Dr.

Mala
PEMERIKSAAN SEG. POSTERIOR
1. Fundus Refleks
+: N”orange/jingga”
-: (hitam/ gelap) perdarahan vitreus
(putih)pasien-pasien katarak matur
2. Majukan alat cari Papil N II batas “N:jelas”tegas”/kabur”, warna
“normal(orange, tp jgn tulis orange tulis saja normal), hiperemi,pucat”,
CDR (perbandingan cup-to-disc ratio) tepatnya di tengah dari papil px
glaucoma lebih besar cup nya 0,7-1 N”0,3-0,4”, NVD “cari gambaran new
vessel di disc”
3. Vaskuler
Perbandingan A;V (2;3), lebih berisi adalah vena
AV crossing “crossing pertama msh dianggap normal”  px HT
4. Retina
Exsudat “putih-putih”, perdarahan, mikroaneurisma, dettacment, ablasio
retina, NVE “neovascularization elsewhere” pakai TM juga lensa khusus
untuk mlht degenerasi didaerah perifer
5. Makula
Macula lebih gelap tetapi ada sinar kecil”ditengah” merupakan Refleks
fovea +”bayangkan lihat kunang-kunang di rumput” px muda lebih jelas.
Untuk pasien-pasien usia tua reflek fovea cenderung menurun,
Harusnya ditemporal, pakai lensa dia kelihatan di nasal  indirek
“hausnya kan lihat makulanya di nasal, tp lensa indirek sehingga tampak di
temporal”

Funduskopi: “teknik & posisi pemeriksa”

Pupil kecil pakai diameter kecil, begitu pula sebaliknya
Hijau: Hipermetropi
Merah: Miopi
Skala O pemeriksa melihat fundus refleknya dilihat dari jauh bisa kelihatan
+”orange”, pasien lihat lurus kedepan “ortoforialihat papil langsung”,
pasien suruh lihat lampu “macula” untuk lihat macula jangan kelamaan px
tdk nyaman.
Perhatikan posisi tangan untuk menjaga jarak dgn pasien
*lampu dinyalakan saat mau digunakan
*yg memeriksa boleh berdiri “senyamannya aj”
Baca obat-obatan mata
Dr. Mala
TRAUMA MATA
Perhatikan
1. Jangan lupa untuk membalikan kelopak mata
2. Ocular motality “periksa”
Pasien datang dok sy kelilipan
- Apa yg ditanyakan
Saat kpn? Saat bersih2
- Apa yg dilakukan
a. Visus
b. Segmen anterior
Menemukan ada “Corpus alienum” lihat kedalamannya seberapa
Gambar :
Corpus
Alienum

Tetesi pantokain 2% pd mata yg terkena

Ambil cotton bud/ jarum 1cc (dr.Mala suka pakai tombak), arahkan ke
daerah yg mudah dijangkau dan meminimalkan menggores bagian mata
yg lain. Cari jarak terdekat
Lebih mudah ke “nasal”
Hati2 merusak visual axis nya bnyak “HINDARI”. Jgn mmbuat luka lbh
banyak
Jika baru kejadian “belum nempel”  pakai kertas fluorescein “pakai
ujung yg tajam”.
Fluorescein nya – jd kemungkinan trauma lbh kecil, sekalipun ada erosi
kecil
c. Setelah diambil corpusnya dilakukan fluorescein test, jika hasilnya +
maka defect nya di epitel, penanganan:
*AB topical “Gentamisin, Polimisin, Neoimisin”. Jgn pakai Tobramicin
“bom”
Diberikannya salep, kenapa bukan tetes?
…
Pemakaian salep di cubit sedikit, biar nnti pas matanya nutup banyak yg
bisa diserap. Klw tetes nnti bbrpa obatnya akan kluar bnyak shngga tdk
bgt efektif
 6 dd gtt 1
d. Bebat
e. Control 1 hari kemudian “reepitialisasi 24 jam”
 Missal pasien lukanya deep, maka
f. Reepitialisasi > 24 jam, maka control 2-3 hari kemudian
Kapan dilepas bebatnya? Jika sdh reepitialisasi (memastikannya dengan cr
di fluorescein -, di buka)
- Corpus di kelopak mata
a. Pantokain 2%
b. Di ambil
c. Fluorescein test? Kenapa dilakukan
Karena ada reflek mengucek sehingga fluorescein test +, lakukan
FLUORESCEIN TEST
Jika, Fluorescein test (-)  pembebatan bila fluorescein test (+)
Ajari pasien untuk membebat yg benar
 Mata tertutup rapat
 Setelah kita bebat pasien di suruh buka mata “kalau pasien gk bisa buka
matanya di tempat yg di bebat mk pembebatannya sdh bagus”
Buka matanya Pak, kemudian tanyakan yang kanan yg di bebat terbuka gk
matanya. Kalau masih terbuka berarti pembebatan kita salah

TRAUMA FISIS
Trauma las  epifora (nrocoh), blefarospasme berat?  berikan pantokain 0,5%
Kemudian lakukan:
 Anamnesis
 Pemeriksaan visus
 Pemeriksaan segmen anterior
 Pemeriksaan segmen posterior
 Terapi : AB topical 3 dd gtt 6
Bebat (kasa steril, harus tertutup matanya 1, dibuka bila
flluoresin (–) kurang lebih 24 jam karena reepitelisasi dimulai
dalam 24 jam. Jika deep lesinya bisa bebat >24 jam
Trauma termis  suhu, panas
Khas: mikrolesi di epitel kornea (kecil kecil, ukuran sama), tes fluoresin
(+) hijau’ ada defect
Jika lesi di subepitel maka tes fluoresin (-)
Tujuan pemeriksaan fluoresin:
- Memeriksa suatu abrasi
- Melihat kebocoran pada humour aquous
- Mendeteksi kerusakan epitel
KORPUS ALIENUM
*gram
*debu
*binatang “sering di konj.palpebra superior”
- Anamnesis
- Pemeriksaan visus
- Pemeriksaan segmen anterior
- Pemeriksaan segmen posterior
- Therapi :
Anastesi pantokain 2%
Ekstraksi korpal
 Cotton bud (jk onset baru)
 Jarum (jk agak lama dan dalam)
Pengambilan kormal arah pengambilannya adalah menjauhi visual axis
Fluoresin test setelah korpal diambil
 Jika + lakukan bebat dan AB topical untuk preventif
- Evaluasi tetap dilakukan tiap hari
Reepitelialisasi berlangsung 1x24 jam
*Jika kena infeksi karena gram  therapy selama 3 hari, dan bebat jika kena kornea
*Tanda oedem kornea (kemosis): kornea keruh, descmet fluids, jika endotel kena
sulit dievaluasi

TRAUMA TUTUP BOTOL

*Bola tenes
*Kok “bulu tangkis”
*Buka botol mendal
- Bisa dislokasi lensa
- Bisa parese m. sfingter pupil (N.III)
- Iridodialis “iris terlepas dari pangkalnya sehingga bola mata tidak bulat)
Blow Out Fracture “trauma tumpul”. Pada kasus apa bisa terjadi BOF
 Cek ocular motilitas, krn ada yg terganggu
 Kalau di palpasi Os. Zygoma nyeri (+)
Pasien kena pukul kira-kira bisa terjadi apa? (berpikir dari anterior-posterior)
dapat menyebabkan:
1. Palpebra: edema, hematom, laserasi
2. Conjungtifa: subkonjungtival bleeding, laserasi, kemosis “oedem”
Kapan Laserasi Konjungtiva dijahit, kapan tidak?:
 <1 cm, sklera intake, maka tidak perlu dijahit
Knp tdk perlu di jahit? Dpt menyambung sendiri. Konjungtiva itu
sifatya molor elastis.
  <1 cm/ berapapun, sklera tidak intake, jahit
Dengan alasan klw sklera d jahit?”dpt terjadi suatu infeksi krn sdh
luka tembus. Krn cairan yg dibelakang bs kluar”
 <1cm, jahit sklera saja jika sklera tidak intake
3. Kornea erosi, laserasi, oedem kornea,  siedel test, fluoresin test
keratitis, ulcus (bukan hsl dari suatu trauma)
Selalu cek pasien post op katarak : oedem kornea
4. BMD: hifema
Hifema” terkumpulnya darah di bilik depan mata di antara kornea (selaput
bening mata) dan iris (selaput pelangi)”
Perbedaan Hifema dan Koagolum
a. Hifema : bentuk cair, dipengaruhi oleh grafitasi. Selalu dibawah
tergantung posisi masih bergerak.
b. Koagolum : bisa dimana saja, karena krn dia sdh menggumpal. Tdk mesti
dibawah. Bisa diatas, bisa menutupi pupil lah yg berbahaya krn di visual
axis tdk bs melihat.
Lebih bahaya mana?
Sehingga posisi kepala pd penanganan hifema krn dia msh posisinya
dibawah adalah:
 Head up, untuk menghindari visual aksis. Krn dari hipema jd
koagolum sangat cpt shngga kejdiannya dihindari.
 Jika sdh terjadi hifema, penanganannya:
a. Cari sumber laserasi
b. Head up untuk menghindari visual axis (garis ke fovea)
c. Kompres dingin untuk menurunkan mobilisasi
d. Ab topical
Pasien tdk terjaid infeksi, knpa diberikan AB topical?
“untuk mencegah timbulna res.ifeksi sbg preventif”
e. Carbazochrome “ADONE-FORTE” tab 30 mg (untuk
menghentikan perdarahan)”/ As. Traneksamat tab 500 mg
”TRANSAMIN, TRANEXAMIC ACID,ASAMNEX”
f. Neurotropin pada parese N.III
g. Jika koagulasi  parasintesis
Pasien KRS jika:
Sudah bersih  mobilisasi dulu
(Missal pasien nya gk bisa bersih msh ada dibagian bawah
hifemanya? Kalau sedikit tdk ap2, yg ptning adalah
mobilisasinya)
Prinsipnya adalah “mobilisasi”. Meskipun px sdh – ttp blm mobilisasi
blm bisa pulang.
 Latihan “duduk-jalan”, px MRS sebelumnya dgn BED REST TOTAL
Kemungkinan risiko perdarahan berulang 2-5 hari  monitoring
Edukasi: jika ada terjadi sesuatu sgera control
Komplikasi Hifema:
a. Koagulum
b. Glaucoma sekunder,? Karena menutup di Trabek.meshwork
c. Blok pupil
d. Parese N.III memberikan gambaran “pupil midmidriasi/ midriasis”
Bisa diberi Neurotropin
5. Iris  iridodialis, iris robek
6. Lensa  dislokasi lensa (subluksasi, luksasi), katarak traumatik
7. Vitreus  vitreus hemorrhage
8. Retina  oedem, ablasio rematogen
9. Papil N. II  avusi, traumatic optic neuropati, visus langsung 0
10. Macula  oedem macula “kebocoran kapiler yang akhirnya menyebabkan
edema di jaringan pada macula”

HIFEMA
Cari sumber laserasi
MRS (bedrest total)
 Head up untuk menghindari visual axis (garis ke fovea)
 Kompres dingin untuk menurunkan mobilisasi
Therapy:
- Ab topical, Karbasokrom/ As. Traneksamat, Neurotropin pada parese N.III
- Jika koagulasi  parasintesis
KRS jika:
- Sudah bersih  mobilisasi dulu
- Risiko perdarahan berulang 2-5 hari  monitory
DD: Koagulasi (bl koagulasi bisa dmn aja)

TRAUMA TAJAM
Luka tembus:
- Dibiarkan saja “no HARM” Tutup saja matanya  rujuk
- Antibiotic sistemik
TRAUMA KIMIA
Anamnesisi:
- Kapan kejadiannya? MOI?
- Sudah dialiri air sebelum ke RS? Belum?
Pemeriksaan:
- Cek PH
Tidak perlu irigasi jika pH 7
Jika pH<7/ >7  IRIGASI sampai pH NORMAL
- Irigasi
Pantokain
Pegang bengkok
Spuit 20 cc + jarum  untuk menyemprot
Pastikan semua bagian mata teririgasi (bisa pakai cotton bud untuk palpebra
inferior/ superior)
Tunggu 5 menit  cek pH
Tes keterlibatan kornea
 Tes fluoresin +/-?
Tambahan:
- Sering dr. umum C px konjungtivitis sdh diberi steroid “trobodex”
- Filamen banyak, membrane banyak, kemudian adiknya juga, pacarnya juga
“tobradex”  smkn lunak korneanya
- Jgn mudah memberikan steroid kpd pasien2, berikan AB biasa sj
Dr. Mala
RETINA
Lapisan Retina (WAJIB HAFAL!)

Kelainan pada Retina: (dr. Mala suka lbh khusus ke yg ad gang.sistemiknya)

a. Retinopati DM
b. Retinopati HT
c. Ablasio Retina
d. Retinopati of Prematurity (ROP)
e. CSC/ CSCR (Central Serous Chorio Retinopathy)
f. CRAO (Central Retinal Artery Occlusion)
g. BRVO/ CRVO (Branch Retinal Vein Occlusion)
h. Retinitis Pigmentosa
Kelainan pada Makula
i. AMD Degenerasi (banyak pada orang tua)
j. PCV (referat Indri Andre
Kelainan pada Vitreus

!KETIKA ADA SUATU KELAINAN PIKIRKAN KOMPLIKASI DARI PENYAKIT ITU

RETINOPATI DM
Definisi  kelianan retina & system vaskuler akibat DM
Klasifikasi:
1. Non-Proliferatif Diabetic Retinopaty (NPDR)
Mikroaneurisma, perdarahan retina, eksudasi lunak, eksudasi keras
dan daerah hipoksia & iskemia, oedem macula bisa ada bisa tidak
2. Pre-Proliferatif
Oedem macula (+/-)
3. Proliferatif (PDR)
Neovascularisasi + perdarahan subhyaloid, jaringan ikat +
mikroaneurisma, vitreoretinal & ablasi retina, oedem macula (+/-).
Neovascularisasi ada 3 macam:
 Iris  rubeosis iridis “PDR” atau Glaukoma neovascular
 Di Papil
 Eyeswhere
Pada segmen posterior cuman 2:
 Di disknya  NVD
 NVE
Laser pada PDR  PRP (Pan Retinal Photokoagulation)
Jika adanaya suatu Severe diabetic retinophaty maka apa yg
dilakukan? Tetap lakukan PRP bukan fokal laser
Mild  konservatif saja. Tdk perlu laser. Kalau dengan gula tensi
bagus maka dia akan terserap sendiri
Pemeriksaan:
1. Optical Coherene Tomography (OCT)
 Untuk melihat apakah ada oedem macula/ tidak
2. Foto Fundus (Foto Tanpa Kontras)
3. Fundus Flurescein Angiography (FFA)
Jarang  karena menggunakan kontras
Harus cek darah RFT (BUN, SC), alergi “skin test”, tekanan darah
Fungsi “untuk melihat daerah yang akan dilaser yakni daerah yg
mengalami kebocoran dan hipoksia” & “untuk evaluasi/ monitor
perkembangan penyakit”  INFORM CONTENT ‘krn dialkukannya
FFA pasien ada resiko meninggal, muntah, dll”
FFA dilakukan seminim mungkin krn resikonya besar, pdhl sangat baik
krn menentukan.
Theraphy:
Laser “GOLD STANDARD” : (Tidak menyembuhkan)
a. Mencegah agar tidak bertambah parah
b. C. Gula darah & Kolesterol
c. Injeksi anti VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)
Fungsi:
 Untuk New Vessel (+)
 Untuk Oedem Makula (+)
d. Jika ada vitreus hemorrhage  injeksi anti VEGF kemudian beberapa
hari kemudian di lakukan endolaser “tindakan”
???
Pasien menderita Diabetic retinopathy brp thun? 5-10 tahun
Pasien datang tdk pernah dtng sblmnya (menemukan adanya: suatu diabet
dan ada hsl GDA nya tinggi dan pasien ini sdh ter dx dgn DM), apa yg kita
lakukan:
- Anamnesis
Bgmn penurunan visusnya? Sejak kapan?
Kecurigaan kita terhadap DM nya.
Apa plan selanjutnya?
Jadi kalau ada pasien dgn DM, harus berfikiran bahwa adanya komplikasi
pada DM salah satunya ke mata.
 C. Mata (tdk hrs orng retina). Pastikan setidak tidaknya sbg
screening dan memastikan bhw pasien ini aman
 Kalau perlu KM GDA hrs di turunkan
 Kalau memang ada diabetic retinopathy  diteruskan tx nya
ked r.umum bekerja sm dr.mata. tetapi, kalau tdk ada
diabetic retinopathy setidaknya C. 1 tahun
 Jadi yg memebri tx adalah dr.umum untuk tx Diabetic/ Sp.PD
“endokrin”
 Banyak pasien yg datang ke Poli mata sdh dlm keadaan PDR
Sekarang pasien ini ketika di konsulkan dr. Mata “diabetic retinophaty”. Apa
klasifikasi pembagiannya?
Bagaimana bisa mendx itu PDR misalkan “sebutkan gejala2nya apa yg
didapatkan” gejala yg mnegatakan adanya suatu diabetic retinophaty.
Bagaimana bisa men dx bhwa seseorang mengalami diabetic retinophaty?
- Visus turun (tidak selalu”jd bukanmrpkan patokan. Krn ada diabetic
retinophaty yg visusnya 6/6)
- Jadi yang di cari adalah
 Mikro nya (tanda patognomonisnya dilihat dari mikro) :
eksudat”putih-putih” suatu truction yaitu suatu tarikan,
perdarahan”bentuknya macam2 bisa truncion dll”,
mikroaneurimasma“merah titik kecil”
Makro nya: ????
- Setelah meneumkan px ini ada tanda gejala diabetic retinophaty baru
berfikir tipe nya yg mana? 3
- Pada NPDR ada pembagiannya lagi: (bagiamana
penanganannya?cari!)
a. Ringan
b. Sedang
c. Berat
- Setelah px di dx sbg Diabetic Retinophaty, mk akan sdi lakukan Tx
- Kenapa px diperiksa RFT? Karena akan di foto menggunakan kontras
- Sebelum melakukan FFA apa persyaratannya? Fungsi ginjal hrs bagus,
tes laergi, tekanan darah normal
- Apa tujuan FFA? (untuk menentukan daerah yg akan dilaser). Bgmn
taunya? Apa yg hrs dicari saat FFA? Daerah2 apa yg hrus dicari untuk
dilaser? Yaitu daerah yg hipoksia dan non perfusi, kebocoran2.
Kecuali pada PDR semua dilaser, ribuan nembaknya tetapi bagian
papulomakular buddle tidak boleh, dimana posisinya? Didekat
macula. Jadi, yang harsu ditembak adalah daerah-daerah non-perfusi,
hipoksia, dan kebocoran2 serta mikro-mikro nya
- Kemudian pasien datang lagi ke dokter membawa hasil FFA. Dok,
katanya dr. Mata sy ini di suruh laser. Laseri itu gmn Dok apakah di
Operasi?”pasang lensa kontak kemudian di tempak menembus
kornea sampai ke vitreous. Posisinya gmn? Bisa macem-macem “cari
gambarnya”, tetapi missal pd Diabetic retinopaty yg sudah terjadi
truction baru dilakukan vitrectomy “operasi dgn tidur sekalian di
laser. Jd alatnya bukan kyk di poli. Cara lasernya itu ada probnya di
laser didalam. Keeudian ada laser untuk bayi yakni LIO “Laser Indirek
oftalmoskop untuk bayi-bayi. ” Apakah termasuk operasi? Bukan
operasi. “Jenis Laser yg di poli adalah argon laser yg fotokoagulasi pd
pasien-pasien diabetic retinopati, degenerasi perifer. Kluser yg PJO
kemudian ada kekeruhan. Baca tentang PJO” Apakah ketka sdh di
Laser penglihatan saya bisa bagus Dok? Tujuan laser adalah untuk
mencegah “prinsip (mematikan sel-sel yg sudah mati agar supaya yg
sehat oksigennya maksimal pd sel-sel yg sehat sehingga tdk
 memungkinkan untuk visusnya membaik. Karena sel-sel yg lain sudah
dimatikan”.
- Pada pasien PDR tdk pakai FFA “tetapi kita sdh pasti menemukan ciri-
cirinya tanpa pakai menawar”

Pasien dengan GD tinggi bisa kabur wlpn tdk menderita diabetic retinophaty.
Tetapi Diabetic retinophaty dengan visus 6/6 pun bisa “krn tdk kena di
macula, mk visus bs 6/6”
- Visus (memastikan adanya kelainan refraksi atau tdk)?
Bgmn caranya “pakai jari missal pasien cuman sampai 5/60.
Kemudian apa kesimpulannya? Adanya Penurunan visus. Bgmn bisa
tau klw itu penurunan visus sementara tdk bisa memeriksa
kelanjutannya. Apa yg kita hrs kerjakan?
- Seg. Anterior
- Seg. Posterior
RETINOPATI HT (perdarahannya khas”flame shape”)
Flame shape  seperti api dan sejajr dengan pembuluh darah
Gambaran fundus mata akibat HT yang mengenai system vascular,
retina, kapiler coroid dan saraf optic
Patofisiologi: oleh karena disfungsi endotel  sklerotik vascular
Klasifikasi (Keth-Vagner-Barker):
I : Kelainan vascular (-), hipertrofi dinding, penyempitan lumen ringan
II: Perubahan reflek aksial arteriol (copper & silver wite)
III: Kelompok II + Arteriospasme
Oedem retina, eksudat, flame shaped, eksudat sekitar macula (star
shaped figere)
IV: Kelompok III + Oedem papil saraf optic
Konsul neurologi
o Vaskulopati & Retinopaty
Tekanan sistolik meningkat  disfungsi endotel permanen 
sklerotik vaskuler  AV crossing
o Choroidopaty

Tekanan sistoli
meningkat

Eklamsia
Preeklamsia

- Pembukuh darah spasme - Bisa ablasio retina (Non-Regmatogen)

- Tx -> konservatif - Tekanan Darah meningkat -->
- Oedem retina --> reflek meningkat menggembung (separasi retina)
- Oedem makula
Jika Tekanan darah menurun --> bisa
(posisi head up, monitor tiap 6 jam/ jika kembali
ada keluhan bertambha & dapat dilakukan
terminasi)
- Setelah Terminasi --> TIO bisa meningkat
- Neuropati saraf optik
- Jika oedem papil & optik --> C. Neurologi
Pada pasien-pasien HT bisa terjadi?
 HT Retinophaty “klw sdh lama. Klw masih baru seperti pd
Eklamsia preeklmsia itu HT Vasculopathy”
Pada HT Retinophaty didapatkan tanda2 kronis “crossing,
bleeding dan pada HT Klasifikasi IV terjadi oedema papil C.
Neuro krn yg ditakutkan adalah HT encephalopathy”
 Ablasio retina “non regmatogen”. Alasannya? Dia ada
eksudatif, HT itu krn cairan sehingga dibawahnya jadi
gembung sehingga klw HT dia bs lepas. Tp klw HT sudah
baik dia kembali lgi ini “type eksudatif pd non-regmatogen.
Apakah non regmatogen ada robekannya? Tidak
Tx “Konservatif”
 Pre eklamsia/ eklamsia
Menentukan terminasi “dr. Mata”
Awal hanya Vascular terjadi spasme dan tidak ada tanda-
tanda kronis “HT Vasculopathy”, kemudian macular edem,
ablasio retina”
 HT Oculi
Post partum dgn Eklasia/ preeklmasia berat dgn kluhan
mata kabur. Visus jelas, di Tono tinggi. Kenapa?
Diberi antiglaucoma besoknya di funduskopi “ablasio
retina”
 ABLATIO RETINA/ RETINAL DETACHMENT
Separasi lapisan sensorik retina di lapisan epitel pigmen retina (RFE)
karena akumulasi cairan subretina
Klasifikasi:
1. Regmatogen “Tx Tindakan”
Adanya robekan pada retina  cairan masuk dari vitreus yang
mencair (liqusfaction)
2. Non-Regmatogen “Tx Konservatif”
a. Truksional
Akibat tarikan membrane vitreoretinal (Proliferatif
Retinopaty DM, Retinopati Prematur, Sickle Cell
Retinopaty, Trauma Penetrasi Posterior)
b. Eksudatif
Cairan dari choriocapillary ke rongga subretina  lewat
RPE yang rusak (Severe HT, Tumor Choroid, Neovascular
Retina Retinoblastoma)
Gejala:
a. Pasien pasti mengeluhkan gelap, biasanya sebagian dulu.
Kemudian klw sdh total gelap semua.
Pasien melihat kepalanya dokter gk ada  kemungkinan
lesinya dibawah.
Bgmn memastikan lesinya?
b. Fotopsia
Floaters
Mendadak gelas 1 sisi
c. Gg. LP  Tes Visual field
Jika gelapnya diatas, maka lesi dibawah
d. Tajam penglihatan menurun jika kena macula
Tambahan “Lyla”
Ablasio retina atau dikenal juga dengan retinal detachment adalah
terpisahnya lapisan neurosensorik retina dari lapisan epitel pigmentosa.
Pemisahan ini mungkin terjadi karena pada dasarnya di antara kedua lapisan
ini terdapat rongga potensial. Oleh karena itu, istilah ablasio retina tidak
hanya menandakan retina yang lepas, tetapi cukup terjadi pemisahan antara
kedua lapisan tersebut. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab
terjadinya penurunan visus yang mendadak tanpa disertai keterlibatan
segmen anterior mata (mata merah). Ablasio retina dapat diklasifikasikan
berdasarkan etiopagenesisnya menjadi tiga, yaitu regmatogenosa,
retraksional, dan eksudatif. Jenis ablasio retina paling sering terjadi adalah
ablasio retina regmatogenosa.
Gejala awal dari tipe regmatogenosa ditandai dengan adanya bintik
hitam ‘melayang’ yang dirasakan pada penglihatan pasien (dikenal dengan
floaters) yang terjadi akibat degenerasi vitreus yang cepat. Keluhan lain yang
khas adalah fotopsia. Fotopsia adalah keluhan rasa silau akibat sensasi
cahaya normal (kilatan cahaya), fenomena yang disebabkan oleh iritasi retina
saat adanya pergerakan vitreus. Gejala-gejala ini timbul sebelum terjadinya
ablasio retina.
Gejala khas dari tipe regmatogenosa adalah adanya kehilangan
lapang pandang yang terlokalisasi. Pasien biasanya mengeluhkan seperti
terdapat tirai yang menutupi lapang pandangnya. Kehilangan lapang
pandang ini akan semakin berprogresi karena cairan subretinal akan terus
mengisi rongga potensial tersebut. Pengelihatan juga dapat hilang dengan
tiba-tiba bila terjadi ablasio sentral yang luas, namun tidak disertai dengan
gejala nyeri.
Jika Anda melihat ada bintik hitam atau cacing hitam yang melayang-layang
pada pandangan Anda, terutama jika semakin banyak, segeralah konsultasi
ke Dokter terdekat!
RETINOPATHY OF PREMATURITY (ROP)
Retinopati sikemik pada bayi premature dan BBLR
Screening pada bayi premature  4 minggu post partum dengan BBLR < 1500
gram
Retinopathy of prematurity atau ROP adalah penyakit progresif yang dapat
menyebabkan penurunan penglihatan sampai pada kebutaan yang
ditemukan pada bayi-bayi prematur dengan berat lahir rendah[1]. Patologi
gangguan penglihatan ini adalah karena adanya jaringan avaskular pada
retina dan timbulnya neovaskularisasi dari retina
Stadium ROP:
1. Demarcution line
Memisahkan area retina yang tervascularisasi dan tidak
2. Ridge
Garis demarkasi dengan tinggi, kedalaman & volume
3. Ridge + Proliferasi Fibrovasculer Ekstraretinal
Dibedakan ringan, sedang, berat dengan banyaknya proliferasi
jaringan
4. Partial Retinal Detachment
Menuju ke tengah akibat traction fibrovascular proliferative yang
progresif
4A: lepasnya retina yang mengenai macula
4B: mengenai makula
5. Total Retinal Detachment
Bentukan funnel
Therapy:
 ROP Stadium 1-3 tanpa plus disease
Observasi sampai regresi
 ROP Stadium 2-3 plus disease
Laser fotokoagulasi retina
 ROP Stadium 4-5tindakan bedah
Scleral buckling/ Lens sparing pars plana vitrectomy
Central Serous Chorio Retinopaty (CSCR)
Kelainan idiopatik pada macula yang ditandai adanya ablasi serosa
dari neuroepitelium retina sensoris  akumulasi cairan subretina tanpa
disertai (perdarahan subretina maupun eksudat)
Gejala:
- Laki-laki
- Usia produktif (25-55 tahun)
- Hipermetrop Laten
- Penglihatan gelap di tengah, kabur mendadak
- Mikropsia, metamorpsia, scotoma parasentrak, diskromatopsia
Pemeriksaan:
 OCT
Untuk monitoring”menentukan progresifitasnya”. Jd tdk ada
hub,annya dgn lasernya. Kalau tdk ada kemajuan, penglihatan tetap
 lakukan FFA
Jika ada indikasi laser lakukan FFA
OCT bisa kualitatif dan kuantitatif
 Cek FFA
Tujuan FFA dilakukan adalah bila hendak melakukan Laser
Bentukan smoked
Early  titik yang lama-lama membentuk “smoked ship”
Tempat untuk yang di laser (jk dekat dgn macula jgn dilaser)
Mild 
Late 
Baca fase-fase FFA
Apa bedanya AMD & CSCR “sama-sama kelainan di makula
 dari anamnesis
Usia
 AMD (Age Macular Degeneration)
Pada orang tua, kabur, tdk terkoreksi, 2 mata. Walauapun satunya
gejalanya ringan
Type
a. Wet “apa gejalanya”
Tx: Inj. Anti VEGF
b. Dry “apa gejalanya”
Tx: Konservatif
 CSCR (dok, saya melihat ada yg gelap, jd di tengah itu gelap, usia 40
tahun, usia produktif, dan 1 mata)
Lakukan pmrx lbh lanjut : Hipermetrop
Tx :
a. OCT “untuk melihat daerah yg oedem”. Kita cek kemajuannya
apakah keluhan berkurang/ tidak dgn OCT.
6 tidak ada perbaikan lakukan FFA
b. FFA
Kapan dilakukan? Kalau tdk ada perbaikan. Kapan menentukan
perlu di FFA apa tidak? Selama 6 minggu evaluasinya apakah
perlu FFA atau tidak.
Tujuan FFA dilakukan adalah bila hendak melakukan Laser, krn
menentukan daerah-daerah mn yg hrs kita laser, kebocorannya
dimana.
Tetapi sebenarnya yg benar adalah pada saat curiga CSCR +, lihat
seberapa oedemnya
Sebenanrya tdk di tx jg tdk apa2. Tetapi ad yg memberikan
Asetazolamid, Anti Inflamsi Non Steroid yg tetes “tetapi ada satu
obat yg bisa nimbus ke seg.posterior  Nevanac”. Masih
kontroversi.
Central Retinal Artery Occlusion (CRAO) “definisi n tx”
Sangat Emergency  <90 menit. Jika lebih dari 90 mneit susah
penangananya. Apalagi krn kena satu mata sehingga dia gk sadar knr mata
yg satunya amsih bagus. Sehingga bnyak yg tdk tertolong
Adanya sumbatan yang bersifat akut, unilateral, nyeri (-), timbul dalam
hitungan detik
Defek afferent pupil segera
Segmen posterior  kepucatan retina superfisial (Cherry Red Spot),
Cilioretinal arterial sparing, hollen horst plaque, kalsifikasi

Central Retina Vein Obstruction (CRVO/ BRVO) “definisi n tx”

Sumbatan yang bersifat akut pada vena retina (bisa cabang/ vena
retina central)
Perdarahannya  sejajar dgn pembuluh darah
Etiologi : DM, HT
CRVO:
- Ischemic
- Non ischemic
Gejala:
- Penurunan tajam penglihatan unilateral, nyeri (-) dalam hitungan
jam/ hari/ minggu
- Defek efferent pupil semakin meningkat
- Rubeosis iridis (20% kasus) 3-5 bulan pasca oklusi
- Peningkatan tortuosity, perdarahan retina/ oedem, oedem macula
Theraphy:
o Obat fibronolitik
o Laser foto koagulasi
o Injeksi anti VEGF + Retina foto koagulasi

RETINITIS PIGEMNTOSA
Bersifat genetic
Adanya pigmen pada retina  dari perifer
Bentukan “bone korpuskel”
Gejala:
- Kabur bagian perifer sehingga sering nabrak
- Penyempitan visual field (lapang pandang menyempit)
DD: Katarak PSC