BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal Ginjal adalah hilangnya fungsi ginjal. Apabila hanya 10 % dari ginjal yang berfungsi,
pasien dikatakan sudah sampai pada penyakit ginjal en-stager renal disease (ESRD) atau
penyakit ginjal tahap akhir. Awitan gagal ginjal mungkin akut, yaitu berkembang sangat cepat
dalam beberapa jam atau dalam beberapa hari. Gagal ginjal dapat juga dapat juga kronik, yaitu
terjadi perlahan dan berkembang perlahan, mungkin dalam beberapa tahun.
Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) adalah penurunan fungsi ginjal tiba-tiba yang
ditentukan dengan peningkatan kadar BUN dan kreatinin plasma. Haluaran urine dapat kurang
dari 40 ml per jam (oliguria), tetapi mungkin juga jumlahnya normal atau kadang-kadang dapat
meningkat. ARF dibagi sesuai etiologinya, yaitu prerenal, intrarenal atau intrinsic, dan postrenal.
Sekitar 55-70 % kasys ARF mempunyai etiologi prerenal yang disebabkan oleh penurunan
volume intravascular (hipo-volemia), kurangnya curah jantong, atau gagal vascular akibat
vasodilatasi. Sekitar 25-40% kasus ARF mempunyai etiologi gagal intrarenal. Gagal intrarenal
disebabkan kerusakan jaringan-jaringan ginjal, termasuk nekrosis tubular, nefrotoksisitas, dan
perubahan sirkulasi darah ginjal. Gagal postrenal (sekitar 5%) disebabhkan obsturksi urine di
antara ginjal dan meatus uretra.

TUJUAN
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian Gagal ginjal

Gagal ginjal (renal atau kidney failure) adalah kasus penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara
akut (kambuh) maupun kronis (menahun). Dikatakan gagal ginjal akut (acute renal failure) bila
penurunan fungsi ginjal berlangsung secara tiba-tiba, tetapi kemudian dapat kembali normal
setelah penyebabnya segera dapat diatasi . sedangkan gagal ginjal kronis (chronic renal failure)
gejala muncul secara bertahap biasanya tidak menimbulkan gejala awal yang jelas, sehingga
penurunan fungsi ginjal tersebut sering tidak dirasakan, tahu-tahu sudah pada tahap parah yang
sulit diobati. Gagal ginjal kronis sama dengan hipertensi, penyakit ikutan yang saling berkaitan,
termasuk silent killer, yaitu penyakit mematikan yang tidak menunjukan gejala peringatan
sebelumya, sebagaimana umumnya yang terjadi pada penyakit berbahaya lain.
Penyebab awalnya bisa dari hal yang sepele, misalnya dehidrasi (kurang minum) yang membuat
tubuh rawan kena infeksi ginjal. Wanita, karena kontruksi alat kelaminnya yang ‘terbuka’, adalah
kelompok yang rawan kena infeksi saluran kemih, yang dalam istilah kedokteran dikenal sebai
sistitis (cystitis). Di amerika serikat,misalnya, tercatat sekitar 2 persen wanita setiap tahun
diserang infeksi saluran kemih. Dari jumlah itu, sekitar 2 sampai 4 persen wanita tersebut
mengalami infeksi yang terus-menerus, dan harus ke dokter untuk mengatasi misalnya.
Walaupun infeksi saluran kemih ini diterapi dengan antibiotika, namun ada yang berkembang
menjadi infeksi ginjal dengan konsekuensi yang serius.
Radang kronis pada penyaring ginjal (glomerulo neferitis), batu ginjal, dan batu saluran kemih
yang kurang mendapat perhatian dan obat-obatan ( moderd maupun tradisional) yang dimakan
dalam jangka waktu lama dapat pula membebani kerja ginjal. Gagal ginjal bisa juga terjadi
sebagai akibat penyakit ginjal turunan. Namun, menurut Dr. Tunggul Situmorang SpPD-RGH,
Direktur utama RS cikini, kalau dulu penderita radang ginjal kronis tahap akhir disebabkan oleh
radang ginjal menanun, sekarang sudah bergeser penyebabnya ke komplikasi penyakit metabolic
dan penyakit degenerative (tabloid Gaya Hidup Sehat, edisi 412/8-14 juni 2007). Karena itu,
yang perlu lebih diwaspadai dalah penyebab degenerative tersebut, yaitu diabetes dan gangguan
pada pembuluh darah (hipertensi, serangan jantung, dan stroke) yang berujung pada Gagal ginjal
(kompas, 10 maret 2007). Hal ini dipicu oleh perubahan gaya hidup yang kurang bergerak, pola
makan tinggi lemak dan karbohidrat, dan lingkungan sekitar yang tidak baik.
Pakar lain, Prof. dr. Jose Roesma, ahli nefronologi dari fakultas kedokteraan unversitas
Indonesia, mengatakan bahwa hipertensi dan ginjal sangat berkaitan erat. Bila seseorang terkena
hipertensi berkemungkinana besar ginjalnya akan terganggu, dan sebaliknya gagal ginja akan
memperparah hipertensi yang nantinya berpengaruh pula pada kesehatan jantung. ‘mengingat
hubungan hipertensi dan ginjal sangat erat, maka jagalah kesehatan ginjal sebaik mungkin.
Jangan sampai mengalami gagal ginjal. Namun kesehatan jantung juga harus dijaga dengan baik,
karena seluruh organ dalah tubuh saling berkaitan, dan harus selalu dijagaa denganbaik,’ kata dr.
Jose kepada media Jakarta (media Indonesia, 6 juni 2007) indeonsia termasuk Negara dengan
tingkat penderita gagal ginjal yang cukup tinggi. Menurut data dari perneftri (persatuan nefrologi
Indonesia), diperkirakan ada 70 ribu penderita ginjal di Indonesia, namun yang terdeteksi
menderita gagal ginjal kronis tahap terminal dari mereka yang menjalani cuci darah
(hemodialisis) hanya sekitar 4 ribu sampai 5 ribu saja.
B. Etiologi
Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitusebagai berikut:

1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat
hipoperfusi ginjaldan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum
yangmenyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
a. Penipisan volume
b. Hemoragi
c. Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
d. Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
e. Gangguan efisiensi jantungf.
f. Infark miokardg.
g. Gagal jantung kongestifh.
h. Disritmiai.
i. Syok kardiogenik j.
j. Vasodilatasik.
k. Sepsisl.
l. Anafilaksism.
m. Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi2.
2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atautubulus ginjal yang
dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
a. Cedera akibat terbakar dan benturan
b. Reaksi transfusi yang parah
c. Agen nefrotoksik
d. Antibiotik aminoglikosida
e. Agen kontras radiopaquef.
f. Logam berat (timah, merkuri)
g. Obat NSAID
h. Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
i. Pielonefritis akut
j. Glumerulonefritis
3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal
ginjal akut biasanya akibat dariobstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat
disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :
a. Batu traktus urinarius
b. Tumor
c. BPH
d. Striktur
e. Bekuan darah.
 Darah atau sumbatan dari tumor

C. Penyebab gagal ginjal

A. Prerenal
1. Hipovolemia
a. Perdarahan
b. Dehidrasi
c. Munta,diare, dan diaphoresis
d. Pengisapan lambung
e. Diabetes mellitus dan diabetes insipidus
f. Luka bakar dan drainase luka
g. Sirosis
h. Pemakaian diuretic yang tidak sesuai
i. Peritonitis
2. Penurunan curah jantung
a. Gagal jantung kongestif
b. Infark miokard
c. Tamponade jantung
d. Disritmia
3. Vasodilatasi sistemik
a. Sepsis
b. Asidosis
c. Anafilaksis
4. Hipotensi dan hipoperfusi
a. Gagal jantung
b. Syok

Elektrolit dapat dipertahankan hanya dengan 25% dari nefron yang masih berfungsi. Haluaran urine
paling sedikit 400 ml per hari diperlukan untuk ekskresi zat sisa. Berkurangnya filtrasi glomerulus
(GFR) yang terjadi pada ARF merupakan penyebab peningkatan BUN dan kreatinin serum.
Respons ginjal terhadap hipoperfusi adalah mengeluarkan rennin untuk mempertahankan perfusi
pada glomeruli. ARF dapat terjadi apabila respons ini tidak efektif untuk mempertahankan fungsi
ginjal. Walaupun ada banyak faktor yang dapat mengakibatkan ARF, yang paling lazim adalah
nekrosis tubular akut.
 ARF dapat dibagi atas empat tahap, yaitu awitan, oliguria,dioretik, dan pemulihan. Awitan
merupakan tahap awal kerusakan nefron. Pencegahan kerusakan ginjal dapat terjadi pada tahap
awitan dengan interfensi yang awal atau lebih cepat. Tahap oliguria menyusul dalam satu hari
masalah besar yang terjadi dalam tahap oliguria adalah :
1. Tidak dapat mengeksresikan kelebihan cairan
2. Tidak dapat mengatur elektrolit
3. Tidak dapat mengeluarkan zat sisa tubuh
Pada tahap diuretic, banyak cairan yang terbuang, termasuk elektrolit (4-5 L per hari). Pada tahap
pemulihan, ginjal mulai berfungsi kembali, walaupun 30% dari pasien tidak mencapai pemulihan
laju filtrasi glomerulus secara penuh. Tahap pemulihan memerlukan waktu 3-12 bulan.
Karena fungsi ginjal berkurang, ada retensi cairan dalam tubuh yang mengakibatkan edema dan
kelebihan beban cairan.
Apabila kelebihan beban cairan menjadi berat, akan terjadi edema paru dan gagal jantung kongestif.
Hipervolemia akan disertai hipertensi

KetidakSeimbangan kalium
Pada orang yang normal, ion kalium ditukar dengan ion nutrium atau hydrogen dalam tubulus
kontortus distal. Pada kalien dengan ARF yang sel tubularnya sudah banyak rusak dan tidak berfungsi,
tidak ada lagi mekanisme yang mampu mengekskresikan kalium dari tubuh.

KetidakSeimbangan natrium
Hipornatremia pada pasien dengan ARF dapat berkembang akibat overhidrasi. Pasien yang
mengalami oliguria tidak tadap mengekskresikan banyak cairan , sedangkan pasien ini diberikan cairan
intravena yang bebas natrium (tanpa natrium) atau rendah natrium serium akan menurun. Tanda dean
gejala hiponatremia adalah:
1. Kulit terbat hangat dan basah, kelihatan kemerahan
2. Perubahan status mental (misalnya, binggung, delirum, kejang, dan koma).
3. Konsentrasi natrium serum kurang dari 130 mEg/L.
4. Hematokrit dan hemoglobin tiba-tiba menurun tanpa perdarahan, tetapi karena
hemodilusi
Natrium serum juga dapat meningkat pada pasien dengan ARF apabila pasien minum atau makan diet
tinggi natrium. Edema dan peningkatan tekanan darah menunjukan retensi natrium dan air, walaupun
konsentrasi natrium normal atau tidak bawah normal.

Asidosis metabolic
Asidosis dapat terjadi apabila sekresi ion hydrogen dan produksi bikarbonat menurun dalam
tubula. pH darah dan CO2 juga menurun; tampak gejala sistem saraf, misalnya letargi, stupor, dan koma.

Ketidakmampuan mengekskresi sisa metabolism

Fungsi ginjal yang berkurang mengubah kemampuan tubuh untuk membuang sisa
metabolism. Hal ini dapat memperlihatkan tanda dan gejala uremia seperti:
1. BUN dan kreatinin serum meningkat tajam
2. Manifestasi neurologis (misalnya, bingung, kejang, dan koma).
3. Peradarahan gastrointestinal yang diakibatkan oleh gastritis uremik atau colitis uremik
4. Peningkatan resiko infeksi karena imunitas seluler menurun
5. Petekie atau hematoma akibat perubhan faktor pembekuan darah.
6. Perikarditis akibat iritasi pericardial dari sisa metabolism yang berkumpul. Pada auskultasi
dapat di dengar frictionrub pericardial
D. Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala gagal ginjal akut meliputi:

1. Penurunan urine output (jumlah urine yang dikeluarkan),
meskipun pada beberapa kesempatan urine output
cenderung normal
2. Retensi cairan sehingga menyebabkan pembengkakan pada
tungkai.
3. Mudah mengantuk.
4. Napas pendek.
5. Kelelahan.
6. Mual.
7. Kejang atau koma pada kasus berat.
8. Nyeri dada.

E. Manifestasi Klinik
Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai berikut:
1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat (anemia),
dan hipertensi
2. Nokturia (buang air kecil di malam hari)
3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yangmenyeluruh (karena
terjadi penimbunan cairan)
4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
5. Tremor tangan
6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi
7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpaiadanya
pneumonia uremik.
8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang)
9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat jenis sedikit
rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endapdarah (LED)
tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, sertaasupan
protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
11. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebihmenonjol yaitu
gejala kelebi hancairan berupa gagal jantung kongestif,
edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran
menurun sampai koma.

1. Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :
a) Pengobatan Penyakit DasarSekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal
harusdikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah
keterlambatan penyembuhan faal ginjal.Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera
diatasi. Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas
ada,dengan demikian over hidrasi bisa
 dicegah.Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatanyang spesifik
sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misal nyaantibiotika diduga menjadi
penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan iniharus segera dihentikan. Terhadap GGA
akibat nefrotoksin harus segeradiberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat dialisis
harus dilakukandialisis secepatnya
b) Pengelolaan Terhadap GGA
1. Pengaturan DietSelama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea
darahakibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini
pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangikatabolisme,
diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat perhari. Seratus gram glukosa
dapat menekan katabolisme protein endogensebanyak kira-kira 50%.Setelah 3-4 hari
oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurangdan pemberian protein dalam diet dapat
segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai
nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan
daging.Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori perhari,
disertai dengan multivitamin.Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang,
jerukdan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari
2. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit1)
Air (H2O)Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi(diare,
muntah). Produksi air endogen berasa l
dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari.
Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam.
a. Natrium (Na)Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per24
jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntahharus segera diganti.
b. DialisisTindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara
konservatif, juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis.Tind
akan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakandialisis
peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pe rtimbangan- pertimbangan indivual
penderita
c. OperasiPengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan
untuk dapatmenhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan
operasidiperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu
J. Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untukmenghindari diri dari berbagai
faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapatdilakukan untuk mencegah terjadinya
GGA, antara lain :
a) Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makandan olahraga
teratur.

b) Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yangharus dilakukan
setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalamigangguan ginjal dapat dikurangi.

c) Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita-penderitagastroenteritis akut.

d) Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan,dan pada trauma-
trauma kecelakaan atau luka bakar.
 e) Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitusyang akan
dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.

f) Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.

g) Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.

h) Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yangdiketahui
nefrotoksik.

i) Cegah hipotensi dalam jangka panjang.

j) Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadiharus segera
diperbaiki.

2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untukmendeteksi secara dini suatu
penyakit. Pencegahan dimulai denganmengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi
penyakit yang
menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien yang menderita penyakit yan
g dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut makaharus mendapat perhatian khusus
dan harus segera diatasi. GGA prarenal jikatidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya
GGA renal untuk itu jikasudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka
sebaiknyaharus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadianyang lebih
parah atau menceg ah kecenderungan untuk terkena GGA renal
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untukmencegah terjadinya komplikasi
yang lebih berat, kecacatan dan kematian.Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria
lengkap. Pasien akanmeninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terj
adinyakematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakanginjal buatan
untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit,
dan produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindariatau cegah
terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksiharus dihindari dan
pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus
dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu di perhatikan karena infeksi merupakankomplikasi dan
penyebab kematian paling se ring pada gagal ginjal oligurik.Penyakit GGA jika segera diatasi ke
mungkinan sembuhnya besar,
tetapi penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannyadan memiliki
gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur,dan tetap melakukan pemeriksaan
kesehatan (medical check-up) setiaptahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal da
pat segera diketahuidan diobati.

K. Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosismetabolik, hipokalsemia,
serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaanhiperkatabolik. Pada oligurik dapat
timbul edema kaki, hipertensi dan edema paruyang menimbulkan kegawatan.

L. Prognosis
 Prognosis GGA tergantung dari penyebab dan pengelolaannya.
Bila penyebabnya prerenal atau postrenal umumnya prognosisnya baik oleh karenakausanya dapat
diketahui dan dapat diatasi dengan catatan pengelolaannya cepatdan tepat.
Begitupula dengan sebab-sebab renal dapat sembuh sempurna biladitangani secara baik.

F. Patofisiologi
Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitusebagai berikut:
1. Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jamsesudah terjadinya trauma pada
ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi
penurunan produksi urinsampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai
kurangdari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderitamulai
memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukanair dan metabolit-metabolit
yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, sepertimual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan
lain sebagainya.
Perubahan pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dankreatinin.
Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatankonsentrasi serum urea,
kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).

2. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran urine meningkat sampailebih dari 400 ml/hari, kadang-
kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu
Volume kemih yang tinggi pada stadiumini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea,
dan juga disebabkankarena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang
dalam masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selamastadium
dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama
karena bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan berlanjutnya
di uresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasienmengalami kemajuan klinis yang
benar.
3. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, danselama masa itu, produksi urin
perlahan-lahan kembali normal dan fungsiginjal membaik secara bertahap, anemia dan
kemampuan pemekatan ginjalsedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap
mende rita penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.

F. Pemeriksaan Diagnostik
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas
b. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
d. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.e.
e. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atauhiponatremia,
hipokalsemia dan hiperfosfatemia.f.
f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jamsetelah
ginjal rusak
g. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,Mioglobin,
porfirin.h.
 h. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal,
contoh:glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untukmemekatkan;
menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.i.
i. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dangagal ginjal
kronik
j. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,dan ratio
urine/serum sering 1:1.k.

k. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUNdan kreatinin
serum menunjukan peningkatan bermakna.l.
l. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bilaginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium.m.
m. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolicn.
n. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.o.
o. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakanglomerulus bila
SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajatrendah (1-2+) dan SDM
menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal. p.
p. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warnatambahan selular
dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubularginjal terdiagnostik pada NTA.
Tambahan warna merah diduga nefritisglomular

2. Darah.
a. Hb. : menurun pada adanya anemia.
b. Sel Darah Merah: Sering menurun mengikuti peningkatankerapuhan/penurunan hidup.
c. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunankemampuan ginjal
untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhirmetabolisme.
d. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
e. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama denganurine.
f. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahanselular ( asidosis)
atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
g. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
h. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
i. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
j. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan proteinmelalui urine,
perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunansintesis,karena kekurangan asam
amino esensial3.

3. CT Scan
4. MRI
5. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit danasam/basa.

4. Penatalaksanaan Medis
H.
I. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan ginjal, beberapa hal yang perlu diamati pada saat melakukan :
1. d a e r a h p i n g g a n g atau abdomen sebelah atas. Pemebesaran merupakan akibat dari adanya
hidronefrosis atau tumor apada derah retroperitoneal. Sementara itu untuk palpasi
harus
 2. S e m e n t a r a u n t u k p a l p a s i , p a d a m e t o d e p e m e r i k s a n i n i d i m a k s u d n y a untuk
mengetahui ada pembesran pada ginjl akibat dari perengangan kapsula ginjal. Keadan
yang penting diperhatikan sewaktu pemeriksaan adalah :
a. Ca h a y a r u a n g a n c u k u p b a i k
b. Pasien terus rileksc .
c. P a k a i a n h a r u s t e r b u k a d a r i p r o c e s s u s x y p h o i d e u s s a m p a i
sympisis pubis.
Untuk mendapatkan relaksasi dari pasien adalah
1) Vesica urinaria harus dikosongkan lebih dahulu
2) P a s i e n d a l a m p o s i s i t i d u r d e n g a n b a n t a l d i b a w a h k e p a l a d a n lutut pada
posisi fleksi (bila diperlukan)
3) K e d u a t a n g a n d i s a m p i n g a t a u d i l i p a t d i a t a s d a d a . B i l a t a n g a n diatas
kepala akan menarik dan menegangkan otot perut
4) Belapak tangan pemeriksa harus cukup hangat, dan kuku
harus pendek. Dengan jalan menggesek gesek tangan kan membuat telapak tangan jadi
hangat
5) L a k u k a n p e m e r i k s a a n p e r l a h a n - l a h a n , h i n d a r i g e r a k a n y a n g cepat
dan tak diinginkan
6) J i k a p e r l u a j a k p a s i e n b e r b i c a r a s e h a i n g g a p a s i e n a k a n l e b i h relak
7) Ji k a p a s i e n s a n g a t s e n s i t i v e d a n m u l a i l a h p a l p a s i d e n g a n
tangan pasien dendiri dibawah tangan pemeriksa
menggantikan tangan pasien
8) P e r h a t i k a n h a s i l p e m e r i k s a a n d e n g a n m e m p e r h a t i k a n r a u t muka Dan
emosi pasien.
Palpasi Ginjal :
1. Ginjal kanan
Letakkaan tangan kanan di bawah dan parare dengan iga 12
d e n g a n u j u n g j a r i m e n y e t u h s u d u t c o s t o v e t e b r a . A n g k a t d a n dorong ginjal
kanan kearah anterior. Letakkan tangan kanan secara gente di kwadrant kanan atas
sebelah lateral dan pararel dengan muskulus,
r e k t u s b d o m i n a l i s d e k s t r a . S u r u h p a s i e n bernafas dalam saat pasien dipuncak inspira
si, tekan tangan kanan cepat dan dalam di kwadrant kanan atas dibawah pinggir arcus costarum
dan ginjal kanan akan teraba diantara tangan Suruh pasien menahan
nafas. Lepaskan tekanan tangan kanan secara pelan-pean dan rasakan bagaimana
ginjal kanan kembali keposisi semula dalam ekspirasi. Jika ginjal kanan
teraba tentuka ukuran , countur, dan adanya nyeri tekan.
G i n j a l k i r i 'ntuk meraba ginjal kiri, pindahlah kesebalah kiri pasien
Gunakan tangan kanan untuk mendorong dan mengangkat
dari ba:ah, kemudian gunakan tangan kiri menekan k:adrant kiriatas lakukan seperti
sebelumnya. 5da keadaan noral ginjal kiri jarang teraba.3 . 5 p e m e r i k s a a n g i n j a l
d e n g a n p e r k u s i n y e r i t e k a n g i n j l m u n g k i n ditemui saat palpasi abdomen, tetapi juga
dapat dilakukan padasudut costovertebra. kadang-kadang penekanan pada ujung
jari pada tempat tersebut cukup membuat nyeri, dan dapat puladitinju dengan permukaan
ulnar kepala tangan kanan dengan beralaskan volar tangan kiri
3. I n s p e k s i d i a n t a r a n y a a d a l a h a d a n y a p e m b e s a r a n p a d a fis# percussion)
J. Diagnosa Keperawatan

Diagnosis keperawatan yang meningkat terjadi pada kasus ini adalah:

Ketidakseimbangan volume cairan (hipervolemia dan hipovolemia) yang berhubungan dengan

banyak cairan yang hilang dan mekanisme regulasi cairan tidak berfungsi.

Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan

mual,anoreksia dan pembatasan diet.

Intoleran aktivitas yang berhubungan dengan perubahan biokimia.

Risiko trauma yang berhubungan dengan dengan perubahan status mental deficit sensori motor.

Resiko infeksi yang berhubungan dengan kurang nutrisi dan respons imum menurun.

Ketidakefektifan koping yang berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Definisi pengetahuan yang berhubungan dengan tidak ada informasi,sikap acuh terhadap
informasi dan lupa.
 BABIII

PENUTUP

KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT

A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial),
1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal, namun usia pun
penting kita ketahui. karena semakin lansia umumur seseorang, semakin beresiko.
2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin disebabkan oleh hipertrofi
prostat.pada wanita disebabkan, infeksi saluran kemih yanng berulang yang dapat
menyebabkan GGA, serta padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.,
3) Alamat suku / bangsa: penting kita ketahui, karena alamat juga mendukung untuk
dijadikan data, karena masih banyak daerah yang kekurang air.
4) Status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui, tentang status perkawinan, apakah
pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK, yang mampu menjadi akibat gagal ginjal.
5) Agama/keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui, karena masih banyak masyarakat yang
menganut kepercayaan-kepercayaan.
6) Pekerjaan/sumber penghasilan: penting juga kita ketahui, untuk mengetahui sumber
penghasilannya dari mana dan seberapa banyak, karena berpengaruh juga terhadap pola
hidup.
7) Diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa mediknya: Gaagal
Ginjal Akut
8) No. Rm, tanggal masuk: penting juga kita kethui, supaya perawat tidak salah pasien, dan
tanggal masuk masuk juga berperan untuk menadapatakan data apakah sudah ada
perubahan atau semakin parah.
b. Identitas Penanggung Jawab :
a. Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan perawat membeikan infomasi
terhadap klien.
b. Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita mampu beradaptasi dengan keluarga klien.
c. Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk memudahkan perawat berkomunikasi dalam
memberikan informasi kepada keluarga klien.
d. Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana sumber penghasilan yang
didapatkan oleh keluarga klien untuk membiayai klien itu sendiri.
e. Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk mengetahui hubungan klien dengan
penanggung jawab, apakah saudara, orang tua, suami/istri, anak/cucu.
2. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan oleh klien diantara keluhan yang dirasakan yang didapatkan
secara langsung dari pasien/ keluarga. yang dimana keluhan yang paling dirasakan oleh klien itu
sendiri adalah terjadi penurunan produksi miksi.
3. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK pada malam hari,
kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.

b. Riwayat Penyakit Dahulu

Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta kondisi
pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes
diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih;
sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.

c. Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius atau yang lainnya.

4. Pola kebutuhan
a. Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus
b. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi orthostatik
(hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan umum, pucat, kecenderungan
perdarahan
c. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini) atau
penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu berkemih, dorongan kurang,
kemih tidak lampias, retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau
konstipasi, Riwayat Hipertropi prostat, batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat, berawan, Oliguria
(bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)
d. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi), mual, muntah,
anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema
e. Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom ‘kaki gelisah”
 Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,
ketidakseimbanggan elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang
f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi, gelisah
g. Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan (kussmaul),
nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru)
h. Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit kering.
2. Pemeriksaan Fisik
3.1 Keadaan umum dan TTV Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada

TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh

meningkat,  frekuensi denyut nadi mengalami  peningkatan  dimana  frekuensi meningkat  sesuai

dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi

rinagan sampai berat.
3.2. Pemeriksaan Pola Fungsi
            B1 (Breathing). Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan

jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas

dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons

uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.
B2 (Blood). Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan

menemukan   adanya   friction   rub   yang   merupakan   tanda   khas   efusi   perikardial   sekunder   dari

sindrom   uremik.   Pada   sistem   hematologi   sering   didapatkan   adanya   anemia.   Anemia   yang

menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari

penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah,

dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari

gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering

didapatkan adanya peningkatan.
                         B3 (Brain). Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi,   kehilangan   memori,   kacau,   penurunan   tingkat   kesadaran   (azotemia,

 ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan

elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama

pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.
                        B4 (Bladder). Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan

frekuensi  dan  penurunan  urine  output  <400 ml/hari,   sedangkan  pada  periode   diuresis   terjadi

peningkatan   yang   menunjukkan   peningkatan   jumlah   urine   secara   bertahap,   disertai   tanda

perbaikan   filtrasi   glomerulus.   Pada   pemeriksaan   didapatkan   perubahan   warna   urine   menjadi

lebih pekat/gelap.
                         B5 (Bowel). Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering

didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
             B6 (Bone). Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia

dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.
      
3.  Hasil Laboratorium 
Urinalisis   didapatkan   warna   kotor,   sedimen   kecoklatan   menunjukkan   adanya   darah,   Hb,   dan

myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan ISK,

NTA,d an GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio

urine : serum sering
1. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju

peningkatannya   bergantung   pada   tingkat   katabolisme   (pemecahan   protein),   perfusi   renal   dan

masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum

bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.
Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu

mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke dalam

cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti

jantung.
Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti substansi

jenis   asam   yang   dibentuk   oleh   proses   metabolik   normal.   Selain   itu,   mekanisme   bufer   ginjal

normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah

dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.
4. Penatalaksanaan Medis
 Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah komplikasi, yang meliputi

hal­hal sebagai berikut.
a) Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius,

seperti   hiperkalemia,   perikarditis,   dan   kejang.   Dialisis   memperbaiki   abnormalitas   biokimia,

menyebabkan   cairan,   protein,   dan   natrium   dapat   dikonsumsi   secara   bebas;   menghilangkan

kecenderungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
b)   Koreksi   hiperkalemi.   Peningkatan   kadar   kalium   dapat   dikurangi   dengan   pemberian   ion

pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema. Natrium

polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi natrium di saluran intenstinal.
c) Terapi cairan
d) Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
e)  Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialysis
     5.    Analisa Data

symptom Etiologi  Problem 

DS:­ fase   diuresis   dari Defisit volume cairan
DO:­perubahan   pola   kemih,warna   urin gagal ginjal akut
pekat,penurunan   urine   output   <400
ml/hari.
DS:­ penurunan   pH   pada Aktual/risiko   tinggi
DO:pernapasan kussmaul,fetor uremik, ciaran   serebrospinal, pola napas tidak efektif
perembesan cairan, 

DS:­ gangguan   konduksi Aktual/risiko   tinggi

DO:klien   gelisah,Terdapat elektrikal   efek aritmia.
papiledema,deficitneurologis,kadar sekunder   dari
kalium serum meningkat. hiperkalemi

DS:­ kerusakan   hantaran Aktual/risiko   tinggi

DO:peningkatan suhu tubuh,penglihatan saraf   sekunder   dari kejang 
kabur,kram otot,azotemia. abnormalitas
elektrolit dan uremia.
DS:­ gangguan   transmisi Aktual/risiko   tinggi
DO:kehilangan   kemampuan sel­sel saraf sekunder defisit neurologis 
konsentrasi,kehilangan dari hiperkalsemi
memori,penurunan lapang pandang.
 DS:­ intake   nutrisi   yang Ketidakseimbangan
DO:muntah,anoreksia,lemah. tidak   adekuat nutrisi   kurang   dari
sekunder   dari kebutuhan tubuh 
anoreksi,   mual,
muntah
DS:­ edema   ekstremitas, Gangguan   ADL
DO:lemah,ada   edema,terlihat   sakit kelemahan   fisik (Activity Daily Living) 
berat. secara umum

DS:­ prognosis   penyakit, cemas 

DO:bingung   dengan ancaman,   kondisi
kondisinya,peningkatan sakit,   dan   perubahan
TTV,ketidakmampuan berkonsentrasi, kesehatan

B. Diagnosa Keperawatan
C. 1. Defisit volume cairan b.d. fase diuresis dari gagal ginjal akut
D. 2. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif b.d penurunan pH pada ciaran serebrospinal,
perembesan cairan, kongesti paru efek sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi
cairan interstisial dari edema paru pada respons asidosis metabolik
E. 3. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel kiri,
perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal efek sekunder penurunan pH, hiperkalemi, dan
uremia
F. 4. Aktual/risiko penurunan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan serebrospinal efek
sekunder dari asidosis metabolik
G. 5. Aktual/risiko   tinggi   aritmia   b.d   gangguan   konduksi   elektrikal   efek   sekunder   dari
hiperkalemi
H. 6. Aktual/risiko   tinggi   kejang   b.d   kerusakan   hantaran   saraf   sekunder   dari   abnormalitas
elektrolit dan uremia.
I. 7. Aktual/risiko tinggi defisit neurologis b.d gangguan transmisi sel­sel saraf sekunder dari
hiperkalsemi
J. 8. Ketidakseimbangan   nutrisi   kurang   dari   kebutuhan   tubuh   b.d   intake   nutrisi   yang   tidak
adekuat sekunder dari anoreksi, mual, muntah
K. 9. Gangguan   ADL   (Activity   Daily   Living)   b.d   edema   ekstremitas,   kelemahan   fisik   secara
umum
L. 10. Kecemasan b.d prognosis penyakit, ancaman, kondisi sakit, dan perubahan kesehatan