3.

KULIT

1
MATERI OSCE COMPRE PENYAKIT KULIT & KELAMIN
1. Dermatitis
 DKI,
 DKA,
 dermatitis atopic,
 dermatitis numularis,
 liken simpleks kronis

2. Dermatosis Eritroskuamosa
 psoriasis vulgaris,
 dermatitis seboroik,
 ptiriasis rosea

3. Penyakit Infeksi
 JAMUR
(tinea kapitis, tinea barbae, tinea corporis et cruris)
 PIODERMA
(impetigo, ektima, folikulitis superficialis, furunkel/karbunkel, erysipelas, eritrasma)

4. Infeksi Virus
(veruka vulgaris, kondiloma akuminata, moluskum kontagiosum, herpes zoster)

5. IMS
(sifilis, GO)

6. Morbus Hansen

2
MORBUS HANSEN
Klasifikasi
a. Ridley-Jopling
i. TT : Tuberkuloid polar (stabil)
ii. Ti : Tuberkuloid indefinite
iii. BT : Borderline Tuberkuloid
iv. BB : Mid-Borderline
v. BL : Borderline Lepromatous
vi. Li : Lepromatosa indefinite
vii. LL : Lepromatosa polar (stabil)
b. Madrid
i. I : Indeterminate
ii. B : Borderline
iii. T : Tuberkuloid
iv. L : Lepromatosa
c. WHO
i. Pausibasiler (PB)
Indeks Bakteri (IB) > 2+, BTA (-) . Tipe I, TT, BT
ii. Multibasiler (MB)
Indeks Bakteri (IB) < 2+, BTA (+). Tipe LL,BL, BB, BT

Klasifikasi ZonaSpektrumKusta
Ridley &Jopling TT BT BB BL LL
Madrid Tuberkuloid Borderline Lepromatosa
WHO Pausibasiler (PB) Multibasiler (MB)
Puskesmas Pausibasiler (PB) Multibasiler (MB)

Gambaran Klinis
Tanda-tanda cardinal:
a. Bercak kulit mati rasa
b. Bercak hipopigmentasi /Bercak kulit mati rasa
c. Bercak hipopigmentasi /eritematosa yang mati rasa terhadap rasa raba, suhu dan nyeri
d. Penebalan saraf tepi dengan / tanpa gangguan fungsi sensoris, motoris dan otonom
e. BTA pada hapusan kulit telinga / lesi aktif

TIPE TUBERKULOID
 Satu / beberapa makula / plakat, batas tegas dengan central healing.
 Permukaan bersisik dengan tepi yang meninggi, menyerupai gambaran psoriasis atau tinea
sirsinata.
 Dapat teraba penebalan saraf tepi, kelemahan otot, dan sedikit rasa gatal.
 Infiltrasi tuberkuloid tanpa adanya kuman merupakan tanda terdapatnya respons imun
pejamu yang adekuat terhadap kuman kusta.
 Makula hipopigmentasi anestetik berbatas tegas dengan skuama halus pada sisi posterior
badan.

3
TIPE BORDERLINE TUBERCULOID (BT)
 Lesi berupa macula atau plakat sering disertai lesi satelit. Jumlah lasi satu atau beberapa,
tetapi gambarannya tidak sejelas tipe tuberkuloid. Gangguan saraf tidak seberat tipe
tuberkuloid, dan biasanya asimetris.
 Makula eritematous batas tegas bulat lonjong di ekstremitas inferior, anestesi justru di
tengah lesi

Makula eritematosus berbatas tegas pada

torakalis anterior dan posterior badan. Lesi
berbentuk punch out.

TIPE BORDERLINE LEPROMATOUS (BL)

 Lesi awal berupa macula yang jumlah sedikit dengan cepat menyebar ke seluruh badan.
 Makula bervariasi bentuknya dengan distribusi hampir simetris.
 Beberapa plakat tampak seperti punched-out"
 Tanda-tanda kerusakan saraf lebih cepat muncul dibandingkan dengan tipe LL. Penebalan
saraf dapat teraba pada tempat predileksi

Plakat eritematous dengan punch out

multipel di torakalis posterior.

Infiltrat berbentuk plakat eritema, batas tegas di daerah periorbital. DD: Erisipelas.

4
TIPE LEPROMATOSA (LL)
 Jumlah Iesi sangat banyak, simetris, permukaan halus, lebih eritematosa, berkilap, berbatas
tidak tegas.
 Nodul dan plakat tebal pada dorsum jari tangan/pergelangan tangan dan lengan bawah 
perhatikan pola simetris.

 Pada stadium lanjut tampak penebalan kulit progresif, cuping telinga menebal, garis muka
menjadi kasar dan cekung membentuk fasies leonina. Lebih lanjut lagi dapat terjadi
deformitas pada hidung.

Infiltrat merata padawajah, hidung pelana dan penebalan cuping telinga.

Hidung pelana

5
Pemeriksaan Fisik
a. Anesthesia
iii. Jarum suntik (rasa nyeri)
iv. Kapas (rasa raba)
v. Tabung reaksi (tes panas-dingin)
b. Dehidrasi (dengan pensil tinta)  dari tengah lesi ke kulit normal
c. Alopesia
d. Kerusakan saraf perifer
vi. N. fasialis
1. Lagoftalmus
vii. N. ulnaris
1. Anesthesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis
2. Clawing kelingking dan jari manis

6
 3. Atrofi hipotenar dan otot interoseus dorsalis I
viii. N. medianus
1. Anesthesia ujung jari anterior ibu jari, telunjuk dan jari tengah
2. Tidak mampu adduksi ibu jari
3. Clawing ujung ibu jari, telunjuk dan jari tengah
4. Ibu jari kontraktur
ix. N. radialis
1. Anesthesia dorsum manus
2. Tangan gantung (wirst drop)
3. Tidak mampu ekstensi jari dan pergelangan tangan
x. N. poplitea lateralis
1. Kaki gantung (foot drop)
xi. N. tibialis posterior
1. Anesthesia telapak kaki
2. Claw toes

Penanganan
Terapi kusta sesuai yang direkomendasikan oleh WHO adalah dengan menggunakan regimen
Multi Drug Therapy (MDT)
Tujuan pemberian obat dalam bentuk MDT adalah
- Mencegah dan mengobati resistensi
- Memperpendek masa pengobatan
- Mempercepat pemutusan mata rantai penularan
Untuk menyusun kombinasi ada beberapa hal yang harus diperhatikan:
- Efek terapeutik obat
- Efek samping obat
- Harga Obat
- Kemungkinan penerapannya

OBAT YANG DIGUNAKAN DALAM REGIMEN MDT

1. DAPSON;
 Derivat sulfon yang paling sederhana dengan nama kimia 4,4 diamino-difenil-sulfon atau
DDS.
 Bersifat bakteriostatik dengan cara menghambat pertumbuhan mikroorganisme yang
tergantung pada sintesis asam folat endogen.
 Efek samping yang mungkin timbul : erupsi obat, anemia hemolitika, leukopenia, insomnia,
neuropati, nekrolisis epidermal toksik, hepatits, methemoglobinemia. Efek samping
tersebut jarang dijumpai jika diberikan dengan dosis lazim.
 Dosis dapson dewasa 100 mg/hari dan anak 2 mg/kgBB/hr
 Sblm MDT Dapson  tunggal (monoterapi) resistensi
 Resistensi primer : bila tertular basil M leprae yg resisten
 Resistensi sekunder: - Monoterapi DDS
 Dosis terll rendah
 Tidak teratur
 Pengobatan terlalu lama

2. RIFAMPISIN
 Antibiotika spektrum luas
 Bersifat bakterisidal dengan cara menghambat polimerase RNA
 dependen DNA sintesis RNA bakteri terganggu.
 Diberikan dengan dosis tunggal 600mg/hari satu bulan satu kali
 Efek samping: hepatotoksik, nefrotoksik, gejala gastrointestinal,

7
  erupsi obat.
 Resistensi terhadap rifampisin sdh ditemukan

3. KLOFAZIMIN
 Turunan zat warna iminofenazin
 Bersifat bakteriostatik setara dengan dapson. Diperdagangkan dengan nama : Lamprene
 Anti inflamasi  digunakan untuk reaksi lepra
 Dosis: 50 mg/hari tiap hari atau 100mg selang sehari atau
 3x100 mg seminggu. Untuk mengatasi ENL diberikan 300 mg satu kali dalam sebulan
 Efek samping: warna kecoklatan pd kulit dan kekuningan pd sklera z warna dideposit
pada retikulo endotelial, mukosa,kulit
 Efek samping dosis tinggi: nyeri abdomen, nausea, diare, anoreksia, vomitus

OBAT BARU UNTUK REGIMEN MDT

1. OFLOKSASIN
 Turunan fluorokuinolon paling efektif dibanding siprofloksasin dan perfloksasin
 Cara kerja menghambat enzim girase DNA mikrobakterium.
 Dosis 400 mg / hari dosis tunggal tiap hari
 Efek samping: ggn sal cerna ; mual, diare dll, ggn susunan saraf
o pusat ; insomnia, nyeri kepala, dizziness, cemas, halusinasi
o Anak & remaja: artropati

2. MINOSIKLIN
 Turunan tetrasiklin
 Bersifat bakterisidal karena mempunyai sifat lipofilik sehingga
 dapat menembus dinding sel M.leprae
 Dosis 100mg /hari diberikan tiap hari.
 Efek samping: pewarnaan gigi pada bayi dan anak,
 hiperpigmentasi kulit dan mukosa, ggn saluran cerna dan susunan saraf pusat. Tidak boleh
u/ ibu hamil dan anak

3. KLARITROMISIN
 Antibiotika Mikrolid
 Bersifat bakterisidal
 Dosis 500mg/hari diberikan tiap hari.
 Efek samping: nausea, vomitus diare.

REGIMEN MDT BERDASARKAN WHO

Untuk memudahkan pengobatan maka WHO membuat klasifikasi MH sebagai berikut:
- PB( Pausibasilar) dengan lesi tunggal
- PB (Pausibasilar) dengan lesi 2-5  I,TT,BT
- MB (Multibasilar) dengan lesi lebih dari 5  BB,BL,LL
PB Lesi tunggal : Rifampisin 600mg
Ofloksasin 400 mg Dosis tunggal (ROM)
Minosiklin 100 mg
PB Lesi 2-5 : Rifampisin 600mg 1x/bulan 6dosis dalam 6-9 bulan
Dapson 100 mg 1x/hari
MB : Rifampisin 600 mg 1xtiap bulan
Klofazimin 300 mg 1x tiap bulan 12 dosis dalam
Dilanjutkan 50 mg 1x tiap hari /bulan 12-18 bulan
Dapson 100 mg 1x tiap hari

Bila regimen MDT WHO tsb tdk dapat diberikan karena suatu hal :

8
MB resisten rifampisin biasanya resisten Dapson :
Klofazimin 50 mg
Ofloksasin 400mg 1x Tiap hari  6bulan diteruskan
Minosiklin 100mg Klofazimin 50 mg 1x/hr
Ofloksasin 400mg 1x/hr
atau 8bulan
Klofazimin 50 mg 1x/hr
Minosiklin 100mg 1x/hr

MB yang menolak Klofazimin:

Ofloksasin 400mg /hr  12 bulan atau
Minosiklin 100mg/hr  12 bulan atau
Rifampisin 600 mg
Ofloksasin 400 mg Dosis tunggal tiap bulan selama 24 bln
Minosiklin 100 mg
Bila penderita jauh tempat tinggalnya
Rifampisin 1200 mg/ dosis tunggal Kontrol tiap 6 bln-1 thn/kl
DDS 100 mg/hr

TUBERKULOSIS KUTIS
Klasifikasi:
• Akibat infeksi eksogen
1. Inokulasi TB primer : inokulasi perkutan pada individu yang belum mempunyai
sistim kekebalan terhadap kuman tuberkulosis sebelumnya.
2. TBC kutis verrucosa : inokulasi perkutan pada individu yang sudah mempunyai
sistim kekebalan terhadap kuman tuberkulosis sebelumnya.
• Akibat perluasan infeksi endogen
1. Lupus vulgaris
2. Skrofuloderma
3. Tbc orifisialis
4. Metastasis abses tbc
5. Tbc miliaris akut

Gambaran Klinis
1. Inokulasi TB primer

Limfadenopati pada inguinal kanan

2. TBC kutis verrucosa

9
 Plakat hiperkeratotik dengan krusta di permukaannya pada tempat inokulasi kuman TBC.
Terjadi pada individu yang sudah terinfeksiTBC sebelumnya
3. Lupus vulgaris

Plakat merah kecoklatan. Perhatikan adanya infiltrat noduler pada lobus telinga (a), skuama
pada helix (b) dan skar atropi di tengah plakat (c)
4. Skrofuloderma (di klavikula)

• Abses luas di atas klavikula dengan penekanan akan keluar pus dan masa perkejuan.
• Suatu proses limfadenitis TBC → mengalami nekrosis dan terbentuk abses → terjadi
drainage pada permukaan kulit.
5. Skrofuloderma (di dinding dada)

Dua ulkus : pada dinding dada (a) dan aksila (b), berhubungan dengan saluran sinus di
bawahnya
6. TBC orifisialis

Ulkus lebar yang sangat nyeri pada bibir penderita TBC paru kavitas luas.

10
 Pembantu Diagnosis
1. Pemeriksaan bakteriologik (terutama untuk menentukan etiologinya)
2. Pemeriksaan histopatologik (hasilnya lebih cepat daripada pemeriksaan bakteriologik)
3. Tes tuberkulin.
Mempunyai arti pada usia 5 tahun ke bawah dan jika postif hanya berarti pernah atau
sedang menderita penyakit tuberkulosis
Penanganan
Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis:
1. Pengobatan harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi
2. Pengobatan harus dilakukan dalam kombinasi. Dalam kombinasi tersebut INH disertakan, di
antaranya karena obat tersebut bersifat bakterisidal, harganya murah dan efek sampingnya
langka. Sedapat-dapatnya dipilih paling sedikit 2 obat yang bersifat bakterisidal
3. Keadaan umum diperbaiki

Kriteria penyembuhan pada skrofuloderma:

 Semua fistel dan ulkus telah menutup
 Seluruh kelenjar getah bening mengecil (< 1 cm dan berkonsistensi keras)
 Sikatriks yang semula eritematosa menjadi tidak eritematosa lagi

Obat antituberkulosis yang ada di Indonesia: Dosis, Cara Pemberian, dan Efek Sampingnya
Nama Obat Dosis Cara Pemberian Efek Samping yang Utama
INH 5-10 mg/kgBB Per os dosis tunggal Neuritis perifer
Gangguan hepar
Rifampisin 10 mg/kgBB Per os, dosis tunggal waktu Gangguan hepar
lambung kosong
Pirazinamid 20-35 mg/kgBB Per os dosis terbagi Gangguan hepar
Etambutol Bulan I/II 25 Per os, dosis tunggal Gangguan N II
mg/kgBB
Berikutnya 15
mg/kgBB
Streptomisin 25 mg/kgBB Per inj. Gangguan N VIII, terutama
cabang vestibularis

SIFILIS
Sifilisadalahpenyakitinfeksi yang disebab-kanolehTreponema palladium dengansifat, yaitu:
kronis, dapatmenyerupaimacam-macampenyakit, adamasalatendandapatrekuren
Etiologi :Treponemapallidum
Sifatkhas :
• Kronis
• Dapatmenyerupai macam2 penyakit
• Ada masalatendanbisarekuren

Penularan :
• Horisontal : hubunganseksual
• Vertikal : dari ibukeanak
• Dll : luka, transfusidanjarumsuntik.

Klasifikasi :
• SifilisKongenital
Sifilis kongenital dapat berbentuk:
– Dini : (timbul pada umur kurang dari 2 tahun)
– Lanjut / tarda : (timbul setelah umur lebih dari 2 tahun)
– Stigmata.

11
• SifilisAkuisata
– Sifilis Primer(SI)
– SifilisSekuder(SII)
– SifilisLatendinisifilisLatenLanjut
– SifilisTersier (sifilisbenignalanjut)/ (SIII)
– SifilisKardiovaskulerdanneurosifilis.

PATOGENESIS
1.TahapmasuknyaTreponema
– T. pallidum (melaluimikrolesikulitatauselaput lender) → masukkedalamtubuh →.
multiplikasi → timbulpapulinfiltrat (limfositdansel plasma).
– Reaksiradangtidakhanyaterbataspadatempatmasuknyakumantetapijuga di
daerahperivaskuler.
– T. pallidum berada berada di antara endotel kapiler dan sekitar jaringan
perivaskular → hipertofi endotel → obliterasi lumen kapiler (endarteritis
obliterans).
2.Stadium I (SI)
– Kerusakan vaskuler → aliran darah ↓ → erosi atau ulkus (afek primer S I)
– T. pallidum → aliran darah / limfe → jaringan tubuh (termasuk KGB regional) →
kompleks primer SI
3.Stadium II (SII)
– Secara hematogen T. pallidum → seluruh ja-ringan tubuh. Reaksi jaringan terlihat 6-
8 minggu setelah kompleks primer (bermani-festasi sebagai SII) di dahului gejala
prodromal. Lesi perlahan-lahan menghilang hilang dalam waktu kurang lebih 9
bulan.
4. Stadium Laten
– Adalah stadium tanpa tanda atau gejala klinis, tetapi infeksi masih ada dan aktif yang
ditandai dengan S.T.S positif.
– Bila imunitas gagal mengendalikan infeksi timbul lesi seperti SI atau SII (stadium
rekuren).
– Stadium ini terjadi ≤ 2 tahun dan antibodi tetap ada dalam serum penderita (S.T.S
positif).

GAMBARAN KLINIS

SIFILIS PRIMER / STADIUM I

– Kuman masuk → masa inkubasi 9-90 hari (rata-rata 2-4 minggu)
– Manifestasi klinis /Afek primer berupa Papula erosif ulkus durum atau Hunterian charcre,
sifat yang khas :
• Berbentukbulat / Lonjong
• Tepiteraturtegas (indurasi +)
• Dindingtidakmenggaung
• Permukaanbersih
• Dasarjaringangranulasiberwarnamerahdaging

GAMBARAN KLINIS ULKUS DURUM

 Perabaanadaindurasi
 Tidak nyeri bila di tekan (indolen)
 Pada penularan lewat transfusi darah dan sifilis kongental,afek primer tidak pernah
terjadi,ini disebut Syphyllis d'emblle.

12
Predileksi genital
Genital Pria:
• -prepusium bag dalam
• -sulkuskoronaris
• -batang penis
• -pangkal penis
Genital wanita:
• - cervix
• - vagina
• - clitoris
• - vulva

Predileksiekstra genital
• -anus
• -rektum
• -mulut
• -bibir
• -lidah
• -tonsil
• -payudara
• -putting susu
• - Ibujari kaki

13
 SIFILIS SEKUNDER / STADIUM II

Biasanya stadium II timbul 6-8 minggukemudian.Sifatnyasistemikdidahuluigejalaprodomal,

misalnyasakit di daerahototatausendi,suhubadansubfebris, sukarmenelan, malaise,
anoreksiadansefalgia. Kelainan yang timbuldapatmengenaikulit (75%), selaputlendir
(30%),kelenjar (50%) danalat-alatdalam (10%).

UKK : (The Great Immitator)

– Makula merah terang (roseolasifilitika) distribusi di seluruh tubuh tanpa rasa gatal.
– Papuladenganberbagaibentukdanvariasi, misalnya:
– Papuladengansusunanarsiner, sirsiner, polisiklik.
– Papuladiskretpadatelapak kaki dantangan.
– Papulakorimbiformis.
– Kondilomatalata
– Papuladenganfolikulitis
– Papulaskokumosa seperti psoriasis (psoriasis sifilitika), papulokrustosa seperti frambusia
(frambusia sifilitika).
– Pustula, biasanyabersifat yang buruk (luesmaligna).
– Kelainanpadaselaputlendir
– Berupamucous path, berbentukbulat, kemerahandandapatmenjadiulkus.
– Terdapat pada mukosa bibir, pipi, laring, tonsil, dan mukosa genitalia.
– Kelainanpadakelenjar
– Berupa pembesaran kelenjar dengan sifat S I dan mengenai seluruh KGB
– Kelainanpada organ-organ lain
– Kelainanpadaselaputlendir
 Berupamucous path, berbentukbulat, kemerahandandapatmenjadiulkus.
 Terdapat pada mukosa bibir, pipi, laring, tonsil, dan mukosa genitalia.
– Kelainanpadakelenjar
 Berupa pembesaran kelenjar dengan sifat S I dan mengenai seluruh KGB
– Kelainanpada organ-organ lain

STADIUM LATEN LANJUT

– bilaterjadilebihdari 2 tahunsejakdimulainyainfeksi
– Tidakterdapatgejalaklinistapihasil S.T.S yang positif
– Dapatbertahun-tahunbahkanseumurhidup.

SIFILIS TERTIER / STADIUM III

Khas: Gumma

- Plakatbesar
- Ulkusmultipel

14
 - Predileksipadalenganbagianekstensorpunggungwajah
- Plakat yang mengalamiulserasi
- Tepiserpiginosa
- Palpasiterabalunak
- Menyerupaigambaran TB Kutis

Kelainantimbul 3-10 tahunsesudah stadium I. DisebutjugasifilisLanjutbenigna

(belummembahayakankehidu-pan). Dapatmenyerang :
– Strukturpembungkusbadan :kulit, mukosa, subkutisdengankelainan yang
khasberupagumma. Bilamelunakakanmenghasilkanulkusgumosumbersifat yang
serpiginosa.
– Strukturpenyanggatubuh : tulang, sendi, otot, ligamen, dan lain-lain

Pembantu Diagnosis
- Bahanpemeriksaanberasaldari
o LCS untukpemeriksaanserologik
o Sekret,cairan spinal, jaringandarilesikulitataumukosauntukpemeriksaanmikroskop.
- Serologic Test for Syphilis/STS
Ada duamacamyaitu
o Menggunakan antigen non treponema (Tes non treponema)
Tujuanuntukmencariadanyaantibodireagin
Terdiriatas:
 TesFiksasiKomplemen
Memakai antigen kardiolipin
Misal:Tes Wasserman danTesKolmer
 Tesflokulasi
Memakai antigen kardiolipin-lesitin
Misal:TesVDRL,tesHinton,Kleine,Mazini,Kahn
o Menggunakan antigen treponema(Testreponemal)
 TreponemaPallidum Immobilization
 Reiter Complement Fixation Test
 Fluorescent Antibody Technique
 TreponemaPallidumHemagglutination (TPHA)

Penatalaksanaan
1. Sifilisdini (sifilis stadium I-II dansifilislatendinitidaklebihdari 2 tahun).
– Penisilin G Benzatin 2,4 juta unit satu kali suntika intra muskuler (i.m),atau
– Penisilin G Prokaindalam aqua 600.000 Ui.m.selama 10 hari.
– Pemberian 10hari padasifilis primer
seronegatifsedangkanpadaseropositifdansifilissekunderdiberikanselama 14
ahri. PenderitaSifilissekundersebaiknyadiopnameselama 1-2
harisebabkemungkinanterjadireaksiJarish-Herxheimer.
2. PengobatanSifilislanjut
– Penisilin G Benzatin 2,4 juta unit i.m./minggu, selama 3 mingguberturut-
turut,total 7,2 unit; atau
– Penisilin Gpcain 600.000 u.i.m. setiaphariselama 14 hari; atau
– Tetrasklin 100 mg /hariselama 4 minggu.
– Doksisiklin100 mg 2 kali sehariselama 4 minggu.

Pengamatanlanjut→ pemeriksaan STS non pesifik (non-treponemal)

Peningkatan titer lebihdari 4 kali (2 kali pengenceran) → indikasipengobatanulang.

15
DERMATITIS KONTAK IRITAN
PENDAHULUAN
Dermatitis merupakan peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon
terhadap pengaruh faktor eksogen dan endogen, cenderung residif dan menjadi kronis.
Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan nonimunologik pada kulit yang disebabkan
oleh kontak dengan faktor eksogen maupun endogen. Faktor eksogen berupa bahan-bahan
iritan (kimiawi,fisik,maupun biologik) dan faktor endogen (faktor genetik, jenis
kelamin,umur,dll) memegang peranan penting pada penyakit ini

ETIOLOGI
Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor dimana faktor eksogen (iritan dan
lingkungan) dan faktor endogen sangat berperan

FAKTOR EKSOGEN :
1. Sifat kimia bahan iritan : pH, kondisi fisik,konsentrasi, ukuran
molekul,jumlah,polarisasi,ionisasi, bahan dasar, kelarutan
2. Sifat dari pajanan : jumlah, konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis kontak, pajanan
serentak dengan bahan iritan lain dan jaraknya setelah pajanan sebelumnya
3. Faktor lingkungan : lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan faktor mekanik seperti
tekanan, gesekan atau goresan.
Kelembapan lingkungan yang rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air pada stratum
korneum yang menyebabkan kulit rentan pada bahan iritan

FAKTOR ENDOGEN :
1. Faktor genetik : TNF- alpha polimorfis telah dinyatakan sebagai marker untuk
kerentanan terhadap kontak iritan
2. Jenis Kelamin
3. Umur
4. Suku
5. Lokasi kulit : kulit wajah, leher,skrotum, dan bagian dorsal tangan lebih rentan dalam
hal fungsi pertahanan terhadap dermatitis kontak iritan dibanding telapak tangan dan
kaki
6. Riwayat atopi

PATOGENESIS
Ada empat mekanisme yang dihubungkan dengan dermatitis kontak iritan yaitu :
a. Hilangnya susbtansi daya ikat air dan lemak permukaan
b. Jejas pada membran sel
c. Denaturasi keratin epidermis
d. Efek sitotoksik langsung

GAMBARAN KLINIS :

1. Dermatitis Kontak Iritan Akut :

 kulit terasa panas
 eritema
 vesikel atau bulla
 Luas kelainan sebatas daerah yang terkena
 Berbatas tegas
Gejala Subyektif : rasa terbakar,rasa tersengat

16
2. Dermatitis Kontak Iritan Lambat (Delayed ICD)
Dermatitis kontak iritan akut lambat, gejala obyektif tidak muncul hingga 8-24 jam atau
lebih setelah pajanan. Sebaliknya, gambaran kliniknya mirip dengan dermatitis kontak iritan
akut. Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh serangga yang terbang pada malam
hari

3. Dermatitis Kontak Iritan kronis (DKI Kumulatif)

Dermatitis Kontak Iritan kumulatif. Disebabkan oleh iritan lemah ( seperti air, sabun,
deterjen, dll) dengan pajanan berulang ulang, biasanya lebih sering terkena pada tangan.
Muncul setelah beberpa hari, minggu, bulan
Gejala klinis : kulit kering, eritema, skuama, dan lambat laut akan menjadi
hiperkertosis dan dapat terbentuk fisura jika kontak terus berlangsung

Dermatitis Kontak Iritan Kronis karena bahan kimia

Klinis ditandai : Makula Eritem dengan Skuama

4. Dermatitis kontak Iritan Gesekan (Friction ICD)

Terjadi iritasi mekanis yang merupakan hasil dari mikrotrauma atau gesekan yang
berulang.
Manifes : eritema, skuama, fisua, dan gatal daerah yang terkenan gesekan. Sering terlihat
menyerupai psoriasis dengan plakat merah menebal dan bersisik, tetapi tidak gatal

17
Dermatitis Kontak Iritan karena minyak kayu putih
pada bayi
Klinis ditandai : Erosi dan Krusta pada kulit dinding perut.

DERMATITIS KONTAK ALERGIKA

PENDAHULUAN
Dermatitis kontak alergi adalah reaksi kekebalan tubuh yang terjadi pada seseorang
yang terlalu sensitif terhadap bahan kimia tertentu

ETIOLOGI
Dermatitis kontak biasanya hanya terjadi di tempat yang berkontak langsung dengan
alergi.

MANIFESTASI KLINIS
1. Bintik-bintik atau papul
2. Eritema
3. Gatal dan bengkak
4. Bulla pada kasus berat
5. Batas tegas

Dermatitis Kontak Alergika karena Dermatitis Kontak Alergika karena

Sarung tangan karet antihistamin topikal pada wajah

PENGOBATAN
Farmakologi :
- Kortikosteroid : Prednison 30 mg/ hr
- Antihistamin untuk meringankan gatal

18
Non farmakologi :

- Pengidentifikasian dan pengeliminasian faktor-faktor pencetus

- Daerah yang terkenan dibersihkan secara teratur dengan air sabun yang lembut.
Lepuhan tidak boleh pecah, perban kering dapat mencegah terjadinya infeksi

DERMATITIS ATOPIK
Dermatitis Atopik Di Fosa Poplitea Fase Anak
Klinis ditandai : Makula Eritem, Papula, Ekskoriasi, Likenifikasi.

Dermatitis Atopik Di Fosa Antekubiti Fase Anak

Klinis ditandai : Makula Eritem, Papula, Skuama.

Dermatitis Atopik Di Wajah Fase Infan

Klinis ditandai : Lesi Simetris, Makula Eritem, Papula, Krusta.

19
Dermatitis Atopik yang meluas
Klinis ditandai : Makula dan Papula Eritem tersebar (Diskrit pada tungkai bawah), Lesi Simetris.

Dermatitis Atopik Bentuk Berat

Klinis ditandai : Makula Papula Eritem, Krusta, Ekskoriasi, Skuama.

Kriteria Minor Dermatitis Atopik

Klinis ditandai : White Dermografisme.

DERMATITIS NUMULARIS
PENDAHULUAN
Dermatitis numularis merupakanrespon terhadappengaruh faktor endogen, dimana lesi
awal berupa papul disertai vesikel. Penyebab pasti dari penyakit ini belum dikethui, infeksi
mikroorganisme agaknya berperan.

ETIOLOGI
Kemungkinan suatu varian dermatitis atopik dibantah, karena kadar IgE masih dalam
batas normal. Infeksi berperan pada dermatitis numularis dengan ditemukan koloni
Staphylococus dan Micrococcus di tempat kelainan walaupun secara klinis tidak ditemukan
tanda infeksi

20
GEJALA KLINIS
1. Penderita menegluh gatal yang hebat pada malam hari dan disertai rasa panas.
Biasanya sering mengenai daerah ekstremitas.
2. Lesi akut berupa vesikel dan papulovesikel (0,3-1,0 cm )kemudian membesar
dengan cara berkonfluensi atau meluas kesamping memebentuk satu lesi
karaktersitik seperti coin, eritematosa, sedikit edematosa,berbatas tegas
3. Jika vesikel pecah terjadi eksudasi , mengering menjadi krusta kekuningan
4. Jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau simetris
dengan ukuran bervariasi dari miliar sampai numular , bhkan plakat
TEMPAT PREDILEKSI : tungkai bawah , badan, lengan termasuk punggung tangan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Gambaran Histopatologi : Pada lesi ditemukan spongiosis , vesikel intrepidermal,
sebukan sel radang limfosit makrofag di sekitar pembuluh darah. Lesi kronis ditemukan
akantosis teratur, hipergranulosis dan hiperkeratosis. Dermis bagian atas fibrosis

DIAGNOSIS
Didasarkan gambaran linis dengan timbulnya lesi yang berbentuk papulovesikel yang
bergabung memebentuk satu bulatan seperti mata uang (coin) dan terasa gatal yang timbul
pada daerah predileksi

DIAGNOSIS BANDING
1. Dermatitis kontak
2. Dermatitis atopik
3. Neurodermatitis sirkumskripta
4. Dermatomikosis

PENGOBATAN
a. Kulit kering diberikan plembab/ emolien
b. Antiinflamasi topikal : preparat ter, glukokortikoid, primekrolimus
c. Jika lesi eksudatif , sebaiknya dikompres dengan larutan permanganas kalikus 1 : 10.000
d. Jika ditemukan Infeksi bilateral, diberikan antibiotik sistemik
e. Pruritus diobati dengan antihistamin golongan HI : hidroksisilin HCL

LIKEN SIMPLEK KRONIS

PENDAHULUAN
Likenifikasi adalah respon kulit terhadap garukan atau gesekan yang berulang.
Karakteristik likenifikasi secara histologi adalah adanya hiperkeratosis dan akantolisis,dan
secara klinis adalah penebalan dari permukaan kulit dengan garis kulit yang tampak jelas
menyerupai batang pohon

21
ETIOLOGI

a. Faktor Ekstrena :
- Faktor lingkungan : panas, udara kering menginduksi gatal
- Gigitan Serangga
b. Faktor Interna :
- Dermatitis atopik
- Faktor psikologis : menyebabkan neurodermatitis
- Litium
- Dermatitis kontak

GEJALA KLINIS
1. Predileksi Gatal biasanya tengkuk, occiput ( liken Simplex Nuchea), sisi leher,
tungkai bawah, pergelangan tangan, skalp, paha bagian medial, lengan bagian
ekstensor, skrotum dan vulva, kelopak mata dan periauricula

HISTOPATOLOGI : Epidermis
hiperkeratosis, akantosis, rate ridges
memanjang dan melebar. Dermis bagian
papil dan sub epidermis mengalami fibrosis

Liken simplek kronis

PENGOBATAN
Non medikamentosa :
a. Jangan digaruk
b. Merubah life style
c. Cukup Istirahat
d. Bila perlu konsul psikiatri
Medikamentosa
1. Antihistamin sbg anti pruritus contohnya : hydroxyzine, diphenhydraine, promethazine
2. Steroid topikal
3. Steroid sistemik digunakan pada beberapa kasus yang sulit disembuhkan contohnya :
prednison 20 mg selama 14 hari
DIAGNOSIS BANDING
- Dermatitis atopik
- Dermatitis numularis

22
TINEA PEDIS
Adalah infeksi dermatofit pada kaki, terutama di sela jari dan telapak kaki. Penyebab yang
paling sering adalah T. Rubrum yang sering memberikan kelainan menahun.
Di Indonesia tinea pedis tidak banyak terlihat, kecuali pada populasi tertentu yang
menggunakan sepatu tertutup dan kaos kaki, misalnya pada olahragawan dan anggota
tentara/polisi.

Gejala Klinis

Tampak maserasi pada sela jari kaki IV-V

Ada 3 bentuk:
1. Tinea pedis /manum interdigitalis
Sering terjadi pada antara jari IV dan V. Didapatkan kulit berwarna putih, fisura, skuama
halus dan tipis, dan tercium bau yang tidak enak. Oleh karena daerah ini lembab bisa
ditemukan adanya maserasi. Kelainan ini dapat meluas pada sela jari yang lain dan telapak
kaki.

2. Tinea pedis/ manum hiperkeratosis (moccasin foot)

Pada seluruh telapak kaki dan tangan, tepi sampai punggung kaki dan tangan. Ditemukan
adanya penebalan (hiperkeratosis) skuama. Bila hiperkeratosis hebat bisa ditemukan
adanya fisura. Eritema biasanya ringan.

23
 3. Tinea pedis / manum sub akut.
Dijumpai vesikel, vesiko pustul, bula mula dari sela jari, meluas ke telapak kaki,dan
punggung kaki. Vesikel berisi cairan yang kental bila pecah meninggalkan skuama yang
melingkar disebut koleret.

Diagnosis
1. Pemeriksaan klinis
2. Pemeriksaan sediaan langsung dengan KOH 10-20% dan biakan
Terkadang pada tinea pedis, pemeriksaan kerokan kulit dan kultur sering tidak ditemukan
jamur.
Pada tinea pedis yang disertai peradangan, hifa sulit ditemukan pada pemeriksaan mikroskopik.

Penatalaksanaan
1. Umum
Hilangkan faktor predisposisi
a. Kaus kaki yang dipilih harus kaus kaki yang menyerap keringat dan diganti
setiap hari
b. Kaki harus bersih dan kering
c. Hindari memakai sepatu tertutup, sepatu sempit, sepatu olah raga dan sepatu
plastik, terutama yang digunakan sepanjang hari
d. Kaki dan sela-sela jari dijaga agar selalu kering, terutama setelah mandi dapat
diberikan bedak dengan atau tanpa anti jamur
2. Khusus
a. Bila masih basah/infeksi sekunder
i. Kompres dengan sol sodium chloride 0,9%
ii. Kaps. Erithromisin 4 dd 250-500 mg

24
 Anak-anak: 3-4 dd 12,5 – 37,5 mg/kgBB/dosis
Diberikan 5-7 hari
b. Obat topikal (bila lesi tidak luas)
i. Krim mikonazole nitrat 2% pagi-sore
ii. Salep Whitfield (= salep AAV I) berisi asidum salisilicum 3% dan asidum
benzoikum 6%, pagi-sore
iii. Salep 2-4 (asidum salisilicum 2% - sulfur presipitatum 4%), pagi-sore
c. Obat oral:
Tablet Griseofulvin (125 mg/tablet)
i. Dosis anak 10 mg/kgBB/hari
ii. Dosis dewasa 500 kg/hari
iii. Diberikan sekali sesudah makan siang atau 2 kali sehari sesudah makan
iv. Indikasi pada:
1. Tinea kapitis, tinea imbrikata, tinea unguium
2. Tinea corporis/tinea cruris yang luas, sering kambuh atau
dengan obat topikal tidak sembuh-sembuh
Tablet Ketokonazol (200 mg/tablet)
i. Dosis anak 3,3 – 6,6 mg/kgBB/hari
ii. Dosis dewasa 200 mg/hari
iii. Diberikan sekali sesudah makan pagi
iv. Indikasi pada: dermatofikosis yang dengan pengobatan griseofulvin
tidak sembuh/toleransi
Lama pengobatan topikal atau / dan oral minimal 3 minggu atau sampai dengan
1-2 minggu sesudah KOH negatif, untuk mencegah kekambuhan.
d. Obat tambahan
Tab. CTM 2-4 dd ½ - 1 tablet (anak: 4 dd 0,09 mg/kgBB/dosis)

TINEA MANUM
Adalah infeksi dermatofit pada satu atau
dua tangan.
Penularan melalui kontak dengan manusia,
binatang, atau tanah, baik secara langsung
maupun tak langsung dan dapat terjadi
autoinokulasi.
Faktor predisposisi: banyaknya keringat
dan adanya inflamasi sebelumnya, misalnya
dermatitis kontak.

Gejala Klinis
Biasanya unilateral, terutama pada tangan dan lesi pada dorsum manus menyerupai gambaran
tinea korporis. Terdapat 2 bentuk lesi pada palmar, yaitu:
1. Dishidrosis/eksematoid
Bentuk akut berupa vesikel pada tangan sisi lateral dan palmar jari-jari atau telapak
tangan disertai gatal dan rasa terbakar. Dapat mengalami fase remisi dan eksaserbasi.
2. Hiperkeratotik
Berlangsung kronik, tak pernah sembuh spontan. Bentuk sub akut kronik, akibat vesikel
yang berdeskuamasi, gambaran makula eritem ditutupi skuama tebal berwarna putih.
Bila kronik dapat mengenai seluruh telapak tangan dan terjadi fisura.

Penanganan
1. Topikal
a. Krim imidazol
b. Krim ketokonazol
c. Krim terbenafine

25
 d. Sertakonazol
2. Oral
a. Griseofulvin
b. Itrakonazol
c. Ketokonazol
d. Terbenafin

TINEA UNGUIUM
Kelainan kuku yang disebabkan jamur dermatofitosis.
Ada 3 bentuk:
1. Sub ungual proksimal
Mulai dari pangkal kuku. Bagian distal kukuk biasanya masih utuh.
2. Sub ungual distal
Mulai dari bawah kuku bagian diatal atau distolateral.Permukaan kuku suram , rapuh
dan terbentuk hiperkeratosis sub ungual. Bawah kuk terdapat detritus yang
mengandung elemen jamur.
3. Leukonikia trikofita.
Berupa warna putih pada permukaan kuku yang dapat dikerok. T. unguium merupakan
dermatofitosis yang paling sulit diobati.

Penatalaksanaan
 Itrakonazol 200 mg per hari selama 3-4 bulan, atau 400 mg per hari selama seminggu
tiap bulan untuk 3-4 bulan, baik untuk penyebab dermatofita maupun kandida.
 Griseofulvin tidak lagi merupakan obat pilihan untuk tinea unguium karena
memerlukan waktu lama, sehingga kemungkinan terjadi efek samping lebih besar, serta
kurang efektif.
 Obat alternatif untuk tinea unguium adalah terbinafin 250 mg/hari.
 Pengikiran kuku yang rusak disertai pemberian obat topikal, misalnya krim /solusio
golongan imidazol dan cat kuku siklopiroksolamin dapat merupakan alternatif bagi
pasien yang tidak dapat menggunakan obat sistemik. Tetapi cara ini membutuhkan
waktu lama dan efektivitasnya rendah.

PITIRIASIS VERSIKOLOR
Adalah infeksi jamur superfisialis yang kronis dan asimtomatik disebabkan oleh Malassezia
furfur ( = Pityrosporum orbiculare, = P. ovale) , menyerang stratum korneum dari epidermis.

26
Gejala Klinis

27
 1. Gatal bila berkeringat
2. Pada orang kulit berwarna gelap kelainannya berwarna putih, sedang orang berkulit terang
kelaianannya berwarna merah sampai coklat
3. Ada 2 ruam kulit
a. Makular
Soliter atau saling bertemu (koalesen) dan tertutup skuama
b. Papuler/gutata
Bulat kecil-kecil perifolikuler, sekitar folikel rambut dan tertutup skuama

Pemeriksaan
1. Pemeriksaan mikroskop langsung
a. Preparat basah dengan KOH 10-20% / Taschdjian dari kerokan kulit akan tampak
beberapa hifa yang pendek, lurus, dan bengkok dan gerombolan spora “budding
yeast” yang bentuknya bulat
b. Dengan larutan Taschdjian (9 bagian KOH 10-20% + 1 bagian tinta Parker
Superchrome atau blueblack), hifa dan spora berwarna biru
c. Pemeriksaan KOH/Taschdjian negatif berarti bukan Pytiriasis versikolor
2. Lampu Wood: fluoresen positif berwarna kuning keemasan

Penatalaksanaan
1. Obat topikal
a. Krim mikonazole nitrat 2%, pagi sore untuk lesi di muka dan lesi badan yang tidak
luas
b. Solusio natrium thiosulfat 25%, pagi sore
c. Salep Whitfield (= salep AAV I), pagi sore, berisi asidum salisilikum 3% dan asidum
benzoiukum 6%
d. Salep 2-4, pagi sore, berisi asidum salisilikum 2% dan sulfur presipitatum 4%
e. Lama pengobatan sampai beberapa minggu (3-4 minggu) atau sampai 2 minggu
sesudah pemeriksaan KOH negatif, untuk mencegah kekambuhan
f. Bila lesi luas sebaiknya obat dioleskan seluruh badan
2. Obat oral
Tablet Ketokonazol (200 mg/tablet)
a. Dosis anak 3,3 – 6,6 mg/kgBB/hari
b. Dosis dewasa 200 mg/hari
c. Diberikan sekali sesudah makan pagi
d. Lama: 10 hari

28
 e. Indikasi pada P. versikolor yang:
i. Resisten pada pengobatan topikal
ii. Sering kambuh-kambuh
iii. Mengenai bagian badan yang luas
f. Dapat diberikan bersama dengan obat topikal
3. Nasihat pencegahan kambuh
Pakaian dalam dan luar, handuk harus sering diganti dan dicuci serta direndam air panas
selama waktu pengobatan

KANDIDOSIS
Adalah penyakit jamur karena Candida albicans.

Gejala Klinis
1. Kandidosis selaput lendir
a. Thrush
i. Biasanya terjadi pada bayi
ii. Pseudomembran berwarna coklat kelabu yang menutupi lidah, palatum
mole, pipi bagian dalam dan permukaan rongga mulut yang lain. Jika
pseudomembran terlepas maka akan tampak dasar yang basah dan merah
iii. Lesi dapat terpisah-pisah dan tampak seperti kepala susu pada rongga
mulut
b. Perleche
i. Lesi fisura pada sudut mulut
ii. Maserasi, erosi, basah dan dasar eritematosa
iii. Faktor predisposis : defisiensi riboflavin
c. Vulvovaginitis
i. Biasanya pada penderita DM dan wanita hamil karena penimbunan glikogen
dalam epitel vagina
ii. Keluhan utama : Gatal pada vulva
iii. Pada keadaan berat : panas, nyeri sesudah miksi dan dispaneuria, edema
pada labia minora, dan ulkus-ulkus dangkal pada labia minora dan introitus
vagina
iv. Pada keadaan ringan : hiperemia pada labia minora, introitus vagina dan
vagina terutama 1/3 bagian bawah
v. Khas: bercak putih kekuningan
vi. Fluor albus berwarna kekuningan. Fluor albus merupakan gumpalan sebagai
kepala susu berwarna putih kekuningan yang berasal dari massa yang
terlepas dari dinding vulva dan vagina (bahan-bahan nekrotik, sel-sel epitel
dan jamur)
d. Kandidosis mukokutan kronik
i. Terjadi karena kekurangan fungsi leukosit atau sistem hormonal (penderita
dengan berbagai macam defisiensi genetik)
ii. Gejala klinis mirip pada penderita dengan defek poliendokrin
2. Kandidosis kutan
a. Kandidosis intertriginosa
i. Di lipatan ketiak, lipatan paha, intergluteal, lipat payudara, antara jari
tangan dan kaki, glans penis dan umbilikus
ii. Bercak berbatas tegas, bersisik, basah dan eritematosa

29
 iii. Dikelilingi oleh satelit berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau
bula yang bila pecah akan meninggalkan daerah erosif dengan pinggir kasar
dan berkembang seperti lesi primer
b. Kandidosis perianal
i. Maserasi
ii. Terdapat pruritus ani
c. Kandidosis kutis generalisata
i. Glaborous skin, biasanya pada lipat payudara, intergluteal, dan umbilikus
ii. Sering disertai dengan glositis, stomatitis dan paronikia
iii. Ekzematoid, vesikel-vesikel dan pustul-pustul
iv. Biasanya terjadi pada bayi yang ibunya menderita kandidosis vagina atau
gangguan imunologik
3. Kandidosis sistemik (endokarditis dan meningitis)
4. Reaksi Id (Kandidid)
a. Reaksi yang terjadi karena metabolit kandida
b. Vesikel-vesikel bergerombol pada sela jari tangan atau bagian badan
c. Uji kulit dengan kandidin menunjukkan hasil positif

Pemeriksaan
1. Langsung
Kerokan kulit/usapan mukokutan ditambah dengan larutan KOH 10% atau pewarnaan
gram akan terlihat sel ragi, blastospora, dan hifa semu
2. Pemeriksaan biakan
Bahan ditanamkan di agar Dekstrosa Glukosa Saboroud ditambahkan dengan antibiotik
(kloramfenikol). Kemudian disimpan pada suhu kamar atau lemari suhu 37oC selama 24-28
jam  akan terlihat yeast like colony. Kemudian dibiakkan dalam corn meal agar.

Pengobatan
1. Menghilangi/menghindari faktor predisposisi
2. Topikal:
a. Larutan ungu gentian ½ - 1% untuk selaput lendir, 1-2% untuk kulit dioleskan
sehari 2 kali selama 3 hari
b. Nistatin: krim/salap/emulsi
c. Amfoterisin B
d. Azole
i. Mikonazole 2% (krim/bedak)
ii. Kotrimazol 1% (bedak/larutan/krim)
iii. Tiokonazol, bufanazol, isokonazol
iv. Siklopiroksolamin 1% (larutan/krim)
v. Antimikotinik lain yang berspektrum luas
3. Sistemik:
a. Tablet nistatin, untuk menghilangkan infeksi fokal saluran cerna (obat tidak diserap
usus)
b. Amfoterisin B intravena untuk kandidosis sistemik
c. Kandidosis vaginalis
i. Kotrimazol 500 mg per vaginam dosis tunggal
ii. Sistemik:
1. Ketokonazol 2 x 200 mg selama 5 hari, atau
2. Itrakonazol 2 x 200 mg dosis tunggal, atau
3. Flukonazol 150 mg dosis tunggal

30
 d. Itrakonazol (untuk kandidosis vulvovaginitis) untuk dewasa 2 x 100 mg sehari
(selama 3 hari)

PSORIASIS

Dermatitis Seboreik

Dermatitis Seboreik Fase Dewasa

Klinis ditandai : Makula Eritem dengan Skuama
Berminyak pada Pina dan kulit sekitarnya.

Dermatitis Seboreik Dermatitis Seboreik

Dermatitis Seboreik Fase Dewasa Dermatitis Seboreik Fase Infan

Klinis ditandai : Makula Eritem dengan Skuama Klinis ditandai : Makula Eritem dengan Skuama
Berminyak pada Aksila. Berminyak pada Dahi dan Kulit Kepala Berambut.

31
Psoriasis vulgaris
Kulit :
 Makula eritematus, batas jelas, tertutup
skuama tebal, transparan, lepas dibagian
tepi, lekat dibagian tengah.
 Kaarsvlek phen (+), Austpitz sign (+),
Koebner phen (+)
 Bentuk makula bisa berubah anular,
gyrata, folikular, gutata, punctata
Kuku :
 keruh, pitting, punctate
 subungual hiperkeratosis
 kuku tangan >>
Mukosa dan sendi : bisa terserang
 geographic tongue

Pitiriasis rosea
GEJALA KLINIS
 gejala konstitusi
 gatal ringan - sedang / asimtomatik
 herald patch / mother plaque / medalion
 makulae bulat lonjong, tepi meninggi, lekat
pd tepi
 sumbu panjang sejajar pelipatan kulit
dipunggung ~ gambaran pohon cemara.
Dermatitis seboroik
GEJALA KLINIS
 Pitiriasis sika (ketombe, dandruff)
 Pitiriasis steatoides (bentuk berminyak)
 Rambut cenderung rontok di bagian
verteks dan frontal
 Berat : bercak berskuama dan berminyak
disertai eksudasi dan krusta tebal meluas
pada dahi, glabela, telinga, posaurikuler,
leher, supraorbita, blefaritis, lipatan
nasolabial, sternal, interskapular, lipatan
di bawah mama pada wanita, umbilikus,
dan daerah anogenital.
 Pada bayi : cradle cap (skuama kekuningan
dengan debris pada kulit kapala)

32
HERPES GENITALIS
DEFINISI
• Kata herpes: merangkak atau maju perlahan (creep or srawl)→ pola penyebaran lesi kulit
• Infeksi herpes simpleks genitalis adl penyakit infeksi pd genital, disebabkan HSV
ETIOLOGI: Herpes Virus Hominis (HVH) / Herpes Simplex Virus (HSV)
• Ada 2 tipe mayor antigenik: HSV tipe 1 dan 2
• HSV tipe 2→ infeksi genital
• Faktor pencetus reaktivasi virus
– Panas badan
– Menstruasi
– Gangguan emosi
– Gangguan GIT
– Paparan sinar matahari
– Trauma lokal
PENYEBAB DAN RISIKO INFEKSI
• Penyebaran virus scr kontak langsung, droplet atau sekresi penderita infeksius
• Risiko mendpt infeksi herpes genitalis dpt dihubungkan:
– Keaktifan seksual bertambah
– Umur muda saat pertama kali melakukan hubungan seks
– Bertambahnya jumlah pasangan seksual
– Status imun penderita
PATOGENESIS
• HSV→ sel epithel mukosa sal. genital→ replikasi (banyak virion)→ sel mati→ kerusakan
jaringan→ vesikula
• HSV→ ujung saraf sensoris sal. genital→ masuk kedlm inti sel neuron dan ganglia sensorik
(bersifat menunggu)→ masa laten. Jika virus aktif→ virus baru →infeksi menjadi aktif
• Infeksi HSV 1 atau 2 menginduksi→ glikoprotein permukaan sel terinfeksi→ merangsang→
sist. imun humoral dan seluler→ respons imun.
MANFES KLINIS
• Masa inkubasi antara 3-7 hari
• Gejala dpt bersifat berat atau asimtomatis
• Episode pertama herpes genitalis disertai gejala sistemik
• Pd keadaan imunokompeten manifestasinya dpt berupa:
– Episode Pertama Infeksi Primer
– Episode Non Primer
– Lesi Rekuren
– Lesi Asimtomatis (Reaktivasi Subklinis)
– Infeksi Tidak Khas (Atipik).
PENATALAKSANAAN
• Untuk Lesi Inisial atau Episode Pertama
Pengobatan dibagi 3 bagian:
– Pengobatan profilaksis: edukasi, psikoterapi dan proteksi individual
– Nonspesifik: pengobatan bersifat simptomatis
– Pengobatan spesifik: antivirus (asiklovir, valasiklovir dan famasiklovir)
• Obat antivirus belum dpt mengeradikasi virus namun dpt
– mengurangi viral shedding
– memperpendek masa sakit
– memperpendek rekurensi

33
 • Pengobatan simptomatis dan antivirus: asiklovir 5x 200 mg/hari/oral, 7-10 hari ATAU 3x
400 mg
• Jika ada komplikasi berat, dpt diberi asiklovir I.V. 3x5 mg/kgBB/hari, 7-10 hari
• Pemberian terapi topikal hanya sedikit keuntungan klinis

Lesi Rekurens
– Jika lesi ringan: simtomatis
– Jika lesi berat :
• Asiklovir 5X 200 mg/hari/oral, 5 hari ATAU
• Asiklovir 2x 400 mg/hari ATAU
• Valasiklovir 2x 500 mg/hari ATAU
• Famsiklovir 2X 125-250 mg/hari
KOMPLIKASI
• Perluasan lesi lokal
• Penyebaran virus ekstragenital, SSP
• Superinfeksi jamur.
• Pd pria: terjadi impotensia
• Infeksi menyeluruh (toraks dan ekstremitas)
• Penyebaran mukokutan pd pasien dg dermatitis atopik atau kehamilan

SIFILIS
Pendahuluan
Ialah penyakit infeksi oleh T. pallidum dg sifat: kronis, dapat menyerupai macam² penyakit, ada
masa laten, rekuren
Penularan melalui:
• Ibu ke janin (sifilis congenital)
• Hubungan seksual
• Luka
• Transfusi darah
• Jarum suntik.

Klasifikasi
• Sifilis kongenital
• Dini. Umur <2 th
• Lanjut (tarda). Umur >2 th
• Stigmata.
• Sifilis akuisita (didapat)
• Sifilis Primer (S I)
• Sifilis Sekuder (S II)
• Sifilis Laten Dini
• Sifilis Laten Lanjut
• Sifilis Tersier (sifilis benigna lanjut) (S III)
• Sifilis Kardiovaskuler dan neurosifilis

Patogenesis (Masuknya Treponema)

• T. pallidum (melalui mikrolesi kulit atau selaput lendir) → masuk ke dlm tubuh →
multiplikasi → timbul papul infiltrat (limfosit dan sel plasma)
• Reaksi radang tidak hanya terbatas pd tempat masuknya kuman tapi juga di daerah
perivaskuler

34
 • T. Pallidum berada di antara endotel kapiler dan sekitar jaringan perivaskular → hipertofi
endotel → obliterasi lumen kapiler (endarteritis obliterans) .

• Stadium I
– Kerusakan vaskuler → aliran darah ↓ → erosi / ulkus (afek primer S I)
– T. pallidum → aliran darah / limfe → jaringan tubuh (termasuk KGB regional) →
kompleks primer SI
• Stadium II
– Secara hematogen T. pallidum → seluruh jaringan tubuh
– Reaksi jaringan terlihat 6-8 mgg setelah kompleks primer (bermanifestasi sbg S II)
di dahului gejala prodromal. Lesi perlahan menghilang dlm waktu <9 bln
Stadium laten
• Ialah stadium tnp tanda atau gejala klinis, tapi infeksi masih ada dan aktif, ditandai dg S.T.S
(+).
– Bila imunitas gagal mengendalikan infeksi timbul lesi seperti SI atau SII (stadium
rekuren)
– Stadium ini terjadi ≤2 th dan antibodi tetap ada dalam serum penderita (S.T.S
positif)

Stadium gumma
• Terjadi perubahan keseimbangan antara treponema dan jaringan
• Stadium ini, treponema sukar ditemukan tapi reaksinya bersifat destruktif
• Lesi sembuh → jaringan fibrotik dan dapat berlangsung beberapa tahun
• T. pallidum dapat mencapai sist. kardiovaskuler dan SSP
• Hampir ⅔ kasus dg stadium laten dapat hidup tnp menimbulkan gejala klinis

– Gmbaran klinis (Sifat khas ulkus durum):

• Berbentuk bulat, lonjong
• Tepi teratur tegas
• Dinding tidak menggaung
• Permukaan bersih
• Dasar jaringan granulasi berwarna merah daging
• Perabaan. Indurasi
• Tidak nyeri bila di tekan (indolen)
• Penularan lewat transfusi darah dan sifilis kongenital, afek primer tidak
pernah terjadi (Syphyllis d'emblle)
– Stad. II (Sifilis Sekunder)
– Biasanya timbul 6-8 mgg kemudian.
– Sifat. sistemik didahului gejala prodomal, mis: sakit di daerah otot atau sendi, suhu
badan subfebris, sukar menelan, malaise, anoreksia dan sefalgia.
– Kelainan yang timbul dapat mengenai kulit (75%), selaput lendir (30%), kelenjar
(50%) dan alat² dalam (10%)

– Makula merah terang (roseolasifilitika), distribusi di seluruh tubuh tanpa rasa gatal
– Papula dg berbagai bentuk dan variasi, mis:
• Papula dg susunan arsiner, sirsiner, polisiklik
• Papula diskret pd telapak kaki dan tangan
• Papula korimbiformis
• Kondilomata lata

35
 • Papula dg folikulitis
• Papulaskuamosa seperti psoriasis (psoriasis sifilitika), papulokrustosa
seperti frambusia (frambusia sifilitika)
• Pustula, biasanya buruk (lues maligna)
• Stad. Laten Lanjut
– Bila terjadi >2 th sejak dimulainya infeksi
– Tidak terdapat gejala klinis tapi hasil S.T.S (+)
– Dapat bertahun-tahun bahkan seumur hidup
• Stad. III (Sifilis Tersier)
– Kelainan timbul 3-10 tahun sesudah stad. I (Sifilis Lanjut Benigna). Belum
membahayakan kehidupan.
– Dapat menyerang :
• Struktur pembungkus badan: kulit, mukosa, subkutis dg kelainan yg khas
berupa gumma. Bila melunak akan hasilkan ulkus gumosum bersifat yg
serpiginosa
• Struktur penyangga tubuh: tulang, sendi, otot, ligamen, dll
Penatalaksanaan
• Sifilis dini (stad. I-II dan sifilis laten dini tidak >2 th)
– Penisilin G Benzatin 2.4 juta unit 1x suntik i.m, atau
– Penisilin G Prokain dlm aqua 600.000 U i.m. selama 10 hr
– Pemberian 10 hari pd sifilis primer seronegatif
– Pd seropositif dan sifilis sekunder diberikan selama 14 hr
• Penderita sifilis sekunder sebaiknya diopname selama 1-2 hr sebab
kemungkinan terjadi reaksi Jarish-Herxheimer
– Pd sifilis dini dan alergi penisilin, dapat diberikan:
• Tetrasiklin HCL,4x500 mg/hari selama 4 minggu
• Eritromisin 4x500 mg oral selama 4 minggu
• Doksisklin 100 mg 2 kali sehari selama 4 minggu
• Pengobatan Sifilis lanjut
– Penisilin G Benzatin 2.4 juta unit i.m./mgg, selama 3 mgg berturut-turut, total 7.2
unit; atau
– Penisilin G procain 600.000 u.i.m. setiap hari selama 14 hr; atau
– Tetrasklin 100 mg/hr selama 4 mgg
– Doksisiklin100 mg 2x sehari selama 4 mgg
• Pengamatan lanjut → pemeriksaan STS nonspesifik (non-treponemal)
• Peningkatan titer >4 x (2x pengenceran) → indikasi pengobatan ulang

MOLUSKUM KONTAGIOSUM
Penyakit infeksi kulit dan membran mukosa yg bersifat ringan dan jinak, disebabkan Molluscum
Contagiosum Virus (virus DNA dari kelompok Poxvirus)
EPIDEMILOGI DAN PENYEBARAN
Sering menyerang:
• Anak; Orang dewasa dg seksual aktif
• Penderita imunokompromais
Penyebaran melalui:
• Penularan orang ke orang atau
• fomites sebagai perantara

PATOGENESIS

36
 • Virus ke epidermis melalui mikrolesi→ sintesis partikel virus dlm sitoplasma (di stratum
malphigi dan granulosum)→ terbentuk lobulus dg sel yg membesar berisi badan inklusi
intrasitoplasmik feulgen-positif multipel (molluscum bodies) Selanjutnya sel terinfeksi
bergerak ke permukaan
• Pada stratum korneum → molluscum bodies akan larut pada sentral lesi → central core
(umbilikasi)

PROGNOSIS
Diduga dapat sembuh spontan
Tidak selalu menimbulkan scar
Dapat terjadi kekambuhan
KOMPLIKASI
• Scar akibat sequele terapi
• Hubungan seksual sehat
EDUKASI DAN PENCEGAHAN
• Pengetahuan cara penularan penyakit
• Abstinensia selama terapi
• Tidak berganti-ganti pasangan seksual
Murtastutik D. 2008, Buku Ajar Infeksi Menular Seksual. Cetakan pertama. hal: 181-185

KONDILOMA
Defenisi
Adl penyakit kulit, disebabkan Human Papilloma Virus (HPV) jenis tertentu, ditandai
tumor mirip kutil di daerah genital, warna seperti daging dg gambaran cauliflower
EtioPatogenesis
• Ada 20 jenis yg menginfeksi genitalia, paling sering HPV tipe 6,11
• Penularan melalui kontak seksual genital-genital, genital-oral, genital-anal. Dpt melalui
transmisi perinatal dan terjadi external genital wart
• Mikroabrasi pd permukaan mukosa virion masuk dlm lapisan basal terjadi stimulasi
pembelahan cepat dan ekspresi gen HPV lalu virion bergerak ke lapisan epidermis yg lebih
atas differensiasi lebih lanjut (terbentuk capsid dan partikel protein virus lain) terjadi
pelepasan virus bersama epithel yg deskuamasi dan menginfeksi lapisan basal lain

GaMBARAN KLINIS
• Asimtomatis, bisa menimbulkan ketidaknyamanan krn gatal, lembab (menimbulkan
discharge), perdarahan, dispareunia
• MK dlm berbagai morfologi
– Kondiloma akuminatum
– Papula halus
– Papula keratotik
– Veruka plana
• Infeksi subklinis hanya tampak dg alat bantu (asam asetat 3-5%, lensa pembesar)

37
• Infeksi laten tidak tampak infeksi secara klinis, alat bantu atau histoPA. Hanya dpt dideteksi
dg tehnik biomolekuler melihat DNA HPV

38
 •

IMS adl infeksi yg disebabkan oleh perantara hub. seksual baik scr genito-genital, oro-
genital, ano-genital. Oleh karena itu UKK pd IMS selain bisa dijumpai di bag. genital dan pd
ekstra genital
IMS yg sering dijumpai
1. Sifilis
2. Herpes Genital
3. Uretritis Gonore
4. Condiloma akuminata
5. Moluskum contagiosum
Masing-masing mempunyai karakteristik yg dapat dibedakan satu sama lain.
Perhatikan dg teliti UKK IMS berikut

SIFILIS
Etiologi : Treponema palidum
Dibagi menjadi:

39
 - Sifilis Primer
- Sifilis Sekunder
- Sifilis Laten
- Sifilis Tertier
HERPES GENITAL
Etiologi : Virus Herpes Simplek (VHS) tipe 2 lebih banyak dibandingkan tipe 1
Ada 3 bentuk klinis:
1. Herpes Genital Primer
2. Herpes Genital Rekuren
3. Herpes Genital Laten

Daftar Pembahasan:
• Treponema pallidum
• Neisseria gonorrhoea
• Herpes simplex virus
• Human Papilloma Virus
• Pox Virus

Treponema Palidum

Morfologi
1. Spiral langsing 0,2µm x 5-15µm ujung runcing
2. Melilit teratur 8-14 lekuk
3. Bergerak aktif pada sumbu aksial (ada endoflagella)
4. Spiral tipis hanya jelas terlihat dengan penerangan medan gelap atau pewarnaan
imunofluoresens
5. Mereduksi perak nitrat menjadi logam perak yang diendapkan pada permukaan sehingga dapat
dilihat. Ini disebut Impregnasi Perak Levaditi
Biakan
1. Hanya yang non patogen (T.macrodentium & T.microdentium) yang pernah dibiakkan in vitro
secara anaerob

40
Sifat Pertumbuhan
1. Sulit ditentukan sifatnya karena tidak dapat dibiakkan, tapi pada yang strain saprofit,
perbenihan diisi 11 asam amino, vitamin, garam, mineral, dan albumin serum
2. Mampu bergerak selama 3-6 hari pada 25°C di suspensi yang cocok
3. Dalam darah/plasma pada 4°C dapat hidup selama 24jam
4. Yang patogen dibiakkan via testis kelinci.
Reaksi Terhadap Pengaruh Fisik dan Kimia
1. Pengeringan/pemanasan membunuh dengan cepat
2. Langsung mati dengan Oksigen
3. Peningkatan suhu 42°C membunuh dengan cepat
4. Terbunuh dengan cepat memakai arsen trivalen, raksa,saponin, aquades, sabun dan bismuth
5. Meskipun terbunuh, namun dapat dibangkitkan lagi dengan sistein
6. Penisillin bersifat Treponemisidal tapi kecil
7. Mati dalam darah yag disimpan di kulkas 3-4 hari
Bentuk kehidupan
1. Stadium granuler
2. Stadium badan sferis
3. Stadium spirochaeta
Struktur Antigen-Antibodi
1. Antigen belum diketahui lengkap, namun ada penelitian yg menemukan bhn antigenik seperti
protein, lipid polisakarida
2. Namun mampu merangsang tubuh untuk membentuk antibodi
3. Kemampuan antibodi:
a. Imunofluoresensi indirectFTA
b. Immobilisasi T.pallidum TPI test
4. Antibodi:presipitin,reagin,aglutinin,TPCF-Ab/Trepoema Pallidum Complement Fixing Antibody
5. Reagin bersifat non protektif tapi dpt untuk reaksi Wasserman Kahn dengan menggunakan
antigen berupa lipid non spesifik dari jaringan tubuh
Perjalanan Bakteri Sampai Menimbulkan Gejala Klinis
1. Ditularkan lewat hubungan sex/coitus/sexual intercourse. Bahkan lewat ciuman. Mengapa
lewat sex dan ciuman? Karena untuk mampu hidup, kuman ini butuh tempat lingkungan yang
basah
2. Masuk tubuh dengan menembus lapisan mukosa utuh atau lewat lesi yang ada/memanfaatkan
lapisan epidermis yang rusak
3. Inkubasi 10-90 hari
4. Bakteri berkembang biak di portal of entry
5. Lalu menyebar ke kelenjar limfe regional
6. Selanjutnya masuk peredaran darah lalu menyebar ke seluruh tubuh
7. Lalu muncul papula yang pecah menjadi ulkus durum
8. Siphylis sendiri akan dibagi menjadi 3 tingkat yang menunjukkan masa laten berbagai jaringan
yang berlainan (tidak ada hubungan dengan menjalarnya infeksi, karena setelah masuk ke
vaskuler akan langsung menyebar ke seluruh tubuh)

UNTUK BENTUK KLINIS SIPHYLIS AKAN DITERANGKAN OLEH BAGIAN DERMATOLOGI, JANGAN
LEWATKAN !

Diagnosis Laboratorium Mikrobiologi

1. Bahan pemeriksaan berasal dari
a. LCS untuk pemeriksaan serologik

41
 b. Sekret,cairan spinal, jaringan dari lesi kulit atau mukosa untuk pemeriksaan mikroskop
2. Serologic Test for Syphilis/STS. Ada dua macam yaitu
a. Menggunakan antigen non treponema
b. Menggunakan antigen treponema
3. Tes non treponema
a. Tujuan untuk mencari adanya antibodi reagin. Terdiri atas:
i. Tes Fiksasi Komplemen: Memakai antigen kardiolipin. Misal:Tes Wasserman
dan Tes Kolmer
ii. Tes flokulasi. Memakai antigen kardiolipin-lesitin
Misal:Tes VDRL,tes Hinton,Kleine,Mazini,Kahn
4. Tes treponemal
a. Treponema Pallidum Immobilization
b. Reiter Complement Fixation Test
c. Fluorescent Antibody Technique
d. Treponema Pallidum Hemagglutination (TPHA)

Neisseria Gonnorrhoea

Morfologi
1. Bulat oval 0,8µm x 0,6µm
2. Berpasangan/berhadapan menurut sumbu panjang mirip biji kopi
3. Bisa di dalam sel PMN (kronik) atau di luar sel PMN (akut)

42
4. Non motil, non spora, non kapsul(kecuali varian mukoid yang berkapsul dan dapat dilihat
dengan tes Quellung)
5. Dengan cat gram bersifat gram (-)
6. Dicat dgn gram, Methylen blue, Pappeheim Saathof, Fluorescent antibody staining

Perbenihan dan Sifat Bokomiawi

1. Aerob
2. Suhu optimal 34°C-37°C
3. pH 7,2-7,6
4. Media CAP (Chocolate Agar Plate/Media Agar Coklat), Thayer Martin (Media selektif)
5. Pada media ditambahkan Vankomisin, Polimiksin B, Ristocetin, Trimetropim, Kolistimetrat,
Nystatin.
6. Bahan-bahan ini ditambahkan untuk menghambat bakteri gram positif, bakteri gram negatif
lainnya, dan jamur
7. Koloni pada media CAP berbentuk bulat, konveks, halus, putih keabuan,diameter 0,5-1mm.
Pada inkubasi lanjut koloni besar, kasar, lunak.
8. Koloni pada media Thayer Martintransparan,cembung,halus mukoid,dan kecil seperti ujung
jarum.
9. Media transpor adalah Muller Hinton dan Transgrow
10. Tes oksidase positif

Daya Tahan
1. Dalam kondisi kering akan mati dalam 1-2 jam
2. Pemanasan basah 55°C akan mati dalam 5 menit
3. Pemberian AgNO3 akan mati dalam 2 menit
4. Mati pada suhu kamar dalam1-2 hari,pada 37°C mati dalam 4-6 hari

Sangat peka terhadap Sulfonamid dan Penisilin, namun kini dapat resisten dengan dua obat
tersebut karena mampu memproduksi beta laktamase yang mampu merusak penissilin.
Metabolit non toksin terditi atas
a. Polisakarida spesifik
b. Katalase
c. Indofenol oksidase
Metabolit toksik/toksin adalah endotoksin

Diagnosa Laboratorium
Alat: - Kapas steril
- Lidi kapas steril
- Spekulum vagina (khusus wanita)
- Tabung steril atau medium transpor
Bahan:
- Pus dari urethra
- Pus dari mata
- Hasil sentrifugasi urin
- Endapan urin dari prostat massage
- pus dari faring
- Lesi kulit
- Darah (gonoksemia)

43
Gonococcus memiliki 4 tipe morfologi koloi. Tipe 1 dan 2 memiliki pili yang melekat pada sel
epithel dan mampu melawan fagositosis.Perlekatan ini akan menyebabkan peradangan jaringan
yang disusul nekrosis jaringan, kemudian hasil nekrosis tersebut akan bercampur dengan sel-sl
PMN yang mati,serum dan terbentuklah pus.

Morfologi:
-Termasuk Herpetoviridae
4. Virion 100 nm berselubung dari lipoprotein
5. Tersusun kapsid ikosahedral 162 kapsomer
6. Termasuk virus DNA
Dalam laboratorium virus dikembangbiakkan di dalam telur berembrio dan binatang percobaan.

Patogenesis
Virus menempel pada reseptor lewat glikoprotein Virus masuk ke dalam sel dengan cara
fusi sel membran Kapsid virus menuju inti sel Terjadi replikasi Terbentuk efek sitopatik seperti sel
raksasa/datia,berinti banyak,inklusi badan intranuklear asidofilik .

Diagnosis Laboratorium
• Mikroskopis
• Dicat Giemsa dicari sel datia
• Fluoresens
• Mikroskop elektron dicari partikel virus
• Isolasi virus
• Hewan coba diinfeksi
• Serologi
• ELISA,RIA,CF

HUMAN PAPILOMA VIRUS

• Termasuk Papovaridae
• Tersusun dalam kubus simetri tanpa selubung
• Virion diameter 45-55 nm
• Termasuk virus DNA
• Tahan panas dan pengeringan
• Mampu menginfeksi epidermis basal yang kemudian menetap sampai sel epidermis berubah
menjadi sel keratinosit yang tak mampu lagi membelah,dan ini timbul secara cepat (proliferasi
cepat) dan diferensiasi terhambat menimbulkan veruka (wart).

44
• Kelainan ini tetap jinak ditandai oleh batas tegas dengan jaringan normal. Namun ada yang
berlanjut menjadi karsinoma ditandai oleh invasi/metastasis.
• Pada genital disebut Kondiloma akuminata

• Diagnosis Laboratorium
-Deteksi virion dari lesi lewat mikroskop elektron
-Deteksi antigen virion dari lesi dengan imunofluoresensi
-Isolasi dan identifikasi virus
-Pemeriksaan histopatologi sel inti banyak
-Deteksi gen virus

Termasuk Poxviridae
Berbentuk bata atau ellipsoid
Selaput luar isi lipoprotein
Termasuk virus DNA
Terdiri atas virus variola (small pox) dan virus moluscum contagiosum
Pada moluscum contagiosum,inklusi terbentuk di lapisan basal epitel,makin membesar
(hiperplasi dan hipertrofi),mendesak inti dan menempati seluruh sel.Inti virus dpt
ditemukan di malphigi dan lapisan sel granuler

45