Laporan Kasus

KISTA ENDOMETRIOSIS BILATERAL

UNIVERSITAS ANDALAS

Oleh :

dr. Try Genta Utama

Peserta PPDS OBGIN

Pembimbing :
dr. Pom Harry Satria, Sp.OG(K)

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS (PPDS)

OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUD SUNGAI DAREH DHARMASRAYA
2019

i
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI................................................................................................................................... ii
BAB I .............................................................................................................................................. 1
PENDAHULUAN .......................................................................................................................... 1
BAB II............................................................................................................................................. 2
LAPORAN KASUS ....................................................................................................................... 2
BAB III ......................................................................................................................................... 12
TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................................... 12
3.1. Definisi ........................................................................................................................... 12
3.2. Epidemiologi dan Faktor Risiko .................................................................................... 12
3.3. Etiologi dan Patofisiologi ............................................................................................... 14
3.4. Klasifikasi endometriosis ............................................................................................... 19
3.5. Manifestasi Klinis .......................................................................................................... 23
3.6. Diagnosis ........................................................................................................................ 25
3.6.1. USG transvaginal .................................................................................................... 27
3.6.2. Magnetic resonance imaging (MRI) ....................................................................... 28
3.6.3. Biomarkers pada diagnosis endometriosis .............................................................. 29
3.6.4. Laparoskopi............................................................................................................. 30
3.7. Penatalaksanaan ............................................................................................................. 31
3.7.1. Medikamentosa ....................................................................................................... 32
3.7.2. Pembedahan ............................................................................................................ 33
BAB IV ......................................................................................................................................... 34
DISKUSI ....................................................................................................................................... 34
BAB V .......................................................................................................................................... 36
KESIMPULAN ............................................................................................................................. 36
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................... 37

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Sel imun dan mediator yang terlibat dalam promosi neovaskularisasi dan
pertumbuhan lesi endometriosis pada peritoneum. ...................................................................... 17
Gambar 2. Klasifikasi Endometriosis menurut ASRM, revisi 1996. ............................................ 20
Gambar 3. Klasifikasi Endometriosis menurut ASRM................................................................. 21
Gambar 4. Klasifikasi Endometriosis Enzian Score (Fertil-Steril 2011). ..................................... 22
Gambar 5. Lokasi dari endometriosis di rongga abdomen ........................................................... 23
Gambar 6. Algoritma pemeriksaan klinis endometriosis dengan ultrasonografi pelvis. .............. 26
Gambar 7. USG transvaginal kista endometriosis ........................................................................ 27
Gambar 8. USG transvaginal potongan sagital menunjukkan nodul endometriotik pada dinding
posterior vesika urinaria ................................................................................................................ 28
Gambar 9. MRI endometrioma ovarium ....................................................................................... 29
Gambar 10. Peritoneal endometriosis pada laparoskopi ............................................................... 31
Gambar 11. Alur tatalaksana pada endometriosis......................................................................... 32

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Endometriosis merupakan kelainan ginekologi jinak yang ditandai dengan adanya

jaringan endometrium dan stroma di luar rongga uterus.1,2 Endometriosis adalah penyakit radang
kronis yang mempengaruhi kesehatan dan kualitas hidup wanita.3 Dismenore, nyeri panggul non-
menstrual kronik, dispareunia, disuria, dischezia dan infertilitas adalah gejala utama yang
disebabkan endometriosis.4,5,6
Prevalensi endometriosis pada wanita usia reproduksi dilaporkan sebanyak 20-50%
kasus, terutama usia 15-49 tahun.7,8 Pada wanita dengan nyeri panggul, ditemukan 40-50%
kasus.1,7 Pada kelompok wanita infertil angka kejadian endometriosis didaptkan 9-50% dan pada
kelompok wanita yang menjalani prosedur evaluasi operatif untuk kasus dismenorea, angka
kejadian endometriosis mencapai 60%. Endometriosis dapat juga ditemukan pada usia remaja
dan menopause.9 Pada 10% kasus endometriosis dapat muncul pada yang mempunyai riwayat
endometriosis dalam keluarga.10 Caterina Morassutto, dkk dalam sebuah penelitian tentang
insiden endometriosis di Italia dari tahun 2011-2013, didapatkan kejadian sebanyak 979 kasus
(69%) dari 1.415 populasi terutama pada rentang usia 15-50 tahun.8 Di Amerika Serikat pada
tahun 2010 diperkirakan 7 juta perempuan menderita endometriosis. Di indonesia, Indrani B,
dkk melakukan penelitian di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado dari Januari 2016-September
2017 dengan hasil didapatkan 54 kasus endometriosis. Frekuensi penderita terbanyak berasal dari
kelompok usia 36-45 tahun dan paling sedikit di kelompok usia >55 tahun.9 Ina Rahayu, dkk
melakukan penelitian di RSUD Dr. Soetomo Surabaya, pada April 2012 sampai Maret 2013
diketahui jumlah endometriosis sebanyak 57 kasus dimana 39,1% kasus pada usia 20-35 tahun
dan 64,9% kasus mengalami dismenorea.11 Sel endometrium dapat tumbuh di ovarium, tuba
falopii, rongga peritoneum pelvis, septum rektovagina, ligamentum uterus, usus dan vesika
urinaria. Perikardium dan pleura merupakan lokasi yang jarang.1,10

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
Nama : Vina Ayu
Umur : 22 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga, suami guru
Alamat : Sikabau
MR : 019057

Anamnesis
Keluhan Utama
Seorang pasien wanita umur 22 tahun masuk bangsal Obgin RSUD Sungai Dareh Dharmasraya
tanggal 8-9-2019 jam 10.00, kiriman poliklinik kebidanan dengan diagnosis Kista ovarium
bilateral + bekas SC

Riwayat Penyakit Sekarang

- Nyeri perut dirasakan sejak 6 bulan yang lalu, nyeri dirasakan terutama saat haid
- Bengkak di bagian perut tidak ada.
- Perdarahan diluar haid tidak ada.
- HPHT: 20-8-2019
- Post coital bleeding dan dispereunia disangkal pasien
- Riwayat trauma, keputihan dan demam tidak ada.
- Tidak ada penurunan berat badan berarti
- Pasien sudah menikah selama 2 tahun dan mempunyai 1 orang anak.
- Riwayat menstruasi: menarche usia 13 tahun, siklus teratur 1x sebulan, lamanya 5-6 hari,
banyaknya 2-3 x ganti duk/hari, nyeri haid (-)
- BAB dan BAK biasa

2
Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak ada riwayat sakit jantung, paru, hati, ginjal, DM, hipertensi.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada riwayat keluarga sakit menular, keturunan atau kejiwaan.

Riwayat perkawinan: 1x tahun 2016

Riwayat hamil / abortus / persalinan: 1/0/0

2017 / 3000gr / laki-laki / aterm / SC ai CPD / SpOG / hidup

Riwayat kontrasepsi : tidak ada

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Komposmentis
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 37C
Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik
Leher : JVP 5 – 2 cmH2O, Tiroid tidak teraba
Thorak : Jantung dan Paru dalam batas normal
Abdomen : Status ginekologis
Genitalia : Status ginekologis
Ekstremitas : Edema -/-, Reflek fisiologis +/+, Reflek patologis -/-

3
Status Ginekologis :
Muka : tidak ditemukan tanda kehamilan
Mammae : tidak ditemukan tanda kehamilan.
Abdomen :
Inspeksi : tak tampak membuncit
Palpasi : tidak teraba massa, NT (-), NL (-), DM (-)
Perkusi : tympani
Auskultasi : Bising usus normal
Genitalia :
Inspeksi : V/U tenang
Inspekulo : Vagina: Tumor (-) laserasi (-), fluksus (-)
Portio : NP, sebesar jempol tangan dewasa, tumor (-), laserasi (-)
Sondage, uterus AF, ukuran 7 cm
VT-bimanual :
Vagina : Tumor (-)
Portio : NP, tumor (-)
CUT : AF, sebesar telur ayam
AP : kanan : lemas
Kiri : lemas
CD : Tidak menonjol

Laboratorium :
Hb : 14,1 gr%
Leukosit : 15.900/mm3
Trombosit : 315. 000/mm3
Hematokrit :43%

4
USG tanggal 8-9-2019 :
Uterus Antefleksi, bentuk dan ukuran normal
tidak tampak massa atau adenomiosis
tampak massa kistik ukuran 6,38 x 5,55 cm dan 4,67 x 4,41 cm, echo interna (+)
kesan: Kista ovarium bilateral

5
Diagnosis : suspek kista endometriosis bilateral + bekas SC

Sikap : Kontrol KU, VS

Informed consent

Rencana : Laparotomi

Follow Up
09-09-2019 Jam 08.00
S/ Keluhan tidak ada, puasa (+)
O/ Keadaan umum : sedang
Kesadaran : komposmentis kooperatif
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Frekuensi nad i : 80 x / menit
Frekuensi nafas : 20 x / menit
Suhu : afebris
Mata : Konjungtiva tidak anemis
Sklera tidak ikterik
Abdomen : Status Ginekologi
Gentalia : Status Ginekologi

A/ suspek kista endometriosis bilateral + bekas SC 1x

P/ Kontrol KU, VS
Rencana : Laparotomi

Jam 10.00
Dilakukan laparotomi dalam anastesi umum
1. Pasien tidur telentang di atas meja operasi
2. Dipastikan apakah kateter urine lancar, agar kandung kencing tetap kosong.

6
3. Dilakukan tindakan aseptic untuk membersihkan lapangan operasi dengan larutan betadin
10% di daerah abdominalis, diperluas ke daerah genitalia eksterna dan 1/3 proksimal femur
bagian depan dan dalam.
4. Daerah operasi diperkecil dengan menutupkan duk steril, duk pertama dipasang mulai
setinggi symphisis os pubis sampai ke bawah menutupi ujung kaki, duk kedua dipasang
mulai setinggi pusat ke atas sampai menutupi kepala. Dua buah duk kecil dipasang di kiri dan
kanan linea mediana inferior dan berjarak lk 4 cm antara kedua duk.
5. Dilakukan insisi kulit pada linea mediana inferior, mulai 1 cm di atas simfisis ossis pubis
sepanjang 10 cm ke atas ke arah umbilicus. Insisi dilanjutkan ke lapisan sub kutis.
6. Fascia M. Rektus abdominis diidentifikasikan dan dibuka secara tajam yang dimulai dengan
membuat sayatan ± 2 cm, pada bagian tengahnya, kemudian insisi diperlebar kea rah bawah
dan ke atas dengan gunting sesuai irisan dari luar. Ketika menggunting kearah bawah sisi
yang pertama dipegang dengan pinset chirurgis oleh operator yang lain oleh asisten, ketika
menggunting ke arah fascia diangkat ke atas dengan menggunakan pinset anatomis yang
dimasukkan di antara fascia dan peritoneum secara berhati-hati agar tidak mengenai usus
atau omentum di bawahnya.
7. M. Rektus Abdominis kiri dan kanan dipisahkan secara tumpul dengan tungkai scalpel
kemudian diperlebar dengan 2 jari telunjuk operator.
8. Peritoneum parietal diidentifikasi, dipegang dengan pinset chirurgis oleh operator dan
asisten, disayat secukupnya dengan gunting dengan hati-hati untuk menghindari usus atau
omentum ikut terpotong, kemudian dipegang dengan dua buah klem Milkuliez, sayatan
diperlebar ke bawah dan ke atas sesuai irisan dari luar dengan menggunakan gunting
jaringan, ketika sayatan kearah bawah dimasukkan jari telunjuk operator dan asisten untuk
melindungi agar tidak mengenai usus atau omentum di bawahnya dan irisan dilakukan secara
avue, irisan sampai kira-kira 2 cm di proksimal batas kandung kencing, selanjutnya irisan
diperlebar dengan gunting ke atas sesuai dengan irisan dari luar dengan lindungan jari
telunjuk dan tengah operator.
9. Setelah peritoneum dibuka, tampak massa tumor mengisi rongga abdomen, berwarna putih
abu-abu, permukaan rata, ukuran 6x5 cm dan 5x5 cm.
10. Dilakukan eksplorasi, permukaan licin, konsistensi kistik, tidak terdapat perlengkatan dengan
organ sekitar, dan ternyata massa tumor berasal dari ovarium kanan dan kiri. Tuba dextra dan

7
 sinistra menempel pada kista ovarium dextra dan sinistra dan telah terjadi elongasi. Kesan:
Kista ovarium bilateral
11. Uterus besar, bentuk dan ukuran dalam batas normal
12. Rencana : Kistektomi bilateral
13. Dipasang spekulum di atas simpisis dan usus didorong ke atas dengan memakai dram kass.
Tumor diekstraksi ke luar, dibantu oleh asisten. Setelah dilakukan pengeluaran massa tumor
ovarium kanan, kemudian kistektomi, kemudian dilanjutkan pengeluaran massa tumor
ovarium kiri dan kemudian dilakukan kistektpmi. Massa tumor di PA kan..
14. Setelah diyakini tidak ada perdarahan dilakukan reperitonealisasi, dinding abdomen ditutup
lapis demi lapis. Peritoneum dijahit jelujur dengan chromic catgut No.1. M. Rectus
abdominis dijahit satu-satu dengan chromic No. 1. Fascia M. Rectus abdominis dijahit jelujur
terkunci dengan vicryl No.1. Subkutis dijahit satu-satu dengan Plain catgut No. 2.0. Kulit
dijahit subkutikuler dengan vicryl 3.0.
15. Keadaan post operasi : KU : sedang TD 120/70 mmHg, Nadi : 89 x/menit, nafas : 22 x/menit,
Suhu : afebril. Urine lancar dengan kateter. Perdarahan selama operasi lebih kurang 50 cc

8
Follow Up
10-09-2019 Jam 07.30
S/ demam (-), BAK (+), BAB (-), Flatus (+)
O/ Keadaan umum : sedang
Kesadaran : komposmentis kooperatif
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Frekuensi nadi : 80 x / menit
Frekuensi nafas : 20 x / menit
Suhu : afebris
Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik
Abdomen : Tidak tampak membuncit, luka operasi tertutup perban tidak ada
tanda radang, NT (+), NL (-), DM (-), Bising Usus (+)
Gentalia : Vulva dan Uretra tenang
Laboratorium :
Hb : 12,6 g%

9
 Leukosit : 22.400/mm3
Ht : 38%
Trombosit : 275.000/mm3

A/ Post laparotomi kistektomi bilateral ai kista endometriosis bilateral, hari rawatan ke-1

P/
- Kontrol KU, tanda vital
- Mobilisasi bertahap, diet TKTP ML
- Ceftriaxone 2x1 gram
- Asam mefenamat tab. 3x1
- Vit C 3x1

11-09-2019 Jam 07.30

S/ demam (-), BAK (+), BAB (-), Flatus (+)
O/ Keadaan umum : sedang
Kesadaran : komposmentis kooperatif
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Frekuensi nadi : 78 x / menit
Frekuensi nafas : 20 x / menit
Suhu : afebris
Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik
Abdomen : Tidak tampak membuncit, luka operasi tertutup perban tidak ada
tanda radang, NT (+), NL (-), DM (-), Bising Usus (+)
Gentalia : Vulva dan Uretra tenang

A/ Post laparotomi kistektomi bilateral ai kista endometriosis bilateral, hari rawatan ke-2
P/
- Kontrol KU, tanda vital
- Mobilisasi bertahap, diet TKTP MB
- Ceftriaxone 2x1 gram

10
 - Asam mefenamat tab. 3x1
- Vit C 3x1

12-09-2019 Jam 07.30

S/ demam (-), BAK (+), BAB (-), Flatus (+)
O/ Keadaan umum : sedang
Kesadaran : komposmentis kooperatif
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Frekuensi nadi : 82 x / menit
Frekuensi nafas : 20 x / menit
Suhu : afebris
Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera tidak ikterik
Abdomen : Tidak tampak membuncit, luka operasi tertutup perban tidak ada
tanda radang, NT (+), NL (-), DM (-), Bising Usus (+)
Gentalia : Vulva dan Uretra tenang

A/ Post laparotomi kistektomi bilateral ai kista endometriosis bilateral, hari rawatan ke-3

P/ Boleh pulang, kontrol poliklinik

- Cefixime 2x200 mg
- Asam mefenamat tab. 3x1
- Vit C 3x1

11
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi
Endometriosis merupakan gangguan umum ginekologi jinak, didefinisikan sebagai
adanya jaringan kelenjar endometrium serta stroma di luar uterus. Endometriosis adalah suatu
penyakit kronis akibat proses inflamasi dan dipengaruhi estrogen. Penyakit ini sering ditemukan
di peritoneum, ovarium, septum rektovaginal dan ureter. Dapat juga ditemukan di vesika
urinaria, perikardium, dan pleura namun jarang.1,7
Endometriosis mempengaruhi kesehatan dan kualitas hidup wanita akibat keluhan yang
ditimbulkan. Dismenorea, nyeri panggul non-menstrual kronis, dispareunia dan infertilitas adalah
gejala utama yang disebabkan oleh endometriosis. Keluhan lain adalah disuria dan dischezia.4,5

3.2. Epidemiologi dan Faktor Risiko

Umumnya endometriosis menyerang 1 dari 10 wanita usia reproduktif (15-50 tahun)
dan lebih dari 50% terjadi pada wanita perimenopause.12 Prevalensi endometriosis pada usia
produktif dilaporkan sebanyak 20-50% dan pada mereka dengan nyeri panggul ditemukan 40-
50% kasus.1,7 Prevalensi endometriosis pada kelompok wanita infertil mencapai angka 50%,
sedangkan pada kelompok wanita yang menjalani prosedur evaluasi operatif untuk kasus
dismenorea, angka kejadian endometriosis mencapai 60%. Diperkirakan prevalensi
endometriosis akan terus meningkat dari tahun ke tahun.9 Wanita Jepang mempunyai prevalensi
yang lebih besar mengidap endometriosis dibandingkan wanita Kaukasia. Pada 10% kasus,
endometriosis dapat muncul pada pasien dengan riwayat endometriosis dalam keluarga.10
Caterina Morassutto, dkk dalam sebuah penelitian tentang insiden endometriosis di Italia
dari tahun 2011-2013, didapatkan kejadian sebanyak 979 kasus (69%) dari 1.415 populasi
terutama pada rentang usia 15-50 tahun.8 Di indonesia, pada penelitian di RSUP Prof. Dr. R. D.
Kandou Manado oleh Indrani B dkk, didapatkan hasil 54 kasus endometriosis. Frekuensi
penderita terbanyak berasal dari kelompok usia 36-45 tahun sebanyak 27 kasus (50%). Pada
penelitian ini terbanyak pasien datang dengan gejala nyeri haid, yaitu 24 kasus (44,4%) dan
insiden tinggi pada pasien nullipara yaitu sebanyak 28 kasus (51,9%).9 Di RSUD Ina Rahayu,

12
dkk melakukan penelitian di RSUD Dr. Soetomo Surabaya, pada April 2012 sampai Maret 2013
diketahui jumlah endometriosis sebanyak 57 kasus dimana 39,1% kasus pada usia 20-35 tahun
dan 64,9% kasus mengalami dismenorea.11 Kenny Cantika A (2013) meneliti 33 pasien yang
dipilih secara acak dari 113 pasien endometriosis di RSUP Dr. M. Djamil Padang, ditemukan
lokasi anatomi endometriosis tersering yaitu di ovarium sebanyak 82%.
Sebagian besar wanita dengan penyakit ini sering tidak menimbulkan gejala. Gejala yang
muncul sangat tergantung letak sel-sel endometrium. Keluhan yang paling dominan adalah nyeri
pada panggul, yaitu 71-87% kasus. Kasus terbanyak di diagnosis akibat keluhan nyeri kronis
hebat pada saat haid.10
Faktor resiko terjadinya endometriosis12,39 :
-
Infertilitas
-
Dismenorea
-
Genetik. Riwayat keluarga dengan endometriosis. Wanita yang memiliki kerabat tingkat
pertama menderita endometriosis cenderung menderita endometriosis berat dibandingkan
wanita yang tidak memiliki kerabat endometriosis. Studi lain menunjukkan risk ratio sebesar
5,2 % untuk saudara kandung perempuan dan 1,56% untuk sepupu perempuan.13,14
-
defek anatomi
-
nulipara
-
siklus menstruasi yang pendek (<28 hari)
-
menarche dini
-
BMI rendah
-
Riwayat Irritable bowel syndrome, yaitu 3,5 kali lebih banyak daripada wanita yang tidak
mengalami endometriosis38
-
Konsumsi lemak trans38
-
Beberapa toksin lingkungan dapat meningkatkan kadar sitokin interleukin, mengaktifkan
enzim aromatase, menimbulkan remodelling pada jaringan dan berikatan dengan estrogen
yang menstimulasi endometriosis.14,15
-
Dalam skala kecil, endometriosis dapat dihubungkan dengan konsumsi kafein, alkohol,
daging merah, ham, dan merokok.12
Berdasarkan faktor risiko yang telah diuraikan diatas, dapat dilakukan screening untuk
terjadinya endometriosis. Seperti pada populasi berisiko yaitu pada wanita dengan infertilitas,

13
dapat dipikirkan kemungkinan adanya endometriosis. Ataupun pada keluarga pasien yang
menderita endometriosis sebelum terjadinya komplikasi pada pasien. Karena wanita yang
memiliki kerabat tingkat pertama menderita endometriosis cenderung menderita endometriosis
berat dibandingkan wanita yang tidak memiliki kerabat endometriosis. Studi lain menunjukkan
risk ratio sebesar 5,2 % untuk saudara kandung perempuan dan 1,56% untuk sepupu
perempuan.13,14

3.3. Etiologi dan Patofisiologi

Penyebab pasti terjadinya endometriosis sampai saat ini masih belum diketahui pasti.
Kejadian endometriosis dengan berbagai teori coba dijelaskan oleh beberapa ahli, diantaranya
teori implantasi dan regurgitasi, metaplasia, hormonal dan imunologik. Berikut disampaikan
beberapa teori tentang penyebab terjadinya endometriosisi :10,16,17
a) Teori retrograde menstruation dan implantasi
Teori ini diperkenalkan oleh Sampson tahun 1927. Teori ini mengemukakan adanya
darah haid yang bisa mengalir dari kavum uteri melewati tuba falopii keluar ke rongga
peritoneum.10 Pada menstruasi terjadi robek pada jaringan teratas pembuluh darah
endometrium atau dinding rahim bagian dalam, kemudian mengalir ke serviks dan keluar
melalui vagina. Pada kasus endometriosis terjadi aliran sebaliknya, dimana darah haid
kembali ke arah tuba falopii (refluks menstruation) dan menyebar ke ruang peritonium.13,16
Fragmen jaringan endometrium akan melekat, menginvasi peritonium dan akan
memunculkan sumber pembuluh darah baru (angiogenesis) dan terus tumbuh membentuk
massa. Namun, kondisi ini tidak dapat menjelaskan terjadinya endometriosis di luar rongga
pelvis dan organ lain.18

b) Teori Emboli Limfatik dan Vaskuler

Terjadinya endometriosis di luar pelvis seperti di paru dapat dijelaskan oleh teori ini.
Retroperitoneal adalah daerah yang memiliki banyak sirkulasi limfatik. Wanita yang
menderita endometriosis ditemukan nodul limfa pada pelvis. Penyebaran adenokarsinoma
lewat jalur limfatik mendukung teori endometriosis bisa menyebar lewat jalur limfatik.19

c) Teori Coelemic Metaplasia

14
 Teori lain menyatakan bahwa endometriosis berasal dari sel lain ekstrauterin
abnormal yang berubah menjadi endometrium.19 Teori ini menjelaskan terjadinya
metaplasia sel-sel coelom yang berubah menjadi endometrium dan muncul di lapisan
mesotelial viseral dan peritoneum. Menurut teori ini, sisa sel embrionik duktus Wolfan
atau Mullerian bertahan dan berkembang menjadi lesi endometriotik yang merespons
terhadap estrogen. Teori ini mengemukakan perubahan tersebut dipengaruhi oleh proses
imunologi, infeksi, iritasi dan hormonal pada epitel coelom. Dari aspek endokrin, kondisi
ini dapat diterima karena epitel germinativum ovarium, endometrium, dan peritoneum
berasal dari epitel coelom yang sama.10,19
Teori ini dapat menjelaskan terjadinya kasus endometriosis pada prepubertas.
Estrogen yang menjadi penyebab endometriosis pada wanita usia reproduksi, tidak
ditemukan pada wanita prepubertas. Sehingga teori gangguan pada embriogenesis
dianggap menjadi penyebab untuk kasus ini. Dalam sebuah penelitian disebutkan bahwa
jaringan endometrium ektopik telah terdeteksi pada janin wanita. Hal ini membuktikan
bahwa endometriosis merupakan hasil dari cacat embriogenesis. 19

d) Teori hormonal
Hormon steroid memainkan peran sentral terhadap terjadinya endometriosis karena
sering ditemukan pada wanita usia reproduksi dan tidak ditemukan pada wanita paska
menopause yang tidak menjalani pengobatan hormonal. Mirip dengan endometrium
eutopik, pertumbuhan lesi ektopik dipengaruhi hormon steroid yang dihasilkan ovarium.
Estrogen mendorong proliferasi endometrium dan lesi ektopik memilki peningkatan
respon terhadap estrogen, sehingga semakin meningkatkan risiko perkembangan
endometriosis. Rendahnya kadar follicle stimulating hormone (FSH), luteinizing hormone
(LH) dan estradiol (E2) dapat menghilangkan endometriosis.10,19 Bentuk aktif dari hormon
estrogen adalah estradiol yang meningkatkan insiden perlengketan, invasi serta
pembentukan pembuluh darah baru pada endometriosis. Walaupun sumber utama estrogen
dihasilkan oleh ovarium, namun estrogen juga dapat dihasilkan oleh kelenjer adrenal
melalui proses aromatisasi. Proses ini mengubah hormon androgen menjadi estrogen atau
estradiol. Namun, kondisi ini, menjadi perdebatan saat ini. Olive (1990) menyatakan kadar
estradiol serum pada setiap kelompok endometriosis ditemukan normal. Kondisi ini

15
 menjadi kontradiktif dengan patogenesis umum terjadinya endometriosis akibat hormon
estrogen. Berdasarkan hal tersebut maka dapat dikatakan bahwa memberatnya
endometriosis tidak murni tergantung estrogen saja. 10,15,20
Selanjutnya, tingginya bioavailabiliti estradiol pada jaringan endometrium
disebabkan karena aktifitas aromatisasi lokal dari androgen menjadi estradiol oleh sel
stromal endometriosis serta akibat menurunnya konversi estradiol menjadi estron pada
jaringan endometeriosis akibat turunnya 17β-Hydroxysteroid dehydrogenases.19
Progesteron memiliki sifat berlawanan dan mencegah proliferasi jaringan
endometrium sehat akibat paparan estrogen. Banyak peneliti mengatakan bahwa terjadinya
endometriosis diakibatkan resistensi endometrium terhadap progesteron. Pada lesi
endometriosis, tidak terjadi aktifitas progesteron pada fase sekresi, sehingga selama fase ini
tetap terjadi proliferasi jaringan endometriosis eutopik. Resistensi progesteron disebabkan
oleh karena lesi endometriosis punya ekspresi yang rendah terhadap reseptor progesteron
dan atau sebagai akibat dari kelainan fungsional dari reseptor progesteron.19 Resistensi
progesteron diakibatkan gangguan regulasi berbagai gen di endometrium.21 Endometrium
normal mempunyai kadar 17β-Hydroxysteroid dehydrogenase tipe 2 yang tinggi dan tidak
menghasilkan aromatase yang menyebabkan progesteron bersifat sebagai antagonis dari
estrogen Pada endometriosis, resitensi progesteron yang terjadi akan mengakibatkan efek
estrogen pada jaringan endometrium terjadi.13 Pensinyalan progesteron abnormal juga
berperan dalam endometriosis dengan menganggu desidualisasi dengan membentuk
endometrium ektopik dan memicu proliferasi yang tidak terkendali.22

e) Disfungsi imun
Pengamatan terhadap kondisi penyakit autoimun pada wanita dengan endometriosis
mendukung kemungkinan patogenesis endometriosis yang melibatkan respons imun.
Wanita dengan endometriosis memiliki konsentrasi makrofag teraktivasi lebih tinggi,
penurunan imunitas seluler, dan fungsi sel natural killer (NK) yang rendah. Regurgitasi sel
endometrium ke peritoneum memicu terjadinya respon inflamasi dengan menarik
makrofag aktif dan leukosit. Respon peradangan ini menyebabkan gangguan dalam
eliminasi debris menstruasi dan merangsang implantasi dan pertumbuhan sel endometrium
di lokasi ektopik. Wanita dengan endometriosis memiliki ekspresi sitokin dan VEGF yang

16
 tinggi dalam cairan peritoneum mereka sehingga dapat meningkatkan proliferasi sel
endometrium dan angiogenesis.19

Gambar 1. Sel imun dan mediator yang terlibat dalam promosi neovaskularisasi dan pertumbuhan lesi
endometriosis pada peritoneum. 23

Sel NK merupakan salah satu sel imun yang memiliki aktifitas sitotoksik terhadap
benda asing. Meskipun jumlah sel NK pada endometriosis tidak berubah, namun aktifitas
sitotoksiknya jauh berkurang akibat perubahan imunitas selular. Meskipun total jumlah
limfosit tidak berubah di pembuluh darah perifer, namun limfosit cairan peritoneal
meningkat. Imunitas humoral juga berperan dalam pembentukan endometriosis. Kadar
antibodi IgG endometrium lebih sering ditemukan pada wanita endometriosis. Diduga hal
ini berperan dalam proses autoimun endometriosis.13

f) Stres oksidatif dan inflamasi

Peningkatan oksidasi lipoprotein telah dikaitkan dengan patogenesis endometriosis,
dimana reactive oxygen species (ROS) menyebabkan peroksidasi lipid yang menimbulkan
kerusakan DNA dalam sel endometrium. Keberadaan air dan elektrolit dalam peningkatan
volume cairan peritoneum pada pasien dengan endometriosis bersumber dari ROS.
Pelepasan produk proinflamasi dan sinyal stres oksidatif yang dihasilkan dari ROS
17
menyebabkan peradangan yang merangsang limfosit dan makrofag teraktivasi
memproduksi sitokin yang menginduksi oksidasi enzim dan meningkatkan pertumbuhan
endotel. Kelebihan produksi ROS juga disertai dengan menurunnya antioksidan yang
berperan dalam menghilangkan molekul-molekul ini. Akumulasi ROS dapat menyebabkan
penyebaran dan menetapnya endometriosis beserta gejala terkait.19
Beberapa sitokin meningkat pada endometriosis. Sitokin proinflamasi yang
meningkat diantaranya IL-1, TNF-α, interferon gamma (IFN-ɣ), dan
granulocytemacrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) secara primer menginisiasi
dan menguatkan respon inflamasi terhadap infeksi dan trauma. Sitokin anti inflamasi
diantaranya IL-4, IL-6, IL-10 bertugas untuk mengatur intensitas dan durasi dari respon
inflamasi dengan menekan efek sitokin proinflamasi. Selain sitokin, beberapa faktor seperti
transforming growth factor β (TGF-β), insulin-like growth factor 1 (IGF-1), hepatocyte
growth factor (HGF) dan VEGF meningkat. Faktor memiliki aktifitas mitogenik pada sel
endometrium.22,23
Sebuah studi oleh Bergqvist dkk, menemukan bahwa lesi endometriotik
menunjukkan tingkat IL-1β yang lebih tinggi dibandingkan endometrium eutopik pada
wanita normal, dimana hal ini menunjukkan bahwa peradangan pada endometriosis
diinduksi secara lokal. TNF-α bertindak secara sinergis dengan IL-1. Harada dkk
menemukan peningkatan kadar TNF-α di rongga pelvis wanita dengan endometriosis dan
mendeteksi korelasi positif antara konsentrasi TNF-α dengan ukuran lesi endometriotik.23
Rangkaian kejadian yang terdiri dari respon peradangan dan disregulasi sitokin
merupakan aspek penting tumbuhnya endometriosis. Berbeda dengan endometrium
normal, sel endometriosis mengeluarkan sitokin secara berbeda atau aberan. Produksi
sitokinin meningkat pada cairan peritonium dan memiliki ekspresi yang kurang terhadap
reseptor progesteron. Cairan peritoneum mengandung konsentrasi proinflamatori dan
sitokin angiogenik yang lebih tinggi, diproduksi dari sel-sel imun seperti makrofag dan dari
lesi itu sendiri, yang berkontribusi dalam patogenesis endometriosis. 22,23
Pada endometrosis terjadi peningkatan kadar C-reactive protein (CRP) dan CA-125,
sehingga para peneliti sepakat bahwa ada hubungan inflamasi dengan endometriosis.
Penelitian terhadap binatang dengan pemberian anti inflamasi berefek menghambat
pertumbuhan lesi endometriotik. Namun, belum ada mekanisme yang dapat menjelaskan

18
 hal tersebut. Sehingga dengan pemberian anti inflamasi mampu mengurangi beberapa
gejala dari endometriosis.24

3.4. Klasifikasi endometriosis

Endometrosis memiliki berbagai variasi bentuk mulai dari implan pada rongga pelvis,
adhesi dan infiltrasi luas sampai lesi diluar pelvis. American Fertility Society (AFS) pada tahun
1979 pertama kali memperkenalkan sistem klasifikasi endometriosis yang kemudian direvisi oleh
AFS tahun 1985. Revisi ini memungkinkan pandangan tiga dimensi dari endometriosis dan
membedakan antara penyakit superfisial dan invasif. Sayangnya, penelitian-penelitian
menunjukkan bahwa kedua klasifikasi ini tidak memberikan informasi prognostik. Pada tahun
1996, AFS berubah nama menjadi American Society for Reproductive Medicine (ASRM). Dalam
usaha untuk menemukan hubungan lebih lanjut penemuan secara operasi dengan keluaran klinis,
ASRM lalu merevisi sistem klasifikasinya, yang dikenal dengan sistem skoring revised-AFS (r-
AFS). Dalam sistem ini dibagi menjadi empat derajat keparahan, yakni:1,13
1. Stadium I (minimal) : 1-5
Implantasi terbatas, perlengketan tidak ditemukan
2. Stadium II (ringan) : 6-15
Implantasi superfisial berkelompok dengan luas < 5 cm, tersebar pada ovarium dan
peritoneum. Perlengketan nyata tidak ada.

3. Stadium III (sedang) : 16-40

Implantasi superfisial dalam jumlah multipel. Perlengketan peritubal dan periovarium
ditemukan.
4. Stadium IV (berat) : >40
Implantasi superfisial dan dalam yang multipel, terdapat endometrioma ovarium yang
besar. Terdapat perlengketan yang hebat.

Walaupun tidak ada perubahan staging dari klasifikasi tahun 1985, sistem klasifikasi
tahun 1996 memberikan deskripsi morfologi lesi endometriosi. Modifikasi ini didasarkan dari
beberapa penelitian yang menunjukkan bahwa terjadi beberapa aktivitas biokimia di dalam
implan dan mungkin prognosis penyakit dapat diprediksi melalui morfologi implan.1,25

19
 Gambar 2. Klasifikasi Endometriosis menurut ASRM, revisi 1996.1

Menurut ASRM, Endometriosis dapat diklasifikasikan kedalam 4 derajat keparahan

tergantung pada lokasi, luas, kedalaman implantasi dari sel endometriosis, adanya perlengketan,
dan ukuran dari endometrioma ovarium.1,26

20
 Gambar 3. Klasifikasi Endometriosis menurut ASRM.1

Klasifikasi ENZIAN merupakan klasifikasi lain yang melengkapi skor rAFS. Klasifikasi
ENZIAN ini digunakan sebagai instrumen untuk mengklasifikasikan endometriosis dengan
infiltrasi dalam, terutama difokuskan pada endometriosis bagian retroperitoneal yang berat serta
melihat keterlibatan organ lain. Pada sebuah penelitian, didapatkan 58 pasien yang menurut
Enzian Score diklasifikasikan sebagai endometriosis dengan infiltrasi dalam, namun pada AFS
revisi tidak didiagnosis demikian.1,27

21
 Gambar 4. Klasifikasi Endometriosis Enzian Score (Fertil-Steril 2011).27

Klasifikasi r-AFS memiliki keterbatasan dalam memprediksi kehamilan setelah

pembedahan. Endometriosis Fertility Index (EFI) digunakan untuk memprediksikan kehamilan
setelah pembedahan. Dalam penghitungannya, EFI menilai riwayat pasien (historical aspect) dan
pada saat pembedahan dilakukan (surgicalaspect), berbeda dengan r-AFS yang hanya menilai

22
aspek pembedahannya saja. Sistem klasifikasi ini mengkombinasikan poin dari ASRM dengan
informasi dari anamnesis dan post operasi. Namun, EFI masih belum luas digunakan karena
masih kurangnya penelitian yang dilakukan untuk membuktikan keefektifannya.28
Lokasi paling sering dari lesi endometriosis adalah daerah peritoneum pelvis. Selain itu
juga pada daerah ovarium, anterior dan posterior cul-de-sac dan ligamentum uterosakral. Namun,
pada beberapa kondisi dapat terjadi pada peritoneum di luar pelvis. Lokasi endometriosis lainnya
adalah septum rektovagina, ureter dan kandung kemih, perikardium dan pleura namun
kondisinya jarang. Pada lokasi ini gejala endometriosis bersifat atipikal dan muncul sebagai
gejala seperti hemoptisis atau pneumotorak menstruasi.13

Gambar 5. Lokasi dari endometriosis di rongga abdomen13

3.5. Manifestasi Klinis

Endometriosis dapat ditemukan diberbagai tempat dan hal ini mempengaruhi gejala
yang ditimbulkan. Paling sering ditemukan di peritoneum pelvis dan belakang kavum uteri, pada
jaringan antara rektum dan vagina, dan permukaan rektum. Kadang-kadang ditemukan juga di
tuba falopii, ovarium, otot-otot pengikat rahim, kandung kencing, dan dinding samping panggul.
Pada remaja, gejala endometriosis dapat berupa nyeri panggul kronis yang sering bersifat non-
siklik.33 Penelitian di Brazil menyatakan bahwa dismenorea merupakan keluhan utama yang
dilaporkan pada 62% wanita dengan endometriosis peritoneal, diikuti dengan nyeri pelvis kronik
57%, dispareunia 55%, gejala intestinal siklik 48%, infertilitas 40% dan dismenorea berat
28%.10,29
Gejala endometriosis bervariasi dan tidak bisa diprediksi. Nyeri haid (dismenorea),
nyeri pinggang kronis, nyeri pada saat berhubungan (dispareunia), dan infertilitas merupakan

23
gejala yang umum terjadi. Banyak pendapat yang dikemukakan berbagai peneliti mengenai nyeri
yang timbul. Pada dasarnya, nyeri pada endometriosis muncul sebagai akibat materi peradangan
yang dihasilkan oleh endometriosis yang aktif. Sel endometrium yang berpindah tadi akan
terkelupas dan terlokalisasi di suatu tempat, selanjutnya merangsang respon inflamasi dengan
melepaskan materi sitokin sehingga muncul perasaan nyeri. Selain itu, nyeri juga dapat
ditimbulkan akibat sel endometrium menyebabkan jaringan parut di tempat perlekatannya dan
menimbulkan perlengkatan organ seperti ovarium, ligamentum ovarium, tuba fallopi, usus, dan
vesika urinaria. Perlengketan ini akan merusak organ-organ tersebut dan menimbulkan nyeri
yang hebat di sekitar panggul. Sel telur sendiri dapat terjerat dalam jaringan parut yang tebal
sehingga tidak dapat dilepaskan sehingga memperlihatkan gejala infertilitas.10
Setiap bulan jaringan endometriosis di luar kavum uteri mengalami penebalan dan
perdarahan mengikuti siklus menstruasi. Perdarahan ini tidak mempunyai saluran keluar seperti
darah menstruasi yang normal, tetapi terkumpul dalam rongga panggul dan menimbulkan nyeri.
Jaringan endometriosis dalam ovarium menyebabkan terbentuknya kista coklat. Akibat inflamasi
kronis pada jaringan endometriosis, terbentuk jaringan parut dan perlengketan organ-organ
reproduksi. 10
Pada remaja, keluhan gangguan buang air besar dan buang air kecil sering ditemukan.
Keluhan BAB dan BAK bisa berupa nyeri pada saat buang air
besar, adanya darah pada feses, diare, konstipasi dan kolik, serta nyeri sebelum,
pada saat, dan sesudah buang air kecil. Lokasi di ovarium jarang terjadi sebelum usia 25 tahun.
Beberapa peneliti melaporkan bahwa nyeri pelvis kronis bersifat asiklik yang tidak respon
dengan pengobatan NSAID pada remaja, sudah cukup untuk menjamin hasil laparoskopi
diagnostik.10,30
Endometriosis ditemukan pada 25% wanita infertil, dan diperkirakan 50%-60% dari
kasus endometriosis akan infertil. Endometriosis yang invasif akan mengakibatkan kemandulan
akibat berkurangnya fungsi kavum uteri dan adanya perlengketan pada tuba dan ovarium.
Terdapat beberapa teori yang mengemukakan bahwa endometriosis menghasilkan prostaglandin
dan materi proinflamasi lainnya, yang dapat mengganggu fungsi organ reproduksi dengan
menimbulkan kontraksi atau spasme. Akibatnya, pasien dengan endometriosis memiliki riwayat
abortus tiga kali lebih sering dari pada wanita normal. Selain itu dikemukakan bahwa pada
endometriosis fungsi tuba fallopi mengalami gangguan dalam pengambilan sel telur dari

24
ovarium, bahkan dapat merusak epitel dinding kavum uteri dan menyebabkan kegagalan
implantasi hasil pembuahan. 10
Dispareunia pada wanita endometriosis terjadi sering akibat penyakit septum
rektovagina atau ligament uterosacral dan jarang akibat keterlibatan ovarium. Selama koitus,
tegangan pada ligamen uterosacral memicu nyeri. Meskipun jarang dysuria dapat terjadi pada
pasien endometrosis. Endometriosis dapat dicurigai jika dysuria disertai hasil kulur urin yang
negatif.13

3.6. Diagnosis
Diagnosis endometriosis dapat ditegakkan dengan anamnesis, tanda dan gejala, serta
didukung oleh pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan USG
transvaginal, MRI dan histologi yang diambil selama laparoskopi. Laparoskopi merupakan gold
standard untuk diagnosis kasus endometriosis.1,31
Dari anamnesis dapat digali gejala klasik dari endometriosis meliputi dismenorea,
dispareunia, dischezia dan atau infertilitas. Gejala-gejala lain seperti nyeri suprapubik, disuria,
hematuria, benjolan pada perut bawah, serta gangguan miksi dan defekasi juga bisa
ditemukan.Menurut penelitian case control di Amerika Serikat, gejala seperti nyeri abdomen,
dismenorea, menoragia, dan dispareunia mempunyai hubungan dengan endometriosis. Sebanyak
83% wanita dengan endometriosis mengeluhkan salah satu atau lebih gejala tersebut, sedangkan
hanya 29% wanita tanpa endometriosis yang mengeluhkan gejala tersebut. Pemeriksaan fisik
yang detail diperlukan untuk menegakkan diagnosis endometriosis serta menyingkirkan
kemungkinan lain penyebab nyeri yang ada. Pemeriksaan fisik pada endometriosis dimulai
dengan inspeksi pada vagina menggunakan spekulum, yang dilanjutkan dengan pemeriksaan
bimanual dan palpasi rektovagina. Pemeriksaan bimanual dapat menilai ukuran, posisi dan
mobilitas dari uterus. Pemeriksaan rektovagina diperlukan untuk mempalpasi ligamentum
sakrouterina dan septum rektovagina untuk mencari ada atau tidaknya nodul endometriosis. Pada
pemeriksaan dalam kadang didapatkan benjolan-bejolan di kavum Douglasi, dan daerah
ligamentum sakrouterina yang sangat nyeri pada penekanan. Uterus biasanya sulit digerakkan.
Sebaiknya pemeriksaan ini dilakukan saat haid untuk meningkatkan peluang mendeteksi nodul
endometriosis dan juga menilai nyeri.1,10,31

25
 Endometriosis pada ovarium akan menyebabkan terjadinya kista endometriosis. Bila
ukuran kista endometriosis tersebut sudah >5 cm, sering menimbulkan gejala penekanan. Jika
terdapat kista, di parametrium dapat teraba adanya massa kistik yang terasa nyeri bila disentuh.
Bila terdapat kecurigaan endometriosis pelvis, dapat dilakukan USG dan laparoskopi. Pada
laparoskopi dapt terlihat pulau-pulau endometriosis berwarna kebiruan dan biasanya berkapsul.
Pemeriksaan USG dapat dilakukan dengan mengikuti jalur algoritma seperti terlihat pada gambar
6 .10,32,33

Gambar 6. Algoritma pemeriksaan klinis endometriosis dengan ultrasonografi pelvis. 10

Berbagai metode dapat digunakan untuk menilai apakah seorang wanita memiliki
endometriosis, tetapi satu-satunya yang dapat diandalkan untuk mengkonfirmasi penyakit ini
adalah dengan memeriksa secara visual organ perut dan biopsi menggunakan laparoskopi.
Kombinasi laparoskopi dan histologi dari kelenjar endometrial dianggap sebagai gold standar
untuk diagnosis penyakit ini. Laparoskopi sangat diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis
banding antara radang pelvis dan keganasan di daerah pelvis. Namun kadang-kadang kondisi ini
menyebabkan sebagian besar wanita dengan nyeri panggul kronis lebih memilih terapi empiris
sebelum memilih operasi berkat teknik pencitraan modern seperti USG dan MRI, dan saat ini
dimungkinkan untuk membuat diagnosis endometriosis non-invasif. MRI merupakan teknik
diagnostik yang lebih baik, namun karena biaya yang tinggi menyebabkan pemeriksaan ini
jarang di akses.10,30

26
 Berbagai marker penanda biokimia, sudah dikenal selama beberapa tahun untuk
mendiagnosis endometriosis dengan sifat yang non-invasif dan mudah dikerjakan. CA-125, Ca
19.9, ICAM-1, dan IL-6 bersama follistatin dan urocortin telah terbukti sebagai penanda yang
bisa diandalkan untuk menilai endometriosis. CA-125 merupakan marker serologis yang paling
sering digunakan untuk endometriosis. Biasanya ditemukan kadar yang tinggi pada serum pasien
endometriosis terutama pada stadium berat. Baru-baru ini, dua molekul baru urocortin (UCN)
dan follistatin (FS) sedang diselidiki. UCN adalah molekul milik keluarga corticotrophin-
releasing factor (CRF), yang terlibat dalam modulasi sistem kekebalan tubuh dan peradangan,
diekspresikan secara fisiologis di endometrium selama siklus menstruasi, terutama di fase
sekretori. Konsentrasi UCN dipasien dengan endometriosis ovarium lebih tinggi dibandingkan
untuk pasien dengan kista ovarium jinak dan cenderung lebih tinggi lagi dalam cairan kistik
endometrioma.30,34

3.6.1. USG transvaginal

USG transvaginal atau Transvaginal sonography (TVS) merupakan pemeriksaan
penunjang lini pertama yang mempunyai akurasi cukup baik dalam mendeteksi kista
endometriosis. Salah satu keterbatasan dari TVS ini adalah tidak mampu mendiagnosa
endometrioma kecil dan tidak memberikan hasil baik untuk endometriosis peritoneal.
Ultrasonografi transvaginal juga dapat digunakan untuk mendiagnosis endometriosis pada
traktus gastrointestinal.1

Gambar 7. USG transvaginal kista endometriosis34

27
 Gambar 8. USG transvaginal potongan sagital menunjukkan nodul endometriotik pada dinding posterior vesika
urinaria34

Meskipun tidak nyaman bagi pasien, pemeriksaan TVS sebaiknya dilakukan selama
menstruasi atau ketika nyeri mencapai level tertinggi. Faktanya, selama perdarahan menstruasi,
implan endometrium tumbuh dan menjadi lebih mudah untuk dideteksi. Mais dkk melaporkan
bahwa TVS memiliki sensitivitas 88% dan spesifisitas 90% dalam membedakan endometrioma
dengan massa ovarium lain. Terjadinya adhesi dapat dicurigai dari pemeriksaan ini jika organ
pelvis menempel satu sama lain, ditemukan plak hiperekogenik diantara permukaan serosa organ
yang berbeda, serta ketika cavum douglas menghilang parsial atau komplit.34

3.6.2. Magnetic resonance imaging (MRI)

Magnetic resonance imaging (MRI) baru-baru ini sudah mulai diperkenalkan sebagai
alat diagnostik endometriosis. MRI merupakan salah satu alat diagnosis non-invasif dan dengan
spesifisitas tinggi untuk endometriosis. Pemeriksaan ini tidak membutuhkan keahlian operator
karena mengandalkan mesin dalam pemeriksaannya dibandingkan dengan USG transvaginal.
Pemeriksaan ini lebih sensitif dalam mendeteksi fokus endometriosis dengan infiltrasi dalam,
karena kemampuan pemeriksaan ini dapat menilai kompartemen anterior dan posterior panggul.
Pada MRI, lesi endometriosis dengan infiltrasi dalam muncul sebagai daerah atau nodul dengan
batas yang jelas maupun tidak jelas. Adanya distorsi anatomi pelvik normal atau ditemukannya
cairan yg bersifat lokal, secara tidak langsung dapat sebagai sinyal untuk mendeteksi adhesi.34
Nodul kecil bisa terdeteksi sebagai lesi intensitas tinggi pada T1 dan lesi yang terlihat
seperti plak pada T2. Menurut penelitian terbaru, MRI memiliki sensitivitas yang baik untuk lesi

28
atau implan kecil pada peritoneum. Injeksi godolinium sebagai kontras masih menjadi
perdebatan. Bowel preparation dapat dilakukan sebelum pemeriksaan MRI dengan pemberian
laksansia oral satu hari sebelum pemeriksaan dan pemberian diet rendah serat. Tindakan ini
bertujuan untuk eliminasi sisa feses dan gas yang dapat menghasilkan gambaran seperti
endometriosis dengan infiltrasi dalam. Namun, pada beberapa tempat persiapan ini tidak rutin
dilakukan.13,34

Gambar 9. MRI endometrioma ovarium34

3.6.3. Biomarkers pada diagnosis endometriosis

Endometriosis merupakan kelainan yang disebabkan oleh inflamasi. Sitokin inflamasi
terlibat dalam patogenesis endometriosis. Hal ini dilihat dari meningkatnya sitokin dalam cairan
peritoneal pada pasien dengan endometriosis. Pemeriksaan IL-1, IL-6 dan TNF-α telah
digunakan untuk membedakan wanita dengan atau tanpa endometriosis dan untuk
mengidentifikasi derajat dari endometriosis. Pada penelitian yang dilakukan pada 95 wanita,
dimana 65 orang dengan endometriosis dan 30 orang kelompok kontrol. Pada 65 orang
endometriosis dibagi dalam 2 derajat nyeri yaitu, ringan-sedang (MM) dan berat (MS).
Didapatkan bahwa serum IL-6 dan TNF-α secara signifikan meningkat pada pasien dengan
endometriosis dibandingkan dengan kontrol. Serum IL-6 dan TNF-α secara signifikan meningkat
pada pasien dengan endometriosis MM, dibandingkan dengan pasien kontrol dan endometriosis
derajat MS.1 Serum CA-125 dan VEGF secara signifikan meningkat pada pasien dengan
endometriosis dengan derajat MS.

29
 Sehingga dapat disimpulkan bahwa IL-6 dan TNF-α merupakan penanda yang baik
untuk diagnosis endometriosis gejala ringan-sedang, karena penanda tersebut meningkat pada
derajat awal endometriosis. Sedangkan CA-125 dan VEGF secara signifikan meningkat pada
kasus yang sudah lama terjadi, sehingga tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis kasus baru
endometriosis. Pada penelitian ini, pemeriksaan dilakukan pada sampel darah yang diambil dari
pasien pada saat puasa dan fase folekuler (hari ke 5-10).1 Peningkatan kadar CA-125 telah
memperlihatkan hubungan positif terhadap keparahan endometriosis. CA-125 memiliki
sensitifitas hanya 28% dan spesitiftas 90%. CA-125 ini lebih baik dalam mendiagnosis
endometriosis derajat III dan IV.2929,34

3.6.4. Laparoskopi
Ketepatan dan akurasi dalam diagnosis awal endometriosis sangat penting untuk
memulai pengobatan, pencegahan adhesi dan menangani infertilitas. Laparoskopi merupakan
pemeriksaan fundamental dalam mendiagnosis endometriosis secara visual. Sensitifitas dan
spesifisitas dari visualisasi laparoskopi adalah 97% dan 95%. Laparoskopi operatif selain untuk
diagnostik pasti endometriosis, juga digunakan sebagai terapi. Tindakan ini dilakukan dalam
anestesi umum. Pembesaran dapat digunakan untuk mendapatkan gambaran dinding abdomen
dan organ dalam yang lebih baik. Biasanya akan terlihat gambaran lesi hitam atau biru gelap atau
bintik merah tua pada permukaan peritoneum. Namun, kondisi ini dapat terlewatkan jika
perubahan warna kurang jelas yaitu lesi putih keruh dan bercak kekuningan. Untuk verifikasi
diagnosis dapat dilakukan biopsi dengan mengambil lesi merah, putih, coklat atau hitam
menggunakan tang biopsi selama laparoskopi.13,30,35
Jika tanda deep endometriosis atau endometriosis ovarian tidak ditemukan pada
pemeriksaan fisik atau pemeriksaan penunjang lainnya, maka laparoskopi tidak seharusnya
dilakukan untuk menemukan penyakit peritoneum, terutama pada dewasa atau dewasa muda.37

30
 Gambar 10. Peritoneal endometriosis pada laparoskopi3

3.7. Penatalaksanaan

Manajemen endometriosis melibatkan multidisiplin. Beberapa penanganan yang dapat

dilakukan adalah strategi manajemen nyeri, pemberian obat-obat hormonal dan pembedahan.36
Pada dasarnya endometriosis berkaitan dengan dismenorea, nyeri panggul kronis, dispareunia
dan infertilitas yang disebabkan gangguan endometrium. Keluhan-keluhan ini dapat mengganggu
kualitas hidup seorang perempuan.4,5 Penanganan awal dengan medikamentosa sangat
berkembang. Saat ini, NSAID, pil kontrasepsi, progestin, GnRH agonis dan aromatase inhibitor
adalah jenis obat-obatan yang sering dipakai dalam tatalaksana medikamentosa endometriosis.
Berbagai penelitian menunjukkan bahwa masing-masing obat tersebut setara dalam pengobatan
endometriosis, sehingga jenis obat yang digunakan harus mempertimbangkan kondisi pasien,
efek samping ,biaya dan ketersediaan obat.1

31
 Obat analgetik seperti NSAID dapat membantu mengurangi nyeri pada penderita
endometriosis. NSAID adalah agen non-selektif yang dapat menghambat cyclooxygenase
isoenzymes 1 dan 2 (COX-1 and COX-2). NSAID menghambat aktifitas prostaglandin yang
berperan dalam timbulnya nyeri serta mengurangi proses inflamasi.13,24

Gambar 11. Alur tatalaksana pada endometriosis1

3.7.1. Medikamentosa
a. Pil kontrasepsi kombinasi
b. Progestin

32
 c. Gonadotropin releasing hormone (GnRH) agonis
d. Danazol
e. Aromatase Inhibitor
f. Anti prostaglandin

3.7.2. Pembedahan
Keputusan operasi atau pembedahan harus dibuat secara hati-hati, terutama pada wanita
dengan usia lanjut, penyakit bilateral, gangguan cadangan ovarium, riwayat operasi
endometrioma sebelumnya dan infertilitas jangka panjang. Terapi operatif diindikasikan pada
pasien endometriosis dengan nyeri yang tidak membaik dengan terapi medikamentosa. Beberapa
teknik pembedahan yang dilakukan diantaranya eksisi atau pengangkatan implan endometrium,
ablasi saraf uterosakral menggunakan endokoagulasi, elektrokauter atau laser, neurektomi
presakral, dan histerektomi dengan salpingoooforektomi bilateral. Teknik-teknik ini memiliki
tingkat keberhasilan 50-80% dalam mengurangi gejala. Sayangnya, endometriosis berulang
dapat terjadi pada 5-15% kasus bahkan setelah histerektomi dan ooforektomi bilateral.36
Pada sebuah mini review dismenorea pada remaja oleh Harel (2006), dinyatakan bahwa
jika dismenorea tidak membaik setelah 6 bulan terapi dengan NSAID dan pil kontrasepsi oral,
maka laparoskopi diindikasikan untuk melihat endometriosis.37 Laparoskopi merupakan alat
diagnosis dan terapi mendasar untuk endometriosis, terutama ketika terapi dengan pengobatan
tidak berhasil. Pemahaman yang jelas tentang perbedaan lesi endometriotik pada remaja
dibandingkan perempuan dewasa dibutuhkan. Pada remaja, lesi merah adalah dominan
sedangkan pada dewasa lebih dominan warna biru atau coklat. Hal ini dapat terlihat dari
pemeriksaan laparoskopi.35
Meskipun banyak klinisi memberikan GnRH agonis sebagai terapi untuk mengurangi
inflamasi, aliran darah dan adhesi dari endometriosis, namun pemberian obat ini preoperatif tidak
menurunkan insiden nyeri dan rekurensi. Sehingga, beberapa peneliti tidak merekomendasikan
pemberian GnRH agonis untuk endometriosis preoperatif berkaitan dengan nyeri dan mencegah
kekambuhan. Untuk kasus postoperatif, pemberian GnRH agonis jangka pendek dapat membantu
mengurangi nyeri yang terjadi. Pemberian jangka panjang > 6 bulan dapat menurunkan insiden
rekurensi pada pasien endometriosis yang menjalani operasi.36,37

33
 BAB IV

DISKUSI

Laporan kasus ini membahas seorang wanita usia 22 tahun dengan diagnosa suspek kista
endometriosis bilateral + bekas SC 1x.
Berdasarkan anamnesis sebelumnya, pasien datang ke poli Kebidanan RSUD Sungai Dareh
dengan keluhan utama nyeri perut sejak 6 bulan yang lalu, terutama dirasakan saat haid. Bengkak
di bagian perut tidak ada, pendarahan di luar haid juga tidak ada. Post coital bleeding dan
dispareunia juga tidak ada dikeluhkan oleh pasien. Tidak ada ditemukan penurunan berat badan.
Pasien telah menikah selama 2 tahun dan memiliki 1 orang anak. Berdasarkan literatur,
anamnesis yang didapatkan pada pasien ini tidak khas untuk diagnosa kista endometriosis. Pada
kasus kista endometriosis keluhan yang sering ada pada pasien adalah dismenorea, dispareunia,
discezia dan infertilitas. Pada pasien hanya didapatkan dismenorea. Dismenorea pada
endometriosis muncul sebagai akibat materi peradangan yang dihasilkan oleh endometriosis
yang aktif. Pada saat haid, terjadi peluruhan endometrium, ketika sel tersebut berpindah, sel akan
terlokalisasi di suatu tempat dan selanjutnya merangsang respon inflamasi dengan melepaskan
sitokin sehingga muncul perasaan nyeri.
Faktor risiko pada pasien ini hanya dismenorea, karena itu, pasien ini tidak terscreening
dari awal untuk menderita endometriosis. Pasien juga telah memiliki anak, hingga tidak termasuk
ke dalam populasi berisiko untuk dilakukan screening. Tidak adanya riwayat keluarga yang
menderita penyakit yang sama, membuat pasien ini tidak termasuk ke dalam populasi yang
berisiko untuk dilakukan screening kista endometriosis.
Pada pemeriksaan fisik, didapatkan vital sign dalam batas normal. Dilakukan pemeriksaan
genitalia dimulai dari inspeksi vagina menggunakan inspekulo, didapatkan dalam batas normal.
Kemudian dilakukan VT bimanual, juga didapatkan dalam batas normal. Hal ini terkait dengan
ukuran kista yang masih 6,38x5,55 cm dan 4,67x4,41 cm, hingga belum teraba adanya massa
kista pada saat dilakukan VT bimanual.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini untuk menunjang diagnosis adalah
USG trans abdominal. Namun, literatur menyebutkan pemeriksaan lini pertama untuk kecurigaan

34
pada kista endometriosis adalah USG trans vaginal, pada pasien tidak dapat dilakukan
pemeriksaan tersebut karena pasien menolak. Hasil dari pemeriksaan USG trans abdominal
didapatkan massa kistik berisi bagian-bagian echogenik di ovarium kiri dan kanan dengan
ukuran 6,38x5,55 cm dan 4,67x4,41 cm. Gold standar untuk pemeriksaan kista endometriosis
adalah dengan menggunakan laparaskopi dengan sensifitas dan visualisasi 97% dan 95%.
Laparaskopi operatif selain untuk diagnostik pasti endometriosis, juga digunakan sebagai terapi.
Pada pasien tidak dapat dilakukan laparaskopi karena adanya keterbatasan fasilitas.
Penanganan yang dilakukan pada pasien ini adalah laparatomi kistektomi. Hal ini sesuai
dengan literatur yang menyebutkan jika terdapat kista > 4 cm, maka dilakukan kistektomi.
Sedangkan jika ukuran tumor masih < 4 cm, terapi lini pertama yaitu pil kontrasepsi kombinasi,
progestin siklik oral dan anti inflamasi non steroid jika diperlukan. Kemudian dilakukan evaluasi
3 bulan untuk menentukan tindakan selanjutnya pada pasien.

35
 BAB V
KESIMPULAN

1. Diagnosa pada pasien ini adalah kista endometriosis bilateral sudah tepat.
2. Rencana penatalaksanaan pada pasien ini dengan laparatomi kistektomi sudah tepat, sesuai
dengan algoritma penatalaksanaan
3. Pengambilan keputusan dengan pertimbangan kondisi klinis, ukuran tumor dan riwayat
parturitas serta ketersediaan fasilitas di rumah sakit sudah tepat.

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Himpunan Endokrinologi Reproduksi dan Fertilitas – Persatuan Obstetri dan Ginekologi

Indonesia. Konsensus Tatalaksana Nyeri Haid pada Endometriosis. 2013.
2. Harada, T, Taniguchi F, Onishi,K et al. Obstetrical Complications in Women with
Endometriosis: A Cohort Study in Japan. Research articcle. 2016.
3. Brosens, I, Puttemans, P, Benagiano, G. Reproductive Endocrinology and Infertility
Endometriosis: A Life Cycle Approach?. American Journal Obstetrics and Gynecology.
2013.
4. Petraglia, S, Arcuri, F, Zigler, D.D, Chapron, C. Inflammation : A Link between
Endometriosis and Preterm Birth. France. 2012.
5. Ahn, S.H, Singh, V, Tayade, C. Biomarkers in Endometriosis : Challenges and
Opportunities. Department of Biomedical and Molecular Science Queen’s University
Canada. 2017.
6. Miller, J.E, Ahn, S.H, Monsanto, S.P, Khalaj, K, Koti, M. Tayede, C. 2017. Implications of
Immune Dysfunction on Endometriosis Associated Infertility. Department of Biomedical
and Molecular Science Queen’s University Canada. 2016. Oncotarget 8 (4) : 7138 – 7147
7. Elnouri, A. Endometriosis at Invited speaker abstracts from the 24th EBCOG European
Congress of Obstetrics and Gynaecology held in Torino Italy. Cairo University. 2016.
8. Morassutto, C, Monasta, L, Ricci, G, Barbonr, F, Ronfani, L. Incidence and Estimated
Prevalence of Endometriosis and Adenomyosis in Northeast
Italy: A Data Linkage Study. 2016.
9. Wu, I.B, Tendean, H.M, Mewengkang, M.E. Gambaran Karakteristik Penderita
Endometriosis di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado. Bagian Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Unsrat. 2017.
10. Suparman, E. Penatalaksanaan Endometriosis. Bagian/SMF Obsteri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran Universitas Samratulangi. 2012.
11. Sakti, I.R, Hardianto, G. Dismenore pada Pasien Endometriosis yang
Menjalani Laparoskopi. Program Studi Pendidikan Bidan Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga. 2013.
12. Kaur, M, Arora, M. Diminished Ovarian Reserved, Cause, Aseddment and Manangement."
International journals of infertility and fetal medicine : 411-415.2013.
13. Matarese G. "Pathogenesis of Endometriosis: Natural Immunity Dysfunction or
Autoimmune Disease?" Trends in molecular medicine : 223-228. 2003.
14. Cunningham F, L. K., Bloom S, Spong C, Dashe J, Hoffan B. Williams obstetric 24th
edition. USA, McGraw-Hill. 2014.
15. Greene A,D, Patounakis, G, Segar J.H. Genetic associations with diminished ovarian
reserve: a systematic review of the literature." J Assist Reprod Genet.31. 2014.
16. Speroff L, Fritz M. Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005.

37
17. Taylor R. Endometriosis. In: Berger GS, Nezhat FR, Buttram VC,
Nezhat CH, editors. Advanced Management and Surgical Techniques. New York: Springer-
Verlag, 1995; p. 19-25.
18. Jeong, J.W. In Search of Molecular Mechanisms in Endometriosis. Endocrinology.
Department of Obstetrics Gynecology and Reproductive Biology Michigan State University
155(4): 1178-1180. 2014.
19. Sourial, S, Tempest, N, Hapangama, D.K. Review Article Theories on the Pathogenesis of
Endometriosis. Hindawi Publishing International Journal of Reproducttive Medicine. 2014.
20. Oral, E, Demir, B, Inceboz, U. Endometriosis and Ovarian reserve. Woman Health 11 (5),
671-675. 2015.
21. Malutan, A.M, Drugan, T, Costin, N, et al. Pro-inflammatory cytokines for evaluation of
inflammatory status in endometriosis. “Iuliu Hatieganu” University of Medicine and
Pharmacy, Cluj-Napoca, Romania. Centr Eur J Immunol40(1): 96-102. 2015.
22. B, H. Hemostatic Sutures or Bipolar Electrocoagulation? A Randomized Controlled
Prospective Study of Long-Term Ovarian Reserve Reproductive Sciences: 1-7. 2015.
23. Ahn, S.H, Monsanto, S.P, Miller, C, et al. Review Article
Pathophysiology and Immune Dysfunction in Endometriosis. Hindawi Publishing
International Journal of Reproducttive Medicine. 2015.
24. Falconer, H. IVF outcome in women with endometriosis in relation to tumour necrosis
factor and anti-mullerian hormone. Vol. 18 No. 4: 582-588. 2009
25. Medicine ASFR. Revised American Society for Reproductive Medicine
Classification of Endometriosis. Fertil Steril. 1996;67:817. 1997.
26. ESHRE. Management of women with endometriosis. Guideline of the European Society of
Human Reproduction and Embryology. 2013.
27. Haas D, Chvatal R, Habelsberger A, Wurm P, Schimetta W, Oppelt P.
Comparison of revised American Fertility Society and ENZIAN staging: a critical
evaluation of classifications of endometriosis on the basis of our patient population. Fertil
Steril. 2011;95(5):1574.
28. Amelia, A, Dasuki, D, Pradjatmo, H. Hubungan antara Endometriosis Fertility Index (EFI)
dan Keberhasilan Fertilisasi In Vitro (FIV). Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran Gajah Mada. 2014
29. Geordaki K, K. N., Spandidos D, Zoumpourlis V. The molecular basis of fertilization
(Review). International Journal Of Molecular Medicine. 2016; 38: 979-986
30. Dessole, M, Melis, G.B, Angioni, S. Review Article Endometriosis in Adolescence.
Hindawi Publishing International Journal of Reproducttive Medicine. 2012.
31. Tanbo, T. Endometriosis-associated Infertility: Aspects of Pathophysiological Mechanisms
and Treatment Options. Acta Obstet Gynecol Scand. 96: 659-667. 2016.
32. Buyalos RP, Agarxval SK. Endometriosis-associated infertility. Curr
Opin Obstet Gynecol 2000:12:377-81.

38
33. Panidis DK, Matalliotakis IM. Subfertility associated with minimal
to mild endometriosis main mechanisms. J Reprod Med. 1998:
43:1034-42
34. Mmonte, G.L, Wenger, J.M, Petignat, P, Marci, R. Imaging in Practice Role of imaging in
endometriosis. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2014.
35. Mettler, L, Schollmeyer, T, Willenbork, E.L, et al. Accuracy of Laparoscopic Diagnosis of
Endometriosis. Journal of Society of Laparoendoscopic Surgeon. 2003.
36. Parasar, P, Ozcan, P, Terry, K.L. Endometriosis: Epidemiology, Diagnosis and Clinical
Management. Curr Obstet Gynecol Rep. 2018.
37. Benagiano, G, Guo, S.W, Puttemans, P, et al. Review : Progress in the diagnosis and
management of adolescent endometriosis: an opinion. Reproductive Biomedicine Online.
2018.
38. Mukti P. Faktor Risiko Kejadian Endometriosis. Unnes Journal of Public Health. 2014 : 3(3)
39. Peterson, MC, Johnstone, EB, Hammoud AO, et al. Risk Factors associated with
endometriosis: importance of study population for characterizing disesase in the ENDO
Study. Am J Obstet Gynecol. 2013: June 208(6): 451.e1-451.11.

39