BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi dengan karakteristik

adanya perubahan morfologi seperti struktur kalkuli dan dilatasi duktus
pankreatikus. Perubahan ini berhubungan dengan nyeri yang dirasakan dan
kehilangan fungsi dari endokrin serta eksokrin pankreas. Secara umum,
pankreatitis terbagi dalam 3 klasifikasi yaitu pankreatitis kalsifikasi kronis,
pankreatitis obstruksi kronis, dan pankreatitis autoimun.1
Pankreatitis kronis kalsifikasi merupakan suatu pankreatitis kronis dengan
karakteristik pada awalnya terjadi pankreatitis akut berulang sehingga terbentuk
batu intraduktal kemudian berakibat munculnya steatorrhea dan diabetes
mellitus.1
Pankreatitis obstruksi kronis merupakan pankreatitis kronis yang terjadi
akibat adanya obstruksi pada ductus pankreatikus dan berakibat terjadinya
gangguan pada organ yang terletak distal dari obstruksi tersebut. Jenis ini sering
terjadi pada pasien yang mengalami tumor pankreas dan adanya struktur
pascainflamasi baik akibat pankreatitis akut maupun trauma.1
Pankreatitis kronis autoimun adalah penyakit fibroinflamasi kronis yang
mengenai beberapa organ lain antara lain pankreas, saluran bilier, kelenjar saliva,
retroperitonium, serta kelenjar limfe. Pada organ-organ tesebut terjadi infiltrasi
limfoplasmasitik yang mengandung IgG4 positif. Manifestasi klinis dengan
diagnosis pankreatitis kronis autoimun ini biasanya adanya ikterus obstruksi dan
jarang ditemukan kalsifikasi pankreas.1

Pankreatitis kronis merupakan salah satu faktor resiko terjadinya

karsinoma pankreas. Pada penelitian yang melibatkan 6 grup senter internasional
yaitu Denmark, Jerman, Italia, Swedia, Switzerland dan Amerika didapatkan 1,8%
pasien karsinoma pankreas yang telah terdiagnosis pankreatitis kronis 2 tahun
sebelumnya, dan 4% setelah terdiagnosis 10 sampai 20 tahun sebelumnya.2

1
Adenokarsinoma pankreas terjadi pada 1 per 10,000 penduduk Amerika. Laki-laki
2 kali lebih sering terkena dari pada wanita.3
Di Indonesia pancreatitis ditemukan tidak sebanyak pancreatitis akut,
pancreatitis kronik merupakan penyakit yang cukup sulit ditangani. Di Negara-
negara Eropa dan Amerika, pancreatitis kronik cukup banyak ditemukan dan
berhubungan dengan banyaknya konsumsi alcohol. Di Jerman diperkirakan 1
orang penduduk meminum alcohol antara 10-12 liter pertahunnya, sehingga hal
ini menyebabkan tingginya komplikasi pancreatitis.4

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pankreatitis Kronis
2.1.1 Definisi
Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi dengan karakteristik
adanya perubahan morfologi seperti struktur kalkuli dan dilatasi duktus
pankreatikus. Perubahan ini berhubungan dengan nyeri yang dirasakan dan
kehilangan fungsi dari endokrin serta eksokrin pankreas.1
Pankreatitis kronis adalah suatu proses penyakit yang ditandai oleh
kerusakan ireversibel pankreas yang berbeda dari perubahan reversibel pada
pankreatitis akut. Penyakit ini paling baik didefinisikan oleh adanya kelainan
histologik, termasuk peradangan kronik, fibrosis, dan kerusakan progresif jaringan
eksokrin dan akhirnya endokrin.5
2.1.2 Epidemiologi
Insiden pankreatitis kronis di negara maju/ industri kira-kira 4-6 per
100.000 penduduk pertahun. Dan makin tahun insiden ini cenderung meningkat.
Prevalensi penyakit ini diantara 25-30 per 100.000 penduduk dewasa.4
Prevalensi pankreatitis di dunia bervariasi mulai 0,04% hingga 5% dengan
kejadian pria lebih tinggi dibandingkan dengan wanita dan angka kejadian ini
berbeda berdasarkan wilayah dan kebiasaan suatu penduduk di negaranya. Di
negara maju, alkohol menjadi faktor penyebab terbanyak dari pankreatitis kronis,
namun secara keseluruhan di dunia penyebab utama pankreatitis kronis adalah
pankreatitis idiopatik/tropikal.6
2.1.3 Etiologi
Beberapa penyebab terjadinya pankreatitis kronik yaitu:2
- Alkohol  70%
- Idiopatik  20%
- Lain-lain  10%
o Herediter
o Hiperparatiroid
o Hipertrigliseridemia
o Autoimun pankreatitis

3
 o Obstruksi
o Trauma
Sistem klasifikasi TIGAR-O untuk etiologi Pankreatitis kronis2
Toksik Metabolit
- Alkohol
- Merokok Tembakau
- Hiperkalsemia
- Hiperlipidemia
- Gagal ginjal kronis
Idiopatik
Terkait genetik
Tropikal
1. Pankreatitis kalsifikasi tropical (berkarakteristik nyeri abdomen
berat saat anak-anak) kalsifikasi luas, dan tidak terdapat diabetes
mellitus
2. Pankreatitis fibrokalkulus diabetik
Genetik
- Autosomal dominan
- Cationic trypsinogen
- Autosomal resesive
- Mutasi CFTR
- Mutasi SOINK1
- Defisiensi α1-antitrypsin
Autoimun
Pankreatitis autoimun kronis terisolasi berkaitan dengan :
1. Primary sclerosing cholangitis
2. Sjorgen syndrome
3. Primary biliary cirrhosis
4. Diabetes mellitus tipe 1
Recurent and Severe Acute Pancreatitis
- Paska nekrotik
- Penyakit vascular/Iskemia
- Paparan radiasi
Obstruksi
- Pankreas divisum
- Sphincter of Oddi dysfunction (kontroversial)
- Obstruksi saluran (tumor, post traumatic)
Tabel 1. Sistem Klasifikasi TIGAR-O untuk etiologi Pankreatitis Kronis2
2.1.4 Patofisiologi
Terjadinya pankreatitis kronis karena: 1) defisiensi lithostatin, dimana
lithostatin disekresi oleh pancreas, berguna untuk mempertahankan kalsium dalam
cairan pancreas sehingga tetap cair. Defisiensi lithostatin ini dibuktikan sebagai
penyebab pembentukan presipitat protein. 2) Penyebab nyeri pada pankreatitis

4
kronik tidak jelas. Peningkatan tekanan pada sistem saluran pankreas, tegangan
kapsul dan inflamasi perineural berperan pada nyeri tersebut. 3) Alkohol,
konsumsi alkohol yang kronis dapat langsung menimbulkan kerusakan sel asinar
pankreas, atau terlebih dulu menimbulkan presipitasi protein dan kalsifikasi
intraductal pankreas lalu menimbulkan kerusakan sel asinar pankreas dan
stagnasi/ hambatan sekresi serta inflamasi atau fibrosis. Stagnasi sekresi pankreas
menimbulkan dilatasi ductus pankreatikus. Inflamasi/ fibrosis pankreas
menimbulkan kerusakan sel islet pankreas yang lalu menimbulkan insufusuensi
endokrin pankreas. Kerusakan sel acinar pankreas menimbulkan langsung
insufisiensi eksokrin pankreas atau melalui nekrosis fokal baru menimbulkan
insufusiensi eksokrin. Setelah nekrosis fokal pancreas selain menimbulkan
insufisiensi eksokrin pankreas juga dapat menimbulkan pembentukan pseudokista.
4) Komplikasi pankreatitis kronik:
a. Pseudokista, komplikasi ini merupakan berupa rongga intrapankreatik atau
parapankreatik tanpa dinding epitel pembatas yang dapat berhubungan
dengan sistem duktus pankreatikus. Pseudokista ditemukan pada 30-50%
pasien dengan pankreatitis kronik. Biasanya pseudokista dengan diameter
>5cm cenderung timbul komplikasi lain. Pseudokista dapat juga secara
spontan mengecil atau menghilang seluruhnya.
b. Tukak duodenum: komplikasi ini timbul lebih sering pada pankreatitis
kronik. Hal tersebut disebabkan oleh hipersekresi relatif dari asam
lambung karena berkurangnya sekresi bikarbonat dari pankreas.
c. Keganasan atau kanker pankreas: pankreatitis kronik merupakan suatu
keadaan prekanker, karena risiko kanker pancreas dan ekstra pancreas
sedikit meningkat atau lebih banyak.4
Pankreatitis kronis merupakan proses inflamasi yang merusak jaringan
eksokrin dan endokrin, serta menyebabkan fibrosis organ. Terdapat beberapa
bentuk pankreatitis kronis:
Pankreatitis Kalsifikasi Kronis
Merupakan bentuk yang paling sering terjadi yang disebabkan oleh
penyalahgunaan alcohol kronis dan ditandai oleh lesi jaringan yang tersebar

5
secara tidak teratur dengan sumbatan protein dan batu intraduktus, serta atrofi dan
stenosis system ductus. Tiga mekanisme yang berperan dalam patogenesisnya :
1. Pada keadaan normal, bersamaan dengan perangsangan asinus (sekresi kaya
enzim), akan terjadi sekresi yang lebih besar di dalam ductus (HCO3 dan air),
sementara pada pankreatitis kronis sekresi ini berkurang. Akibatnya
konsentrasi protein di dalam getah pancreas meningkat, terutama jika ada
perangsangan sekresi asinus. Hal ini menyebabkan pengendapan protein di
lumen ductus sehingga terbentuk sumbatan dan timbunan protein.7
2. Garam kalsium akan ditimbun pada pengendapan protein sehingga dapat
menyebabkan pembentukan batu di lumen ductus yang kecil, dan timbunan
kalsium yang konsentris pada dinding ductus yang lebih besar.Penyebab
semuai ini mungkin adalah dua komponen di dalam getah pancreas yang
berkurang pada pankreatitis kronis, yang normalnya mencegah pengendapan
garam kalsium dari getah pancreas. Salah satu komponen ini adalah sitrat yang
mengikat kalsium secara kompleks dan yang lainnya adalah litostatin yang
menahan garam kalsium agar tetap larut selama keadaan yang sangat jenuh.7
3. Sama dengan pankreatitis akut terjadi aktifasi tripsin intraduktal. Hal ini tidak
hanya menyebabkan aoutodigesti jaringan pancreas, tetapi juga mengaktifasi
enzim agresif lainya, seperti elastase dan fosfolipase A2, di sistem duktal.
Penyebab aktifasi enzim yang dini diduga adalah penghambatan drainase telah
meningkatkan tekanan intraduktal sehingga menyebabkan lesi epitel, bersama
dengan peningkatan kandungan proenzim (sementara konsentrasi protein
penghambat tripsin tetap tidak berubah).7
Pankreatitis Obstruksi Kronis
Merupakan kasus yang jarang terjadi, disebabkan oleh penyumbatan pada
ductus ekskretorius utama diantaranya karena tumor,striktur jaringan parut atau
stenosis papilla. Sistem ductus di atas stenosis sangat melebar meskipun tidak
terdapat kalsifikasi. Jika onstruksi ini dapat dihilangkan pada waktunya, bersifat
reversibel.7
2.1.5 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis yang banyak dikeluhkan oleh pasien, diantaranya adalah:4

6
 1. Nyeri atau sakit perut epigastrium: Nyeri perut biasa turun naik dan timbul
intermitten dan dapat mengganggu kualitas hidup pasien. Nyeri perut
lokalisasinya berada di abdomen tengah dan kiri atas, seringkali menjalar
ke punggung. Episode nyeri dapat dipicu oleh konsumsi alcohol dan atau
makanan berlemak yang banyak. Hanya 5-10% kasus pancreatitis kronik
tidak mengalami nyeri perut.
2. Diare, steatorea: berkurangnya sekresi enzim pankreas menimbulkan
gangguan pencernaan yang kemudian menimbulkan diare osmotic dan bila
kandungan lemak dalam tinja tinggi disebut steatorea.
3. Distensi dan kembung: kandungan diet yang mencapai kolon
dimetabolisme oleh bakteri hingga terbentuk gas. Pada pankreatitis kronik
terjadi distensi dan kembung karena banyaknya gas yang terbentuk
sebelum diare.
4. Penurunan berat badan: terjadi karena insufisiensi eksokrin pancreas atau
berkurangnya asupan makanan karena nyeri perut.
5. Ikterus: dapat timbul sebagai akibat dari stenosis saluran bilier pada fase
eksaserbasi akut pankreatitis kronik. Bila inflamasi menghilang, ikterus
juga menghilang secara spontan.
Pada perjalanan pankreatitis kronis awalnya terjadi glukosa intolerans
tetapi secara klinis dan lambat akan timbul diabetes. Pada beberapa penelitian
menyatakan timbulnya diabetes pada pasien menderita pankreatitis kronis adalah
sekitar 25 tahun dari onset awal. Dan hampir setengah penderita membutuhkan
terapi insulin. Manifestasi klinis lain yaitu asites dan efusi pleura, terjadi akibat
dari kebocoran sekresi pankreas akibat rupturnya ductus atau pseudocyst.
Terdapat pula nyeri pada nodul disekitar ekstremitas bawah dan polyarthritis pada
sendi kecil di tangan yang jarang terjadi.1
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Biokimiawi
Pada pemeriksaan biokimiawi rutin sering ditemukan adanya hiperglikemia,
sementara hasil yang lain normal.1

7
 Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada pasien pankreatitis
kronik yaitu amylase-lipase serum yang biasanya menunjukkan peningkatan tidak
lebih dari 3x batas normal. Kadar amilase- lipase serum yang normal tidak
menyingkirkan pankreatitis kronik.4
Untuk pemeriksaan fungsi pankreas diperlukan pemeriksaan tes fungsi
pancreas indirek, tes fungsi pankreas direk, analisis lemak tinja dan tes toleransi
glukosa oral (oral glucose tolerance test =OGTT).4
Tes fungsi pankreas indirect antara lain pemeriksaan enzim chymotrypsin
dan elastase-1 tinja, tes pancreolauryl dan tes NBT-PABA biasanya dapat
mendeteksi hanya gangguan fungsi pancreas sedang sampai berat. Hasil positif
palsu dapat terjadi dengan pemeriksaan ini atau disebut insufisiensi pancreas
sekunder antara lain disebabkan keadaan pasca reseksi lambung atau pada
penyakit usus halus, malabsorpsi usus. Tes indirek pancreas perlu dilakukan pada
diare yang tidak jelas penyebabnya atau pada steatorea. Jika pankreatitis kronik
dicurigai dengan nyeri perut sebagai gejala klinis utama, maka tes direk dari
fungsi pankreas merupakan indikasi jika pemeriksaan pencitraan canggih negatif
hasilnya. Tes ini secara khusus diperlukan untuk memonitor perjalanan penyakit
kronik dan setelah pankreatitis akut untuk memastikan diagnosis banding
(pankreatitis akut atau eksaserbasi akut dari pankreatitis kronik).4
Pemeriksaan pre-operatif fungsi pankreas: pemeriksaan fungsi eksokrin
dan endokrin pankreas membantu dalam menentukan rencana operasi antara
reseksi dan drainase. Jika fungsi pankreas sangat terganggu berat, tidak diperlukan
untuk menyisakan jaringan pankreas.4
Untuk pemeriksaan morfologi pancreas, diperlukan pemeriksaan:
Foto Polos Abdomen
Merupakan pemeriksaan skrinning yang tidak mahal dan dapat
menunjukkan adanya kalsifikasi pankreas.1
Ultrasonografi (USG)
Gambaran sonografi utama untuk mendiagnosis adanya pankreatitis kronis
ditemukan dilatasi ductus pankreatikus, batu parenkim, atau atropi kelenjar.1

8
Computed tomography (CT-Scan)
CT-scan memiliki sensitivitas yang tinggi untuk mendiagnosis pankreatitis
kronis dan dapat mengidentifikasi adanya komplikasi-komplikasi seperti striktur
bilier,psuedokista, dan keganasan.6

Gambar 1. CT-Scan abdomen dengan kontras pada pancreatitis kronik berat8

Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI dapat menunjukkan adanya keabnormalitasan pada ductus pancreas
dengan baik dan tidak invasif.6
Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)
ERCP merupakan pemeriksaan yang paling sensitif dan paling spesifik
untuk mendiagnosis adanya pankreatitis kronis. ERCP saat ini lebih sering dipakai
untuk tindakan terapetik daripada diagnostik.6

Gambar 2. ERP pada Pankreatitis Kronik8

9
Endoscopic Ultrasonography (EUS)
Pemeriksaan ini memperlihatkan gambaran secara rinci parenkim pancreas
dan ductus pankreatikus. Klasifikasi pankreatitis kronis berdasarkan hasil imaging
bisa terdiri dari beberapa derajat.6
Klasifikasi pankreatitis kronis berdasarkan imaging bisa terdiri dari
beberapa derajat, diantaranya adalah:
Derajat Duktus pankreatikus Side branch
utama
Normal Normal Normal
Equivocal Normal < 3 Abnormal
Ringan Normal > 3 Abnormal
Sedang Abnormal > 3 Abnormal
Berat Abnormal disertai paling tidak salah satu dari :
1. Kavitas besar (> 10 mm)
2. Obstruksi ductus
3. Filling defects intraduktal
4. Dilatasi berat pada duktus
Tabel 2. Klasifikasi Cambridge Pankreatitis Kronis2
2.1.7 Diagnosis
Diagnosis dari pankreatitis kronis dapat dilihat dari hasil kriteria histologi
ataupun morfologi, atau dari kombinasi morfologi, tes fungsi pankreas, dan juga
dari hasil temuan klinis.8
2.1.8 Penatalaksanaan
Tujuan terapi pankreatitis kronik yaitu mengurangi nyeri perut dan
mencegah atau mengobati insufisiensi eksokrin dan endokrin pankreas yang
terjadi. Penatalaksanaan pankreatitis kronis terdiri dari non farmakologi,
farmakologi, dan endoskopi operatif dan pembedahan.4 Pengelolaan penderita
pankreatitis kronis dapat secara konservatif berupa pantang alkohol, pengontrolan
3,9,10
nyeri, terapi enzim pankreas, diet, dan kontrol diabetes. Diet untuk
insufisiensi eksokrin pankreas dan insufisiensi endokrin pancreas adalah rendah
lemak, diet kecil tapi sering, hindari makanan yang secara individu tidak dapat
ditoleransi. Pada steatorea, berikan makanan yang mengandung Medium-chain
triglycerides (MCT). Bila gula darah tinggi (diabetes) diberikan diet diabetes
dengan jumlah kalori dihitung seperti pasien diabetes mellitus 25-30
kalori/kgBB/hari. Selain itu pasien juga diberikan edukasi bahwa penyakitnya
yang dialami bersifat kronis dan mengganggu kualitas hidup.4

10
 Endoskopi berperan dalam terapi dengan melakukan spingterotomi,
ekstraksi batu dari saluran pankreas, dilatasi dan stenting. Pembedahan yang dapat
dilakukan berupa drainase dan reseksi pankreas. Drainase pankreas dapat berupa
prosedur Peustow (longitudinal pancreaticojejunostomy). Dan reseksi pankreas
dapat berupa total pancreatectomy. Reseksi merupakan tindakan kuratif terhadap
kanker pankreas.3,9,10
Tatalaksanan terapi untuk pasien pankreatitis kronis ini bertujuan
mengatasi nyeri, diabetes, dan steatorrhea.
Terapi medikal nyeri pankreatitis kronis1 :
1. Supresi asam bertujuan mengurangi rangsangan sekresi pankreas
2. Suplementasi enzim pankreas: dengan pemberian suplemen ini akan terjadi
umpan balik penghambatan sekresi pankreas
3. Oktreotid, merupakan analog somatostatin yang dapat menurunkan sekresi
pankreas dan kadar plasma Cholecystokinin (CCK).
4. Antioksidan dapat menurunkan stress oksidatif dan mengurangi nyeri.
5. Blok pleksus syaraf dapat mengurangi nyeri dengan menghambat transmisi
syaraf.
Penatalaksanaan farmakologik terdiri dari:4
1. Terapi nyeri perut: obat analgetik, enzim pankreas, misalnya pankreoflat,
creon, tripanzim, dan lain-lain.
- Nyeri perut ringan: obat analgetik yang bekerja di perifer seperti asam asetil
salisilat sampai 4x 0,5-1 g, metamizole sampai 4x 0,5-1 g. Dapat juga
diberikan spasmolitik seperti N-butylscopolamine supositoria sampai 5x
10mg.
- Nyeri perut sedang: kombinasi analgetik yang bekerja di perifer dengan
analgetik yang bekerja di sentral (tramadol oral atau supositoria) sampai
400mg/ hari.
- Nyeri perut berat: kombinasi analgetik yang bekerja di perifer dengan
analgetik yang bekerja di sentral, dapat diberikan antidepresan seperti
buprenorphine oral sampai 4x 2 tablet atau sublingual 4 x 0,2 mg.
2. Terapi insufisiensi eksokrin pankreas: bila ada penurunan berat badan,
steatorea dan gas usus berlebihan merupakan indikasi diberikan suplementasi

11
 enzim pankreas. Enzim pancreas yang dipilih yaitu yang mengandung lipase
tinggi, dilindungi terhadap sekresi asam lambung (enteric coated), berukuran
partikel kecil, merupakan enzim yang cepat dilepas pada usus halus atas dan
tidak dicampur atau ditambahkan dengan asam empedu. Selain itu dapat
diberikan suplementasi vitamin, antara lain vitamin yang larut lemak (A, D, E,
K) pada steatorea berat dan vitamin B pada kasus defisiensi vitamin B pada
alkohol kronik.
3. Terapi insufisiensi endokrin pankreas: berikan insulin, dan obat oral
antidiabetik yang hanya efektif sementara (transien).
Tatalaksana Endoskopi
Tujuan dari endoskopi ini adalah untuk menghilangkan obstruksi dan
memperbaiki drainase pankreas. Terapi endoskopi diindikasikan dengan pasien
yang mengalami struktur atau batu pada kaput pankreas. Ekstraksi batu
perendoskopi cukup sulit dilakukan jika terletak pada korpus atau cauda ductus
pankreatikus. ESWL (ekstracorporal shock wave lithoripsy) dapat membantu
memecah batu.6 Endoskopi operatif untuk pankreatitis kronik yaitu antara lain
pemasangan stent pada stenosis duktus pankreas dan atau duktus bilier per
endoskopik, penghancuran/ fragmentasi batu duktus pankreatikus dengan
extracorporeal shock waves (ESWL) diikuti dengan pengangkatan hancuran/
fragmen batu per endoskopik, dan drainase per endoskopik dari pseudokista
merupakan tindakan yang dapat dilakukan akhir-akhir ini. Pada trombosis vena
lienalis dan varises fundus yang berdarah, dapat dilakukan tindakan penyuntikan
histoacryl, splenektomi. Pada efusi pleura, asites terjadi pada eksaserbasi akut
pankreatitis kronik, bila membaik regresi terjadi secara spontan. Bila menetap,
dapat timbul fistula dan perlu pembedahan setelah ERCP/ MRCP.4
Tatalaksana Bedah
Pembedahan baru akan dilakukan jika nyeri yang dirasakan tidak
menghilang setelah diberikan terapi medis lainnya atau telah terjadi komplikasi
pankreatitis seperti pseudokista, striktur bilier dan fistula pankreas.6 Yang
dilakukan pada pembedahan antara lain reseksi pankreas, dan drainase.4
Penatalaksanaan endoskopi dan pembedahan lebih ditujukan untuk
mengatasi komplikasi pankreatitis kronik.4

12
Tatalaksana Steatorrhea
Pemberian 30.000 Unit lipase sebelum makan dapat secara signifikan
mengurangi Steatorrhea, namun jika pasien tidak memberikan respons yang
adekuat maka kegagalan terapi sangat sering terjadi.6
Tatalaksana Diabetes
Pemberian terapi insulin oral dan obat hipoglikemik oral dapat membantu
mengurangi kadar gula dalam darah tetapi dapat memicu terjadinya hipoglikemia
akibat cadangan glukagon yang tidak adekuat.6

Nyeri Pankreatitis Kronik

Eliminasi: ulkus peptikum, ileus

obstruksi, pseudocyst

- Diet rendah lemak

- Normalisasi trigliserida

Berikan analgesik sederhana

Pengontrolan
nyeri
Pemberian enzim pankreas secara oral ± supresan asam
1x per bulan
Pengontrolan
nyeri
Nyeri yang lama membutuhkan analgesik narkotika

ERCP

Striktur/ batu pada Non-dilatasi

duktus pankreatikus Dilatasi ductus pankreatikus duktus

Analgesik opiat Analgesik opiat

Terapi tergantung
hasil endoskopi Pancreaticojejunostomy Reseksi Pankreas

Gambar 3. Algoritma Tata laksana pasien dengan nyeri pankreatitis kronis

2.1.9 Prognosis
Sangat sedikit pasien meninggal karena pankreatitisnya sendiri. Penyebab
utama dari kematian adalah penyakit kardiovaskular dan kanker.4

13
 BAB III
KESIMPULAN
Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi dengan karakteristik
adanya perubahan morfologi seperti struktur kalkuli dan dilatasi ductus
pankreatitis. Perubahan ini berhubungan dengan nyeri yang dirasakan dan
kehilangan fungsi dari endokrin serta eksokrin pankreas.1
Diagnosis dari pankreatitis kronis dapat dilihat dari hasil kriteria histologi
ataupun morfologi, atau dari kombinasi morfologi, tes fungsi pankreas, dan juga
dari hasil temuan klinis.8 Pada fase awal pankreatitis kronis terutama pada pasien
dengan nyeri abdomen kronis tanpa disertai kelainan pada pemeriksaan penunjang
akan sulit didiagnosis pankreatitis kronis secara klinik. Oleh karena itu, diagnosis
pankreatitis kronis didapat dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
Tujuan terapi pankreatitis kronik yaitu mengurangi nyeri perut dan
mencegah atau mengobati insufisiensi eksokrin dan endokrin pankreas yang
terjadi. Penatalaksanaan pankreatitis kronis terdiri dari non farmakologi,
farmakologi, dan endoskopi operatif serta pembedahan.4

14
 DAFTAR PUSTAKA
1. Chari ST. Chronic Pancreatitis in Gastroenterology and Hepatology Board
Review 3rd ed, Hauser SC, Pardi DS, Poterucha JJ, Eds. USA: Mayo Clinic
Scientific Press. 2008. 469-74
2. Philippus CB. Cronic pancreatitis, in Hepatobiliary and Pancreatic Surgery.
Elsevier Saunders. 2005. 279-304
3. Haile TD. Cronis pancreatitis, in Gastrointestinal Surgery, Pathophysiology
and Management. Springer. 2004. 115-127
4. Marcellus Simadibrata. Pankreatitis Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Edisi 5 Jilid I. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009. 598
5. Greenberger NJ, Toskes PP. Kronik dan Insufisiensi Eksokrin Pankreas.
Gastroenterologi dan Hepatologi dalam Harrison. Dan L. Longo, Anthony S.
Fauci. Jakarta. EGC. 2014
6. Greenberger NJ, Toskes PP. Acute and Chronic Pancreatitis in Harrison’s
Gastroenterology and Hepatology 17th, Longo Dl, Fauci AS, 2010, Eds.
Newyork : Mc Graw Hill Ltd pp 479-97
7. Silbernagl S. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta. EGC. 2003.
160
8. David C, Babak E. Chronic Pncreatitis: Diagnosis, Classification, and New
Genetic Developments. Departement of Medicine University of Pittsburgh.
2001
9. Sean JM. Pancreas, in Basic Science and Clinical Evidence. Springer. 2001.
529-533
10. Oscar JH, Howard AR. Cronic pancreatitis, in Maingot’s Abdominal
operations. McGraw Hill. 2007. 983-997

15