PRE EKLAMPSIA BERAT (PEB) DAN

EKLAMPSI
Leave a reply

A. definisi

Preeclampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan
setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Eklampsia adalah preeclampsia
yang disertai kejang dan atau koma yang timbul bukan akibat kelainan neurologi. Superimposed
preeclampsia-eklampsia adalah timbulnya preeclampsia atau eklampsia pada pasien yang
menderita hipertensi.

B. Etiologi

Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Sebab eklampsia belum diketahui pasti, tapi ada
beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga
kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain:

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada preeklampsia dan eklampsia terdapat kerusakan pada endotel vaskuler sehingga terjadi
penurunan produksi prostasiklin yang pada kehamilan normal meningkat. Aktivasi trombosit
menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan
endotel.

2. Peran Faktor Immunologis

Pre-eklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan
berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking
antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan
berikutnya.

3. Peran Faktor Genetik/Familial

Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetic pada kejadian

PE-E antara lain:

a. Pre-eklampsia hanya terjadi pada manusia.

b. Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak-

anak dari ibu yang menderita PE-E.

c. Kecendrungan meningkatnya frekuensi PE-E pada anak dan cucu ibu

hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.

4. Peran Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS)

C. Manisfestasi klinis

Diagnosis preeclampsia ditegakkan berdasarkan adanya dua dari tiga gejala, yaitu penambahan
berat badan yang berlebihan, edema, hipertensi, dan proteinuria. Penambahan berat badan yang
berlebihan bila terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali. Edema terlihat sebagai
peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka. Tekanan darah ≥ 140 mmhg
atau tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg atau tekana diastolic > 15 mmHg yang diukur
setelah pasien beristirahat selama 30 menit. Tekanan diastolic pada trimester kedua yang lebih
dari 85mmHg patut dicurigai sebagai bakat preeclampsia. Proteinuria bila terdapat protein
sebanyak 0,3 g/l dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan +1 atau 2;
atau kadar protein ≥ 1 gt/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau urin porsi tengah,
diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Disebut preeclampsia berat bila ditemukan
gejala berikut:

 Tekanan darah sistolik ≥ 169 mmHg atau diastolic ≥ 110 mmHg

 Proteinuria + ≥ 5 g/24 jam atau ≥3 pada tes celup
 Oliguria (< 400 ml dalm 24 jam)
 Sakit kepala hebat atau gangguan penglihatan
 Edema paru atau sianosis
 Trombositopenia
 Pertumbuhan janin terhambat

Diagnosis eklampsia ditegakkan berdasarkan gajala-gejala preeclampsia disertai kejang atau

koma. Sedangkan, bila terdapat gejala preeclampsia berat disertai salah satu atau beberapa gejala
dari nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan
tekanan darah yang progresif, dikatakan pasien tersebut menderita impending preeclampsia.
Impending preeclampsia ditangani sebagai kasus eklampsia.

D. patofisiologi

Pada pre eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi peningkatan
hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ , termasuk ke utero
plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar dari timbulnya proses pre eklampsia.
Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran darah dan timbulnya hipertensi arterial.
Vasospasme dapat diakibatkan karena adanya peningkatan sensitifitas dari sirculating pressors.
Pre eklampsia yang berat dapat mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain. Gangguan
perfusi plasenta dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta sehinga dapat
berakibat terjadinya Intra Uterin Growth Retardation.
Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Pada
biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus. Pada beberapa kasus, lumen arteriola
sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua
arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik sebagai usaha untuk
mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat
badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan
interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat
disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri,
Jilid I, Halaman 199).

Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis PEE. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan

total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan
menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran
arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu, adanya vasokonstriksi arteri
spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan
menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi
hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan
konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel.

Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan
hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan
antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul
keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada PEE serum anti oksidan kadarnya menurun dan
plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak. Sedangkan pada wanita hamil normal,
serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan
yang cukup kuat. Peroksidase lemak beredar dalam aliran darah melalui ikatan lipoprotein.
Peroksidase lemak ini akan sampai ke semua komponen sel yang dilewati termasuk selsel
endotel yang akan mengakibatkan rusaknya selsel endotel tersebut. Rusaknya selsel endotel
tersebut akan mengakibatkan antara lain

a) Adhesi dan agregasi trombosit.

b) Gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma.

c) Terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotonin sebagai akibat dari

rusaknya trombosit.
d) Produksi prostasiklin terhenti.
e) Terganggunya keseimbangan prostasiklin dan tromboksan.
f) Terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak

E. pemeriksaan penunjang

1. Urin: protein, reduksi, bilirubin, sedimen urin.

2. Darah: trombosit, ureum, kreatinin, SGOT,LDH dan bilirubin
3. USG
F. Kriteria diagnosis

 Preeklampsia berat

Apabila pada kehamilan >20 minggu didapatkan satu/ lebih gejala/tanda di

bawah ini:

1.Tekanan darah > 160/110 dengan syarat diukur dalam keadaan relaksasi (pengukuran minimal
setelah istirahat 10 menit) dan tidak dalam keadaan his.

2. Proteinuria > 5 g/24 jam atau 4+ pada pemeriksaan secara kuantitatif.

3. Oliguria, produksi urine < 500 cc/24 jam yang disertai kenaikan kreatinin

plasma.
4.Gangguanvisusdanserebral.
5.Nyeriepigastrium/hipokondriumkanan.
6.Edemaparudansianosis.
7.Gangguanpertumbuhanjaninintrauteri.
8. Adanya Hellp Syndrome (hemolysis, Elevated liver enzyme, Low Platelet

count).

Apabila pada preeklampsia berat didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia,
penglihatan kabur, nyeri daerah epigastrium, mual atau muntah- muntah sering merupakan
petunjuk terjadinya impending eklampsia. Jika keadaan ini tidak segera ditanggulangi maka akan
timbul kejang. Kejang pada eklampsia dibagi menjadi 4 tingkatan yaitu:

1. Tingkat awal atau aura

Keadaan ini berlangsung sekitar 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata
dan tangan bergetar dan kepala diputar kekanan atau kekiri.

2. Tingkat kejangan tonik

Berlangsung 30 detik. Pada tingkat ini seluruh otot menjadi kaku, wajah kelihatan kaku, tangan
menggenggam dan kaki bengkok ke dalam. Pernafasan berhenti, wajah menjadi sianotik dan
lidah dapat tergigit. Stadium ini akan disusul oleh tingkat kejangan klonik.

3. Tingkat kejangan klonik

Berlangsung antara 1-2 menit. Spasme tonik menghilang, semua otot berkontraksi dan berulang-
ulang dalam tempo yang cepat. Mulut membuka dan menutup dan lidah dapat tergigit lagi. Bola
mata menonjol
Dari mulut keluar lidah yang berbusa, wajah menunjukkan kongesti dan

sianotis. Setelah kejang terhenti, pasien bernafas dengan mendengkur.

4. Tingkat koma

Lamanya ketidaksadaran tidak selalu sama. Secara perlahan penderita

biasa menjadi sadar lagi.

5. Komplikasi

Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin, usaha utama ialah

melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita eklampsia.

Berikut adalah beberapa komplikasi yang ditimbulkan pada preeklampsia

berat dan eklampsia :

1. Solutio Plasenta, Biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan

lebih sering terjadi pada preeklampsia.

2. Hipofibrinogemia, Kadar fibrin dalam darah yang menurun.

3. Hemolisis, Penghancuran dinding sel darah merah sehingga menyebabkan

plasma darah yang tidak berwarna menjadi merah.

4. Perdarahan Otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian

maternal penderita eklampsia

5. Kelainan mata, kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung

selama seminggu.

6. Edema paru, pada kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena penyakit

jantung.

7. Nekrosis hati, nekrosis periportan pada preeklampsia, eklamsi merupakan

akibat vasopasmus anterior umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia.
8. Sindrome Hellp,Hemolysis, elevated liver enymes dan low platelete.

9. Kelainan ginjal, kelainan berupa endoklrosis glomerulus, yaitu pembengkakkan sitoplasma sel
endotial tubulus. Ginjal tanpa kelainan struktur lain, kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria
sampai gagal ginjal.

10. Komplikasi lain, lidah tergigit, trauma dan faktur karena jatuh akibat kejang-

kejang preumania aspirasi, dan DIC (Disseminated Intravascular Coogulation)

11. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra uteri.

G. penatalaksanaan

Penanganan preeclampsia berat dan eklampsia sama, kecuali bahwa persalinan harus
berlangsung dalam 12 jam setelah timbulnya kejang pada eklampsia.

1. PEB

Upaya pengobatan ditujukan untuk mencegah kejang, memulihkan organ vital pada keadaan
normal, dan melahirkan bayi dengan trauma sekecil-kecilnya pada ibu dan bayi.

 Rawat RS
 Berikan MgSO4 dalm infuse dextrose 5% dengan kecepatan 15-20 tetes per menit. Dosis
awal MgSO4 IV dalam 10 menit selanjutnya 2G/jam dalm drip infuse sampai tekanan
darah stabil (140-150/90-100mmHg). Ini diberikan sampai 24 jam pasca persalinan atau
hentikan bila 6 jam pasca persalinan ada perbaikan nyata ataupun ada tampak tanda-tanda
intoksikasi. Syarat pemeberian MgSO4 adalah reflex patella kuat, frekuensi pernapasan
>16 kali, dan dieresis >100 cc dalm 4 jam sebelumnya (0,5 ml/kg BB/jam). Harus
tersedia antidote MgSO4 yaitu kalsium glukonas 10% yang dapat segera diberikan secara
Iv selama 3 menit. Selama pemberian MgSO4 perhatikan tekanan darah, suhu, perasaan
panas, serta wajah merah.
 Berikan nifedipin 3-4 x 10 mg oral. Bila pada jam ke-4 tekanan diastolic belum turun
sampai 20%, berikan tambahan 10 mg oral (dosis maksimum 80mg/hari). Bila tekanan
diastolic meningkat ≥110 mmHg, berikan tambahan sublingual. Tujuannya adalah
penurunan tekanan darah 20% dalam 6 jam, kemudian diharapkan menjadi stabil (140-
150/90-100mmHg). Bila sulit dikendalikan, dapat dikombinasikan dengan pindolol.
 Periksa tekanan darah, nadi dan pernapasan tiap jam. Pasang kateter dan kantong urin.
Ukur urin setiap 6 jam. Bila < 100 ml/4 jam, kurangi dosis MgSO4 menjadi 1 gram/jam.
 Dilakukan USG dan karidotografi (KTG). Pemeriksaan KTG diulangi sekurang-
kurangnya 2 kali/24 jam.
 Penaganan aktif bila kehamilan ≥35 minggu, ada tanda-tanda impending eklampsia,
kegagalan terapi konservatif, ada tanda gawat janin atau pertumbuhan janin terhambat,
dan sindrom HELLP.
 Berikan diuretic bila ada edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka,
berupa furosemid 40 mg. oksigenasi 4-6 L/menit. Periksa gas darah secara berkala untuk
koreksi asidosis.
 Berikan antipiretik bila suhu rectal diatas 38,5°C dan dibantu kompres dingin. Antibiotic
diberikan atas indikasi
 Lakukan treminasi kehamilan secara seksio memakai anastesi umum N2O mengingat
keuntungan relaksasi sedasi pada ibu dan dampaknya relative kecil bagi janin. Bila dari
pemeriksaan lab tidak ada tanda KID, dapat dilakukan anastesi epidural atau
spinal.anastesi lokal diperlukan pada indikasi treminasi segera dengan keadaan ibu
kurang baik.

1. Eklampsia

 Berikan O24-6 L/menit

 Pasang infuse dextrose 5% 500 ml/6 jam dengan kecepatan 20 tetes per menit
 Pasang kateter urin
 Pasang goedel atau spatel
 Bahu diganjal kain setebal 5cm agar leher defleksi sedikit.
 Posisi tempat tidur dobuat fowler agar kepala tetap tinggi
 Fiksasi pasien dengan baik agar tidak jatuh
 Berikan MgSO4 IV kemudian 2 G/jam dalam drip infuse desktrose 5% untuk
pemeliharaan sampai kondisi atau tekanan darah stabil (140-150 mmHg). Bila kondisi
belum stabil obat tetap diberikan. Alternative lain antikonvulsan adalah amobarbital, atau
fenobarbitak atau diazepam.
 Pada pasien koma, monitor kesadaran dengan skala GCS
 Berikan asupan kalori sebesar 1500 kal IV atau dengan selang nasogastrik dalam 24 jam
perawatan selama pasien belum dapat makan akibat kesadaran menurun

1. Penanganan kejang

 Berikan obat antikonvulsan

 Perlengkapan untuk menangani kejang (jalan naps, sedotan, masker oksigen, oksigen)
 Lindungi pasien dari kemungkinan trauma
 Asprasi mulut dan tenggorokan
 Baringkan pasien pada sisi kiri, posisi tredelenburg untuk mengurangi aspirasi
 Beri O2 4-6 L/menit

1. Antihipertensi

 Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5mg IV pelan-pelan selama 5 menit
sampai tekanan darah turun
 Jika perlu, pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam, atau 12,5 mg IM setiap 2 jam.
 Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:
 o Nifedipine 5 mg sublingual. Jika respon tidak baik setelah 10 menit, beri
tambahan 5mg sublingual
o Labetolol 10 mg IV, yang jika respon tidak baik setelah 10 menit, diberikan lagi
labetolol 20 mg IV.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim2006.Preeklampsia-Eklampsia.Available
from:http://www.wahdah.or.id/wis/index.php?option=com_content&task=view
&id=421. (Accessed: 2008, Desember 16).

Anonim 2008. Pregnancy-induced Hypertension. Available from :

http://www.scribd.com/doc/7135005/Pregnancy-Induced-Hypertension-Nursing-Diagnosis-
NANDA. (Acessed : 2010, August 31st)

Darmawan, Iyan. 2008. Paradigma baru dalam terapi cairan rumatan untuk pasien kebidanan.
Available from:http://www.otsuka.co.id/?content=article_detail&id=57&lang=id.
(Accessed: 2008, Desember 16).

Sudhaberata, K. 2001. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. Cermin

dunia kedokteran 133,” Cermin Dunia Kedokteran No.133; hal: 26-30.

Wiknjosastro, H. 2005. Preeklampsi dan Eklampsi dalam Ilmu Kebidanan. Edisi

ke 3. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. Jakarta