CASE BASED DISCUSSION (CBD)

OSTEOATHRITIS

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu
Syarat Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Penyakit Sarafdi RSUD Dr. H. Soewondo Kendal

Disusun Oleh:
Indah Wardani
30101306966

Pembimbing:
dr. Rahayu Andiyani, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2018
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Definisi
Osteoarthritis (OA, dikenal juga sebagai arthritis degeneratif, penyakit
degeneratif sendi) merupakan penyakit sendi degeneratif yang mengenai sendi-sendi
penumpu berat badan dengan gambaran patologis yang berupa kerusakan kartilago sendi,
dimana terjadi proses degradasi interaktif sendi yang kompleks, terdiri dari proses
perbaikan pada kartilago, tulang dan sinovium diikuti komponen sekunder proses
inflamasi.1,2
II. Epidemiologi
Osteoartritis merupakan penyakit sendi yang paling banyak ditemukan di dunia,
termasuk di Indonesia. Bahkan sejak tahun 2001 hingga 2010 dicanangkan sebagai
dekade penyakit tulang dan sendi di seluruh dunia.5 Penyakit ini menempati urutan kedua
setelah penyakit kardiovaskuler sebagai penyebab ketidakmampuan fisik. Di Inggris dan
Wales, sekitar 1,3 hingga 1,75 juta orang mengalami gejala OA. Di Amerika, 1 dari 7
penduduk menderita OA.3,4
Di Australia pada tahun 2002, diperkirakan biaya nasional untuk OA sebesar 1%
dari GNP, yaitu mencapai $Aus 2.700/orang/tahun.4 Di Indonesia sendiri, prevalensi total
OA sebanyak 34,3 juta orang pada tahun 2002 dan mencapai 36,5 juta orang pada tahun
2007. Diperkirakan 1 sampai 2 juta orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena
osteoarthritis. Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa terjadi peningkatan
terjadinya osteoarthritis pada obesitas dan sendi penahan beban tubuh.5 Dari sekian
banyak sendi yang dapat terserang OA, lutut merupakan sendi yang paling sering
dijumpai terserang OA. Data Arthritis Research Campaign menunjukkan bahwa lebih
dari 550 ribu orang di Inggris menderita OA lutut yang parah dan lebih dari 80 ribu
operasi replacement sendi lutut dilakukan di Inggris pada tahun 2000 dengan biaya 405
juta Poundsterling.6
III. Patofisiologi Osteoartritis
Terjadinya OA tidak lepas dari banyak persendian yang ada di dalam tubuh
manusia. Sebanyak 230 sendi menghubungkan 206 tulang yang memungkinkan
terjadinya gesekan. Untuk melindungi tulang dari gesekan, di dalam tubuh ada tulang
rawan. Namun karena berbagai faktor risiko yang ada, maka terjadi erosi pada tulang
rawan dan berkurangnya cairan pada sendi. Tulang rawan sendiri berfungsi untuk
meredam getar antar tulang. Tulang rawan terdiri atas jaringan lunak kolagen yang
berfungsi untuk menguatkan sendi, proteoglikan yang membuat jaringan tersebut elastis
dan air (70% bagian) yang menjadi bantalan, pelumas dan pemberi nutrisi.9,10
Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen pada
rawan sendi. Osteoartritis terjadi akibat kondrosit gagal mensintesis matriks yang
berkualitas dan memelihara keseimbangan antara degradasi dan sintesis matriks
ekstraseluler, termasuk produksi kolagen tipe I, III, VI dan X yang berlebihan dan sintesis
proteoglikan yang pendek. Hal tersebut menyebabkan terjadi perubahan pada diameter
dan orientasi dari serat kolagen yang mengubah biomekanik dari tulang rawan, sehingga
tulang rawan sendi kehilangan sifat kompresibilitasnya yang unik.9
Selain kondrosit, sinoviosit juga berperan pada patogenesis OA, terutama setelah
terjadi sinovitis, yang menyebabkan nyeri dan perasaan tidak nyaman. Sinoviosit yang
mengalami peradangan akan menghasilkan Matrix Metalloproteinases (MMPs) dan
berbagai sitokin yang akan dilepaskan ke dalam rongga sendi dan merusak matriks rawan
sendi serta mengaktifkan kondrosit. Pada akhirnya tulang subkondral juga akan ikut
berperan, dimana osteoblas akan terangsang dan menghasilkan enzim proteolitik. 9,10
Agrekanase merupakan enzim yang akan memecah proteoglikan di dalam matriks
rawan sendi yang disebut agrekan. Ada dua tipe agrekanase yaitu agrekanase 1
(ADAMTs-4) dan agrekanase 2 (ADAMTs-11). MMPs diproduksi oleh kondrosit,
kemudian diaktifkan melalui kaskade yang melibatkan proteinase serin (aktivator
plasminogen, plamsinogen, plasmin), radikal bebas dan beberapa MMPs tipe membran.
Kaskade enzimatik ini dikontrol oleh berbagai inhibitor, termasuk TIMPs dan inhibitor
aktifator plasminogen. Enzim lain yang turut berperan merusak kolagen tipe II dan
proteoglikan adalah katepsin, yang bekerja pada pH rendah, termasuk proteinase aspartat
(katepsin D) dan proteinase sistein (katepsin B, H, K, L dan S) yang disimpam di dalam
lisosom kondrosit. Hialuronidase tidak terdapat di dalam rawan sendi, tetapi glikosidase
lain turut berperan merusak proteoglikan.10
Berbagai sitokin turut berperan merangsang kondrosit dalam menghasilkan enzim
perusak rawan sendi. Sitokin-sitokin pro-inflamasi akan melekat pada reseptor di
permukaan kondrosit dan sinoviosit dan menyebabkan transkripsi gene MMP sehingga
produksi enzim tersebut meningkat. Sitokin yang terpenting adalah IL-1, selain sebagai
sitokin pengatur (IL-6, IL-8, LIFI) dan sitokin inhibitor (IL-4, IL-10, IL-13 dan IFN-γ).
 Sitokin inhibitor ini bersama IL-Ira dapat menghambat sekresi berbagai MMPs dan
meningkatkan sekresi TIMPs. Selain itu, IL-4 dan IL-13 juga dapat melawan efek
metabolik IL-1. IL-1 juga berperan menurunkan sintesis kolagen tipe II dan IX dan
meningkatkan sintesis kolagen tipe I dan III, sehingga menghasilkan matriks rawan sendi
yang berkualitas buruk. 9,10
IV. Klasifikasi Osteoartritis
OA dapat terjadi secara primer (idiopatik) maupun sekunder, seperti yang
tercantum di bawah ini :19
IDIOPATIK SEKUNDER
Setempat Trauma
Tangan − akut
- nodus Heberden dan Bouchard (nodal) − kronik (okupasional, port)
- artritis erosif interfalang Kongenital atau developmental:
- karpal-metakarpal I Gangguan setempat:
Kaki: − Penyakit Leg-Calve-Perthes
- haluks valgus − Dislokasi koksa kongenital
- haluks rigidus − Slipped epiphysis
- jari kontraktur (hammer/cock-up toes) Faktor mekanik
- talonavikulare − Panjang tungkai tidak sama
Coxae − Deformitas valgus / varus
- eksentrik (superior) − Sindroma hipermobilitas
- konsentrik (aksial, medial) Metabolik
- difus (koksa senilis) − Okronosis (alkaptonuria)
Vertebra − Hemokromatosis
- sendi apofiseal − Penyakit Wilson
- sendi intervertebral − Penyakit Gaucher
- spondilosis (osteofit) Endokrin
- ligamentum (hiperostosis, − Akromegali
penyakit Forestier, diffuse idiopathic − Hiperparatiroidisme
skeletal hyperostosis=DISH) − Diabetes melitus
Tempat lainnya: − Obesitas
- glenohumeral − Hipotiroidisme
- akromioklavikular Penyakit Deposit Kalsium
- tibiotalar − Deposit kalsium pirofosfat dihidrat
- sakroiliaka − Artropati hidroksiapatit
- temporomandibular Penyakit Tulang dan Sendi lainnya
Menyeluruh: Setempat:
Meliputi 3 atau lebih daerah yang tersebut − Fraktur
diatas (Kellgren-Moore) −Nekrosis avaskular

Tabel 2.1 Osteoartritis Idiopatik dan Sekunder

V. Manifestasi Klinis 15
1. Nyeri sendi
Terutama bila sendi bergerak atau menanggung beban, yang akan berkurang bila
penderita beristirahat.
2. Kaku pada pagi hari (morning stiffness)
Kekakuan pada sendi yang terserang terjadi setelah imobilisasi yang cukup lama
(gel phenomenon), bahkan sering disebutkan kaku muncul pada pagi hari setelah
bangun tidur (morning stiffness).
3. Hambatan pergerakan sendi
Hambatan pergerakan sendi ini bersifat progresif lambat, bertambah berat secara
perlahan sejalan dengan bertambahnya nyeri pada sendi.
4. Krepitasi
Rasa gemeretak (seringkali sampai terdengar) yang terjadi pada sendi yang sakit.
5. Perubahan bentuk sendi
Sendi yang mengalami osteoarthritis biasanya mengalami perubahan berupa
perubahan bentuk dan penyempitan pada celah sendi.
6. Perubahan gaya berjalan
Hal yang paling meresahkan pasien adalah perubahan gaya berjalan, hampir semua
pasien osteoarthritis pada pergelangan kaki, lutut dan panggul mengalami
perubahan gaya berjalan (pincang).

VI. Faktor Risiko Osteoartritis Lutut (Genu)

Secara garis besar, terdapat dua pembagian faktor risiko OA lutut yaitu faktor
predisposisi dan faktor biomekanis.
1. Faktor Predisposisi
a. Faktor Demografi
1) Umur
Dari semua faktor risiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan
adalah yang terkuat. Proses penuaan dianggap sebagai penyebab
peningkatan kelemahan di sekitar sendi, penurunan kelenturan sendi,
kalsifikasi tulang rawan dan menurunkan fungsi kondrosit, yang semuanya
mendukung terjadinya OA. Studi Framingham menunjukkan bahwa 27%
orang berusia 63 – 70 tahun memiliki bukti radiografik menderita OA lutut,
yang meningkat mencapai 40% pada usia 80 tahun atau lebih.7
 2) Jenis kelamin
Prevalensi OA pada laki-laki sebelum usia 50 tahun lebih tinggi
dibandingkan perempuan, tetapi setelah usia lebih dari 50 tahun prevalensi
perempuan lebih tinggi menderita OA dibandingkan laki-laki. Hal ini
dikaitkan dengan pengurangan hormon estrogen yang signifikan pada
wanita.8
3) Ras / Etnis
Prevalensi OA lutut pada penderita di negara Eropa dan Amerika tidak
berbeda, sedangkan suatu penelitian membuktikan bahwa ras Afrika –
Amerika memiliki risiko menderita OA lutut 2 kali lebih besar
dibandingkan ras Kaukasia. Penduduk Asia juga memiliki risiko menderita
OA lutut lebih tinggi dibandingkan Kaukasia.10,11 Suatu studi lain
menyimpulkan bahwa populasi kulit berwarna lebih banyak terserang OA
dibandingkan kulit putih.9
b. Faktor Genetik
Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi
dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang
rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya
kecenderungan familial pada osteoartritis.10
c. Faktor Gaya Hidup
1) Kebiasaan Merokok
 Merokok dapat merusak sel dan menghambat proliferasi sel tulang
rawan sendi.
 Merokok dapat meningkatkan tekanan oksidan yang mempengaruhi
hilangnya tulang rawan.
 Merokok dapat meningkatkan kandungan karbonmonoksida dalam
darah, menyebabkan jaringan kekurangan oksigen dan dapat
menghambat pembentukan tulang rawan.12
2) Konsumsi Vitamin D
Orang yang tidak biasa mengkonsumsi makanan yang mengandung vitamin
D memiliki peningkatan risiko 3 kali lipat menderita OA lutut.13
d. Faktor Metabolik
1) Obesitas
 Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan mekanik
pada sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan
osteoartritis lutut.7
2) Osteoporosis
Hubungan antara OA lutut dan osteoporosis mendukung teori bahwa
gerakan mekanis yang abnormal tulang akan mempercepat kerusakan
tulang rawan sendi.10
3) Penyakit Lain
OA lutut terbukti berhubungan dengan diabetes mellitus, hipertensi dan
hiperurikemi, dengan catatan pasien tidak mengalami obesitas.10
4) Histerktomi
Hal ini diduga berkaitan dengan pengurangan produksi hormon estrogen
setelah dilakukan pengangkatan rahim. 10
5) Manisektomi
Menisektomi merupakan operasi yang dilakukan di daerah lutut dan telah
diidentifikasi sebagai faktor risiko penting bagi OA lutut. Hal ini berkaitan
dengan hilangnya jaringan meniscus.14
2. Faktor Biomekanis
a. Riwayat Trauma Lutut
Trauma lutut yang akut termasuk robekan pada ligamentum krusiatum dan
meniskus merupakan faktor risiko timbulnya OA lutut.9
b. Kelainan Anatomis
Faktor risiko timbulnya OA lutut antara lain kelainan lokal pada sendi lutut
seperti genu varum, genu valgus, Legg – Calve –Perthes disease dan displasia
asetabulum.10
c. Pekerjaan
Osteoartritis banyak ditemukan pada pekerja fisik berat, terutama yang banyak
menggunakan kekuatan yang bertumpu pada lutut (petani, kuli, dll).9
d. Aktivitas Fisik
Aktivitas fisik berat seperti berdiri lama (2 jam atau lebih setiap hari), berjalan
jarak jauh (2 jam atau lebih setiap hari), mengangkat barang berat (10 kg – 50
kg selama 10 kali atau lebih setiap minggu), mendorong objek yang berat (10
kg – 50 kg selama 10 kali atau lebih setiap minggu), naik turun tangga setiap
hari merupakan faktor risiko OA lutut. 9
 e. Kebiasaan Olahraga
Atlit olah raga benturan keras dan membebani lutut seperti sepak bola, lari
maraton dan kung fu memiliki risiko meningkat untuk menderita OA lutut.10
VII. Kriteria Diagnosis Osteoartritis Lutut (Genu)
Kriteria diagnosis OA lutut menggunakan kriteria klasifikasi American College of
Rheumatology seperti tercantum pada tabel berikut ini :16

Tabel 2.2 Kriteria Klasifikasi Osteoartritis Lutut

Derajat osteoartritis lutut dinilai menjadi lima derajat oleh Kellgren dan Lawrence, yaitu :17
- Derajat 0 : tidak ada gambaran osteoartritis.
- Derajat 1 : osteoartritis meragukan dengan gambaran sendi normal, tetapi
terdapat osteofit minimal.
- Derajat 2 : osteoartritis minimal dengan osteofit pada 2 tempat, tidak terdapat
sklerosis dan kista subkondral, serta celah sendi baik.
- Derajat 3 : osteoartritis moderat dengan osteofit moderat, deformitas ujung
tulang, dan celah sendi sempit.
- Derajat 4 : osteoartritis berat dengan osteofit besar, deformitas ujung tulang,
celah sendi hilang, serta adanyasklerosis dan kista subkondral.
VIII. Penatalaksanaan Osteoarthritis
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah:18
1. Meredakan nyeri
2. Mengoptimalkan fungsi sendi
3. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan kualitas hidup
4. Menghambat progresivitas penyakit
5. Mencegah terjadinya komplikasi
Pilar terapi pada pasien dengan osteoarthritis yaitu:
Nonfarmakologis:
1. Modifikasi pola hidup
2. Edukasi
3. Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada sendi
4. Modifikasi aktivitas
5. Menurunkan berat badan
6. Rehabilitasi medik/ fisioterapi
a. Latihan statis dan memperkuat otot-otot
b. Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot,
dan menambah luas pergerakan sendi
7. Penggunaan alat bantu.
Farmakologis:
1. Sistemik
a. Analgetik
 Non narkotik: parasetamol
 Opioid (kodein, tramadol)
b. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs)
 Oral
 Injeksi
 Suppositoria
c. DMOADs (disease modifying OA drugs)
Diantara nutraceutical yang saat ini tersedia di Indonesia adalah
Glucosamine sulfate dan Chondroitine sulfate.
2. Topikal
a. Krim rubefacients dan capsaicin.
 Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada umumnya
bersifat counter irritant.
b. Krim NSAIDs
Beberapa yang dapat digunakan adalah gel piroxicam, dan sodium diklofenak.
3. Injeksi intraartikular/intra lesi
Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan simtomatik
dengan steroid, dan viskosuplementasi dengan hyaluronan untuk modifikasi
perjalanan penyakit. Beberapa preparat injeksi intraartikular, diantaranya :
a. Steroid ( triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone )
Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami nyeri dan
inflamasi yang kurang responsif terhadap pemberian NSAIDs, tak dapat
mentolerir NSAIDs atau ada komorbiditas yang merupakan kontra indikasi
terhadap pemberian NSAIDs.
Dosis untuk sendi besar seperti lutut 40-50 mg/injeksi, sedangkan untuk
sendi-sendi kecil biasanya digunakan dosis 10 mg.
b. Hyaluronan: high molecular weight dan low molecular weight
Diberikan berturut-turut 5 sampai 6 kali dengan interval satu minggu
masing-masing 2 sampai 2,5 ml Hyaluronan. Sediaan di Indonesia diantaranya
adalah Hyalgan dan Osflex.
4. Pembedahan
Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan terlebih
dahulu risiko dan keuntungannya. Pertimbangan dilakukan tindakan operatif bila :
a. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi
b. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa dan
rehabilitatif
Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint.
Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis :
a. Partial replacement/unicompartemental
b. High tibial osteotomy : orang muda
c. Patella & condyle resurfacing
d. Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian
oleh ligament asli dan sebagian oleh sendi buatan.
e. Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang dan severe
instability.
f. Total knee replacement, apabila didapatkan nyeri, deformitas, instability akibat
dari rheumatoid atau osteoarthritis.

Gambar 2.1 Piramida Penatalaksanaan Osteoartritis

 BAB II
LAPORAN KASUS

I. Identitas Penderita
Nama Pasien : Tn. R
Umur : 57 tahun
Jenis Kelamin : Laki - laki
Alamat : Brangsong
Pekerjaan : Kuli bangunan
Agama : Islam
Suku : Jawa
No. Rekam Medik : 565562
Tanggal Pemeriksaan : 23 Juli 2018

II. Data Subyektif

Anamnesa
1. Keluhan Utama
Kedua lutut nyeri
2. Riwayat Penyakit Sekarang
I. Lokasi: kedua lutut kanan dan kiri
II. Kualitas : nyeri lutut dirasakan lebih berat di sebelah lutut kiri sampai
mengganggu aktivitas sehari- hari
Kuantitas :
Keluhan dirasakan terus menerus
III. Onset: +1 tahun yang lalu, penderita merasakan nyeri pada lutut kaki
kanan dan kiri. Nyeri bertambah hebat dirasakan akhir – akhir ini
IV. Kronologi: Pasien datang ke Poli saraf RSUD Kendal dengan keluhan
kedua lutut terasa nyeri terutama untuk berjalan. Keluhan ini dirasakan
pasien sudah ± 1 tahun yang lalu. Nyeri dirasakan pasien seperti tertusuk
jarum. Nyeri tersebut juga tidak menghilang dengan kompres, maupun
obat pengurang rasa sakit. Nyeri semakin memberat saat pasien melipat
lututnya, berdiri dan berjalan tetapi sedikit berkurang dengan istirahat.
Awalnya, pasien mengaku mendapatkan keluhan nyeri saat sedang bekerja
 menjadi tukang bangunan. Ketika berjalan, pasien merasakan kedua
kakinya sangat nyeri. Pasien menyangkal adanya riwayat jatuh. Riwayat
makan minum, buang air besar dan buang air kecil semuanya masih dalam
batas normal. Pasien mengaku tidak ada pembengkakan maupun
perubahan warna kulit kemerahan di kedua lututnya. Pasien mengaku tidak
ada kaku pada pagi hari setelah pasien bangun tidur. Pasien mengaku
sudah pernah berobat ke puskesmas untuk meredakan keluhan nyeri pada
lututnya, hanya saja pasien lupa nama obatnya. Namun, pasien mengaku
tidak ada perbaikan setelah mengkonsumsi obat tersebut.
V. Faktor yang Memperberat dan Memperingan : semakin ringan untuk
istirahat dan semakin berat bila digerakkan, berdiri dan berjalan.
VI. Gejala Penyerta: nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), kejang (-),keringat
dingin (-), BAK dan BAB lancar
3. Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat keluhan serupa : disangkal
 Riwayat darah tinggi : disangkal
 Riwayat kencing manis : disangkal
 Riwayat penyakit jantung : disangkal
 Riwayat stroke : disangkal
 Riwayat kejang : disangkal
 Riwayat penyakit maag : disangkal
 Riwayat alergi obat : disangkal
 Riwayat trauma kepala : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat keluhan srupa : disangkal
 Riwayat darah tinggi : disangkal
 Riwayat kencing manis : disangkal
 Riwayat stroke : disangkal
5. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah seorang pekerja kuli bangun. Pasien menggunakan BPJS untuk
biaya pengobatan selama di rumah sakit.

III. Data Obyektif

1. Status Present
 Kesadaran : composmentis
 Tekanan Darah : 120/80 mmHg
 Nadi : 82x/m, reguler, isi tegangan cukup
 RR : 24 x/m
 Suhu : 36,6 oC
 GCS : E4M6V5
2. Status Internus
Kepala : mesocephale
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
(3mm/3mm), reflek cahaya (+/+)
Leher
 Kaku kuduk :-
 Pembesaran KGB :-
Thorax
 Inspeksi : simetris kanan kiri
 Palpasi : pergerakan paru simetris, stem fremitus kanan=kiri
 Perkusi : sonor seluruh lapang paru
 Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
 Inspeksi : datar
 Palpasi : supel, nyeri tekan (-)
 Perkusi : timpani (+)
 Auskultasi : bising usus (+) normal
Extremitas
Superior Inferior
 Oedem -/- -/-
 Varises -/- -/-
3. Status Psikis
a. Cara berfikir : realistis
b. Tingkah laku : normoaktif
c. Ingatan : cukup
4. Status Neurologis
 Pemeriksaan Motorik
 Inspeksi : tidak ada kelainan di ekstremitas superior et inferior,
dekstra et sinistra
 Palpasi : otot kenyal, tidak ada nyeri atau oedem
Badan dan Anggota Gerak
1. BADAN
MOTORIK
 Respirasi : dbn
 Duduk : dbn
SENSIBILITAS
 Taktil : dbn
 Nyeri : dbn
 Thermi : tidak dilakukan
 Diskriminasi 2 titik : dbn
 Lokasi : dbn
REFLEK
 Reflek kulit perut : Tidak dilakukan
 Reflek kremaster : Tidak dilakukan
2. ANGGOTA GERAK ATAS
MOTORIK
Motorik Dx Sx
Pergerakan Bebas Bebas
Kekuatan 5 5
Tonus Normotonus Normotonus
Klonus - -
Trofi Eutrofi Eutrofi
SENSIBILITAS
Dx Sx
Taktil Dbn Dbn
Nyeri Dbn Dbn
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi 2 titik dbn dbn
REFLEK
Dx Sx
Biceps + +
Triceps + +
Hoffman - -
Trommer - -

3. ANGGOTA GERAK BAWAH

MOTORIK
Motorik Dx Sx
Pergerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus Normotonus Normotonus

Klonus - -
Trofi Eutrofi Eutrofi
SENSIBILITAS
Dx Sx
Taktil Dbn Dbn
Nyeri Dbn Dbn
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Diskriminasi 2 titik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
REFLEK
Dx Sx
Patella + +
Achilles + +
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Gonda - -
Bing - -
 Rossolimo - -
Mendel-Bechtrew - -

Pemeriksaan N. Cranialis
1. N.I (OLFAKTORIUS) : tidak dilakukan
2. N II (OPTIKUS)
 tajam penglihatan : tidak dilakukan
 lapang penglihatan : tidak dilakukan
 melihat warna : tidak dilakukan
 funduskopi : tidak dilakukan
3. N III (OKULOMOTORIUS), N IV (TROKLEARIS),N VI
(ABDUCENS)
Dx Sx
PERGERAKAN BOLA N N
MATA
NISTAGMUS - -
EKSOFTALMUS - -
PUPIL bulat, isokor,ø bulat,isokor, ø
3mm 3mm
STRABISMUS - -
KONVERGENSI - -
4. N V (TRIGEMINUS)
Dx Sx
MEMBUKA MULUT Normal Normal

MENGUNYAH Normal Normal

MENGGIGIT Normal Normal

SENSIBILITAS MUKA Normal Normal

REFLEK KORNEA Normal Normal

REFLEK MASSETER Tidak dilakukan Tidak dilakukan

 5. N VII (FACIALIS)
Dx Sx
MENGERUTKAN DAHI Normal Normal
MENUTUP MATA Normal Normal
LIPATAN NASOLABIAL Normal Normal
SUDUT MULUT Normal Normal
MERINGIS Normal Normal
BERSIUL Normal Normal
MENGGEMBUNGKAN Normal Normal
MULUT
LAKRIMASI Normal Normal
PENGECAPAN 2/3 Tidak dilakukan Tidak dilakukan
ANTERIOR LIDAH
6. N VIII (VESTIBULOCOCHLEARIS)
Dx Sx
SUARA GESEKAN Normal Normal
JARI
TES WEBER tidak dilakukan tidak dilakukan
TES RINNE tidak dilakukan tidak dilakukan
TES SCHWABACH tidak dilakukan tidak dilakukan
7. N IX (GLOSSOPHARINGEUS)
Pengecapan 1/3 posterior lidah : tidak dilakukan
Sensibilitas faring : tidak dilakukan
8. N X (VAGUS)
Arkus faring : simetris
Berbicara : dbn
Menelan : dbn
Nadi : 82 x/menit
9. N XI (ACCESORIUS)
Mengangkat bahu : dbn
Memalingkan kepala : dbn
 10. N XII (HYPLOGOSSUS)
Pergerakan lidah : dbn
Tremor lidah : tidak ada
Artikulasi : dbn
IV. Pemeriksaan Penunjang
X Foto Genu AP- Lateral
V. Assesment
Diagnosa Utama
a. Diagnosa Klinis : Nyeri lutut kanan dan kiri ( Osteoathritis)
b. Diagnosa Topis : articulation genu dextra et sinistra
c. Diagnosa Etiologi : mikrotrauma
Diagnosis Banding
-Osteomyelitis
-Tendonitis
VI. Terapi
Medikamentosa
Natrium Diklofenat tab 25 mg No. X
s.2.d.d tab 1

Episone tab 50 mg no X
s.2.d.d tab 1

Ranitidine tab 150 mg no X

s.2.d.d. tab 1

VII. Monitoring
- Monitoring keluhan (nyeri pada lutut kanan dan kiri)
VIII. Edukasi
A. Pasien dan keluarga dijelaskan mengenai keadaan penyakitnya
B. Pasien diminta untuk minum obat secara teratur
C. Pasien dianjurkan mengurangi aktivitas seperti nsaik turun tangga, angkat
beban berat dan aktivitas menekuk lutut secara berlebihan
D. Pasien mengurangi aktivitas yang menambah keluhan nyeri pada lutut seper
berdiri lama, berjalan jauh.
IX. Prognosis
Ad sanam : dubia ad bonam
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
 DAFTAR PUSTAKA
1. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, Broto R, Pramudiyo R. Osteoartritis. In: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Indonesia; 2006. p. 1195-201.
2. Osteoarthritis. Wikipedia The Free Encyclopedia [serial on the internet]. 2009 [cited
2009 Sep 1]; Available from :
http://en.wikipedia.org/wiki/Osteoarthritis
3. Reginster J.Y. The Prevalence and Burden of Osteoarthritis. Rheumatology, 2002; 41
(suppl 1) : 3 – 6.
4. Wibowo Dhidik Tri, Kurniawan Yusuf, Latifah Tati, Gunadi Rachmat. Perancangan
dan Implementasi Sistem Bantu Diagnosis Penyakit Osteoartritis dan Reumatoid
Artritis Melalui Deteksi Penyempitan Celah Sendi pada Citra X-Ray Tangan dan Lutut.
Dalam Temu Ilmiah Reumatologi. Jakarta, 2003 : 168 – 172.
5. Konggres Nasional Ikatan Reumatologi Indonesia VI. http://pemda-diy.go.id/berita,
2005, 10:21:40.
6. Arthritis Research Campaign 2000. Available at :
http:///www.arc.org.uk/about_arth/astats.htm.
7. Felson D.T, Zhang Y., Hannan M.T., et al. The Incidence and Natural History of Knee
Osteoarthritis in the Elderly : The Framingham Osteoarthritis Study. Arthritis
Rheumatology; 2005; 38 : 1500 – 1505.
8. Felson D.T., Zhang Y. An Update on the Epidemiology of Knee and Hip Osteoarthritis
with a View to Prevention. Arthritis Rheumatology, 1998; 41 : 1343 – 1355.
9. Setiyohadi Bambang. Osteoartritis Selayang Pandang. Dalam Temu Ilmiah
Reumatologi. Jakarta, 2013 : 27 – 31.
10. Klippel John H., Dieppe Paul A., Brooks Peter, et al. Osteoarthritis. In : Rheumatology.
United Kingdom : Mosby – Year Book Europe Limited, 2004 : 2.1 – 10.6.
11. Abbate L., Renner J.B, Stevens J., et al. Do Body Composition and Body Fat
Distribution Explain Ethnic Differences in Radiographic Knee Osteoarthritis Outcomes
in African -American and Caucasian Women? The North American Association for the
Study of Obesity, 2006; 14 : 1274 – 1281.
12. Amin, Niu Jingbo, Hunter David, et al. Smoking Worsens Knee Osteoarthritis. News
Center Oklahoma City, Oklahoma USA, 2006 : 1 – 4.
13. McAlindon Timothy E., Felson David T., Zhang Yuqing, et al. Relation of Dietary
Intake and Serum Levels of Vitamin D to Progression of Osteoarthritis of the Knee
Among Participants in the Framingham Study.
14. Englund M. and Lohmander L.S. Patellofemoral Osteoarthritis Coexistent with
Tibiofemoral Osteoarthritis in a Meniscectomy Population. Annals of the Rheumatic
Diseases, 2005; 64 : 1721 – 1726.
15. Carter MA. Osteoartritis. In: Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-
proses penyakit. 6th ed. Jakarta: EGC; 2006. p. 1380-4.
16. Altman R.D. Criteria for the Classification of Osteoarthritis. Journal of Rheumatology,
2011; 27 (suppl) : 10 – 12.
17. Milne AD, Evans NA, Stanish WD. Nonoperative Management of Knee Osteoarthritis.
In: Hartono IM. Studi komparasi antara WOMAC index dengan Kellgren-Lawrence
grading system pada penderita osteoarthritis genu [PPDS1 thesis]. Semarang: Medical
Faculty Diponegoro University; 2007. p. 12.
18. Haq I., Murphy E., Dacre J. Osteoarthritis Review. Postgrad Med J, 2013; 79 : 377 –
383.
19. Anonim. [1986] Criteria for classification of idiopathic osteoarthtritis (OA) of the knee.
American College of Rheumatology [serial on the internet]. 2010 [cited 2010 Jan 20];
Available from:
http://www.rheumatology.org/publications/classification/oaknee.asp? aud=mem