Penguji :
dr. Tri Rini Budi Setyaningsih, Sp. KJ
Oleh :
Watub Maulana G4A017035
2019
1
LEMBAR PENGESAHAN
REFERAT
STASE ILMU KEDOKTERAN JIWA
Oleh :
Watub Maulana G4A017035
Disetujui
Pada tanggal, Maret 2019
Penguji,
2
1. PENDAHULUAN
3
namun bukti jelas menunjukkan bahwa peristiwa kehidupan yang traumatis dan
3
stres juga dapat menjadi penyebab yang cukup penting.
4
II. TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI
2. EPIDEMIOLOGI
3. ETIOLOGI
5
menyebabkan terjadinya gangguan cemas menyeluruh. Teori-teori tersebut antara
lain :
6
bersalah tentang tidak memenuhi standar diinternalisasi perilaku moral yang
berasal dari orang tua. Seringkali, sebuah wawancara psikodinamik dapat
menjelaskan tingkat utama dari kecemasan yang menangani seorang
pasien. Beberapa kecemasan jelas
berkaitan dengan konflik pada beberapa tingkat perkembangan yang
3
bervariasi.
b. Teori Perilaku
Teori-teori perilaku adalah respon terkondisi terhadap rangsangan
lingkungan tertentu. Dalam model pengkondisian klasik, seorang gadis
dibesarkan oleh seorang ayah yang kasar, misalnya, dapat menjadi
cemas segera setelah ia melihat ayahnya yang kasar. Melalui
generalisasi, dia mungkin akan percaya semua orang. Dalam model
pembelajaran sosial,
seorang anak dapat mengembangkan respon kecemasan dengan meniru
3
kecemasan di lingkungan, seperti orang tua cemas.
c. Teori eksistensial
Teori kecemasan eksistensial menyediakan model untuk kecemasan
umum, di mana tidak ada stimulus khusus yang diidentifikasi untuk
rasa cemas yang sifatnya kronis.Konsep utama teori eksistensial adalah
bahwa perasaan orang pengalaman hidup di alam semesta tanpa tujuan.
Kekhawatiran
eksistensial tersebut dapat meningkat sejak pengembangan senjata nuklir dan
3
bioterorisme.
d. Teori kognitif-perilaku
Penderita GAD berespon secara salah dan tidak tepat terhadap ancaman,
disebabkan oleh perhatian yang selektif terhadap hal-hal yang negatif pada
lingkungan, adanya distorsi pada pemrosesan informasi dan pandangan yang
4,8
sangat negative terhadap kemampuan diri untuk menghadapi ancaman.
e. Teori Genetik
Pada sebuah studi didapatkan bahwa terdapat hubungan genetik pasien
GAD dan gangguan Depresi Mayor pada pasien wanita. Sekitar 25%
dari keluarga tingkat pertama penderita GAD juga menderita gangguan yang
sama.
7
Sedangkan penelitian pada pasangan kembar didapatkan angka 50% pada
4,8
kembar monozigotik dan 15% pada kembar dizigotik.
2. Kontribusi Ilmu Biologi
a. Sistem saraf otonom
Stimulasi sistem saraf otonom menyebabkan gejala tertentu contoh
pada sistem kardiovaskular (misalnya, takikardia), otot (misalnya, sakit
kepala), pencernaan (misalnya, diare), dan pernapasan (misalnya,
takipnea). Sistem saraf otonom dari beberapa pasien dengan gangguan
kecemasan, terutama mereka yang memiliki gangguan panik,
menunjukkan nada simpatik yang meningkat, beradaptasi perlahan
terhadap rangsangan berulang-ulang, dan merespon berlebihan terhadap
3
rangsangan moderat.
b. Neurotransmitter
Tiga neurotransmitter utama yang terkait dengan kecemasan dengan dasar
dari studi hewan dan tanggapan terhadap terapi obat adalah norepinefrin
(NE), serotonin, dan gama-ainobutyric acid (GABA).Salah satu eksperimen
tersebut untuk mempelajari kecemasan adalah tes konflik, di mana
hewan secara bersamaan disajikan dengan rangsangan yang positif (misalnya
makanan) dan negatif (misalnya, sengatan listrik). Anxiolyticnarkoba
(misalnya benzodiazepin) cenderung memfasilitasi adaptasi
hewan untuk situasi ini,
sedangkan obat lain (misalnya, amfetamin) lebih lanjut mengganggu respon
3
perilaku hewan.
c. Norepinefrin
Gejala kronis yang dialami oleh pasien dengan gangguan
kecemasan, seperti serangan panik, insomnia, terkejut, dan
hyperarousal otonom, merupakan karakteristik fungsi noradrenergik yang
meningkat. Itu teori umum tentang peranan norepinefrin pada gangguan
kecemasan dimana pasien yang terkena mungkin memiliki sistem
noradrenergik yang buruk. Badan sel dari sistem noradrenergik terutama
terlokalisasi pada lokus seruleus di pons rostral, dan mereka memproyeksikan
akson mereka ke korteks otak, sistem limbik, batang otak, dan sumsum
tulang belakang. Percobaan pada primata telah menunjukkan bahwa
stimulasi dari lokus seruleus menghasilkan respon ketakutan pada
hewan dan bahwa ablasi dari daerah yang sama atau sama
8
sekali menghambat menghambat kemampuan hewan untuk membentuk respon
3
ketakutan.
Studi pada manusia telah menemukan bahwa pada pasien dengan
gangguan panik, agonis reseptor adrenergik (misalnya, isoproterenol
[Isuprel]) dan adrenergik antagonis reseptor (misalnya, yohimbine
[Yocon]) dapat memicu serangan panik yang sering dan cukup parah.
Sebaliknya, clonidine (Catapres), sebuah beta 2-reseptor agonis,
mengurangi gejala kecemasan dalam beberapa situasi eksperimental dan
terapeutik. Temuan yang kurang konsisten adalah bahwa pasien dengan
gangguan kecemasan, terutama gangguan panik, memiliki cairan
serebrospinal tinggi (CSF) atau tingkat urin metabolit noradrenergik 3-
3
metoksi-4-hydroxyphenylglycol (MHPG).
d. Hipotalamus-hipofisis-adrenal Axis
Bukti yang konsisten menunjukkan bahwa banyak bentuk stres
psikologis meningkatkan sintesis dan pelepasan kortisol.Kortisol
berfungsi untuk memobilisasi dan untuk melengkapi penyimpanan energi
dan kontribusi untuk gairah meningkat, kewaspadaan, perhatian
terfokus, dan pembentukan memori; penghambatan pertumbuhan dan
sistem reproduksi, dan penahanan dari respon kekebalan.Sekresi kortisol
yang berlebihan dan berkelanjutan dapat memiliki efek samping yang
serius, termasuk hipertensi, osteoporosis, imunosupresi, resistensi insulin,
dislipidemia, dyscoagulation, dan, akhirnya, aterosklerosis dan penyakit
kardiovaskular. Perubahan dalam hipotalamus hipofisis-adrenal (HPA)
fungsi sumbu telah dibuktikan dalam PTSD. Pada pasien dengan
gangguan panik, tumpul hormon adrenocorticoid (ACTH) terhadap
berbagai corticotropin-releasing factor (CRF) telah dilaporkan dalam
3
beberapa penelitian dan tidak pada orang lain.
e. Corticotropin-releasing hormone (CRH)
Salah satu mediator yang paling penting dari respon stres, CRH
mengkoordinasikan perubahan perilaku dan fisiologis adaptif yang
terjadi selama stres.Tingkat CRH di hipotalamus meningkat pada orang
dengan stres, mengakibatkan aktivasi dari sumbu HPA dan meningkatkan
pelepasan kortisol dan dehydroepiandrosterone (DHEA). CRH juga
menghambat berbagai fungsi neurovegetative, seperti asupan makanan,
9
aktivitas seksual, dan program endokrin untuk pertumbuhan dan
3
reproduksi.
f. Serotonin
Identifikasi jenis reseptor serotonin telah mendorong pencarian untuk
peran serotonin dalam patogenesis gangguan kecemasan. Berbagai jenis
hasil stres akut pada omset 5-hidroksitriptamin (5-HT) meningkat pada
korteks prefrontal, amigdala, dan hipotalamus lateral. Kepentingan dalam
hubungan ini pada awalnya didorong oleh pengamatan bahwa antidepresan
serotonergik memiliki efek terapi dalam beberapa gangguan
kecemasan misalnya, clomipramine (Anafranil) di OCD.Efektivitas
buspirone (BuSpar), suatu serotonin 5-HT1A agonis reseptor, dalam
pengobatan gangguan kecemasan juga menunjukkan kemungkinan adanya
hubungan antara serotonin dan kecemasan.
Badan sel neuron serotonergik kebanyakan terletak di inti raphe di
batang otak dan sel – sel yang menuju ke korteks, sistem limbik (khususnya
amigdala dan hippocampus), dan hipotalamus. Beberapa laporan
menunjukkan bahwa meta-chlorophenylpiperazine (MCPP), obat
serotonergik, dan fenfluramine (Pondimin), yang menyebabkan
pelepasan serotonin, menyebabkan kecemasan
meningkat pada pasien dengan gangguan kecemasan, dan banyak laporan
menunjukkan bahwa serotonergik halusinogen dan stimulansia
misalnya, asam diethylamide lysergic (LSD) dan 3,4
methylenedioxymethamphetamine (MDMA) terkait dengan
perkembangan gangguan kecemasan akut dan kronis pada orang yang
3
menggunakan obat ini.
g. GABA
Peran GABA pada gangguan kecemasan sebagai contoh penggunaan
golongan benzodiazepin, yang meningkatkan aktivitas GABA pada
jenis reseptor GABA A (GABAA), dalam pengobatan beberapa jenis
gangguan kecemasan. Meskipun potensinya rendah, benzodiazepin adalah
obat yang paling efektif untuk mengatasi gejala dari gangguan
kecemasan umum, potensi tinggi obat – obat golongan benzodiazepin,
seperti alprazolam (Xanax), dan clonazepam efektif dalam pengobatan
gangguan panik. Sebuah antagonis benzodiazepin, flumazenil
(Romazicon), menyebabkan serangan panik sering berat pada pasien
10
dengan gangguan panik. Data ini telah membawa para peneliti
berhipotesis bahwa beberapa pasien dengan gangguan
kecemasan memiliki fungsi abnormal dari reseptor GABAA mereka,
3
meskipun hubungan ini belum terbukti secara langsung.
h. Aplysia
Sebuah model neurotransmitter untuk gangguan kecemasan
didasarkan pada studi Aplysia californica, oleh pemenang Hadiah Nobel Eric
Kandel, MD Aplysia adalah siput laut yang bereaksi terhadap bahaya dengan
menghindar, menarik diri ke dalam cangkangnya.Perilaku ini dapat
dikondisikan secara klasik, sehingga siput merespon stimulus netral
seolah-olah itu stimulus berbahaya.Siput juga bisa menjadi peka dengan
guncangan acak, sehingga menunjukkan respon walaupun dengan tidak
adanya bahaya nyata.Aplysia klasik dikondisikan menunjukkan
perubahan terukur dalam fasilitasi presynaptic, sehingga terjadi
peningkatan pelepasan jumlah neurotransmitter. Meskipun siput laut
adalah hewan sederhana, karya ini menunjukkan pendekatan
eksperimental untuk proses neurokimia kompleks yang berpotensi terlibat
3
dalam gangguan kecemasan pada manusia.
i. Neuropeptida Y
Neuropeptide Y (NPY) adalah asam amino peptida, yang merupakan salah
satu peptida yang paling berlimpah ditemukan di otak mamalia. Bukti
yang menunjukkan keterlibatan amigdala dalam efek ansiolitik NPY yang
kuat, dan
mungkin terjadi melalui reseptor NPY-Y1. NPY memiliki efek regulasi
counter pada sistem CRH dan LC-NE di lokasi otak yang penting dalam
ekspresi kecemasan, ketakutan, dan depresi. Studi awal dalam tentara operasi
khusus di bawah tekanan yang ekstrim pelatihan menunjukkan bahwa tingkat
3
NPY tinggi berhubungan dengan kinerja yang lebih baik.
j. Galanin
Galanin adalah polipeptida yang pada manusia ditemukan mengandung 30
asam amino. Galanin telah terbukti terlibat dalam sejumlah fungsi
fisiologis dan perilaku, termasuk belajar dan memori, mengontrol rasa
sakit, asupan makanan, kontrol neuroendokrin, regulasi kardiovaskular,
dan terakhir kecemasan. Sebuah galanin immunoreactive padat serat
sistem yang berasal dari LC innervasi otak depan dan struktur otak tengah,
11
termasuk hippocampus, hipotalamus, amigdala, dan korteks prefrontal.
Studi pada tikus telah menunjukkan bahwa galanin dikelola terpusat
memodulasi kecemasan terkait perilaku. Galanin dan agonis reseptor NPY
3
mungkin menjadi target baru untuk pengembangan obat anti ansietas.
4. GAMBARAN KLINIS
12
3. Tidak bisa diam
4. Mudah menjadi lelah
Hiperaktivitas Otonomik 5. Nafas pendek/terasa berat
6. Jantung berdebar-debar
7. Telapak tangan basah/dingin
8. Mulut kering
9. Kepala pusing/rasa melayang
10. Mual, mencret, perut tak enak
11. Muka panas/ badan menggigil
12. Buang air kecil lebih sering
Kewaspadaan berlebihan dan 13. Perasaan jadi peka/mudah ngilu
Penangkapan berkurang 14. Mudah terkejut/kaget
15. Sulit konsentrasi pikiran
16. Sukar tidur
17. Mudah tersinggung
11
Tabel 2.1 Gejala-gejala Gangguan Cemas Menyeluruh:
13
sangat berat dapat terjadi reaksi yang dipengaruhi oleh komponen
parasimpatis sehingga akan
5. DIAGNOSIS
9
Kriteria diagnostik gangguan cemas menyeluruh menurut DSM V (300.02) (F41.1) :
1. Kecemasan atau kekhawatiran yang berlebihan yang timbul hampir
setiap hari, sepanjang hari, terjadi selama sekurangnya 6 bulan, tentang
sejumlah aktivitas atau kejadian (seperti pekerjaan atau aktivitas sekolah)
2. Penderita merasa sulit mengendalikan kekhawatirannya
3. Kecemasan atau kekhawatiran disertai tiga atau lebih dari enam gejala
berikut ini (dengan sekurangnya beberapa gejala lebih banyak terjadi
dibandingkan tidak terjadi selama enam bulan terakhir). Catatan : hanya
satu nomor yang diperlukan pada anak :
a) Kegelisahan
b) Merasa mudah lelah
c) Sulit berkonsentrasi atau pikiran menjadi kosong
d) Iritabilitas
e) Ketegangan otot
f) Gangguan tidur (sulit tertidur atau tetap tidur, atau tidur gelisah, dan
tidakmemuaskan)
4. Kecemasan, khawatir, atau gejala fisik menyebabkan penderitaan yang
bermakna secara klinis atau gangguan dalam bidang sosial, pekerjaan, atau
fungsi penting.
14
5. Gangguan tidak berasal dari zat yang memberikan efek pada fisiologis
(memakai obat-obatan) atau kondisi medis lainnya (seperti hipertiroid).
6. Gangguan tidak dapat dijelaskan lebih baik oleh gangguan mental lainnya
(seperti kecemasan dalam gangguan panik atau evaluasi negatif pada
gangguan kecemasan sosial atau sosial fobia, kontaminasi atau obsesi
lainnya pada gangguan obsesif-kompulsif, mengingat kejadian traumatik
pada gangguan stress pasca traumatik, pertambahan berat badan pada
anorexia nervosa, menderita keluhan fisik pada gangguan somatisasi,
merasakan penampilan kelemahan dalam gangguan dismorfik tubuh,
memiliki penyakit yang serius dalam penyakit kecemasan, atau delusi pada
gangguan schizophrenia).
Kriteria diagnosis gangguan cemas menyeluruh berdasarkan PPDGJ-III sebagai
10
berikut:
1. Pasien harus menunjukkan anxietas sebagai gejala primer yang
berlangsung hampir setiap hari untuk beberapa minggu sampai beberapa
bulan, yang tidak terbatas atau hanya menonjol pada keadaan situasi
khusus tertentu saja (sifatnya “free floating” atau “mengambang”)
2. Gejala-gejala tersebut biasanya mencakup unsur-unsur berikut :
a. Kecemasan (khawatir akan nasib buruk, merasa seperti di ujung tanduk,
sulit konsentrasi, dan sebagainya);
b. Ketegangan motorik (gelisah, sakit kepala, gemetaran, tidak dapat santai);
dan
c. Overaktivitas otonomik (kepala terasa ringan, berkeringat, jantung
berdebar-debar, sesak napas, keluhan lambung, pusing kepala, mulut
kering dan sebagainya).
3. Pada anak-anak sering terlihat adanya kebutuhan berlebihan
untuk ditenangkan (reassurance) serta keluhan-keluhan somatic berulang
yang menonjol.
4. Adanya gejala-gejala lain yang sifatnya sementara (untuk beberapa
hari), khususnya depresi, tidak membatalkan diagnosis utama Gangguan
cemas Menyeluruh, selama hal tersebut tidak memenuhi kriteria lengkap dari
episode
depresif (F32.-), gangguan anxietas fobik (F40.-), gangguan panik (F41.0),
atau gangguan obsesif-kompulsif (F42.-).
6. DIAGNOSIS BANDING
15
Gangguan cemas menyeluruh perlu dibedakan dari kecemasan
akibat kondisi medis umum maupun gangguan yang berhubungan dengan
penggunaan zat. Diperlukan pemeriksaan medis termasuk tes kimia darah,
elektrokardiografi, dan tes fungsi tiroid. Klinisi harus menyingkirkan adanya
intoksikasi kafein,
penyalahgunaan stimulansia, kondisi putus zat atau obat seperti alkohol, hipnotik-
4
sedatif dan anxiolitik.
Kelainan neurologis, endokrin, metabolik dan efek samping pengobatan
pada gangguan panik harus dapat dibedakan dengan kelainan yang terjadi pada
gangguan anxietas menyeluruh. Selain itu, gangguan cemas menyeluruh juga
dapat didiagnosis banding dengan fobia, gangguan obsesif-kompulsif,
4
hipokondriasis, gangguan somatisasi, dan gangguan stres post-trauma.
1. Fobia
Pada fobia, kecemasan terjadi terhadap objek/hal tertentu sehingga pasien
berusaha untuk menghindarinya, sedangkan pada GAD, tidak terdapat objek
4
tertentu yang menimbulkan kecemasan.
2. Gangguan obsesif kompulsif
Pada gangguan obsesif kompulsif, pasien melakukan tindakan berulang-ulang
(kompulsi) untuk menghilangkan kecemasannya, sedangkan pada GAD,
4
pasien sulit untuk menghilangkan kecemasannya, kecuali pada saat tidur.
3. Hipokondriasis
Pada hipokondriasis maupun somatisasi, pasien merasa cemas
terhadap penyakit serius ataupun gejala-gejala fisik yang menurut pasien
dirasakannya dan berusaha datang ke dokter untuk mengobatinya,
sedangkan pada GAD,
pasien merasakan gejala-gejala hiperaktivitas otonomik sebagai akibat dari
4
kecemasan yang dirasakannya.
4. Gangguan stres pasca trauma
Pada gangguan stres pasca trauma, kecemasan berhubungan dengan sutau
peristiwa ataupun trauma yang sebelumnya dialami oleh pasien, sedangkan
4
pada GAD kecemasan berlebihan berhubungan dengan aktivitas sehari-hari.
16
7. PENATALAKSANAAN
1. Farmakoterapi
a. Benzodiazepin
Merupakan pilihan obat pertama. Pemberian benzodiazepine
dimulai dengan dosis terendah dan ditingkatkan sampai mencapai
respons terapi. Pengguanaan sediaan dengan waktu paruh menengah dan
dosis terbagi dapat mencegah terjadinya efek yang tidak diinginkan. Lama
pengobatan rata-rata 2-6 minggu, dilanjutkan dengan masa tapering off selama
1-2 minggu. Spektrum klinis Benzodiazepin meliputi efek anti-anxietas,
antikonvulsan, anti-
insomnia, dan premedikasi tindakan operatif. Adapun obat-obat yang
11
termasuk dalam golongan Benzodiazepin antara lain :
• Diazepam, dosis anjuran oral = 2-3 x 2-5 mg/hari; injeksi = 2-10 mg
9im/iv), broadspectrum.
• Chlordiazepoxide, dosis anjuran 2-3x 5-10 mg/hari, broadspectrum.
• Lorazepam, dosis anjuran 2-3x 1 mg/hari, dosis anti-anxietas dan
anti-insomnia berjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-
anxietas, untuk pasien-pasien dengan kelainan hati dan ginjal.
• Clobazam, dosis anjuran 2-3 x 10 mg/hari, , dosis anti-anxietas dan anti-
insomnia berjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-
anxietas, psychomotor performance paling kurang terpengaruh,
untuk pasien dewasa dan usia lanjut yang masih ingin tetap aktif.
• Bromazepam, dosis anjuran 3x 1,5 mg/hari, , dosis anti-anxietas dan anti-
insomnia berjauhan (dose-related), lebih efektif sebagai anti-anxietas.
• Alprazolam, dosis anjuran 3 x 0,25 – 0,5 mg/hari, efektif untuk anxietas
tipe antisipatorik, “onset of action” lebih cepat dan mempunyai
komponen efek anti-depresi.
b. Non-benzodoazepin (Buspiron)
Buspiron efektif pada 60-80% penderita GAD. Buspiron lebih
efektif dalam memperbaiki gejala kognitif dibanding gejala
somatik. Tidak menyebabkan withdrawal. Dosis anjuran 2-3x 10
mg/hari. Kekurangannya adalah, efek klinisnya baru terasa setelah 2-3
minggu. Terdapat bukti bahwa penderita GAD yang sudah
menggunakan Benzodiazepin tidak akan
17
18
memberikan respon yang baik dengan Buspiron. Dapat dilakukan penggunaan
bersama antara Benzodiazepin dengan Buspiron kemudian dilakukan
tapering Benzodiazepin setelah 2-3 minggu, disaat efek terapi
11
Buspiron sudah mencapai maksimal.
Dosis
No Nama Generik Nama Dagang Sediaan
Anjuran
11
Tabel 2.2 Sediaan Obat Anti-Anxietas dan Dosis Anjuran
19
2. Psikoterapi
a. Terapi kognitif perilaku
Teori Cognitive Behavior pada dasarnya meyakini bahwa pola pemikiran
manusia terbentuk melalui proses rangkaian stimulus-kognisi-respon, dimana
proses kognisi akan menjadi faktor penentu dalam menjelaskan bagaimana
manusia berpikir, merasa dan bertindak. Terapi kognitif perilaku diarahkan
kepada modifikasi fungsi berpikir, merasa dan bertindak, dengan menekankan
peran otak dalam menganalisa, memutuskan, bertanya, berbuat dan
memutuskan kembali. Dengan mengubah arus pikiran dan perasaan, klien
diharapkan dapat mengubah tingkah lakunya, dari negatif menjadi
positif.Tujuan terapi kognitif perilaku ini adalah untuk mengajak pasien
menentang pikiran (dan emosi) yang salah dengan menampilkan bukti-bukti
yang bertentangan dengan keyakinan mereka tentang masalah yang dihadapi.
Pendekatan kognitif mengajak pasien secara kangsung mengenali distorsi
kognitif dan pendekatan perilaku, mengenali gejala somatik secara langsung.
Teknik utama yang digunakan pada pendekatan behavioral adalah relaksasi
6,11
dan biofeedback.
b. Terapi suportif
Pasien diberikan re-assurance dan kenyamanan, digali potensi-potensi
yang ada dan belum tampak, didukung egonya, agar lebih bisa beradaptasi
6
optimal dalam fungsi sosial dan pekerjaannya.
c. Psikoterapi Berorientasi Tilikan
Terapi ini mengajak pasien ini untuk mencapai penyingkapan konflik
bawah sadar, menilik egostrength, relasi objek, serta keutuhan self pasien.
Dari pemahaman akan komponen-komponen tersebut, kita sebagai
terapis dapat memperkirakan sejauh mana pasien dapat diubah untuk
menjadi lebih matur, bila tidak tercapai, minimal kita memfasilitasi agar
6
pasien dapat beradaptasi dalam fungsi sosial dan pekerjaannya.
8. PROGNOSIS
20
Karena tingginya insidensi gangguan mental komorbid pada pasien dengan
gangguan kecemasan menyeluruh, perjalanan klinis dan prognosis
gangguan cemas menyeluruh sukar untuk ditentukan.Namun demikian,
beberapa data menyatakan bahwa peristiwa kehidupan berhubungan dengan
onset gangguan kecemasan umum. Terjadinya beberapa peristiwa kehidupan
yang negatif secara jelas meningkatkan kemungkinan akan terjadinya gangguan
cemas menyeluruh. Menurut definisinya, gangguan kecemasan umum adalah
suatu keadaan kronis
yang mungkin seumur hidup. Sebanyak 25% penderita akhirnya mengalami
4
gangguan panik, juga dapat mengalami gangguan depresi mayor.
Dalam menentukan prognosis dari gangguan cemas menyeluruh,
perlu diingat bahwa banyak segi yang harus dipertimbangkan. Hal ini
berhubung dengan dinamika terjadinya gangguan cemas serta terapinya
yang begitu kompleks.Keadaan penderita, lingkungan penderita, dan
dokter yang mengobatinya ikut mengambil peran
dalam menentukan prognosis gangguan cemas menyeluruh.
Ditinjau dari kepribadian premorbid, jika penderita sebelumnya telah
menunjukkan kepribadian yang baik di sekolah, di tempat kerja atau dalam
interaksi sosialnya, maka prognosisnya lebih baik daripada penderita
yang sebelumnya banyak menemui kesulitan dalam pergaulan, kurang percaya
diri, dan mempunyai sifat tergantung pada orang lain. Kematangan kepribadian
juga dapat dilihat dari kemampuan seseorang dalam menanggapi
kenyataan-kenyataan, keseimbangan dalam memadukan keinginan-keinginan
pribadi dengan tuntutan-tuntutan masyarakat, integrasi perasaan
dengan perbuatan, kemampuan menyesuaikan diri
dengan lingkungan dan lain sebagainya. Semakin matang kepribadian
premorbidnya, maka prognosis gangguan cemas menyeluruh juga semakin
baik.
Mengenai hubungan dengan terapi, semakin cepat dilakukan terapi pada
gangguan kecemasan menyeluruh, maka prognosisnya menjadi lebih
baik. Demikian pula dengan situasi tempat pengobatan, semakin pasien merasa
nyaman dan cocok dengan situasinya, maka hasilnya akan lebih baik
dan akan mempengaruhi prognosisnya. Pengobatan sebaiknya dilakukan
21
sebelum gejala-gejala menjadi alat untuk mendapatkan keuntungan-
keuntungan sampingan
22
misalnya untuk mendapatkan simpati, perhatian, uang, dan peringanan dari
tanggung jawabnya. Jika gejala-gejala sudah merupakan alat untuk
mendapatkan keuntungan-keuntungan tersebut, maka kemauan pasien untuk
sembuh berkurang dan prognosis akan menjadi lebih jelek.
Faktor stres juga ikut menentukan prognosis dari gangguan
cemas menyeluruh. Jika stres yang menjadi penyebab timbulnya gangguan
cemas menyeluruh relatif ringan, maka prognosis akan lebih baik karena
penderita akan lebih mampu mengatasinya. Kalau dilihat dari lingkungan hidup
penderita, sikap orang-orang di sekitarnya juga berpengaruh terhadap
prognosis. Sikap yang mengejek akan memperberat penyakitnya, sedangkan
sikap yang membangun akan meringankan penderita. Demikian juga
peristiwa atau masalah yang menimpa penderita misalnya kehilangan orang
yang dicintai, rumah tangga yang kacau, kemunduran finansial yang besar akan
memperjelek prognosisnya.
23
III. KESIMPULAN
25
Ketiga. Jakarta : Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya: 2007.
Hal.36-41.
26