B. ETIOLOGI
Etiologi dari CKD dikelompokkan menjadi 3 :
1. Faktor Susceptibility : terkait dengan peningkatan resiko CKD akan
tetapi tidak terbukti secara langsung menjadi penyebab dari CKD,
yaitu : usia, penurunan masa ginjal, kelahiran dengan berat badan
rendah, riwayat CKD pada keluarga, pendapatan atau pendidikan yang
rendah, inflamasi sistemik, dislipidemia.
2. Faktor insiasi : dapat secara langsung menyebabkan CKD, yaitu :
diabetes mellitus, hipertensi, penyakit autoimun, toksisitas obat,
ketidaknormalan saluran kemih (infeksi, obstruksi, batu ginjal).
3. Faktor Progression : dapat mengakibatkan cepatya penurunan fungsi
ginjal dan memperburuk CKD, yaitu : glukosa darah yang tidak
terkontrol, peningkatan tekanan darah, proteinuria, rokok.
C. KLASIFIKASI
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
1. Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin
serum normal dan penderita asimptomatik.
2. Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75 % jaringan telah
rusak, Blood Urea Nitrogen (BUN) meningkat, dan kreatinin serum
meningkat.
3. Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996):
a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat
badan berkurang, mudah tersinggung, depresi
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas
dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem
yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin
juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : hipertensi,
(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -
angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner
(akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan
perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan,
kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
a. Gangguan kardiovaskuler
Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi
perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan
irama jantung dan edema.
b. Gannguan Pulmoner
Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak,
suara krekels.
c. Gangguan gastrointestinal
Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan
metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran
gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau
ammonia.
d. Gangguan muskuloskeletal
Resiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu
digerakan), burning feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar,
terutama ditelapak kaki), tremor, miopati ( kelemahan dan
hipertropi otot – otot ekstremitas.
e. Gangguan Integumen
kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan
akibat penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis
dan rapuh.
f. Gangguan endokrim
Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan
menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan
metabolic lemak dan vitamin D.
g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa
Biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan
natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia,
hipokalsemia.
h. System hematologi
Anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi
eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum
tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup
eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan
fungsi trombosis dan trombositopeni.
E. INSIDENSI
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi.
Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat
tajam dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal
tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut
diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650
ribu.
Selain data tersebut, 6 juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami
GGK (gagal ginjal kronis) fase awal. Dan itu cenderung berlanjut tanpa
berhenti.
F. PROGNOSIS PENYAKIT
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium
1. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % - 75 %). Tahap
inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini
penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan
laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal.
Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea
Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan
fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan
beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau
dengan mengadakan test GFR yang teliti.
2. Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini
penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan
konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat
daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam,
gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang
bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan
secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap
yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang
berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas
normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung
dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum
mulai meningkat melebihi kadar normal.
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % - 50 %). Pada tahap ini
penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan
konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat
daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam,
gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang
bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan
secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap
yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang
berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas
normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung
dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum
mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan
jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal
ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % - 25 % . faal ginjal jelas sangat
menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah
akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.
3. Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %)
Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman
tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal
yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak
nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang
kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.
Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur.
Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin
sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena
ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan
elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri
(pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan
glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus
ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan
biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik
mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal
ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
G. PATOFISIOLOGI
Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.
Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular
Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :
1. Penurunan cadangan ginjal;
Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi
ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat
mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan
mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan
CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi
2. Insufisiensi ginjal;
Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-
nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena
beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic
dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi
mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan
oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan
berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis
3. Gagal ginjal;
Yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal.
4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;
Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit
nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan
parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah
banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak
mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan
dialisa atau penggantian ginjal.
(Corwin, 1994)
H. PATHWAY
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka
perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun
kolaborasi antara lain :
1. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.
a. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal
dan adanya massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan
bagianatas.
b. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis.
c. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
d. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam basa.
2. Foto Polos Abdomen
Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.
3. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal
ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
4. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem
pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal,
anatomi sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan
prostat.
5. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler,
parenkhim) serta sisa fungsi ginjal
6. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis
7. Pemeriksaan radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi
metatastik
8. Pemeriksaan radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
9. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
10. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-
tanda perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
11. Biopsi Ginjal
dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis
atau perlu untuk mengetahui etiologinya.
12. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
a. Laju endap darah
b. Urin
1) Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria
atau urine tidak ada (anuria).
2) Warna : Secara normal perubahan urine mungkin
disebabkan oleh pus / nanah, bakteri, lemak, partikel
koloid,fosfat, sedimen kotor, warna kecoklatan menunjukkan
adanya darah, miglobin, dan porfirin.
3) Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan ginjal berat).
4) Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan
kerusakan tubular, amrasio urine / ureum sering 1:1.
c. Ureum dan Kreatinin
1) Ureum: Ureum adalah sisa metabolisme protein yang
dikeluarkan melalui ginjal, kadarnya naik bila ada kerusakan
atau gangguan fungsi ginjal. Peningkatan ureum juga dapat
terjadi bila banyak makan protein, dehidrasi dan gagal jantung.
Nilai normal dalam darah 10 – 40 mg/dl.
2) Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin
10 mg/dL diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
d. Pemeriksaan Lab. Darah
- Hematologi :Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
- LFT (liver fungsi test )
- Elektrolit :Klorida, kalium, kalsium
- Koagulasi studi :PTT, PTTK
- BGA
H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Perikarditis
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang
(Smeltzer & Bare, 2001)
I. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk mempertahankan
fungsi ginjal yang tersisa dan homeostasis tubuh selama mungkin serta
mencegah atau mengobati komplikasi (Smeltzer, 2001; Rubenstain dkk,
2007). Terapi konservatif tidak dapat mengobati GGK namun dapat
memperlambat progres dari penyakit ini karena yang dibutuhkan adalah
terapi penggantian ginjal baik dengan dialisis atau transplantasi ginjal.
Empat sasaran dalam manajemen medis GGK meliputi :
1. Untuk memelihara fungsi renal dan menunda dialisis dengan cara
mengontrol proses penyakit melalui kontrol tekanan darah (diet,
kontrol berat badan dan obat-obatan) dan mengurangi intake protein
(pembatasan protein, menjaga intake protein sehari-hari dengan nilai
biologik tinggi < 50 gr), dan katabolisme (menyediakan kalori
nonprotein yang adekuat untuk mencegah atau mengurangi
katabolisme)
2. Mengurangi manifestasi ekstra renal seperti pruritus , neurologik,
perubahan hematologi, penyakit kardiovaskuler
3. Meningkatkan kimiawi tubuh melalui dialisis, obat-obatan dan diet
4. Mempromosikan kualitas hidup pasien dan anggota keluarga
(Black & Hawks, 2005)
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan
dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10
ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila :
1. Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
2. Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
3. Overload cairan (edema paru)
4. Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
5. Efusi perikardial
6. Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.
2. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan
atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
a. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
b. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
c. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
3. Anamnesa
a. Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit,
WBC, RBC)
b. Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia,
peningkatan kalium
c. Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
d. Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg,
penurunan HCO3
e. Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan
menurun, nausea, anoreksia, vomitus, hematomisis, melena,
gadtritis, haus.
f. Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
g. Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan
kesadaran, perubahan fungsi motorik
h. Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
i. Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
j. Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
k. Lain-lain : Penurunan berat badan
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2
dan nutrisi ke jaringan sekunder.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang
tidak adekuat, keletihan
3. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak
seimbangan cairan mempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan
tahanan vaskuler sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi
jantung (ketidak seimbangan elektrolit).
4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,
edema, kulit kering, pruritus
5. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan
dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
6. Resiko tinggi infeksi b.d penurunan fungsi imun
7. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:
kompensasi melalui alkalosis respiratorik
8. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia mual muntah.
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa Tujuan dan Kriteria
No Intervensi
Keperawatan Hasil
1. Ketidakefektifan NOC NIC
perfusi jaringan Circulation status Peripheral Sensation
perifer Tissue Perfusion : Management
Definisi : Penurunan cerebral (Manajemen sensasi
sirkulasi darah ke Kriteria Hasil : perifer)
perifer yang dapat Mendemonstrasik - Monitor adanya
mengganggu kesehatan an status sirkulasi daerah tertentu yang
Batasan Karakteristik yang ditandai hanya peka terhadap
: dengan : panas/dingin/tajam/t
Tidak ada nadi 1. Tekanan systole umpul
Perubahan fungsi dan diastole - Monitor adanya
motorik dalam rentang paretese
Perubahan yang - lnstruksikan keluarga
karakteristik kulit diharapkan untuk mengobservasi
(warna, elastisitas, 2. Tidak ada kulit jika ada isi atau
rambut, kelembapan, ortostatik laserasi
kuku, sensasi, suhu) hipertensi - Gunakan sarung
perkembangan meningkatkan
Kondisi proses
Natrium - Tentukan
kemungkinan faktor
resiko dan
ketidakseimbangan
cairan (Hipertermia,
terapi diuretik,
kelainan renal,
gagal jantung,
diaporesis, disfungsi
hati, dll)
- Monitor berat
badan, BP, HR, dan
RR
- Monitor serum dan
elektrolit urine
- Monitor serum dan
osmilalitas urine
- Monitor tekanan
darah orthostatik
dan perubahan
irama jantung
- Monitor parameter
hemodinamik
infasif
- Catat secara akurat
intake dan output
- Monitor adanya
distensi leher,
rinchi, eodem
perifer dan
penambahan BB
- Monitor tanda dan
gejala dari odema
Merokok pelindung
jaringan) alat
Perusakan/pelemah darah
kekurangan harian.
ketidakmampuan nutrisi
hiperaktif pigmentasi
- Monitor turgor kulit
Kurangnya
- Monitor kekeringan,
informasi,
rambut kusam, dan
misinformasi
mudah patah
Faktor-faktor yang
- Monitor mual dan
berhubungan :
muntah
Ketidakmampuan
- Monitor kadar
pemasukan atau
albumin, total
mencerna makanan
protein, Hb, dan
atau mengabsorpsi
kadar Ht
zat-zat gizi
- Monitor makanan
berhubungan
kesukaan
dengan faktor
- Monitor
biologis, psikologis
pertumbuhan dan
atau ekonomi.
perkembangan
- Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
- Monitor kalori dan
intake nuntrisi
- Catat adanya edema,
hiperemik,
hipertonik papila
lidah dan cavitas oral
- Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi keperawatan disesuaikan dengan intervensi keperawatan.
E. EVALUASI
Kriteria hasil /Skala
1. Mempertahankan kulit utuh
2. Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
3. Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan
frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama
dengan waktu pengisian kapiler
4. Tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output
5. Menunjukan BB stabil
DAFTAR PUSTAKA