan
menelan, mulut kering, dan kelemahan otot
pernapasan yang mungkin sudah terjadi, tapi
Gejala ini akan terlihat setelah toksin mempengaruhi pengobatan akan menjaga kondisi tidak
impuls saraf ke otot, yang dapat menyebabkan semakin memburuk.
kelumpuhan otot-otot. Beberapa minggu atau bulan setelah
pengobatan, umumnya kelumpuhan yang
Jika tidak ditangani dengan cepat dan benar,
muncul sebelum pengobatan akan
penderita botulisme dapat berisiko terkena
menghilang dan tubuh kembali normal.
beberapa komplikasi seperti:
2. Pemberian antitoksin.
◦ Gangguan pernapasan. Pada penderita botulisme keracunan
makanan atau botulisme luka, diberikan obat
◦ Kesulitan berbicara. antitoksin untuk mengurangi risiko
◦ Sulit menelan. komplikasi. Antitoksin dengan jenis imun
globulin botulisme biasanya diberikan untuk
◦ Merasa lemah terus menerus. mengobati botulisme bayi.
◦ Nafas menjadi pendek 3. Pemberian antibiotik.
Prosedur ini direkomendasikan hanya untuk
Diagnosis Botulisme penderita botulisme luka, karena antibiotik
Anamnesis justru mempercepat pelepasan racun.
4. Alat bantu pernapasan. Alat ini akan dipasang
Makanan yang dikonsumsi pasien selama beberapa jika penderita mengalami kesulitan bernapas.
hari terakhir? 5. Rehabilitasi.
Luka di tubuh yang berisiko terinfeksi bakteri? Kelumpuhan pada penderita botulisme bisa
sembuh secara bertahap. Penderita
Pemeriksaan Fisik membutuhkan terapi untuk membantu
Tanda tanda dehidrasi proses pemulihan berbicara, menelan, dan
fungsi tubuh yang terkena dampak
Tanda-tanda lemah otot atau kelumpuhan, seperti botulisme.
kelopak mata lemas dan suara lemah.
Pemeriksaan Penunjang

Pencegahan
• Hindari mengonsumi makanan dengan

kemasan yang sudah rusak, makanan
diawetkan yang sudah berbau, makanan yang
disimpan pada suhu yang tidak sesuai, serta
makanan kadaluarsa.
• Jangan berikan madu pada bayi berusia di
bawah satu tahun, meskipun dalam jumlah
sedikit, karena diketahui madu mengandung
spora bakteri Clostridium botulinum. Sirup
jagung juga dilarang diberikan pada bayi di
bawah satu tahun.
• Jangan menggunakan narkotika dan obat-
obatan terlarang.

– Antibiotik
IPD: GasTRItis Radang
– Pankreastitis
Gastroparesis/ Keadaan sistemik
– DM
– Penyakit tiroid
– Kehamilan
A. MUQADDIMAH (ANATOMI)
3) Klasifikasi Dispepsia
a. Uninvestigated dyspepsia
Semua pasien dgn gejala dispepsia (tanpa
mencari penyebabnya)
b. Fungtional dyspepsia
Semua pasien dengan gejala dispepsia, yang
telah berlangsung beberapa minggu (2 minggu
atau lebih), tanpa didapatkan kelainan atau
gangguan organik berdasarkan pemeriksaan
laboratorium, radiologi dan endoskopi
B. DISPEPSIA
4) Pengelolaan
1) Definisi dan Gejala
a. Uninvestigated dyspepsia
Dispepsia adalah:
Singkirkan dahulu alarm symptom
Suatu sindroma klinik yang gejalanya terdiri
(anemia, berat-badan menurun,
atas:
anoreksia, gejala progresif tidak lama
- Rasa tidak nyaman yang berpusat pada
setelah onset gejala, melena,
perut bagian atas (Nausea, Vomitus
hematemesis dan disfagia)
Kembung, Rasa penuh, Nyeri epigastrium)
Terapi empirik: selama 4 minggu
- Bersifat kontinu atau hilang timbul
berdasarkan gejala yang dominan
sedikitnya selama 12 minggu, dalam
waktu 12 bulan (1tahun).
Bila respons baik --- lanjutkan terapi.
Bila tidak ada respons/terjadi relaps awal:
2) Penyebab
– lakukan pemeriksaan H. pylori & terapi
Dalam saluran cerna:
selanjutnya berdasarkan hasil
– Tukak peptik
pemeriksaan tersebut.
– Gastritis
– Cara lain dengan langsung
– Keganasan
menerapkan strategi test and treat
Hepato-bilier:
– Hepatitis
Test dilakukan dgn menggunakan tes baku
– Kolesistitis
emas untuk mendeteksi H. pylori, yaitu
Obat-obatan:
– Urea Breath Test (UBT)
– OAINS
– Stool Antigen (HpSA)
– Teofilin
– pemeriksaan serologis
– Digitalis
1) Definisi
Proses inflamasi pada lapisan mukosa dan
submukosa gaster
2) Jenisnya
1. Gastritis akut
▪ Infeksi akut H. pylori
▪ Infeksi akut lainnya :
– bakteri lain
Eradikasi H. pylori (The Maastricht 2-2000 – Helicobacter helmanni
Consensus Report) – Phlegmonous
– Mycobacterial
• Sebagai lini pertama dapat diberikan PPI
– Syphilitic
(misalnya Rabeprazole) atau Ranitidine
– Virus
Bismuth Citrate (RBC)
– Parasit
• Dosis standart
– Jamur
• + Klaritromisin 500 mg 2x/hari +
2. Gastritis kronik atrofik
amoksisilin 1000 mg 2x/hari atau
Tipe A : autoimun, predominan corpus;
metronidazol 500 mg 2x/hari
Tipe B : karena H. pylori, predominan
• Minimum 7 hari.
antral, Indeterminant.
• Evaluasi selama 4 minggu
3. Bentuk tidak lazim
• Dan bila masih positif, terapi kuadripel
• Limfositik
dapat diberikan dengan menambahkan
• Eosinofilik
RBC 4 x 200 mg selama 2 minggu
• Penyakit Crohn
• Sarkoidosis
b. Dispepsia Fungsional
• Isolated granulomatous gastritis
Dilakukan dengan memberikan:
- Obat-obat supresi asam (H2 antagonis
reseptor, PPI, antasida)
-Prokinetik (metoklopropamid,
domperidon)
- Protektif mukosa
- Eradikasi H. pylori
- Antiensietas / antidepresi
C. GASTRITIS
3) Gejala Klinis
Ringan: Asimptomatik
Berat:

a. Hematemesis E. ULKUS GASTER
b. Melena, kasus ringan bisa tjd darah samar 1) Definisi
c. Nyeri ulu hati
d. Mual muntah
e. Keringat dingin
f. Takikardia
D. TUKAK PEPTIK
Suatu borok menganga dengan pinggir edema

disertai indurasi dengan dasar tukak tertutupi
oleh debris, yang terletak di daerah gaster
2) Epidemiologi
Pria = wanita
Sering pada usia lanjut dan kelompok sosial
1) Pendahuluan ekonomi rendah
Istilah tukak peptik mencakup:
a. Ulkus duodenum
b. Ulkus gaster
Disebut tukak bila terjadi robekan mukosa

berdiameter 5 mm atau lebih dengan
kedalaman sampai ke submukosa, atau bila
ditemukan nekrosis yang lebih dalam dari
muscularis mucosa (Spechler, 2002).
Robekan mukosa kurang dari 5 mm disebut

dengan erosi asalkan secara histopatologi
nekrosis yang terjadi hanya sampai
muscularis mucosa.

3) Lokasi • Faktor predisposisi seperti pemakaian
OAINS, perokok dan alkohol
• Adanya penyakit kronik seperti PPOK &
Sirosis hati
• Secara umum pasien tukak gaster

biasanya mengeluh dispepsia.
90 % pada daerah antrum dan kurvatura • Rasa sakit/perih pada tukak gaster:
minor – Timbul setelah makan / bertambah
berat nyerinya dengan pemberian
4) Patogenesis makanan
Pada dasarnya patogenesis tukak duodenum – Dirasakan di sebelah kiri abdomen
dan tukak lambung adalah sama. bagian atas.
faktor agresif yang dapat merusak mukosa • Keluhan anoreksia & penurunan berat
faktor defensif yang memelihara keutuhan badan
dan daya tahan mukosa.
F. ULKUS DUODENUM
Faktor-faktor yang merusak mukosa: • Yang membedakannya dengan ulkus gastrikus
▪ Asam lambung dan pepsin adalah pada ulkus duodenum:
▪ Faktor-faktor lingkungan seperti - Rasa sakit timbul sewaktu pasien merasa
– Helicobacter pylori (H.pylori) lapar
– Penggunaan obat-obat anti inflamasi - Rasa sakit bisa membangunkan pasien
non steroid (OAINS) tengah malam
– Merokok - Rasa sakit hilang setelah makan atau minum
– Stres lingkungan antasid
– Kebiasaan makanan - Rasa sakit dirasakan di kanan garis tengah
Faktor yg memelihara daya tahan mukosa : perut
- Sekresi mukus oleh sel epitel permukaan. Hunger Pain Food Relief
- Sekresi bikarbonat lokal oleh sel mukosa
lambung/duodenum Tukak gaster atau tukak duodenum
- Prostaglandin/fosfolipid mempunyai respons terhadap terapi
- Aliran darah mukosa (mikrosirkulasi) sama.
- Regenerasi dan integritas sel epitel Tetapi, tukak gaster biasanya lebih
mukosa.dan, besar dan luas, akibatnya waktu yang
- Faktor-faktor pertumbuhan dibutuhkan untuk pengobatan lebih
lama.
5) Gambaran Klinis
Dugaan seseorang menderita penyakit tukak Pengelolaan:
perlu dipikirkan bila ditemukan: ▪ Non-medikamentosa
• Riwayat pasien tukak dalam keluarga ▪ Medikamentosa
• Rasa sakit klasik dengan keluhan yang ▪ Tindakan operatif
spesifik

▪ Non-medikamentosa → Daya perusak bahan refluks (isi lambung)
- Istirahat dan pengosongan lambung.
- Diet
▪ Medikamentosa 2) Gejala
- Antasida • Heartburn
- Obat penangkal kerusakan mukus • Regurgitasi
- Antagonis reseptor H2 • Nyeri epigastrium
- PPI : • Disfagia
– Ulkus gaster 8 minggu • Odinofagia
– Ulkus duodenum 6 minggu • Gejala ekstraesofageal
a. Non cardiac chest pain (NCCP)
G. GERD b. Faringitis/laringitis kronik
1) Patofisiologi c. Bronkitis
▪ Gangguan mekanisme sfingter esofagus d. Asma bronkial
bawah (SEB) sehingga terjadi proses
refluks, dikarenakan: 3) Komplikasi
→ Tekanan SEB yang lebih kecil dari 6
mmHg (hipotonik)
▪ Penyakit hernia hiatal (HH), karena kantong
hernia dapat mengganggu fungsi SEB,
terutama pada waktu mengejan
▪ Faktor hormonal (kolesistokinin, sekretin),
dapat menurunkan tekanan SEB seperti
yang terjadi setelah makan hidangan
berlemak
▪ Kehamilan dan penggunaan pil KB yang
mengandung progesteron/estrogen
▪ Striktur (paling sering)
→ Mekanisme acid clearence esofagus: ▪ Barrett’esophagus, artinya resiko angka
a. gravitasi kejadian adenokarsinoma 10%
Sebagian besar asam yang masuk ke
esofagus akan turun kembali ke 4) Tatalaksana
lambung oleh karena gaya gravitasi Target penatalaksaan GERD:
dan peristaltik. Refluks yang terjadi ▪ Menyembuhkan lesi esofagus
pada waktu malam hari pada waktu ▪ Menghilangkan gejala/keluhan
tidur paling merugikan karena dalam ▪ Mencegah kekambuhan
posisi tidur gaya gravitasi tidak ▪ Memperbaiki kualitas hidup
membantu, salivasi dan proses ▪ Mencegah timbulnya komplikasi
menelan boleh dikatakan terhenti.
b. peristaltik
c. salivasi
d. bikarbonat intrinsik oleh esofagus

H. GASTROINTESTINAL BLEEDING (PSCBA)
1) Definisi
• Gastrointestinal bleeding merujuk pada
adanya perdarahan yang berasal saluran
pencernaan , mulai dari mulut sampai usus
besar .
• Dari perdarahan yang minimal, akut, masif,
atau bisa sampai mengancam Jiwa.
2) Asal Perdarahan
• Perdarahan saluran cerna bagian atas:
Saluran pencernaan bagian atas (GI)
terletak di antara mulut dan saluran keluar
lambung.
• Perdarahan GI bagian bawah: Saluran GI
5) Terapi bagian bawah terletak dari saluran keluar
Terapi Empiris (PPI Test) lambung ke anus (termasuk usus besar
▪ Dilakukan dengan cara: dan kecil).
– PPI dosis ganda
– Selama 1-2 minggu 3) Tipe Perdarahan
– Dilakukan pada pasien yang diduga • Hematemesis.
menderita GERD tanpa dilakukan • Melena.
investigasi dengan pemeriksaan • Hematochezia.
endoskopi. • Perdarahan dari pemeriksaan tinja (guaiac
– Positif, bila: lebih >75% keluhan hilang test).
setelah pemberian obat tersebut selama • Gejala kehilangan darah/anemia.
1 minggu.
6) Strategi Pengobatan GERD

• Dosis ganda
• 8 minggu
• Selanjutnya tergantung berat ringannya
mucosal break.
a. Esofagitis ringan --- on demand therapy
b. Esofagitis sedang/berat --- maintenance
therapy
Berdasarkan laporan yang ada, pemberian

dosis ganda selama 8 minggu dapat
memberikan healing rate lebih dari 80%.

4) Tatalaksana
Gambar atas: Varices pada esophagus
VARICES MENINGKATKAN DIAMETER SECARA a. Medical

PROGRESIF • Vasopressin, Terlipressin
Baik pengembangan varises dan • Somatostatin
pertumbuhan varises kecil terjadi pada
tingkat 7-8% per tahun. Meskipun tidak ada b. Mechanical
prediktor klinis yang diidentifikasi untuk Balloon tamponade
pengembangan varises, faktor-faktor yang  Sengstaken-Blakemore tube
terkait dengan pertumbuhan varises adalah  Minnesota tube
sirosis B / C anak, etiologi alkoholik dan
adanya tanda merah pada endoskopi awal.
Merli et al., J Hepatol 2003; 38: 266
Faktor Risiko Komplikasi GI Akibat NSAID
Past complicated
13.5
ulcer
Multiple NSAIDs 9
High-dose NSAIDs 7
Anticoagulant 6.4
Past uncomplicated
6.1
ulcer
Age >70 years 5.6
SSRIs 3.6
Steroids 2.2
0 5 10 15
Odds Ratio for Risk of Ulcer
Complications

Endoskopi
• Alat yg digunakan untuk memeriksa
organ di dalam badan secara visual dg
cara mengintip melalui alat tersebut,
sehingga dpt dilihat dg jelas kelainan
yg ada pada organ yg diperiksa.
• Gastroskopi : GIT atas
• Kolonoskopi : GIT bawah
c. Interventional, Non-surgical
• Endoscopic Banding
• Endoscopic Sclerotherapy
Instrumen
Endoscopic Variceal Band Ligation

LIGASI BAND ENDOSKOPIK BAND
Ligasi varises endoskopi terdiri dari
penempatan cincin karet pada kolom variceal
dengan tujuan mengganggu aliran darah dan
kemudian mengembangkan nekrosis mukosa
dan submukosa dan penggantian varises oleh
jaringan parut.
Terapi endoskopi adalah terapi lokal
yang tidak memiliki efek pada mekanisme
patofisiologis yang menyebabkan hipertensi
portal dan ruptur varises. Meskipun itu
mencapai penghapusan variceal, varices
akhirnya akan terulang.
Pendarahan dikontrol dalam 90%
kasus perdarahan varises akut dengan tingkat Hipertensi portal dapat diperbaiki dengan
perdarahan ulang 30%. Meta-analisis menciptakan komunikasi antara sistem portal
percobaan membandingkan ligasi dengan hipertensi dan vena sistemik tekanan rendah,
sclerotherapy telah menunjukkan bahwa ligasi melewati hati, yaitu situs peningkatan resistensi.
dikaitkan dengan tingkat rebleeding yang Komunikasi ini dapat dibuat melalui
lebih rendah, jumlah sesi yang lebih rendah pembedahan atau dengan penempatan
untuk mencapai penghilangan varises dan transjugular dari stent intrahepatik yang
mortalitas yang lebih rendah. menghubungkan cabang vena portal dengan
Komplikasi terapi endoskopi terkait cabang vena hepatik, prosedur yang ditunjuk
terutama dengan perkembangan ulserasi shunt porto-systemic intrahepatik porto-sistemik
esofagus dan striktur, secara signifikan lebih shunt (TIPS).
sering setelah skleroterapi daripada setelah TIPS dilakukan dengan memajukan kateter
ligasi. yang dimasukkan melalui vena jugularis ke vena
hepatika dan menjadi cabang utama vena porta.
Laine dan Cook. Ann Intern Med 1995; 123: Stent yang dapat diupgrade kemudian
280 diperkenalkan yang menghubungkan sistem
hepatik dan portal, dan darah dari vena portal
hipertensi dan lapisan sinusoidal disalurkan ke
d. Surgical vena hepatika.
• Portocaval shunt Prosedur ini sangat efektif dalam
• Esophageal transection memperbaiki hipertensi portal tetapi dapat
• Liver transplantation dikaitkan dengan komplikasi yang terkait dengan
pengalihan aliran darah dari hati, yaitu
ensefalopati portal-sistemik dan gagal hati.

Tatalaksana Bleeding GI Atas (Upper)

feses yang berwarna hitam dan memiliki bau
IPD: Colitis yang khas karena telah bercampur dengan
asam lambung dan darah.
› Pada LGIB bisa juga hematochezia yaitu
warna fesesnya merah segarrr.
Warna feses dapat menentukan lokasi perdarahan

Disini kita bakal bahas kelainan – kelainan pada
saluran pencernaan bagian bawah yaa.. › Hematochezia berarti saluran yg terkena
yaitu rektum atau bagian distalnya.
Acute Lower Gastrointestinal Bleeding
› Jika perdarahan terjadi pada bagian distal M.
Yaitu adanya perdarahan pada bagian distal lig. treitz sphincter ani, maka yg keluar darah dulu baru
yang kurang dari 3 hari (akut). feses. Contoh: Hemorrhoid externa.
› Jika di daerah rektum yang terjadi
Batas Saluran Pencernaan
perdarahan maka yang keluar feses dulu baru
darahnya.
› Jika perdarahan terjadi pada colon
descendens maka darah hanya pada
permukaan feses.
Lig. treitz
transversum maka darah dan feses akan
tercampur tapi tidak merata.
ascendens maka darah dan feses akan
› Lig. treitz merupakan batas antara saluran tercampur dengan merata
pencernaan bagian atas dan bawah.
› Proximal dari Lig. treitz merupakan saluran Epidemiologi
pencernaan bagian atas (upper). › Nah disini kasus paling banyak dari Lower
› Distal dari Lig. treitz merupakan saluran Gastrointestinal Bleeding (LGIB) adalah pada
pencernaan bagian bawah (lower). Colon.
› Saluran cerna bagian bawah: Duodenum, › Insiden LGIB meningkat sesuai dengan usia
Jejunum, Ileum, Caecum, Colon ascesendens, sekitar 63 – 77 tahun.
Colon transversum, Colon descendens, Colon › LGIB menyumbang sekitar 20% dari semua
sigmoid & Rectum. kasus Gastrointestinal Bleeding (GIB).
Warna Feses Perbandingannya 1 : 4
› Kebanyakan dari kasus LGIB bisa sembuh
Untuk gold standard dari LGIB yaitu dengan tanpa perlu penanganan guysss
colonoscopy (bisa masuk sampai ileocaecal) tetapi
invasif untuk pasien. Karena invasif bagi pasien maka Etiologi
kita bisa melihat lokasi perdarahan terjadi melalui › Penyebab paling sering pada LGIB akut yaitu:
fesesnya. - Divertikulosis yaitu perdarahan dari
› Pada upper Gastrointestinal Bleeding (UGIB), diverticulum biasanya tidak nyeri dan
gejalanya yaitu muntah darah disebut terkadang merah (cekung gitu klo
dengan hematemesis. diliat dari colonoscopy)
› Pada LGIB feses akan bercampur dengan
darah yang disebut dengan melena yaitu

- Perianal disease contohnya hemoroid
dan fisura ani, biasanya menimbulkan
perdarahan dan dg darah merah segar
tapi tidak bercampur dengan feses
› Penyebab paling sering pada LGIB kronik

yaitu:
- Neoplasms atau keganasan yaitu
kumpulan sel abnormal yang terbentuk
oleh sel – sel yang tumbuh terus
- Angiectasia yaitu adanya dilatasi pada menerus secara tidak terbatas, tidak
pembuluh darah dan mengumpul pada berkordinasi dengan jaringan
suatu titik. disekitarnya dan tidak berguna bagi
tubuh.
- Angiectasia.
- IBD (Inflammatory bowel disease), ntar
dijelasin dibawah yaaa
› Penyebab paling sering dari perdarahan
antara lain: (dibaca sekilas aja wkwkkk)
- Diverticulosis.
- Ischemic colitis.
- Vascular ectasia.
- Hemorrhoid.
- Ischemic colitis merupakan keadaan
- Neoplasia
dimana aliran darah colon berkurang
- Postpolypectomi
karena pembuluh darah konstriksi atau
- IBD
obstruksi.
- Infection colitis
- NSAID-Induced colopathy
- Radion colopathy
- Dieulofay’s lesions
- Colonic ulcerations
- Meckel’s diverticulum
- Rectal varises
- Aortoenteric fistula
- Small-bowl sources

Hemorrhoids / Fissures › Perdarahan kronik yaitu hB <7 dan jika severe
maka harus dilakukan tindakan seperti
Hemoroid merupakan dilatasi varises pleksus vena
transfusi darah, tetapi klo moderate atau
pada perbatasan anorektal yang berasal dari
mild bisa dipertimbangkan mau transfusi apa
kongesti vaskular pelvik yang memanjang yang
pake obat pengganti sel darah merah aja.
berkaitan dengan kehamilan atau menahan
› Jika perdarahan masih aktif maka harus
defekasi. Hemoroid adalah sumber perdarahan
dilakukan operasi sesuai causa (penyebab).
dan rentan membentuk trombosis serta ulserasi
› Jika karena tumor dihentikan perdarahan lalu
yang nyeri.
diobati tumornya.
› Piles (benjolan) perdarahannya bisa pas
› Jika hemoroid dihentikan perdarahannya lalu
defekasi (ngising) atau bisa juga setelah
dilakukan hemorotomy.
defekasi.
› Klo polip ya polipectomy.
› Tapi klo fissures (robekan) perdarahannya
› Klo perdarahan berhenti bisa rawan jalan
pasti bareng pas defekasi.
yeyy.
› Ditangani dengan hati – hati dan lebih baik
› Causa bisa diliat menggukan colonoscopy. FYI
menggunakan anoscopy dalam mendiagnosa
colonoscopy lebih sulit 4x dari
walaupun bisa dengan mata telanjang karena
gastroendoscopy karena adanya feses pada
letaknya yang di distal, anoskopi hanya bisa
colon, maka harus dibersihkan dulu colonnya
sampai rektum dan bentuknya lebih besar.
dari feses. Dan semakin sulit jika letaknya
› Sifat perdarahannya hematochezia.
semakin ke distal contoh di colon
› Polip juga bisa menyebabkan hemoroid.
ascendens☹
› Dirujuk di bedah bukan penyakit dalam yaa
Evaluasi LGIB Akut Inflamatory Bowel Disease
IBD merupakan penyakit yang sering ditemukan yang

menjadi penyebab daripada perdarahan akibat diare
kronik.
Penyakitnya ada 4 yaitu:
- Ulcerative colitis (paling banyak)

- Crohn’s disease (ini juga paling banyak
terjadi)
- Overlap syndromes
- Microscopic colitis
Epidemiologi
› Angka prevalensinya 100 dari 100.000 orang.

› LGIB terbagi dalam 3 tipe: › Di AS terdapat 1 jt kasus yg terbagi antara UC
- Severe (berat) (ulceratif colitis) dan CD (crohn’s disease YA-
- Moderate (sedang) _-).
- Mild (ringan) › Prevalensinya lebih tinggi pada negara
› Perdarahan dibagi menjadi 2 yaitu akut dan berkembang.
kronis. › Insiden sering terjadi pada golongan orang
› Perdarahan akut yg dilihat hB sebelumnya yahudi ashkenazi, pokonya dia orang asli
dan hB sekarang. eropa timur.
› Cewe ama cowo sama sering kena, jadi 1:1

› Puncak dari insiden pertama ini antara umur › Nyeri abdomen, Diare, penurunan berat
10 – 30 tahun dan puncak insiden kedua badan, kegagalan perkembangan,
sekitar umur 60 – 70 tahun. pertumbuhan yang terhambat pada ileum.
› Hematochezia, diare.
Etiologi
› Hingga 20% memiliki manifestasi
› Penyebab pastinya tidak diketahui☹ ekstraintestinal sama kaya UC bisa ke
› Faktor genetik dapat mempengaruhi sekitar kelenjar getah bening, paru dll tapi jaranggg.
10 – 15%, misalnya bapaknya orang yahudi
ashkenazi tadiii astagfirullahh. Spektrum klinis CD
› Ngerokok klo buat CD bakal tambah parah - 50% ileocolitis
tapi klo buat UC malah bagus (penelitian) - 30% ileitis
› Klo di negara maju tu terlalu higenis jadi - 20% colitis
paparan bakteri virus agak kurang jadi kaya
ga ada sistem kekebalannya dan malah Gambarannya spt di Rat Bite Sign
rentan kena. Nah tapi klo negara
berkembang permasalahannya ekonomi.
Manifestasi Klinis Colitis Ulseratif
› UC biasanya melibatkan rektum dan bagian

proksimalnya.
› Gambarannya klo sakit UC itu, 40% bakal
sakit proktitis, 40% sakit pada sisi kiri atau
colon descendens, 20% sakit pada pancolitis.
› Gejalanya yaitu diare berdarah dan gabisa
nahan defekasi (urgensi) Itu Rat Bite Sign nya yg dipanahin yakkks.
› Pada kasus yang parah, yaitu megakolon
toksik dapat muncul dengan demam, GAMBARAN KLINIS CD VS UC
penurunan berat badan, takikardia, - Kedalaman radang :
kegagalan untuk berkembang, kegagalan UC dalamnya lebih ringan cuma terkena mukosa
pertumbuhan dan gejala peradangan aja, CD transmural shg rasa nyeri spasmenya lebih
sistemik. berat krn nembus otot.
› Kadang-kadang pada kasus proktitis berat
dapat muncul dengan sembelit Hingga 20% - Pola penyakit:
dan dapat hadir dengan gejala Model penyakit UC lebih banyak dari colon -
ekstraintestinal, contohnya ke kelenjar getah rectum istilahnya continue, ada di semua titik.
bening, paru. Sedangkan CD mengelompok atau berdekatan
Manifestasi Klinis Crohn’s Disesase kalo di colon ya colon aja ditempat lain gaada .
› Dapat melibatkan seluruh saluran
Gastrointestinal dan gejala bervariasi - Lokasi
tergantung pada lokasi keterlibatannya. UC : colorectal
› Sekitar 30% punya penyakit SB, 40% punya DC : mulut s/d anus
penyakit ileo-kolitis, 30% punya penyakit
kolitis dan 5% punya penyakit UGI (Upper - Keterlibatan rectal
Gastrointestinal). UC : terlibat
CD : tidak begitu

- Fistula, malnutrisi, granuloma TEMUAN LAB
CD : byk fistula, malnutrisi, granuloma shg - Anemia megaloblastik
tampilan klinis CD lebih berat. krn ada gangguan penyerapan besi dan
UC : lebih ringan sedikit. B12/asam folat krn makannya terganggu
maka penyerapannya terganggu shg kurang
- Merokok gizi dan malnutrisi.
UC : sbg factor pelindung - Hipokalemia krn diare kronis
CD : kurang bagus. - Hipoalbumin
- Penyakit perianal ENDOSKOPI

UC : langka UC :
DC : Umum - “continues disease”
- Selalu di rectum
- Penyakit ileum CD :
UC : Backwash 10-15% - sifatnya searea atau “skip lessions”
DC : umum - di perineum-fistula = inflamasi CD
- di ileum
- Perdarahan yang jelas - oral lebih terlibat
UC : ada - UGI (Upper GI) terlibat
DC : kurang
- Resiko kanker
UC : CRC, Cholangio
DC : CRC, sm BWL
MANIFESTASI EKSTRAINTESTINAL IBD DISEASE
Yang terkait :
Tidak ditemukan di colon tapi di tempat lain,
1. Eritema nodusum Gambaran CD vs Pseudomembrane colitis
2. Peripheral arthritis
3. Optholmologic manifestasi
Tidak terkait :
1. Ankylosing Spondylitis / Axial Arthritis
2. Primary sclerosing cholangitis
3. Batu empedu
Hubungan untuk disease kurang jelas:
Gambaran UC yang bersifat Continues
1. Pioderma gangrenosum
2. Metabolic bone disease
3. Batu ginjal

MIKROSKOPIS COLITIS
*ini jg kmrn gak dijelasin sm dokternya, di skip juga
tapi ttp dibaca yaakkss. Maaf kalo bahasanya agak
aneh krn ini translate dari inggris tp udah aku ubah2
kalo ada yg aneh2
- Ch Diare dengan nyeri abd, penurunan berat
badan yang ringan
- Lansia (70 atau>) lebih dipengaruhi
- Wanita memiliki insiden lebih besar
- Disarankan menggunakan NSAID
- Kolonoskopi menunjukkan mukosa normal
- Biopsi menunjukkan infiltrat inflamasi
- Tidak seperti UC / CD crypt distorsi TIDAK ada
- Co-existing Celiac sariawan harus
dipertimbangkan
- Dikasih Loperamide, Diphenoxylate atau
Bismuth aja atau bisa dalam bentuk
kombinasi
Gambaran Ch Ulc Colitis Pseudopolip - Jarang Cholestyramine, 5 ASA dan bahkan
steroid dapat dianggap (<5% pasien)
DIAGNOSIS IBD
*ini kmrn sm dokternya gak dijelasin malah di skip FITUR HISTOPATOLOGI
jadi aku gabisa jelasin Cuma bisa copy paste ppt aja - Crypt Abses, distorsi crypt di UC
sowryyyy  - Crypt abscess- dari keterlibatan dalam CD
- Granuloma ditemukan 30% di CD
Acute Self Limiting Colitis Bacterial - infiltrat inflamasi di MC- NO distorsi crypt
Toksigenik E Coli, Salmonella Shigella, dicatat dalam MC
Campylobacter, Yersinia,Mycobacterium,
N. Gonore, C.diff TATALAKSANA
Parasit-Amoebiasis, Chlamydia Harus dibedakan apakah aktif, kronik atau
Viral ---- CMV, H. Simplex eksaserbasi
Kolagen / limfositik kolitis Aktif : topical terapi atau sistemik terapi

Divertikular Dis Associated Colitis - Terapi topical u/ yg di distal
Obat terkait colitis --- NSAID, Emas enema/suppositoria-ASA/steroid
iskemik Colitis - penyakit ringan diobati dengan mesalamine
radiasi Colitis oral
Radang usus buntu - Steroid untuk penyakit yg berat
diverticulitis - MP/Azathiprine dikasih kalo steroidnya tdk
Neutropenia Enterokolitis / Typhilitis merespon atau meminimalkan steroid
Sindrom Solitary rektal Maag - Bisa ditambahkan juga siklosporin atau
Malignancies- Carcinoma / limfoma / leukemia infliximab
- Dalam kolitis fulminan berat kita mungkin
harus menggunakan IV steroid,

- Operasi harus dipertimbangkan jika
megakolon toksik adalah suspected. Sering
tjd pada colitis
Kronik:
Maintenance dengan ASA, kalo udah gaada tanda2
akut steroidnya bisa diturunkan secara perlahan
dosisnya krn biasanya penyebabnya adalah
autoimun jd harus diredam respon imunnya shg
harus pelan2.
Eksaserbasi akut :
- Bisa steroid untuk mengatasi inflamasi,
siklosporin atau infliximab untuk
mempertahakan, atau kalo udah akut bgt
bisa induksi pakai Infliximab / Adalimumab
- AZA / 6MP untuk pemeliharaan
- Bedah dibutuhkan komplikasi penyakit toksik
megakolon
ALHAMDULILLAH SELESAI YUHUUU

- Peritonitis dengan bakteri patogen
Bedah: Peritonitis tingkat rendah
Abses intraabdomen (misal terjadi penanahan terus

menggumpal jadi 1)
- Terkait dengan peritonitis primer
- Terkait dengan peritonitis sekunder
Assalamualaikum.. Sebelum kita masuk ke materi, - Terkait dengan peritonitis tersier
-
jangan lupa berdoa dulu yaa..
Bentuk peritonitis
Langsung ke materi yuk, bismillah ..
- Peritonitis supuratif
Peritonitis = peradangan pada peritoneum (lapisan - Peritonitis serofibrinosa (34,4%)
pembungkus abdomen) - Fibrinous purulent peritonitis (51,3%)
- Fecal poritonitis (6,3%)
Berdasarkan etiologinya, peritonitis dibagi jadi 3: - Peritonitis biliar(5,2%)
1. Peritonitis primer: - Peritonitis hemoragik (2,8%)
langsung mengenai peritoneum - Peritonitis kimia
- Peritonitis pada anak-anak - Talcum Peritonitis
- Peritonitis pada orang dewasa - Bentuk lainnya
- Peritonitis pada pasien CAPD Klasifikasi berdasarkan penyebaran
(Continuous Dialisis Peritoneum
Ambulatory) 1. Diffuse (menyeluruh)
- Peritonitis tuberculosis 2. Localized (bagian tertentu)
- Bentuk lainnya - Intra-abdominal abscess
2. Peritonitis sekunder: - Inter-loop abscess
disebabkan adanya kelainan organ yang - Douglas abscess
dibungkusnya, missal: perforasi - Subphrenic abscess
a. Peritonitis perforasi akut - Subhepatic abscess
o Perforasi saluran cerna - Retrocolic abscess
o Nekrosis dinding usus (iskemia - Pancreas abscess
usus) - Bentuk lain
o Pelviperitonitis
o Bentuk lainnya
b. Peritonitis pasca operasi
o Kebocoran anastomosis
o Kebocoran dari jahitan
o Kebocoran iatrogenik lainnya
c. Peritonitis pasca trauma
o eritonitis setelah trauma tumoul
pada perut
o Peritonitis setelah menembus
trauma perut
o Bentuk lainnya
1. Subphrenic
3. Peritonitis tertier:99
2. Hepatic
- Peritonitis tanpa pathogen
3. Subhepatic
- Peritonitis dengan jamur
4. Paracolic
5. Interenteric – interloop - Biasanya kita perlu menggunakan
6. Pericecal kateter, khususnya jika terinfeksi oleh
7. Douglas Pseudomonas aeruginosa
Peritonitis Primer Tuberculous peritonitis
Sumber: extraperitoneal Manifestasi klinis:

Biasanya bersifat hematogen - Bentuk lembab: febris, asites (progresif),
Sebagian besar terjadi pada anak-anak dan sakit perut
perempuan - Bentuk kering: tanpa asites
Bakteri: Diagnosa:
Umum: meningokokus, pneumokokus, - Limfosit berlebihan dalam cairan perut
gonokokus, stafilokokus, hemolysing - Fast-Acid Bacilli (+) (Jarang)
streptokokus - kultur: hanya <50% (+)
Jarang: anaerob, Listeria monocytogenes - Tes kulit tuberculum (+)
Faktor predisposisi: Sirosis hepatis - Biopsi: biopsi jarum, operasi
Spontaneous Peritonitis in Children Secondary/ Perforation Peritonitis
Bakteri: streptokokus hemolitik; Peritonitis after gaster/ peritonitis duodenum

pneumokokus
Pathognomonis:
Insidensi:
- Nyeri tajam (menusuk) akut dengan
- Neonatal
defence musculair (Perut keras seperti
- Pada usia 4-5 tahun
papan)
Anamnesis:
- Udara bebas di subdiaphragm (+) 🡪 80%
- Kemungkinan infeksi telinga tengah /
Peritonitis pada awalnya
infeksi saluran pernapasan
- 12 jam = kontaminasi bakteri (+)
Predisposisi:
- 6 jam = 30% bakteri (+)
- Sindrom nefrotik
- 24 jam = 100% bakteri (+)
- Lupus erythematosus sistemik
Terapi:
Klinis: perut akut, febris, leukositosis
- Penutupan sederhana
Diagnosis: Gram (+), nyeri ketuk pada
- Terapi definitif jika <12 jam
peritoneum
Lainnya:
DD /: sistitis, pneumonia
- Pankreatitis
Spontaneous Peritonitis in Adults - Perforasi usus halus
- Radang usus buntu
Terutama pasien dengan sirosis – asites
- Perforasi usus besar -> peritonitis
Bakteri: Coliforms
supuratif
Sulit membedakan antara peritonitis primer
- Perforasi saluran genitourinary
dan sekunder
- Peritonitis pasca operasi
Peritonitis with CAPD - Peritonitis pasca trauma
Gejala: cairan dialisat keruh (tidak bersih) = Peritonitis Tersier

gejala awal
(Rotstein & Meakins)
Nyeri perut, febris
Terapi: Pasien tidak dapat mengatasi infeksi disebabkan
- Antibiotik sistemik & intraperitoneal oleh:

- Mengurangi stamina (daya tahan) Terapi untuk Peritonitis
- Infeksi yang luar biasa
Operatif:
Manifestasi klinis: - Cito laparotomi (celiotomy)
- Tidak perlu diagnosa yang tepat
Sepsis tanpa fokus yang jelas dan:
Antibiotik:
- Parameter kardiovaskular hyperdynamic - Gram (-) atau anaerob -> lebih ke daerah
- Demam ringan distal
- Keadaan hipermetabolik umum - Cephalosporin generasi 2 & 3
- Dapat menginduksi MODS (Multiple - Aminoglikosida -> Gram (-),
Organ Dysfunction Syndrome) atau Pseudomonas
disfungsi beberapa organ - Metronidazol.
o 3 x 500 mg i.v. -> anaerob
Abses intra abdominal o supp 3 x 1 g
Kombinasi:
Terjadi ketika sistem pertahanan diri
- Amoksisilin + asam klavulanat
melokalkan (lebih tepat nyerinya) dengan
- Aminoglikosida
pembentukan fibrinous kapsul di sekeliling
lesi "berdinding” Antibiotik tunggal
Abses dapat mengandung: jaringan nekrotik,
bakteri, leukosit Asupan cairan yang tepat
Mungkin solitaire (tunggal) atau banyak - Penggunaan CVC (central venous catheter)
Kira-kira terbentuk 5-7 hari - Pengukuran CVP
Penyebab: berbagai noxae - TPN (total nutrisi parenteral)
Manajemen gangguan dalam:
Abses intraperitoneal (empiema) - Fungsi ginja
- Keseimbangan asam-basa
- Kompartemen suprakolik di atas usus
Profilaksis:
besar transversum
- Bisul stres: Ranitidin, Cimetidi
- Kompartemen infrakolik di bawah kolon
- DIC (koagulasi intravaskular diseminata)
transversum
- Trombosis
Lainnya: digitalis, glukokortikoid,
broncholiticum, vitamin, dll
Antibiotik
Spektrum luas (gram +, gram -, anaerob)

Kombinasi:
- Sefalosporin = gram+,
- Aminoglikosida -> Pseudomonas aeruginosa
- Metronidazole -> anaerob
Terapi: - Amoksisilin + asam klavulanat -> anaerob
- (Clavamox, Augmentin)
Drainase perkutan Persiapan tunggal:
- Dapat disertai dengan irigasi pasca operasi - Imipenem -> β-lacta (+ Penghambat enzim
Drainase terbuka Cil Cilastatin natrium)
- Pendekatan ekstraperitoneal - Meropenem
- Eksplorasi transperitoneal - Ceftazidime

- Fosmicin GEJALA
Rasa sakit :
PERITONIUM
- Defence musculair
Panjang peritoneu 2m2 (1-1,4 m2 berfungsi - Kekakuan
Edema selebar 5mm akan kehilangan cairan - Pernafasan menurun
5-8L Mual – muntah
Hipoksia, terjadi akibat sirkulasi toksik septik Perubahan peristaltik (menurun)
tidak cukup Kondisi umum: memburuk karna guncangan
➢ Kurangi pasokan oksigen - Facies hippocratica
o Insufisiensi pernapasan - Posisi yang tidak wajar (dipaksakan)
o Mengurangi transportasi oksigen di - Takut bergerak
paru Gambar radiologis:
o Mengurangi perfusi nutrisi - Subdiaphragmatic udara bebas, diafragma
➢ Pengurangan pengiriman oksigen ke posisi tinggi, loop usus terpisah
jaringan
Management
o Meningkatkan afinitas hemoglobin
O2 Pertama: NPO (non per oral) pakainya i.v.
➢ Pengurangan penggunaan oksigen (karena line
endotoksin menghambat sintesis ATP dalam Alat NGT (Nasogastrik Tubing)
mitokondria) Kateter Foley
Obat-obatan (obat)
Kegagalan Organ Vital
Dasar-dasar bedah:
Jantung:
Dehidrasi, takikardia, hipotensi waktu - Untuk mengatasi sumber infeksi
sirkulasi naik, curah jantung turun, vena - Irigasi bahan infektif, nekrotik dan racun
kembali turun, resistensi perifer naik, (darah - meningkatkan mekanisme pertahanan
pooling), hipoksia, syok, syok endotoksik dalam melawan infeksi
Paru-paru: - Penatalaksanaan konsekuensi infeksi
Resistensi paru naik, sel alveolar
Faktor-faktor Yang Memperburuk Prognosis
kehancuran, jarak transfer oksigen naik,
insufisiensi paru, hipoksia, syok, ARDS, - Penyakit yang sudah ada sebelumnya
atelectasis - Usia tua
Ginjal: - Jangka waktu yang lama antara timbulnya
Hipovolemia, perfusi turun, tekanan penyakit dan terapi (komplikasi)
intraabdomen naik, pembentukan metabolit - Indeks Peritonitis
toksik, kerusakan epitel ginjal, Ureum naik, - Indeks Peritonitis Mannheimer (MPI)
kreatinin naik, insufisiensi ginjal - Indeks Peritonitis Altona (PIA II)
Usus: - Temuan anatomi & fisiologis
Hipoksia lokal, aktivitas simpatik naik, - Fisiologi Akut dan Kesehatan Kronis
pertumbuhan bakteri yang tidak - Skor Evaluasi (APACHE II) -> perubahan
proporsional, translokasi, distensi usus, Fisiologis
pengurangan perfusi dan masuknya racun
ke dalam sirkulasi, tekanan intraabdomen
naik , efek negative ke ginjal & paru-paru

Salmonellosis Patogenesis - patologi:
- Masa inkubasi: 1-3 minggu
Definisi:
Bakteri masuk melalui dinding usus
Penyakit yang disebabkan oleh Salmonella (Gram menjadi mesenterial lymphnodes,
negatif, Keluarga Enterobacter) berkembang menjadi D.thoracicus,
menuju darah (makrofag)
Klasifikasi - Sistemik: 1-3 minggu, Stad.incrementi &
acmes
Tifoid: febris-kontinua, kesadaran,, menurun
Reaksi imun tersensibilisasi secara
Kondisi umum menurun, [thypos = berawan] menyeluruh dengan bakteremia, lien
membesar, wabah membesar peyeri,
- Tifus abdominalia -> Salmonella typhosa
suhu tubuh meningkat. seperti langkah,
- Paratyphus A -> S.paratyphi A
terus menerus, Roseola
- Paratyphus B -> S.paratyphi B
- Stadium Manifestasi Organ: 2-5 minggu
- Paratyphus C -> S.hirschfeldi;
Inflamasi Plak peyeri, menjadi nekrosis,
S.kunzerdorfi
lalu ulserasi dan terjaadi perforasi /
Gejala umum: perdarahan
Infeksi organ lainnya: kolesistitis,
- Antroponosis (hanya patogen pada osteomielitis, nefritis, meningitis,
manusia) endokarditis, pneumonia, rombosis,
- Reservoir pada manusia abses otot
- Infeksi, bahkan kekurangan - reconvalencens
mikroorganisme Komplikasi:
- Infeksi sistemik, disini imunitas berperan a. Pendarahan: konservatif hem
Muntah-diare: Gangguan GI (muntah, diare, febris, hemikolektomi kanan
gastro-enteritis akut) b. perforasi:
▪ Pada ileum terminale
Etiologi: ▪ Di antemesenterial
▪ Terjadi 2-3 minggu
- S. typhimurium (Breslan)
▪ Terapi: Laparotomi, jahitan
- S. enteritidis (Gärtner)
panjang, irigasi ruang perut,
Tanda-tanda umum: dengan / tanpa drainase
- Antropozoonosis Manifestasi klinis

- Reservoir – hewan
Stdium Incrementi:
- Infeksi lokal pada gaster dan usus
- Setelah stadium prodromal. (Malaise,
- Tergantung pada jumlah bakteri
sakit kepala, athralgia /nyeri sendi)
- Kegagalan organ, hasil langsung dari
- Suhu meningkat, serangan tipus,
microorganism
bradicardia
Tifus Abdominalis - Leucopenia, limfopenia relatif, absolut
eosinofenia
(Demam Enterik) - Perbedaan antara kondisi (menurun)
Epidemiologi: sporadis, endemik, epidemic dan gejala temuan
Sumber infeksi: Std. Acmes, minggu 2-3:
- Pasien (tinja, urin, dahak, nanah, darah) - Kontinu
- Reservoir - Bradicardia

- Roseola, terutama kulit tubuh
- Somnolen, meningismus, splenomegali,
endocarditis
Stadium. Decrementi (amphibolicum)
- Suhu menurun
- Kesadaran naik, SDM naik, eosinophil
naik, imfositosis
- Komplikasi: perdarahan, perforasi,
trombosis
Reconvalescense
Tifus levissismus: temp lebih rendah., lebih

ringan, symptoms
Tifus abortivus: gejala khas tetapi periode
yang lebih pendek
Tifus ambulatorius: suhu tidak terlalu tinggi
Temuan Laboratorium:
- Leucopenia, kultur Gall, Widal
Studi gambar:
- Thorax -> subdiaphragm udara bebas

(perforasi)
Soal:
1. Penyebab tifus abdominal adalah..

salmonella typhosa
2. Masa inkubasi salmonella … (1-3 minggu)
3. Macam peritonitis sekunder.. (Peritonitis
perforasi akut, Peritonitis pasca operasi,
Peritonitis pasca trauma)
Komplikasi yang dapat terjadi pada tyfus abdominal ..

(perdarahan dan perforasi)

a. 49% Intestinal TB
Bedah: Peritonitis tb b. 42% Peritoneal TB
c. 4% Nodal/ kelenjar limfe
d. 5% organ padat
1. Intestinal TB
Hai gais, semangat belajarnya, jangan lupa berdoa ☺

❖ Intro TB
• Kuman TB dapat menyerang semua organ.
• Pravelensi TB:
a. 87,5% memang menyerang paru
(pulmonary TB)
b. 12,5% menyerang di luar paru
(ekstrapulmonary TB). Ini sebagai bentuk
dari komplikasi/ metastatis TB paru
c. Nah, dari ekstrapulmonary TB itu sebesar
• Dibagi menjadi 2 jenis:
11-16% menyerang bagian abdomen.
a. Ulcerative type
Yang dikenal dengan abdominal TB
• Resiko terkena TB:
a. Infeksi TB
b. Malnutrisi
c. Usia tua
d. Pengguna obat-obat immunosupresive
❖ Abdominal Tuberculosis
• Tidak hanya menyerang peritoneum saja,
namun bisa menyerang organ2 padat juga ➔ Bentuk luka yang kena sampe
seperti gaster, usus, dll. merusak mukosa
• Tapi sejauh ini paling sering peritonitis TB →
primer TB dari paru yg menyebar ke Tipe ini menyebabkan:
peritoneum. - Perdarahan
Penyebaran bisa dari darah, susu, sputum - Perforasi/ lubang
• Epidemiologi: - Fistulasi
a. Bisa meyerang semua gender - Stricture/ penyempitan usus
b. Umur 35-45 th
Kalau udah sampai gini dan ngga
• Faktor resiko:
diatasi, bisa berlanjut ke keganasan
a. Infeksi HIV
b. Umur b. Hyperplastic type
c. Status ekonomi rendah
d. Konsumsi alcohol
• Pathogenesis:
a. Mengonsumsi susu yang terkontaminasi
b. Aliran darah dari paru-paru yang
terserang TB
c. Penyebaran dari organ yg berdekatan
d. Menelan sputum yang terinfeksi
➔ Bentuk berbenjol2
• Bentuk2 Abdominal TB
Tipe ini bisa menyebabkan: TB infeksi kronik banyak ditemukan
mononuclear, sedangkan radang akut
- Obstruksi: penyumbatan usus
banyak ditemukan PMN
- Penambahan massa
Terus Tb juga spesifik kalo ada hasil
2. Peritoneal TB
peningkatan ESR, anemia, dan
Dibagi jadi 2:
leukositosis.
a. Bentuk Akut
d. Pemeriksaan radiologi
Masih bentukan tuberkle2.
e. Pemeriksaan mikrobiologi & histologi
Pas di laparotomy ditemukan:
Di histo TB ditemukan sel Langerhans dan
- Cairan asites
cara pengambilan dengan biopsy
- Omentum menebal
jaringan.
- Tubercle menyebar
Macam biopsy jaringan:
b. Bentuk kronik
- Peritoneal tapping: disedot, missal
- Ascites→ produksi banyak cairan di
cairan asitesnya
perut
- Endoskopi: melihat organ secara
- Fibrous→ ada perlengketan di usus
visual
- Ada kista
- Laparoskopi: mengambil jaringannya
- Ada ascites yang sudah purulent
dengan bantuan kamera
3. Nodal TB
- Laparotomy: mengambil jaringan
- Jarang ditemukan
dengan operasi terbuka
- Merupakan pembesaran dari mesentrika
Di mikro dilakukan kultur dngn agar darah
limfe nodul, dan retroperitoneal limfa
dan pengecatan Ziehl-Neelsen
nodul
f. Tuberculin tes
4. TB Organ2 pada perut
Organ2 pada perut yang dimaksud: liver,
ginjal, limpa, dan pancreas
Keluhan:
- Nyeri perut menyebar
- Berat badan berkurang
- Terlihat ada ascites
- Tidak ada peritonitis/ massa
- Hasil lab darah semua normal, kecuali
• Treatment:
ESR meningkat
a. TBnya diobati dengan OAT kurleb 6-12
• DD dari Abdominal TB:
bulan.
a. Keganasan
Komplikasi diobati sesuai komplikasinya.
b. Penyakit radang usus
Misal: ada perforasi usus, berarti itu
c. Penyakit menular lain
harus dirawat perforasinya biar ngga
❖ Tatalaksana dari Abdominal TB
berlanjut ke keganasan.
• Untuk Diagnosis:
b. Operasi sesuai Indikasi
a. Dilihat gejala klinisnya
- Misal tidak bisa memastikan diagnosis
- Akut (41%):
kalo ngga diambil jaringannya, berarti
Nyeri tekan peritonitis, penyumbatan
mau ngga mau dilakukan laparoskopi
usus, perforasi, perdarahan GI
- Operasi sesuai komplikasi, ya kaya
- Kronik (50%):
tadi misal penyumbatan, lubang,
Rasa sakit berkepanjangan, asites,
fistula.
berat badan turun, muntah, diare,
• Prognosis: BAIK
panas, ada masa.
- Bentuk kombinasi (9%)
b. Dilihat gejala lain yg mengiring ke TB
❖ KESIMPULAN
c. Pemeriksaan darah
1. Selain TB paru, merupakan sebuah TB
komplikasi, jadi Abdominal TB itu komplikasi/
metastasis/ penyebaran dari Pulmonar TB
2. Abdominal TB ada 4 jenisnya. Intestinal,
peritoneal, nodal, dan visceral TB
3. Pengobatan utama dengan Obat Anti TB, dan
perawatan komplikasi lainnya missal
perdarahan, perforasi, atau yg lainnya.
4. Semua TB prognosis BAIK

Radiologi: dx git 2
Assalamu’alaikum gengs, semangat yaa belajarnyaa.

Ini materi lanjutan dari minggu lalu, tapi Cuma
ketambahan sedikit aja
ESOFAGUS
Pemeriksaannya bisa mengunakan single kontras *ini gambaran ada striktur di bagian atas esofagus*
atau double kontras, tapi untuk sekarang umumnya
pasti akan menggunakan doble kontras, karna
single kontras dipakenya sebelum ada double
kontras.
Disini dr.Boy ngasih tau beberapa kasus yang sering
terjadi di esofagus, antara lain :
STRIKTUR ESOFAGUS
Striktur esofagus ini adalah keadaan dimana terjadi
penyempitan lumen esofagus, biasanya karna DIVERTIKULUM
terbentuk fibrosis akibat inflamasi&nekrosis.
Divertikulum disebabkan peningkatan tekanan
Kondisi striktur menyebabkan disfagia/sulit
intraluminal, gambaran yang tampak nanti akan
menelan, juga menyebabkan gangguan saraf. terlihat ada bagian yg menonjol dari esofagus.
*ini gambaran untuk radiologi esofagus yg normal* Jenisnya ada banyak :
- Zenker's
- Killian-Jamieson
- Epiphrenic
- Midesophagus
- Aortopulmonary recess
*epiphrenic divertikulum (dinamai epiphrenic

karna letaknya dekat dgn diafragma)
*ini gambaran adanya striktur dengan lipatan

mukosa yang abnormal, diliat melalui kontras
udara/ kontras (-)*(lihat panah = terjadi
penyempitan lumen)

*aortopulmonary divertikulum ULKUS
Dapat terjadi pada :
- Curvatura major → biasanya dampak dari

gastritis
- Curvatura minor →merujuk keganasan
ACHALASIA
Achalasia nama lainnya yaitu Esophageal

aperistaltis atau Megaesophagus .
Achalasia merupakan gangguan esophagus primer
yang ditandai dengan kehilangan gerakan peristaltik
dan gangguan relaksasi cincin (sphincter)
esophagus bagian bawah sehingga menghambat
atau bahkan mencegah proses penelanan makanan.
Penyebabnya belum diketahui.
CRETER
GASTER
Penyakit yang sering ditemui di gaster antara lain : TUMOR INTRAMULAR
GASTRITIS Ada penonjolan di dinding yang letaknya intramular

GASTRIC LEIOMYOMA POLIP DUODENUM
Ada jaringan tidak normal berupa penonjolan

mukosa yang memiliki tangkai.
METASTASIS Aku liat referensi disini yaa :
Maksud metastasis disini, terjadi kerusakan di https://radiologyassistant.nl/chest/esophagus-part-i

gaster yang terjadi karena perluasan atau
penyebaran dari penyakit ca/ kanker. https://radiologyassistant.nl/chest/esophagus-ii-
strictures-acute-syndromes-neoplasms-and-vascular-
DUODENUM impressions
→duodenum tampak berbentuk seperti huruf c

yang terbalik.

Coba ya liat gambar di pojok kiri bawah. Jadi ciri utamanya
PA; hepatobilier 2 adalah permukaan yang berbenjol-benjol secara merata.
Mikroskopis
Assalamualaikum hehe jadi kembali lagi di materi yang

sama ya, patologi anatomi. Tau sendiri kan dikasihnya
hardcopy hitam putih jadi ini aku usahakan cari gambar
dari textbook yaa gaes. Yuk baca doa dulu sebelum mulai,
bismillah 😊
Sirosis itu
Itu keliatan kayak pulau kan? Jadi kalo dilihat secara

mikroskopis memang kehilangan struktur normalnya. Jadi
parenkim nodulus dari hepatosit di kelilingi jaringan ikat
kolagen. Selain itu juga didapati proliferasi ductus dan
infiltrasi sel radang.
Klasifikasi Sirosis Hepatis:
1. Sirosis makronodularis
a. Hepatitis virus
Nah apa sih sirosis hati itu? b. Intoksikasi
c. Penyakit wilson (akumulasi tembaga)
Jadi sirosis merupakan keadaan berubahnya sebagian 2. Sirosis mikronodular
besar parenkim hati dalam beberapa nodulus satu a. Kekurangan gizi
dengan yang lain dengan lembaran jaringan ikat. b. alkoholisme
Sifat Sirosis hati itu gimana to? Progresif dan irreversibel. c. Hemokromatosis
d. Sumbatan saluran bilier (sirosis bilier)
Faktor terjadinya sirosis: 3. Sirosis bentuk campuran
1. Alkohol (kamu enak tapi jahat ☹ ) (Makro dan mikro nodular)
2. Hepatitis B dan C Mikronodular Cirrhosis
3. Overdosis Fe3+
4. Obesitas - Regular/teratur
5. Autoimun - Uniform
- Nodul kecil diamter 3 mm
Makroskopis - Penyebab tersering: Alkohol
(Makroskopis: keliaan nodul2 kecil kan?)

Klasifikasi Sirosis Berdasarkan Etiologi
1. Akuisita
a. Sirosis Alkoholik
Pada sirosis mikronodularis disertai
hilangnya asisnus, sedangkan pada sirosis
campuran perkembangan sirosisnya lebih
lambat dari sirosis yang lain.
b. Sirosis Post Hepatis
Jaringan hati lebih kecil daripada sirosis
alkohol. Mikroskopis: Anata nodulus dan
septa fibrotik tidak teratur, septa lebih tebal,
tidak selalu disertai infiltrasi limfosit.
Mikrokopis:
Proliferasi saluran empedu bertambah.
- Ada jaringan lemak Prognosis→ Jelek.
(putih di tengah c. Sirosis biliaris
nodulernya). Terbendungnya empedu dalam waktu lama
- Nodule dikelilingi jaringan fibrosa sampai area (kolestatis) sehingga terjadi proliferasi
portal saluran empedu dan jaringan ikat.
d. Sirosis kardiak
Makronodular Cirrohosis Bukan sirosis sebenarnya. Terjadi fibrosis
- Irregular/tidak teratur sentral dan sklerosis vaskuler.
- Nodul besar, diameter 1 cm 2. Kongenital
- Penyebab tersering hepatitis B a. Hemokromatosis
Akibat peningkatan absorbsi Fe di usus.
Bersifat autosomal resesif. Besi sendiri
bersifat hepatotoksin tanpa disertai reaksi
inflamasi.
b. Penyakit Wilson
Autosom resesif. Memiliki ciri khas defisiensi
pengikat Cu (tembaga) *itulah kenapa kadar
tembaga dalam darah berlebih. Dapat
menyebabkan sirosis portal. Ditandi dengan
kayser fleischer rings (cincin kuning
(Makroskopis)
c. Defisiensi alfa-1 antitripsin

Kelainan gen kromosom ke-14. Enzim itu
berfungsi untuk menghambat protease.
Apabila kekurangan dapat mencetuskan
emfisema paru.
(Mikroskopis)

Portal Hypertension
Sebenernya ini sebagai salah satu ciri saat terjadi sirosis

hati. Nah ada Trias Portal Hypertension:
1. Ascites
2. Caput medusae
3. Splenomegali
(Splenomagali)
- Salah satu yang paling sering ditemukan dalam

kasus siroris
- Berat 500-100 gr (normal 300gr)
- Terdapat plak pucat irregular yang dinamakan
Kebaca ga? ☹ sugar icing/hyaline perisplenitis.
Jadi ada beberapa mekanisme saat terjadi hipertensi Tumor Hati
porta:
1. Benign Tumor
1. Peningkatan tekanan di dalam kapiler peritoneal - Haemangioma
➔ menyebabkan asistes - Liver cell adenoma
2. Pengalihan aliran portosistemik - Bile Duct hamartoma
➔ Caput medusae, varises esophagus - Focal nodular hyperplasia
3. Splenomegaly 2. Malignant Tumor
➔ Leukopenia, trombositopenia - Hepatocellular carcinoma (HCC)
- Cholangiocarcinoma
3. Metastatic Tumor
Hemangioma
- Paling sering ditemukan

- 75% pada wanita
- 10% berkaitan dengan kehamilan dan
kontrasepsi
(varises esophagus) - Terkait dengan multiple focal nodular
hyperplasia syndrome
- Simpelnya ada massa yang merupakan
gumpalan darah deh
(Caput medusae)

Makroskopis: Makroskopis:
- Soliter (70-90%) - Soliter pucat

- Biasanya berukuran 2-4 cm - Berwarna kuning kecoklatan
- Bisa mencapai ukuran 20 cm - Biasanya nodule terwarnai cairan empedu
- Berwarna merah keunguan - Sering berada pada subcapsular
- Hancur ketika dibelah seperti darah - Berukuran 10-30 cm
- Berada pada subcapsular atau bisa lebih dalam - Batas tegas
- Biasnaya berada di lobus dextra
- Biasaya tanpa septa fibrosa ataupun jaringan
parut central (central scar)
- Bersamaan dengan keadaan non sirosis
Mikroskopis:
- Bervariasi ukuran bedasarkan dari kapilernya

- Septa fibrosa dapat menyebabkan ductus biliaris Mikroskopis: (kiri normal-kanan patologis)
tersumbat
- Mirip seperti hepatosit normal tetapi terdapat
- Kadang ditemukan thrombosis, kalsifikasi, dan
jaringan neoplasma yang tidak teratur
fibrosis yang seiring berjalannya waktu dapat
- Tidak ditemuakan adanya sistem portal
terjadi obliterasi dari lumen (hilang lumennya)
- Tidak membentuk lobular yang normal
Liver Cell Adenoma
Focal Nodular Hyperplasia (FNH)
- Jaringan hati normal non sirosis
- Paling sering ke 2 setelah hemangioma
- Atipia sel ringan (atipia=perubahan bentuk sel
- Rata-rata usia 38 th, Wanita predominan
epitel)
- 2-10% pada anak-anak
- 2-3 sel dalam satu plate
- Berkaitan dengan kontrasepsi oral
- Perbandingan nukleus : sitoplasma sedikit
- Gejala: abdominal discomfort, nyeri, anorexia,
- Retukulin masih terakssentuasi kuat
fatigue
- Sulit dibedakan dengan HCC well differentiated
Makroskopis:
- batas jelas, berada pada lapisan subcapsular

- Berwana coklat muda kekuningan
- Nodul berbentuk cembung
- 70-80% soliter dengan diameter sampai 5 cm
dan jarang yang yang sampai 10 cm
- Memiliki pusat jaringan parut putih-abu dengan
jari2 tidak sampai 1 cm yang berasal dari septa
radiata fibrosa dan akan terlihat sebgai nodul-
nodul kecil
Mikroskopis:
- Itu keliatan kan sekatnya? hehe

- Nah si sekat itu (central scar) mengandung
pembuluh darah denggan fibromuscular
hyperplasia
- Serig juga ditemukan lympocytic infiltrasi,
proliferasi ductus biliaris, dan hepatocyte dengan
regenerasi
Karsinoma Hati/ Hepatocellular carcinoma (HCC)
- 85% dari keganasan kanker hepar (30% anak- Mikroskopis:

anak)
- Hepatosit irregular
- Rata-rata usia diatas 60 tahun disertai sirosis
- Lebih lebar selnya
- Faktor risiko HCC → hepatitis B, hepatitis C,
- Vena central tidak terlihat
sirosis, alkohol.
- Adanya pseudoasinar (panah)
Varian:
Cholangiocarcinoma
- HHC usual type (trabecular)
- Terbanyak kedua setelah HCC
- HHC tipe sklerosing
- Glandular, tubular
- HHC clear cell
- Intertisial fibrosis
- HHC Spindle cell
- Bentuk sel kuboid, ukuran kecil hingga sedang,
- HHC giant sell anaplastic/pleomorphic
inti sel beranak inti nyata
Grading - Varian: pleomorphic, signet ring cell,
musinosum, spindle cell dan mucoepidermoid.
a. Grade I
➔ Atapia sel ringan
b. Grade II
➔ Atapia lebih keras dibandingkan grade I
➔ Terdapat struktur asiner
c. Grade III
➔ Atapia sel keras
➔ Ditemukan giant cell
d. Grade IV
➔ Anaplastik, sarkomatoid, dan sel kecil

Makroskopis: Cholecystitis Akut
- Adanya massa berwarna putih dan beberapa - Merupakan peradangan kandung

nodul satelit (yang kecil-kecil disekitarnya) empedu/vesica biliaris
- Komplikasi tersering adalah batu empedu
Gejala Klinik:
- Nyeri epigastrium,
- Demam,
- Anoreksia,
- Berkeringat,
- Mual Muntah
- Dapat timbul mendadak dan merupakan suatu
kedaruratan bedah akut atau bisa dengan gejala
Mikroskopis:
ringan
- Terlihat penampang glandular iregular
Morfologi:
- Kadang ditemukan bersamaan dengan HCC
- Tidak menghasilkan garam empedu, namun Kandung empedu membesar dan tegang, berwarna
menghasilkan mucus merah terang atau bebercak keunguan hingga hijau
hitam.
Hepatocholangio Carcinoma
Mikroskopis
- Merupakan tumor campuran dari komponen
liver cell carcinoma dan komponen Reaksi peradangan tidak khas, sama seperti pola
cholangiocarcinoma. peradangan akut biasa yaitu:
- Komponen liver cell carcinoma: → Sel tumor
- Edema
tersusun trabekular, ductular, dan komponen
- Infiltrasi
solid
- Leukosit
- Komponen cholangiocarcinoma: → Sel tumor
- Kongesti vaskular/vasodilatasi
membentuk struktur tubuler, dan produksi
- Pembentukan abses
mucin
- Nekrosis gangrenosa
- Cllision tumor → bila kedua komponen terpisah
tegas maka menurut WHO bukan Cholecystitis Kronik
hepatocholangioma
Dapat merupakan kambuhan atau tanpa riwayat
Kandung Empedu dan Saluran Empedu Ekstra Hepatik sebelumnya.
1. Kelainan kongenital Gejala klinik:

- Agenesis (tidak terbentuk)
- Serangan berulang
- Hipoplasia
- Nyeri epigastrium (seperti nyeri kolik)
- Hiperplasia
- Disertai mual muntah dam intoleransi makanan
- Reduplikasia
berlemak
- Kelainan letak kandung empedu
2. Radang Morfologi:
- Cholecystitis akut
- Serosa biasanya licin dan tampak mengkilat tapi
- Cholecystitis kronik
bisa juga suram akibat fibrosis subserosa
- Cholesterolisis
- dapat ditemukan perlekatan fibrosa akibat
- Hidorps kandung empedu (penuh)
kekambuhan inflamasi akut sebelumnya
- Cholelitiasis
3. Tumor
- Tumor jinak dan ganas kandung empedu
- Tumor saluran empedu

Mikroskopis: Tumor Kandung Empedu dan Saluran Empedu
- Kasus ringan hanya ditemukan limfosit, sel 1. Tumor jinak kandung empedu
plasma dan makrofag di mukosa dan jaringan → papiloma, adenoma, adenomioma.
subserosa. 2. Tumor ganas kandung empedu
- Kasus lenjut terjadi fibrosis muncolok di sub → karsinoma kandung empedu
epitel dan subserosa disertai infiltrasi sel - Sering pada wanita
mononukleus. - Diperkirakan kandung empedu mengandung
- Pembentukan kantung epitel mukosa yang mikroorganisme penginfekasi, mengalami
menembus dinding (sinus Rokitansky-Aschoff) kanker akibat trauma iritatid dan
cukup menonjol → yang ada panahnya. peradangan kronik.
- Sering dijumpai bersama choledocholithiasis 3. Tumor saluran empedu
a. Jinak: Papiloma dan adenoma
b. Ganas: akibat bantu empedu di ductus
cysticus, ductus hepaticus, daerah
ampula vateri.
Kolesterolisis
Kolesterol yang secara normal masuk ke mukosa kandung

empedu melalui pertukaran bebas dengan lumen dapat
mengalami esterifikasi
Makroskopis
Permukaan Mukosa tampak bercak-bercak halus kuning

→ strawberry gallblader
Cholelithiasis (batu empedu/gallstone)
Terdapat 3 macam batu empedu:
- Batu kolestrol yan mengandung lebih dari 50%

kolestrol monohidrat
- Batu pigmen terdiri dari garam kalsium bilirubin
- Batu kalsium karbonat
Patogenesis batu kolestrol: Abonrmalitas komposisi

cairan empedu → radang → stasis. [Komposisi disini
adalah ketika sekresi kolestrol meningkat sedangkan
garam empedu berkurang]

MSS 2018 9.2 PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

MSS 2018 9.2 PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

9 2

1. IKA : Ateresia Biliaris (dr Kartika)) ___________________________ 1

MSS BLOK 9 WEEK 2 2

Hepatitis (in general)

Virologi Gejala Klinis

Pola respons terhadap infeksi HAV

HEPATITIS B ❖ Horisontal : cairan tubuh

proteinkinase u/ replikasi gangguan imunologis

Infeksi HBV waktu usia < 3tahun, sering menimbulkan

MSS BLOK 9 WEEK 2 7

- Toleransi imunologis, tapi tdk ada kerusakan gejala klinis

jaringan hati Indikasi rawat inap :

ada kerusakan jaringan hati → shg gejala klinis (-) aminotransferase ↑

MSS BLOK 9 WEEK 2 8

gangguan tidur, delirium, disoerientasi, imunisasi

➔ Serokonversi pasca terapi kurang → persisten virus

46% timbul antibodi anti-Hbe, - Menyebabkan penyakit hati yg berat.

8% timbul antibodi anti-HBs - Respon terhadap terapi rendah

2. Analog nukleosida : lamivudin, famsiklovis, adefovir - Sulit dalam pembuatan vaksin

MSS BLOK 9 WEEK 2 9

- Transfusi darah yg terinfeksi HCV, transplantasi

MSS BLOK 9 WEEK 2 10

murah. - Rekomendasi FDA : kombinasi interferon &

- Negatif palsu : gangguan imunologi (transplantasi ribavirin

penyakit (window period) - Dosis ribavirin : 8, 12, atau 15 mg/kg BB/hari

- Kurang sensitif & spesifik PENCEGAHAN

Virus RNA yg dibungkus HbsAg dan di infiltrasi ke hati

Virus HDV masuk ke hati melalui reseptor HBV

- Ikterik, panas mendadak, hematemesis, gagal

Tahun 1980-1981 di Afrika mencegah infeksi HEV

Indonesia epidemi di Kalimantan Tengah tahun 1987- HEPATITIS G

1988 → 2000 kasus Virologi

Patogensis Virus RNA rantai tunggal yg terdiri 9400 pasang

diduga akibat respon imun seluler dan humoral Epidemiologi

Tipe : Ada 2 transmisi :

Gakbisa menembus plasenta yaaa

Gejala Klinis Patogenesis

Tdk ada metode pencegahan untuk infeksi HGV

MSS BLOK 9 WEEK 2 14

KLINIS Jadi, waktu alergen (pajanan pertama) masuk

Dengan perantara IgE

MSS BLOK 9 WEEK 2 17

 Stenosis pilorus adalah suatu kondisi medis

 Penyebab penyumbatan usus paling sering

 Penyebab → belum diketahui → genetik

 Otot otot pilorus menebal → disebabkan

Tanda dan gejala stenosis pilorus bisa muncul dari

 Muntah setelah makan

 Sering merasa lapar

 Kontraksi usus terlihat

 Perbaiki keadaan umum

 Operasi → piloromiotomi (diganti dengan

MSS BLOK 9 WEEK 2 18

MSS BLOK 9 WEEK 2 19

MSS BLOK 9 WEEK 2 20

• Hindari mengonsumi makanan dengan

MSS BLOK 9 WEEK 2 21

MSS BLOK 9 WEEK 2 23

Suatu borok menganga dengan pinggir edema

Disebut tukak bila terjadi robekan mukosa

Robekan mukosa kurang dari 5 mm disebut

MSS BLOK 9 WEEK 2 24

• Secara umum pasien tukak gaster