Analytic Review

ULASAN ECMO DAN KEGAGALAN VENTRIKEL KANAN: TINJAUAN

LITERATUR

Christian Grant Jr, BS, NRP, FPC1, Jeremy B. Richards, MD, MA,
FACP, ATSF2, Michael Frakes, MS, APRN, FACHE1, Jason Cohen,
DO, FACEP, FCCM 1.3dan Susan R. Wilcox, MD, FACEP, FCCM,
FAAEM 1.4

Ringkasan
Kegagalan ventrikel kanan (RV) adalah ketidakmampuan RV untuk mempertahankan curah
jantung yang memadai dalam konteks preload yang adekuat, karena cedera intrinsik pada RV
atau peningkatan setelah beban Perawatan medis untuk kegagalan RV harus mencakup
pengoptimalan preload, peningkatan kontraktilitas dengan vasopresor dan inotropik, dan
mempertimbangkan vasodilator paru yang dihirup. Namun, ketika terapi medis tidak
mencukupi, dukungan sirkulasi mekanis (MCS) diperlukan untuk mempertahankan perfusi
sistemik dan RV. Data MCS untuk kegagalan RV terisolasi terbatas, tetapi oksigenasi
membran ekstrakorporeal (ECMO) tampaknya menjadi modalitas yang paling efisien dan
efektif. Untuk pasien dengan insufisiensi RV terisolasi karena kegagalan pernapasan
hipoksemik akut, venovenous ECMO (VV) adalah pengaturan awal yang tepat, bahkan jika
pasien dalam keadaan syok. Namun, dengan cedera RV primer atau kegagalan RV dengan
kegagalan ventrikel kiri (VI) yang bersamaan, ECMO venoarterial (AV) diindikasikan.
Kedua modalitas memberikan dukungan tidak langsung ke RV dengan mengurangi preload,
mengurangi ketegangan dinding RV dan mengantarkan darah beroksigen ke sirkulasi
koroner. Kanulasi perifer diperlukan dalam VV-ECMO dan paling umum digunakan dalam
VA-ECMO, yang memungkinkan kanulasi cepat bahkan dalam keadaan darurat. Perubahan
pulsatilitas dalam bentuk gelombang kateter arteri dapat mengindikasikan perubahan status
klinis, termasuk perubahan fungsi miokard, preload yang tidak memadai, memburuknya
kegagalan RV dan dukungan VA-ECMO yang berlebihan yang mengarah ke afterload yang
tinggi dari VI. Fungsi miokard dapat ditingkatkan dengan titrasi inotrop atau vasodilator,
penggunaan Impella atau alat pencegah balon kontra-aorta balon atau dengan perubahan
dalam dukungan VA-ECMO.

Kata kunci ECMO, jantung kanan, ventrikel kanan

dukungan sirkulasi mekanis, output jantung

Journal of Intensive Care Medicine XX(X)

 Analytic Review
Pendah
uluan
Oksigenasi membran ekstrakorporeal
(ECMO), juga dikenal sebagai dukungan
kehidupan ekstrakorporeal, pertama kali
dikembangkan pada 1950-an untuk
mengoksidasi darah selama prosedur bedah.
berkepanjangan membutuhkan bypass
kardiopulmoner. 1
Peningkatan terbaru
dalam penyebaran dan teknologi telah
menyebabkan peningkatan penggunaan
ECMO dan bentuk lain dari dukungan
sirkulasi mekanis (MCS) dalam berbagai
pasien dewasa, terutama pada tahap akut 2-4
atau gagal jantung.5-7 Demikian pula,
kemajuan dalam pengakuan dan pengobatan
kegagalan ventrikel kanan (RV) telah
menyebabkan peningkatan pilihan untuk
pengobatan pasien dengan kondisi ini.8-10
Sementara pengalaman klinis dalam
penggunaan ECMO untuk kegagalan RV
meningkat, literatur saat ini tentang
penggunaan ECMO untuk pengelolaan
kegagalan RV jarang terjadi. Mengingat
perbedaan dalam patofisiologi antara RV
dan ventrikel kiri (VI), serta berbagai opsi
dukungan yang tersedia, prinsip-prinsip
manajemen kegagalan IV tidak selalu
berlaku untuk RV. Tinjauan ini membahas
strategi untuk manajemen kegagalan RV
akut dan pertimbangan untuk SCV pada
kegagalan RV, dengan fokus pada ECMO.
Patofisiologi kegagalan RV.
Gagal
ventrikel kanan adalah
ketidakmampuan RV untuk
mempertahankan aliran RV yang adekuat
dalam konteks preload yang adekuat.9
Kegagalan RV primer dapat timbul dari
cedera intrinsik pada RV, seperti iskemia
atau infark RV, miokarditis, kardiomiopati,
atau pasca kardiotomi. Kegagalan sekunder
RV terutama karena peningkatan resistensi
pembuluh darah paru (PVR) seperti yang
terlihat dengan emboli paru, hipertensi paru
atau vasokonstriksi hipoksik yang parah.
RV adalah struktur berdinding tipis yang
dapat mengakomodasi perubahan volume
yang besar tetapi sensitif terhadap
perubahan tekanan. Peningkatan PVR
memiliki efek mendalam pada RV karena
fisiologi resistansi yang rendah dan tekanan
sirkulasi paru dasar yang rendah.11 Dengan
peningkatan PVR yang mendadak dan
berkelanjutan, RV mungkin tidak dapat
berkontraksi secara efektif terhadap
peningkatan afterload, yang menyebabkan
kegagalan ventrikel yang cepat.12 Dengan
peningkatan PVR secara bertahap dan
kronis, RV dapat beradaptasi tetapi tetap
dalam keadaan rentan, dapat mengalami
dekompensasi bahkan dari perubahan
fisiologis yang relatif kecil. Secara khusus,
kegagalan RV berkembang hingga 25% dari
kasus sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS), karena peningkatan RVP karena
penyempitan pembuluh darah paru
hipoksemik,13-17dan dikaitkan dengan
penurunan kelangsungan hidup pada pasien
yang membutuhkan VV-ECMO.18
Pada kegagalan RV awal, tekanan
atrium kanan dan RV diastolik akhir
meningkat dari awal.9 dengan ejeksi darah
yang berkurang, overload RV volume, yang
hasilseptum menekuk ke VI dan karena itu
mengurangi mengisi VI dan penurunan
Journal of Intensive Care Medicine XX(X)
 Analytic Review
pengeluaran jantung sistemik.11 Ketika
tekanan arteri paru meningkat, RV tidak
dapat mempertahankan volume sistolik
yang adekuat. Dengan kegagalan
biventrikular yang menyebabkan penurunan
curah jantung, tegangan dinding RV
meningkat sementara tekanan perfusi
koroner menurun, yang menyebabkan
perfusi miokard RV yang tidak memadai
dan iskemia berikutnya.
Manajemen kegagalan RV akut
dimulai dengan optimalisasi status volume
pasien. Pasien dengan jantung yang
sebelumnya sehat dalam insufisiensi RV
primer akut tergantung pada preload dan
peka terhadap penurunan volume
19
intravaskular. Sebaliknya, overload
volume dapat lebih meningkatkan
ketegangan dinding RV dan, pada akhirnya,
mengurangi pengeluaran jantung sistemik
dalam hati terluka atau gagal jantung kronis.
Namun, inisiasi ECMO dikaitkan dengan
pelepasan sitokin dan mengakibatkan
Vasoplegia,20 serta kemungkinan hilangnya
volume karenaperdarahan. Oleh karena itu,
dalam banyak kasus, diuresis harus ditunda
begitu keputusan untuk memulai ECMO
telah dibuat.
RV yang rusak sangat sensitif
terhadap peningkatan preload, terutama
dalam kasus kegagalan RV sekunder.
Penurunan tekanan parsial alveolar oksigen
di bawah 60 mm Hg atau keasaman
menyebabkan penyempitan pembuluh darah
paru.21,22 PVR juga sensitif terhadap volume
paru-paru. Baik atelektasis 23,24 dan
overstress paru, seperti yang dapat terjadi
pada ventilasi mekanis, terutama dengan
tingkat tekanan positif yang tinggi pada
akhir ekspirasi,21 juga dapat meningkatkan
PVR. Oleh karena itu, hipoksemia dan
hiperkapnia, serta pengobatannya dengan
ventilasi tekanan positif, dapat memicu
kerusakan RV. Meskipun terapi medis
maksimum dan optimalisasi preload,
kontraktilitas dan afterload, beberapa pasien
mengalami kegagalan RV refrakter. Pada
pasien ini, MCS mungkin diperlukan.
Pemantauanpada MCS
HemodinamikPemantauan
hemodinamik berkelanjutan sangat penting
dalam kegagalan RV, terutama jika kondisi
pasien cukup parah untuk membenarkan
MCS. Ketika mengevaluasi bentuk
gelombang arteri pulsatil, garis arteri
memungkinkan dokter mengenali
perubahan kontraktilitas, yang dapat
menyebabkan ekokardiogram.25 Meskipun
tidak secara rutin ditempatkan untuk banyak
kelompok pasien kritis, kateter arteri
pulmonalis (CAP) direkomendasikan pada
pasien dengan kegagalan RV atau syok
kardiogenik refrakter.26-28 Kateter arteri
pulmonalis dapat menawarkan informasi
berharga tentang tekanan jantung mengisi
kanan dan kiri dan curah jantung,
memberikan pengukuran absolut, serta
kemampuan untuk mengikuti tren dan
mengevaluasi respons terhadap intervensi.
Secara tradisional, saturasi vena
campuran (SvO2) diikuti melalui PAC
untuk menilai syok kardiogenik. SvO2,
ketika dikeluarkan dari pelabuhan arteri
paru distal kateter, tidak dapat diandalkan
untuk pasien dengan venoarterial (VA) -
ECMO. Dengan kanulasi perifer, dalam
kebanyakan kasus VA-ECMO, darah
dikeringkan oleh ECMO dari vena cava
inferior, sedangkan darah vena cava
Journal of Intensive Care Medicine XX(X)
 Analytic Review
superior (SVC) lebih rentan beredar melalui
jantung. Oleh karena itu, dalam VA-ECMO,
SvO2 di- arteri paruparu tidak lagi mewakili
darah vena campuran dari seluruh
sirkulasi,25 meskipun itu memberikan data
tentang organ-organ kunci yang dikuras
oleh SVC, seperti otak dan jantung. Oleh
karena itu, untuk penanda diagnostik yang
lebih akurat dari suplai oksigen, SvO2 harus
diperiksa pada sisi premembran dari sirkuit
dengan gas darah atau diperkirakan dengan
probe saturasi dalam sirkuit ECMO.
Laktat telah terbukti berkorelasi
dengan hasil pada pasien cannulated untuk
ECMO.18 Sebuah studi retrospektif dari 139
pasien yang dikanulasi oleh syok
kardiogenik menemukan bahwa nilai laktat
yang terus meningkat setelah 24 jam
dukungan ECMO berkorelasi dengan
kematian.29 Dalam ARDS refrakter,
hiperlaktatemia sebelum ECMO secara
independen dikaitkan dengan peningkatan
risiko kematian dan berkorelasi dengan
kegagalan RV dengan echocardiogram.30
Seperti pasien kritis lainnya, pemantauan
konsentrasi laktat dapat membantu
pemantauan dan stratifikasi risiko pasien
dengan kegagalan RV di ECMO, meskipun
nilai prognostik pada setiap pasien terbatas.
Dukungan untuk oksigenasi membran
ekstrakorporeal untuk gagal jantung kanan
Karena ECMO sedang dipertimbangkan
untuk kekurangan RV, dokter harus
mengevaluasi tujuan kanulasi. Dalam
kebanyakan kasus, tujuannya adalah untuk
mengistirahatkan jantung dan
memungkinkan pemulihan sambil
mendukung sisa organ. Kadang-kadang,
seperti dalam kasus kegagalan RV akut
karena emboli paru masif, VA-ECMO dapat
membantu pasien sampai prosedur seperti
trombektomi dapat dilakukan. Dalam kasus
lain, pemulihan dianggap tidak mungkin,
dan MCS adalah jembatan untuk terapi
yang lebih definitif, apakah itu alat bantu
ventrikel yang tahan lama (VAD) atau
transplantasi jantung. Namun, dalam
kanulasi darurat, tujuan akhir mungkin tidak
diketahui, dan ECMO dapat berfungsi
sebagai jembatan untuk suatu keputusan.
Oksigenasi membran ekstrakorporeal
tidak langsung kompatibel dengan RV.
Namun, dengan mendekompresi RV dan
memberikan aliran darah beroksigen yang
cukup ke arteri koroner, ECMO
memberikan dukungan tidak langsung yang
substansial pada RV yang gagal. Ada
beberapa penelitian yang mengevaluasi
ECMO khusus untukRV kegagalan. Sebuah
studi terhadap 111 pasien yang diprakarsai
dengan ECMO setelah operasi jantung
menemukan bahwa fungsi RV preoperatif
adalah prediktor terkuat mortalitas, yang
meningkatkan kekhawatiran tentang
kemungkinan hasil ECMO untuk dukungan
RV primer.
ECMO vena-vena
Ada 2 modalitas ECMO primer, serta
bentuk hibrid. ECMO vena-vena (VV-
ECMO) menawarkan dukungan pernapasan
dengan mengekstraksi darah
terdeoksigenasi dan mengembalikan darah
teroksigenasi ke sistem vena. ECMO vena-
vena tergantung pada output jantung
endogen pasien untuk sirkulasi. ECMO
Venoarterial (VA-ECMO) mengambil darah
dari sistem vena dan mengembalikan darah
teroksigenasi ke sistem arteri untuk
Journal of Intensive Care Medicine XX(X)
 Analytic Review
memberikan dukungan pernapasan dan
sirkulasi.
Pada pasien tanpa kegagalan IV,
ECMO-VV dapat menjadi strategi yang
efektif ketika kegagalan RV murni akibat
ARDS atau penyebab lain dari hipoksia
berat.32 Telah terbukti bahwa ECMO vena-
vena mengurangi tekanan BP,
meningkatkan denyut jantung dan
mengurangi tekanan vena sentral (CVP)
terlepas dari perubahan pengaturan
ventilator, memulai terapi vasopresor,33 atau
pemberian vasodilator paru.34 AwalVV-
ECMO prekapiler menghasilkan perbaikan
yang cepat dalam oksigenasi, yang
mengarah ke penurunan paru vasokonstriksi
dimediasi hipoksia, dan perbaikan dalam
PaCO2 dan hasilnya pH peningkatan
kontraktilitas jantung.35 Karena sifat strategi
penyaluran, VV-ECMO menawarkan
manfaat anatomis dibandingkan VA, yaitu
risiko minimal iskemia ekstremitas atau
emboli udara arteri karena sistem arteri
tidak diakses. Selain itu, VV-ECMO
memiliki risiko perdarahan yang lebih
rendah.36 Dengan demikian, VV-ECMO
direkomendasikan sebagai strategi awal
pada pasien dengan kegagalan RV karena
kegagalan pernapasan murni hipoksemik,
bahkan dalam konteks syok (Tabel 1).
Selain tidak memberikan dukungan
sirkulasi langsung, kerugian utama VV-
ECMO adalah risiko resirkulasi. Resirkulasi
terjadi ketika darah beroksigen segera
kembali ke sirkuit ECMO alih-alih
didistribusikan ke tubuh pasien. Posisi
kanula drainase vena dan volume
intravaskular pasien adalah dua faktor
utama, karena memiliki port drainase yang
terlalu dekat dengan port kembali atau
memiliki volume yang terlalu sedikit dalam
sistem, keduanya akan menyebabkan
resirkulasi yang lebih besar. Selain itu, jika
aliran dalam sirkuit ECMO terlalu tinggi
atau jika curah jantung asli pasien terlalu
rendah, lebih banyak darah akan mengalir
ke saluran pembuangan.37 Pentingnya klinis
resirkulasi pada kegagalan RV dapat
bervariasi, tetapi ketika substansial,
resirkulasi dapat menyebabkan oksigenasi
sistemik yang tidak memadai dan
penurunan klinis.
ECMO Venoarterial
Dalam kasus kegagalan RV primer
dengan cedera miokard intrinsik atau
kegagalan RV dengan kegagalan IV secara
bersamaan, VA-ECMO adalah mode MCS
yang disukai.33 Venoarterial-ECMO
menawarkan beberapa manfaat pada RV-
ECMO dalam kasus kegagalan RV, karena
VA-ECMO dapat mendekompresi RV yang
rusak, menurunkan tekanan arteri paru dan
mengembalikan curah jantung yang
memadai untuk memungkinkanorgan
terminal perfusi. sistem kegagalan
multiorgan adalah penyebab utama
kematian pada kasus gagal inisiasi ECMO,
yang membuat waktu dan pemilihan strategi
yang penting untuk mengurangi risiko
kerusakan permanen pada tubuh terminal.
Meskipun memberikan perfusi organ
yang menyelamatkan jiwa, inisiasi VA-
ECMO selanjutnya dapat mengurangi
produksi VI asli. Tekanan tinggi darah arteri
yang dikirim dari sirkuit ECMO ke aorta
descending untuk perfusi retrograde
menyebabkan peningkatan LV afterload
yang cepat dan substansial. Peningkatan
afterload LV ini dapat menyebabkan
Journal of Intensive Care Medicine XX(X)
 Analytic Review
penurunan pulsatilitas, perataan garis arteri menurunkan RV dan mengurangi
dan kelebihan volume dan tekanan pada ketegangan dinding RV (Gambar 1).
LV. Tekanan berlebih ini dapat Meskipun VA-ECMO lebih unggul
ditransmisikan melalui pembuluh darah dari VV-ECMO untuk melepaskan RV,
paru, menciptakan edema paru dan VA-ECMO sering tidak menawarkan
peningkatan afterload RV, memperburuk dukungan yang memadai untuk oksigenasi
disfungsi RV. Dalam hal ini, dokter harus pada pasien yang memiliki fungsi paru-paru
menyeimbangkan peningkatan afterload dan yang secara signifikan terganggu.14 Pada
efek berbahaya pada RV dengan kebutuhan pasien dengan fungsi jantung yang relatif
aliran ECMO yang tinggi. Kadang-kadang, dipertahankan atau dengan perangkat
penurunan bertahap dalam aliran ECMO pendukung mekanik tambahan di sisi kiri
dapat meningkatkan curah jantung asli dan untuk pengeluaran ventrikel, aliran
mengurangi edema paru. retrograde dari VA-ECMO mungkin tidak
dapat bersaing dengan aliran LV asli.40
Persaingan ini menyebabkan hipoksia
Tiga strategi kanulasi diferensial, juga dikenal sebagai sindrom
Harlequin atau sindrom Utara-Selatan, di
vena-vena- atau VA-ECMO dapat
mana awan campuran antara aliran ECMO
dikonversi ke mode hibrida di mana darah
dan curah jantung asli jauh dari sistem
terdeoksigenasi dikeringkan dari sistem
pembuluh darah yang memasok darah
vena, dengan darah teroksigenasi
teroksigenasi ke arteri koroner dan karotid
dikembalikan ke sistem arteri dan vena
Skenario ini mengarah pada iskemia selektif
secara bersamaan, dengan konfigurasi tepat
dari organ-organ yang paling kritis,
yang bervariasi sesuai dengan pasien
sedangkan bagian tubuh lainnya menerima
fisiologi ECMO vena meningkatkan
pasokan oksigen yang cukup. Kehadiran
oksigenasi dan menurunkan PaCO2, tetapi
diferensial hipoksia dapat lebih dikontrol di
memberikan volume penuh darah
ekstremitas kanan atas, yang
teroksigenasi ke VD untuk sirkulasi. Oleh
memungkinkan identifikasi dan manajemen
karena itu, pasien yang diprakarsai dengan
sebelum kerusakan.permanen.terjadi.
VMO-ECMO dengan syok kardiogenik
persisten atau yang mengalami penurunan
RV yang progresif meskipun dukungan
yang tepat harus menambahkan kanula lain
ke dalam sistem, sehingga veno-
arteriovenous ECMO (VAV) memberikan
darah kepada pasien. sirkulasi arteri a.
Memberikan dukungan sirkulasi langsung.
Dengan mengalihkan darah arteri ECMO ke
sistem arteri, alih-alih mengirimkan
semuanya ke RV, VAV-ECMO membantu

Journal of Intensive Care Medicine XX(X)

 Analytic Review
Tabel 1. Perbandingan modalitas ECMO
pada kegagalan ventrikel kanan.
Parameter VV-ECMO VA-ECMO
triple kanulasi Indikasi gagal pernapasan
parah Gagal jantung, henti jantung, dan
gagal jantung gabungan dan gagal
pernapasan. Kegagalan pengaturan VV atau
VA-ECMO. Pertimbangan RV. Tergantung
pada fungsi jantung asli Jika disfungsi RV.
terisolasi akibat menegaskan hipoksemia,
umumnya yang sesuai untuk menguji VV
dapat mengurangi kemacetan dari
oksigenasi VD meningkat dapat
menurunkan tekanan PA dioptimalkan pH
danPaCO2 dapat membaik tidak
memerlukan cardio jantung asli diperlukan
ningunacardíaca asli funciónaumento dari
pemuatan posterior di aorta dapat bekerja.
Meningkatkan pemuatan berikutnya di aorta
dapat memperburuk fungsi LV asli. Fungsi
LV asli yang memburuk dapat
meningkatkan PVR dan mengurangi fungsi
RV asli.
Membutuhkan kanulasi tambahan
VAV: dapat diadaptasi dari VV-ECMO apa
pun membutuhkan VAV kanulasi
tambahan: itu dapat diadaptasi dari salah
satu VV-ECMO Membutuhkan kanulasi
tambahan VAV: dapat diadaptasi dari VV-
ECMO. Membutuhkan penyaluran VAV
tambahan: dapat diadaptasi dari VV-ECMO
untuk memberikan dukungan jantung atau
VA-ECMO untuk mengobati hipoksia
diferensial VVA: jarang digunakan tetapi
meningkatkan drainase untuk memberikan
dukungan jantung atau VA-ECMO untuk
mengobati hipoksia diferensial VVA: jarang
digunakan tetapi meningkatkan drainase
untuk memberikan dukungan jantung atau
VA-ECMO untuk mengobati hipoksia
diferensial VVA: digunakan jarang tetapi
memperbaiki drainase RV dari sisi
kontraktilitas.
Efek samping Risiko resirkulasi
Kanula lumen ganda dapat
menyebabkanSVC sindrom. Meningkatnya
trombosis. risikoRisiko hipoksia berbeda.
Risiko iskemia tungkai, perlu perfusi.
Risiko perdarahan, risiko perdarahan,
infeksi. Dan peningkatan risiko perdarahan,
infeksi, dancedera pembuluh darah yang
diberikan lebih banyak tempat kanulasi lesi
vaskular diberikan lebih banyak situs
kanulasi. lesi vaskular diberikan lebih
banyak situs kanulasi. lesi vaskular
diberikan lebih banyak situs kanulasi.
Singkatan: LV, ventrikel kiri; PVR,
resistensi pembuluh darah paru; RV,
Journal of Intensive Care Medicine XX(X)
 Analytic Review
ventrikel kanan; SVC, vena cava superior;
VA-ECMO, ECMO venoarterial; VVA,
veno-veno-arteri; VV-ECMO, ECMO
venovenous.
Gambar 1. A, VV-ECMO. Skema yang
disederhanakan menggambarkan drainase
darah vena dari IVC dan kembalinya darah
beroksigen ke jantung kanan melalui vena
jugularis internal kanan. VV-ECMO juga
rentan terhadap kanulasi dengan kanula
lumen ganda di jugular internal kanan (tidak
diperlihatkan). B, VA-ECMO.
Skema yang disederhanakan
menggambarkan drainase darah vena dari
IVC dan kembalinya darah beroksigen ke
aorta untuk sirkulasi retrograde melalui
arteri femoralis kanan. Perhatikan bahwa ini
hanya 1 contoh; Situs kanulasi dapat
bervariasi. C, VAV-ECMO. VAV-ECMO
melibatkan penambahan situs saluran ketiga
untuk mengatasi masalah klinis yang tidak
ditangani VV- atau VA-ECMO secara tidak
memadai. Darah dikeringkan dari IVC dan
dikembalikan ke sistem arteri untuk
memberikan dukungan jantung dan sistem
vena untuk memberikan peningkatan
dukungan pernapasan. D, VVA-ECMO.
Dalam kasus yang jarang terjadi, 1 kanula
mungkin tidak cukup mendekompresi
sistem vena atau tidak memungkinkan
aliran yang cukup. Kanula kedua dapat
ditambahkan untuk meningkatkan aliran
vena. IVC menunjukkan vena cava inferior;
VA-ECMO, venoarterial-ECMO; VV-
ECMO, ECMO vena-vena; VAV-ECMO;
veno-arterio-venous-ECMO.
Perawatan awal hipoksia diferensial
melibatkan mengoptimalkan fungsi paru-
paru untuk meningkatkan kandungan
oksigen darah yang dikeluarkan dari LV.
Intervensi lain adalah mencoba untuk
mengurangi fraksi ejeksi ventrikel endogen
pasien dengan mengurangi dukungan
tambahan atau tambahan dari ventrikel kiri,
seperti mengurangi dosis inotropik atau
mengurangi aliran Impella (Abiomed,
Danvers, Massachusetts).
Perawatan definitif untuk hipoksia
diferensial adalah konversi VA-ECMO ke
VAV- atau arteri pulmonary venoarterial-
Journal of Intensive Care Medicine XX(X)
 Analytic Review
ECMO42 dengan mengirimkan darah
teroksigenasi ke sistem vena untuk
dikeluarkan oleh LV. Untuk memfasilitasi
aliran ini, kanula kanula balik vena
tambahan biasanya dimasukkan secara
perifer melalui vena jugularis interna kanan
atau secara terpusat ke arteri pulmonalis.
Berbeda dengan VAV, veno-veno-
arteri (VVA) -ECMO mengacu
menambahkan sistem kanula drainase
tambahan untuk download yang lebih baik
jantung kanan. Dalam kasus pirau
intrakardiak dan hipertensi paru,
peningkatan pengeluaran RV dapat
membantu membalik pirau dan mengurangi
hipoksemia persisten.43 Selain itu,
konfigurasi VVA juga dapat
dipertimbangkan dengan regangan VI di
VA-ECMO. Veno-veno-arterial-ECMO
juga dapat membantu ketika kanula vena
berdiameter kecil 44 atau jika hemolisis
terjadi dengan aliran tinggi. Konfigurasi
khas untuk VVA-ECMO adalah untuk
memilikidrainase jugularis internal dan
femoral yang terhubung ke konektor Y.
kanulaLokasijika RV gagal. Situs
kanulasikanulasi merupakan pertimbangan
penting ketika mempersiapkan untuk
memulai pasien mana pun di ECMO
Keputusan ini harus diambil bersama
dengan pemahaman tentang patofisiologi
spesifik pasien, karena setiap situs
menawarkan keuntungan tertentu. Sebuah
meta-analisis terbaru yang membandingkan
konfigurasi VA-ECMO perifer dan pusat
menemukan angka kematian rumah sakit
yang serupa, tetapi risiko perdarahan dan
transfusi darah secara signifikan lebih
rendah dengan kanulasi perifer.45 Kanulasi
perifer, digunakan di hampir semua VV-
ECMOs, dilakukan secara perkutan atau
dengan memotong, dengan vena jugularis
internal dan vena femoralis sebagai lokasi
akses yang paling sering.4 Eksklusif untuk
VV-ECMO, alih-alih menggunakan 2
kateter terpisah, kanula lumen ganda dapat
digunakan dalam vena jugularis interna,
menawarkan keuntungan dari satu situs
kanulasi.37 Namun, kanula double-lumen
besar, sering hingga 31 Prancis, dan kanula
yang lebih besar ini telah dikaitkan dengan
peningkatan risiko perdarahan intrakranial,
mungkin karena berkurangnya aliran vena
serebral.46 Keputusan untuk menggunakan 2
kanula lumen tunggal atau kanula lumen
ganda juga dapat memengaruhi risiko
resirkulasi yang signifikan secara klinis dan
membutuhkan perhatian yang cermat
terhadap penentuan posisi.37
Kanulasi periferal juga merupakan
pendekatan yang paling umum untuk VA-
ECMO.45 Situs femoralis paling sering
digunakan untuk akses arteri perifer, tetapi
arteri aksila juga dapat digunakan untuk
memungkinkan mobilisasi pasien. Kanulasi
yang muncul, seperti inisiasi ECMO selama
resusitasi kardiopulmoner, dapat dilakukan
dengan cepat dan efektif melalui
penggunaan teknik kanulasi perifer.40
Kanulasi sentral membutuhkan sternotomi
atau torakotomi, dengan kanula vena dari
atrium kanan dan kateter arteri ke aorta
menaik 25 dan biasanya dilakukan pada
pasien dengan syok kardiogenik post-
kardiodiotomi.47 Di ruang operasi, pasien
yang tidak dapat disapih dari shunt setelah
operasi mungkin memiliki kanula shunt
mereka terhubung langsung ke sirkuit VA-
ECMO dengan sedikit kesulitan. Kanulasi
pusat menawarkan banyak keuntungan
Journal of Intensive Care Medicine XX(X)
 Analytic Review
hemodinamik dibandingkan kanulasi perifer
dengan menggunakan kanula yang lebih
besar dan memungkinkan aliran yang lebih
tinggi. Drainase vena lebih lengkap dengan
kanulasi sentral,47 dengan pengurangan
yang lebih baik pada tegangan dinding RV,
dan akses sentral dapat secara signifikan
mengurangi risiko hipoksia diferensial.
Afterload dan pulsatilitas ventrikel kiri
Manajemen pasien dengan VA-
ECMO membutuhkan penyeimbangan
kebutuhan untuk mengelola darah
teroksigenasi sistemik sambil
meminimalkan afterload IV dengan tidak
memberikan aliran ECMO tinggi yang tidak
perlu. Dukungan ECMO yang memadai
biasanya 60% hingga 80% dari prediksi
curah jantung normal, dengan 20% hingga
40% dicadangkan untuk sirkulasi melalui
jantung dan paru-paru. Pengusiran darah
dari RV atau LV tergantung pada
kontraktilitas asli jantung. Tingkat
keparahan kegagalan LV berkorelasi
dengan penurunan volume sistolik dan,
akibatnya, pulsatilitas dibuktikan dalam
garis arteri dapat berfungsi sebagai
indikator umum output dan fungsi jantung
asli.
Dalam keadaan kontraktilitas yang
rendah, bentuk gelombang arteri yang
teredam dapat berarti bahwa jantung tidak
dapat mengatasi peningkatan afterload dari
aliran retrograde ECMO. Peningkatan
pemuatan berikutnya ini dapat mengurangi
pengeluaran darah, menyebabkan darah
mandek di LV, terutama dalam keadaan di
mana pulsatilitas asli sudah marginal. Stasis
darah pada VI mendistorsi LV dan
meningkatkan tekanan diastolik akhir LV,
lebih lanjut memperburuk curah jantung asli
dan berpotensi mengganggu perfusi
koroner.25 Komplikasi lain dari aliran
retrograde dan stasis LV termasuk
peningkatan risiko komplikasi
48
tromboemboli dan edema paru karena
transmisi peningkatan tekanan LV ke
pembuluh darah paru. Melalui pemindahan
tekanan dari sisi kiri, melalui vena
pulmonalis dan ke arteri pulmonalis,
peningkatan afterload LV dapat
menghasilkan peningkatan afterload RV.
Manajemen penurunan pulsatilitas dapat
mencakup penurunan dukungan VA-
ECMO, titrasi inotrop atau vasodilator, atau
penempatan Impella atau alat pencegah
kontraktan balon intra-aorta (IABP).
Khususnya, dengan garis PA di
tempat, pulsatilitas untuk RV juga dapat
dievaluasi dengan mengevaluasi tata letak
garis PA dan tekanan pulsa. Perubahan
dalam pulsatilitas RV dapat muncul dari
etiologi yang sama yang dapat
mempengaruhi LV. Setelah penelitian, yang
biasanya melibatkan ekokardiografi,
manajemen juga mirip dengan pilihan untuk
mengatasi penurunan kontraktilitas LV.
Setelah mengevaluasi preload yang sesuai,
dekompresi LV dapat membantu
meningkatkan pulsatilitas RV.
Tergantung pada keadaan kegagalan
RV, pengembangan tamponade juga harus
dipertimbangkan sebagai etiologi untuk
dekompensasi hemodinamik. Karena
eliminasi yang efektif dari Grant et al
preload, peningkatan tekanan pengisian sisi
kanan pada tamponade jantung mungkin
tidak diamati ketika pasien menerima
ECMO. Perangkat pendukung mekanik
tambahan untuk dukungan RV.
Journal of Intensive Care Medicine XX(X)
 Analytic Review
Counterpulsation balon intra-aorta
Terapi counterpulsation balon intra-aorta
adalah perangkat mekanis yang banyak
digunakan pada pasien dengan gagal
jantung kiri. Karena bentuk RV, itu
tergantung pada fungsi IV untuk fungsi
sistolik dan diastoliknya, dan kontraksi VI
mewakili sekitar 20% hingga 40% dari
tekanan dan output sistolik RV.51 Dengan
kegagalan RV parah, septum
interventrikular bergeser ke kiri,
menghasilkan penurunan tekanan pengisian
VI dan memburuk akibat kegagalan RV.
Mejorar la función del VI utilizando un
IABP puede conducir a una mejora tanto en
la función del VI como en la del VD al
reducir el impacto del volumen y la
sobrecarga de presión en el VL,
disminuyendo así la poscarga del VD.
Meskipun terutama diindikasikan
untuk insufisiensi LV, IABP telah
dijelaskan dalam pengobatan insufisiensi
RV akut, karena penggunaannya dikaitkan
dengan peningkatan segera pada fungsi
jantung global dan hemodinamik. Aunque
no hay estudios que describan los resultados
asociados o atribuidos al uso de IABP en
pacientes iniciados con ECMO
específicamente para el apoyo de RV, un
estudio de base de datos a nivel nacional
encontró que el uso de IABP en pacientes
con VA-ECMO se asoció con una
disminución de la mortalidad.54 Oleh karena
itu, dalam konteks pulsilitas VI dan
kegagalan RV yang rendah, IABP dapat
menjadi pertimbangan yang masuk akal
untuk mendekompresi VI.
Impella
Perangkat Impella (Abiomed) adalah
VAD kecil yang diimplantasikan secara
perkutan yang dapat mendekompresi LV
untuk pasien dengan kanulasi perifer untuk
VA-ECMO.25 Dengan ventilasi LV dan
mengurangi tekanan arteri pulmonalis hulu,
Impella juga dapat menahan RV (Gambar
2). Impella 2.555 dan Impella CP56.57 telah
menunjukkan pengurangan tekanan atrium
kanan, volume LV dan edema paru ketika
dikombinasikan dengan VA-ECMO.
Sebuah studi kecil menemukan bahwa
pengenalan Impella CP mengurangi
afterload RV, meningkatkan produksi RV,
dan meningkatkan aliran darah paru dengan
meningkatkan pertukaran gas.57 pasien
dengan venoarterial ECMO dengan Impella
juga telah terbukti memiliki angka kematian
rumah sakit yang secara signifikan lebih
rendah (47% vs 80%, p <0,001)
dibandingkan dengan pasien lain dengan
VA-ECMO.56 Oleh karena itu, perangkat
Impella harus dipertimbangkan dalam VA-
ECMO untuk menguntungkan LV dan RV.
Untuk dukungan RV langsung,
Impella RP adalah perangkat pendukung
sisi kanan baru yang dirancang untuk
mengobati syok kardiogenik sebagai akibat
dari kegagalan RV primer akut. Mirip
dengan terapi IABP, perangkat ini
dimasukkan secara perkutan dengan relatif
mudah 58 dan dapat memberikan aliran
output 4 L atau lebih dari RV. Se ha
demostrado que el Impella RP disminuye la
CVP al tiempo que aumenta el gasto
cardíaco.
Meskipun beberapa penulis
melaporkan hasil yang baik,60 data untuk
Impella RP dicampur. Serangkaian kasus
Journal of Intensive Care Medicine XX(X)
 Analytic Review
menunjukkan bahwa umum kelangsungan tingkat koagulasi dan hemolisis yang
hidup pada 30 hari adalah 73,3% setelah rendah, tetapi membutuhkan sternotomi.
menempatkan RP Impella, dan semua orang Protek Duo (TandemLife, Pittsburgh,
yang dikeluarkan dari rumah sakit hidup Pennsylvania) adalah RVAD sementara,
pada 180 hari.59 Sebuah studi retrospektif perkutan, ditempatkan melalui vena
dari 20 pasien yang diobati dengan jugularis internal kanan, mengalirkan darah
impedansi bilateral karena insufisiensi dari atrium kanan, dan mengembalikannya
biventrikular melaporkan mortalitas 50%.61 ke arteri pulmonalis.63 Perangkat ini telah
Dalam penelitian retrospektif ini, orang digunakan pada pasien dengan berbagai
yang selamat lebih cenderung memiliki LV etiologi kegagalan RV, termasuk alat bantu
dan perangkat RV ditanamkan secara pasca ventrikel (LVAD).
bersamaan selama prosedur yang sama
(BiPella), memiliki tekanan arteri paru yang
lebih rendah dan tingkat kerja stroke RV
sebelum BiPella, dan yang tidak selamat.
pembuluh darah resistensi
parumemilikiyang lebih61
kontrastinggi,surat terbaru dari Food and
Drug Administration (FDA) melaporkan
hanya17% bertahan hidup di analisis
sementara dari posting barustudi
persetujuan. Hasil ini mungkin
mencerminkan penggunaan klinis Impella
RP yang lebih khas daripada subyek
penelitian yang sebelumnya telah disetujui.
Dengan temuan ini, Impella RP tidak
mungkin menjadi alternatif yang layak
Gambar 2. Impella dan VA-ECMO.
untuk VA-ECMO untuk kegagalan RV
Representasi kanulasi VA-ECMO di arteri
primer yang parah di masa mendatang.
dan vena femoralis bersamaan dengan
penggunaan Impella untuk melampiaskan
Alat bantu ventrikel kanan ventrikel kiri.
Pasien dengan kegagalan RV
persisten dapat menerima dukungan jangka
Implantasi64 dan sekunder status
menengah dengan alat bantu ventrikel
asthmaticus.63 Perangkat ini menghindari
kanan (RVAD). CentriMag (Abbott
sternotomi seraya juga mencegah resirkulasi
Laboratories, Abbott Park, Illinois) adalah
karena adanya katup trikuspid dan pulmonik
RVAD umum lainnya, yang menyediakan
di antara drainase dan kembali.
aliran hingga 10 L / mnt dengan kecepatan
Perangkat ini dapat memungkinkan
rotasi yang relatif rendah.62 CentriMag
mobilitas dan menawarkan stabilitas
menawarkan beberapa keuntungan dari
dibandingkan dengan VA-ECMO, namun

Journal of Intensive Care Medicine XX(X)

 Analytic Review
mereka memberi mandat kepada pasien
untuk tetap tinggal di rumah sakit. Saat ini
tidak ada perangkat implan jangka panjang
yang disetujui FDA yang dirancang untuk
memberikan dukungan RV.60 Sebagian
besar kasus LVAD yang dilaporkan yang
dikonfigurasi ulang ad-lib oleh dokter untuk
implantasi RV telah menggunakan
perangkat HeartWare (Medtronic,
60
Framingham, MA). Sebuah tinjauan
terhadap basis data EUROMACS yang
diterbitkan pada tahun 2015 mencatat 8
kasus penempatan RVAD yang terisolasi.
Hanya 4 pasien yang selamat dari 30 hari
pertama, dengan 2 ditransplantasikan, 1
meninggal pada hari ke 44, dan 1 pasien
memulihkan fungsi RV.65 Dengan
demikian, opsi MCS yang tahan lama untuk
kegagalan RV terisolasi saat ini terbatas.
Dengan kegagalan RV yang persisten, satu-
satunya pilihan yang tersedia di sebagian
besar keadaan adalah transplantasi jantung
atau jantung-paru.
Kesimpulan
Oksigenasi Extracorporeal membrane
tidak sedikit untuk mendukung RV tetapi
dapat Memberikan dukungan langsung
tidak langsung cukup oleh dekompresi RV
dan memberikan darah beroksigen ke
memadai yang coronaries. Selain itu,
ECMO mendukung oksigenasi sistemik dan
sirkulasi, memberikan waktu bagi pasien
untuk berpotensi pulih dari cedera RV akut.
Sementara VV-ECMO diindikasikan pada
pasien dengan kegagalan RV dari kegagalan
pernapasan hipoksemik, VA-ECMO adalah
mode yang lebih disukai untuk kegagalan
RV primer dengan cedera miokard intrinsik
atau kegagalan RV dengan kegagalan LV
bersamaan. Veno-venous- atau VA-ECMO
dapat dikonversikan ke mode hybrid VAV
untuk mendukung sirkulasi atau oksigenasi
yang lebih baik, sesuai kebutuhan.
Kanulasi perifer menawarkan
manfaat menjadi cepat, mudah diakses, dan
efisien, yang kanulasi pusat biasanya
digunakan hanya setelah operasi jantung.
Konversi ke kanulasi sentral harus
dipertimbangkan pada pasien dengan
kanulasi perifer yang membutuhkan lebih
banyak dukungan. Perubahan dalam
pulsatilitas gelombang kateter arteri dapat
timbul dari penurunan fungsi jantung
intrinsik, preload yang tidak mencukupi,
dan dukungan VA-ECMO yang berlebihan
dengan peningkatan afterload. Afterload LV
yang tinggi dapat ditransmisikan ke
sirkulasi paru, sehingga juga meningkatkan
afterload RV. Fungsi miokard dapat
ditingkatkan dengan mengurangi dukungan
VA-ECMO, menyesuaikan inotrop atau
vasodilator, atau menempatkan Impella atau
perangkat pendukung IABP.
Pernyataan Kepentingan yang
Bertentangan Penulis tidak menyatakan
potensi konflik kepentingan sehubungan
dengan penelitian, kepengarangan, dan /
atau publikasi artikel ini.
References
1. Hill JD, John H, Gibbon JR. Part I. the
development of the first successful
heart-lung machine. Ann Thorac Surg.
1982;34(3):
337-341. doi:10.1016/s0003-
4975(10)62507-6.
Journal of Intensive Care Medicine XX(X)
 Analytic Review
2. Noah MA, Peek GJ, Finney SJ, et al.
Referral to an extracorporeal membrane
oxygenation center and mortality among
patients with severe 2009 influenza
A(H1N1). JAMA. 2011;306(15):
1659-1668.
doi:10.1001/jama.2011.1471.
3. Kelly B, Carton E. Extended
indications for extracorporeal mem-
brane oxygenation in the operating
room. J Intensive Care Med.
2019. doi:10.1177/0885066619842537.
4. Lafçi G, Budak AB, Yener AÜ , Cicek
OF. Use of extracorporeal membrane
oxygenation in adults. Hear Lung Circ.
2014;23(1):
10-23. doi:10.1016/j.hlc.2013.08.009.
5. Garratt KN, Dimas V, Givertz MM,
et al. 2015 SCAI/ACC/ HFSA/STS
clinical expert consensus statement on
the use of percutaneous mechanical
circulatory support devices in cardio-
vascular Care. J Am Coll Cardiol.
2015;65(19):e7-e26. doi:10.
1016/j.jacc.2015.03.036.
6. McCarthy FH, McDermott KM, Kini
V, et al. Trends in U.S. extracorporeal
membrane oxygenation use and
outcomes: 2002-
2012. Semin Thorac Cardiovasc Surg.
2015;27(2):81-88. doi:10.
1053/j.semtcvs.2015.07.005.
7. El Sibai R, Bachir R, El Sayed M, et al.
ECMO use and mortality in adult
patients with cardiogenic shock: a
retrospective observa- tional study in
U.S. hospitals. BMC Emerg Med.
2018;18(1):
20-28. doi:10.1186/s12873-018-0171-8.
8. Ventetuolo CE, Klinger JR.
Management of acute right ventricu- lar
failure in the intensive care unit. Ann
Am Thorac Soc. 2014;
11(5):811-822.
doi:10.1513/AnnalsATS.201312-446FR.
9. Craig ML. Management of right
ventricular failure in the era of
ventricular assist device therapy. Curr
Heart Fail Rep. 2011;8(1):
65-71. doi:10.1007/s11897-010-0043-3.
10. Kholdani CA, Fares WH.
Management of right heart failure in
the intensive care unit. Clin Chest
Med. 2015;36(3):511-520.
doi:10.1016/j.ccm.2015.05.015.
11. Harjola VP, Mebazaa A, Celutkiene J,
et al. Contemporary man- agement of
acute right ventricular failure: a
statement from the heart failure
association and the working group on
pulmonary circulation and right
ventricular function of the European
society of cardiology. Eur J Heart
Fail. 2016;18(3):226-241. doi:10.
1002/ejhf.478.
Journal of Intensive Care Medicine XX(X)
 Analytic Review
12. Wilcox SR, Kabrhel C, Channick RN. incidence, clinical implications, and
Pulmonary hypertension and right prognosis. Crit Care Med.
ventricular failure in emergency 2001;29(8):1551-1555. doi:10.1097/
medicine. Ann Emerg Med.
2015;66(6).doi:10.1016/j.annemergmed. 00003246-200108000-00009.
2015.07.525. 18. Lazzeri C, Bonizzoli M, Cianchi G, et
13. Zapol WM, Snider MT. Pulmonary al. Right ventricular dys- function and
hypertension in severe acute respiratory pre implantation vasopressors in
failure. N Engl J Med. refractory ARDS supported by VV-
1977;296(9):476-480. doi:10. ECMO. Heart Lung Circ.
2018;27(12):
1056/NEJM197703032960903.
1483-1488.
14. Lee SH, Jung JS, Chung JH, et al. doi:10.1016/j.hlc.2017.10.011.
Right heart failure during veno- venous
extracorporeal membrane oxygenation 19. Dyke CM, Brunsting LA, Salter DR,
for H1N1 induced acute respiratory Murphy CE, Abd-Elfattah A, Wechsler
distress syndrome: case report and AS. Preload dependence of right
literature review. Korean J Thorac ventricular blood how: I. The normal
Cardiovasc Surg. 2015;48(4):289-293. right ventricle. Ann Thorac
doi:10.5090/kjtcs.2015.48.4.289. Surg.1987;43(5):

15. Boissier F, Katsahian S, Razazi K, et al. 478-483. doi:10.1016/S0003-

Prevalence and prognosis of cor 4975(10)60191-9.
pulmonale during protective ventilation 20. McILwain RB, Timpa JG,
for acute respira- tory distress Kurundkar AR, et al. Plasma
syndrome. Intensive Care Med.
concentrations of inflammatory
2013;39(10): cytokines rise rapidly during ECMO-
1725-1733. doi:10.1007/s00134-013- related SIRS due to the release of
2941-9. preformed stores in the intestine. Lab
Invest. 2010;90(1):128-139.
16. Repessé X, Vieillard-Baron A. Right doi:10.1038/labinvest.
heart function during acute respiratory
distress syndrome. Ann Transl Med. 2009.119.
2017;5(14):295. 21. Mahmood SS, Pinsky MR. Heart-
doi:10.21037/atm.2017.06.66. lung interactions during mechanical
17. Vieillard-Baron A, Schmitt JM, ventilation: the basics. Ann Transl
Augarde R, et al. Acute cor pul- monale Med. 2018;
in acute respiratory distress syndrome
submitted to pro- tective ventilation:

Journal of Intensive Care Medicine XX(X)

 Analytic Review
6(18):349.
doi:10.21037/atm.2018.04.29.
22. Madden JA, Dawson CA, Harder DR.
Hypoxia-induced activa- tion in small
isolated pulmonary arteries from the
cat. J Appl Physiol. 1985;59(1):113-
118. doi:10.1152/jappl.1985.59.1.113.
23. Lumb AB, Slinger P. Hypoxic
pulmonary vasoconstriction: phy-
siology and anesthetic implications.
Anesthesiology. 2015;122(4):
932-946.
doi:10.1097/ALN.0000000000000569.
24. Glasser SA, Domino KB, Lindgren L,
Parcella P, Marshall C, Marshall BE.
Pulmonary blood pressure and flow
during atelec- tasis in the dog.
Anesthesiology. 1983;58(3):225-231.
doi:10.
1097/00000542-198303000-00004.
25. Chung M, Shiloh AL, Carlese A.
Monitoring of the adult patient on
venoarterial extracorporeal membrane
oxygenation. Sci World J.
2014;2014:393258.
doi:10.1155/2014/393258.
26. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et
al. 2016 ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure. Eur Heart J.
2016;37(27):2129-2200.
doi:10.1093/eurheartj/ ehw128.
27. Levy B, Bastien O, Karim B, et al.
Experts’ recommendations for the
management of adult patients with
cardiogenic shock [Pub- lished online
of print July 1, 2015]. Ann Intensive
Care. 2015;
5(1):52. doi:10.1186/s13613-015-0052-
1.
28. Mebazaa A, Gheorghiade M, Pina IL,
et al. Practical recommen- dations for
prehospital and early in-hospital
management of patients presenting with
acute heart failure syndromes. Crit Care
Med. 2008;36(1 Suppl):S129-S139.
doi:10.1097/01.CCM.
0000296274.51933.4C. 29. Slottosch I,
Liakopoulos O, Kuhn E, et al. Lactate
and lactate clearance as valuable tool to
evaluate ECMO therapy in cardio-
genic shock. J Crit Care. 2017;42:35-
41. doi:10.1016/j.jcrc.2017.
06.022.
30. Lazzeri C, Bonizzoli M, Cianchi G, et
al. Lactate and echocardio- graphy
before veno-venous extracorporeal
membrane oxygena- tion support. Heart
Lung Circ. 2018;27(1):99-103.
doi:10.1016/ j.hlc.2017.02.006.
31. Bartko PE, Wiedemann D, Schrutka L,
et al. Impact of right ventricular
performance in patients undergoing
extracorporeal membrane oxygenation
following cardiac surgery. J Am Heart
Assoc.
2017;6(8).doi:10.1161/JAHA.116.0054
55.
32. Miranda DR, Van Thiel R, Brodie D,
Bakker J. Right ventricular unloading
Journal of Intensive Care Medicine XX(X)
 Analytic Review
after initiation of venovenous 37. Lindholm JA. Cannulation for veno-
extracorporeal mem- brane venous extracorporeal mem- brane
oxygenation. Am J Respir Crit Care oxygenation. J Thorac Dis.
Med. 2015;191(3): 2018;10:S606-S612. doi:10.

346-348. doi:10.1164/rccm.201408- 21037/jtd.2018.03.101.

1404LE.
33. Bunge JJH, Caliskan K, Gommers D,
Reis Miranda D. Right ven- tricular
dysfunction during acute respiratory
distress syndrome and veno-venous
extracorporeal membrane oxygenation. J
Thorac Dis.
2018;10(Suppl 5):S674-S682.
doi:10.21037/jtd.2017.10.75.
34. Srivastava MC, Ramani GV, Garcia JP,
Griffith BP, Uber PA, Park MH. Veno-
venous extracorporeal membrane
oxygenation bridging to
pharmacotherapy in pulmonary arterial
hypertensive crisis. J Hear Lung
Transplant. 2010;29(7):811-813.
doi:10.1016/ j.healun.2010.02.005.
35. Kimmoun A, Novy E, Auchet T,
Ducrocq N, Levy B. Hemody- namic
consequences of severe lactic acidosis in
shock states: from bench to bedside. Crit
Care. 2015;19(1).doi:10.1186/s13054-
015-
0896-7.
36. Aubron C, DePuydt J, Belon F, et
al. Predictive factors of bleeding
events in adults undergoing
extracorporeal membrane oxygenation.
Ann Intensive Care. 2016;6(1):97.
doi:10.1186/ s13613-016-0196-7.
38. Berman M, Tsui S, Vuylsteke A, Klein
A, Jenkins DP. Life- threatening right
ventricular failure in pulmonary
hypertension: RVAD or ECMO? J
Hear Lung Transplant. 2008;27(10):
1188-1189.
doi:10.1016/j.healun.2008.07.017.
39. Kon ZN, Bittle GJ, Pasrija C, et al.
Venovenous versus venoarter- ial
extracorporeal membrane oxygenation
for adult patients with acute respiratory
distress syndrome requiring
precannulation hemodynamic support:
a review of the ELSO registry. Ann
Thorac Surg. 2017;104(2):645-649.
doi:10.1016/j.athoracsur.
2016.11.006.
40. Camboni D, Philip A, Schmid C,
Loforte A. Double, triple and quadruple
cannulation for veno-arterial
extracorporeal membrane oxygenation
support: is there a limit? Ann
Cardiothorac Surg.
2019;8(1):151-159.
doi:10.21037/acs.2019.01.03.
41. Cove ME. Disrupting differential
hypoxia in peripheral veno- arterial
extracorporeal membrane oxygenation.
Crit Care. 2015;

Journal of Intensive Care Medicine XX(X)

 Analytic Review
19(1):280. doi:10.1186/s13054-015- 47. Jayaraman A, Cormican D, Shah P,
0997-3. Ramakrishna H. Cannulation

42. Banfi C, Pozzi M, Siegenthaler N, et strategies in adult veno-arterial and

al. Veno-venous extracor- poreal veno-venous extracorporeal membrane
membrane oxygenation: cannulation oxygenation: techniques, limitations,
techniques. J Thorac Dis. and special con- siderations. Ann Card
2016;8(12):3762-3773. Anaesth. 2017;20(5):11.
doi:10.21037/jtd.2016.12.8843. Napp doi:10.4103/0971-
LC, Kü hn C, Hoeper MM, et al.
Cannulation strategies for percutaneous 48. Hireche-Chikaoui H, Grü bler MR,
extracorporeal membrane oxygenation Bloch A, Windecker S, Bloe- chlinger
in adults. Clin Res Cardiol. S, Hunziker L. Nonejecting hearts on
2016;105(4):283-296. femoral veno- arterial extracorporeal
doi:10.1007/s00392 membrane oxygenation. Crit Care
Med.
44. Ford EG, Atkinson JB. Augmented
venous access in the proble- matic 2018;46(5):e459-e464.
ECMO patient: a case report. J Pediatr doi:10.1097/ccm.000000000000296
Surg. 1992;27(4): 6.

527-528. 49. Donker DW, Brodie D, Henriques

doi:10.1016/0022-
3468(92)90356-c.
45. Raffa GM, Kowalewski M, Brodie
D, et al. Meta-analysis of peripheral or
central extracorporeal membrane
oxygenation in postcardiotomy and non-
postcardiotomy shock. Ann Thorac Surg.
2019;107(1):311-321.
doi:10.1016/j.athoracsur.2018.05.06
3.
46. Mazzeffi M, Kon Z, Menaker J, et al.
Large dual-lumen extra- corporeal
membrane oxygenation cannulas are
associated with more intracranial
hemorrhage. ASAIO J. 2018:1.
doi:10.1097/ mat.0000000000000917.
JPS, Broomé M. Left ventricular
unloading during veno-arterial ECMO:
a simulation study. ASAIO J.
2019;65(1):11-20. doi:10.1097/MA
50. Kondo T, Morimoto R, Yokoi T, et al.
Hemodynamics of cardiac tamponade
during extracorporeal membrane
oxygenation support in a patient with
fulminant myocarditis. J Cardiol
Cases. 2019;
51. Santamore WP, Dell’Italia LJ.
Ventricular interdependence: sig-
nificant left ventricular contributions to
right ventricular systolic function. Prog
Cardiovasc Dis. 1998;40(4):289-308.
doi:S0033-)80049-2.
52. Nordhaug D, Steensrud T, Muller S,
Husnes KV, Myrmel T.

Journal of Intensive Care Medicine XX(X)

 Analytic Review
Intraaortic balloon pumping improves
hemodynamics and right ventricular
efficiency in acute ischemic right
ventricular failure. Ann Thorac Surg.
2004;78(4):1426-1432.
doi:10.1016/j.athorac- sur.2003.12.077.
53. Boeken U, Feindt P, Litmathe J, Kurt
M, Cams E. Intraaortic
balloon pumoina in patients with right
ventricular insufficiency after cardiac
surgery: parameters to predict failure of
IABP sup- port. Thorac Cardiovasc
Surg. 2009;57(6):324-328. doi:10.1055/
s-0029-1185766.
54. Aso S, Matsui H, Fushimi K, Yasunaga
H. The effect of intraaor-
tic balloon pumping under venoarterial
extracorporeal membrane oxygenation
on mortality of cardiogenic patients: an
analysis using a nationwide inpatient
database. Crit Care Med. 2016;
44(11):1974-1979.
doi:10.1097/CCM.000000000000
182.
55. Koeckert MS, Jorde UP, Naka Y,
Moses JW, Takayama H.
Impella LP 2.5 for left ventricular
unloading during venoarterial
extracorporeal membrane oxygenation
support. J Card Surg.
2011;26(6):666-668. doi:10.1111/j.1540-
8191.2011.01338.x.
56. Pappalardo F, Schulte C, Pieri M, et al.
Concomitant implantation of Impella®
on top of veno-arterial extracorporeal
membrane oxygenation may improve
survival of patients with cardiogenic
shock. Eur J Heart Fail.
2017;19(3):404-412. doi:10.1002/ejhf
57. Lim HS. The effect of Impella CP on
cardiopulmonary physiol- ogy during
venoarterial extracorporeal membrane
oxygenation support. Artif Organs.
2017;41(12):1109-1112. doi:10.1111/ao
58. Sugiki H, Nakashima K, Vermes E,
Loisance D, Kirsch M. Tem- porary
right ventricular support with Impella
recover RD axial flow pump. Asian
Cardiovasc Thorac Ann.
2009;17(4):395-400.
doi:10.1177/0218492309338121.
59. Anderson MB, Goldstein J, Milano C,
et al. Benefits of a novel percutaneous
ventricular assist device for right heart
failure: the prospective RECOVER
RIGHT study of the Impella RP device.
J Hear Lung Transplant.
2015;34(12):1549-1560. doi:10.1016/
j.healun.2015.08.018.
60. Caldeira CCB, Machado RC, Caldeira
DCB. Implantation of short-term and
long-term right ventricular assist
devices. Brazi- lian J Cardiovasc Surg.
2017;32(5):435-437.
doi:10.21470/1678-
9741-2017-0021.
61. Kuchibhotla S, Esposito ML, Breton C,
et al. Acute biventricular mechanical
circulatory support for cardiogenic
shock. J Am Heart Assoc.
Journal of Intensive Care Medicine XX(X)
 Analytic Review
2017;6(10):e006670. thoracic Surg. 2015;48(1):158-162.
doi:10.1161/JAHA.117.006670. doi:10.1093/ejcts/ezu406.

62. Takayama H, Soni L, Kalesan B, et al.
Bridge-to-decision therapy with a
continuous-flow external ventricular
assist device in refrac- tory cardiogenic
shock of various causes. Circ Hear
Fail. 2014;
66. Hoeper MM, Granton J. Intensive
care unit management of patients with
severe pulmonary hypertension and
right heart fail- ure. Am J Respir Crit
Care Med. 2011;184(10):1114-1124.
doi:

7(5):799-806. 10.1164/rccm.201104-0662CI.
doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.11
3.000271.

63. Hill GED, Traudt RJ, Durham LA,

Pagel PS, Tawil JN. Success- ful
treatment of refractory status
asthmaticus accompanied by right
ventricular dysfunction using a Protek
duo tandem heart device. J
Cardiothorac Vasc Anesth.
2019;33(11):3085-3089.
doi:10.1053/j.jvca.2019.03.031.

64. Ravichandran AK, Baran DA, Stelling

K, Cowger JA, Salerno CT. Outcomes
with the tandem Protek duo dual-lumen
percuta- neous right ventricular assist
device. ASAIO J. 2018;64(4):

570-572.
doi:10.1097/MAT.0000000000000709.

65. Bernhardt AM, De By TM,

Reichenspurner H, Deuse T. Isolated
permanent right ventricular assist
device implantation with the Heartware
continuous-flow ventricular assist
device: first results from the European
registry for patients with mechanical
circula- tory support. Eur J Cardio-

Journal of Intensive Care Medicine XX(X)