LAPORAN PENDAHULUAN

PATEN DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

Untuk Memenuhi Tugas Individu Profesi Departemen Emergency

pada Ruang Instalasi Gawat Darurat RSUD Bangil

Disusun Oleh :
Syahra Sonia Andhiki
170070301111044
KELOMPOK 1A

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2018
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

Disusun untuk memenuhi Tugas Profesi Ners Departemen Emergency di Ruang Instalasi Gawat Darurat
RSUD Bangil, Pasuruan

Disusun oleh :
Syahra Sonia Andhiki 170070301111044

Telah diperiksa kelengkapannya pada:

Hari :
Tanggal :

Perseptor akademik Perseptor Klinik

(Ns. Tony Suharsono, S.Kep., M.Kep) (Ns. Wiwit Widyawati, S.Kep)

NIP. 198009022006041003 NIP. 198507062009022011
 A. DEFINISI
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri
yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal
yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235). Duktus Arteriosus adalah
saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri
pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara
fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus
Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar Kardiologi FKUI, 2001 ; 227).

B. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan ini belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka
kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor prenatal
a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu
2. Faktor genetik
a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
Penyebab terjadinya PDA masih belum jelas sepenuhnya, namun diduga bersifat
multifaktorial. Orang-orang tersebut diduga mewarisi faktor predisposisi yang dapat
dicetuskan selama masa kehamilan oleh pencetus yang berasal dari lingkungan. Faktor
resiko terjadinya patent ductus arteriosus meliputi: infeksi rubella pada kelahiran
trimester pertama,prematuritas.
 C. PATOFISIOLOGI
Otot polos duktus arteriosus berkontraksi setelah lahir meningkatkan tegangan
oksigen dalam darah dan menyebabkan penurunan kadar prostaglandin dalam sirkulasi.
Selama beberapa minggu berikutnya, terjadi proses fibrosis dan proliferasi intimal yang
menyebabkan terjadinya penutupan secara permanen. Patent ductus arteriosus terjadi
akibat duktus arteriosus gagal menutup setelah lahir sehingga menyebabkan aliran pirau
antara a. pulmonalis sinistra dengan aorta descendens. Selama masa kehamilan, ketika
tahanan di a. pulmonalis meningkat, darah segera dialihkan dari paru-paru bayi yang
belum matang menuju aorta. Ketika tahanan di a. pulmonalis menurun setelah kelahiran,
terjadi perubahan arah dan aliran darah dari aorta menuju a. pulmonalis. Akibat proses
left-to-right shunt, sirkulasi paru, atrium kiri, dan ventrikel kiri menjadi sangat tinggi. Hal
ini menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan gagal jantung kiri, sedangkan jantung bagian
kanan masih normal, kecuali terdapat gangguan di pembuluh paru. Jika hal ini terjadi,
akan menghasilkan Eissenmenger syndrome,yang disebabkan aliran darah dari a.
pulmonalis melalui duktus arteriosus menuju aorta descendens. Hal ini mengakibatkan
aliran darah terdesaturasi menuju ekstremitas bagian bawah menimbulkan sianosis.
Pada ekstremitas bagian atas tidak timbul sianosis karena bagian ini menerima darah
saturasi normal dari aorta bagian proksimal.
Patofisiologi yang terjadi adalah :
1. Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri
pulmonalis
2. Dilatasi atrium kiri → peningkatan tekanan atrium kiri
3. Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri

Derajat beratnya pirau kiri – kenan ditentukan oleh besarnya defek. Kecuali pada
yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan relatif tahanan antara sirkulasi
sistemik dan sirkulasi paru. Peningkatan tekanan di atium kiri sebagai akibat dari pirau
kiri ke kanan dapat memicu terjadinya pirau kiri ke kanan tambahan dari foramen ovale
yang teregang/ terbuka (stretched foramen ovale). (Bila volume di atrium kiri bertambah
→ tekanan bertambah → septum inter atrium akan terdorong ke arah atrium kanan→
foramen ovale teregang → terbuka, disebut stretched foramen ovale ).
Pada saat janin/fetus, plasenta adalah sumber prostaglandin utama. Setelah
lahir, plasenta tidak ada. Paru-paru merupakan tempat metabolisme prostaglandin.
Dengan hilangnya plasenta, ditambah dengan semakin matangnya fungsi paru, maka
kadar prostaglandin neonatus akan segera menurun. Maka duktus akan mulai menutup
secara fungsional (konstriksi) dimulai dari sisi pulmonal. Penutupan duktus ini
dipengaruhi oleh kadar PaO2 ateri, prostaglandin, thromboksan.
Pada neonatus preterm, penutupan duktus terjadi lambat, karena
metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi paru yang
belum matang, dan sensitivitas terhadap duktus meningkat. Respons duktus terhadap
oksigen juga tidak baik. Sementara itu, dengan bertambahnnya umur, tahanan vaskular
paru akan menurun, maka pirau kiri ke kanan akan bertambah, sehingga muncullah
gejala. Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan terjadinya
perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah menjadi ligamentum
arteriosum.

D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-
masalah lain dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda
kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan
PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan
tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)
1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata
terdengar di tepi sternum kiri atas)
3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-
loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
7. Apnea
8. Tachypnea
9. Nasal flaring
10. Retraksi dada
 11. Hipoksemia
12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru) (Suriadi,
Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
Gejala gejala klinis yang timbul pada patent ductus arteriosus merupakan akibat dari
pergerakan darah dari kiri ke kanan (left to right shunt) atau dari aorta ke arteri
pulmonalis. Duktus tersebut akan menyebabkan hiperperfusi 6ascular paru dan
menyebabkan edema paru, yang dapat berkontribusi menyebabkan gagal nafas.
Gambaran klinis yang didapat juga dapat berupa bounding pulse, wide pulse pressure,
hipertrofi jantung, murmur, dan asidosis vascular. Gejala lain yang secara umum
ditunjukan pada saat pemeriksaan diantaranya:
 Continous murmur
 Bounding peripheral pulse dengan wide pulse pressure
 Getaran jantung pada apex
 Tanda dan gejala gejala dari gagal jantung
 Sesak nafas
 Hipotensi vascular
 Takikardia
 Kardiomegali
 Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan atau keduanya
 Metabolik asidosis yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya
 Berat badan tubuh yang rendah

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Foto thoraks
Gambaran foto thoraks dapat terlihat normal atau dapat terlihat kardiomegali dengan
gambaran 6ascular paru yang meningkat tergantung dari ukuran duktus arteriosus.
Arteri pulmoner dapat dapat terlihat membesar, dan pada pasien tua dengan hipertensi
pulmoner dapat terlihat kalsifikasi duktus. (5)
 Gambar3. Foto thorax menunjukkan pengisian dari aortapulmonary

 Elektrokardiogram
Gambaran EKG dapat terlihat sinus takikardia atau atrial fibrilasi, hipertrofi ventrikel kiri,
dan pembesaran atrium kiri pada pasien dengan duktus dengan ukuran sedang dan
besar. Pada pasien dengan ukuran duktus yang kecil gambaran EKG yang ditemukan
biasanya normal. Pada pasien dengan duktus arteriosus yang besar dan peningkatan
tekanan paru, tanda tanda pembesaran atrium kanan dan hipertrofi kedua ventrikel
sering ditemukan. (5)
 Ekokardiogram
Ekokardiogram merupakan prosedur pilihan untuk mengkonfirmasi diagnosis
dan karakter dari PDA. Ekokardiogram berguna dalam mengklasifikasikan PDA sebagai
PDA yang kecil, sedang, maupun besar sesuai dengan informasi klinis yang diperoleh.
Ekokardiografi mode-M digunakan untuk mengukur ukuran ruangan jantung dan
menghitung fungsi sistolik ventrikel kiri. Pada pasien dengan duktus arteriosus yang
kecil, ukuran ruang jantung akan normal, meskipun kadang pembeasran atrium kiri dan
atau ventrikel kiri dapat ditemukan. Pada pasien dengan ukuran duktus arteriosus
(5)
sedang dan besar, pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri dapat ditemukan.
Gambaran dua dimensi dapat mendemonstrasikan geometri dari duktus.
Dopler berwarna sangan 7ascular7 untuk mendeteksi keberadaan patent ductus
arteriosus dan sering digunakan untuk menentukan derajat pergerakan darah dalam
duktus. Bahkan ukuran duktus yang sangat kecil dapat dideteksi dengan menggunakan
pergerakan warna masuk ke dalam arteri pulmonalis. Pada pasien dengan resistensi
pembuluh darah paru yang tinggi dan PDA, pergerakan kanan-kiri yang lemah, duktus
arteriosus dapat sulit untuk dilihat dengan dopler berwarna. (5)
PDA dapat dikomfirmasi dari turbulensi 8ascular8 pada dopler di arteri
pulmonalis. Ketika terdapat pergerakan dari kiri-kanan melewati duktus arteriosus darah
masuk kembali ke arteri pulmonalis dari aorta ascending. Pergerakan ini akan
menghasilkan turbulensi pada arteri pulmonalis dan dapat secara mudah dan akurat
dideteksi menggunakan ekokardiografi dopler. Metode ini dapat mendeteksi PDA
dengan mudah dan akurat, namun tidak dapat mendeteksi PDA dengan pergerakan
kanan-kiri karena tidak terdapat turbulensi berarti dan tidak memberikan informasi
mengenai karakter PDA. (8)

Gambar 4. Ekokardiografi pada arteri pulmonalis normal menunjukkan aliran maju sistolik dan
turbulensi minimal pada vascular
Gambar 5. Ekokardiografi Dopler pada kiri-kanan PDA, menunjukkan turbulensi pada 9ascular dan
terkadang pada sistol
Arah pergerakan dapat diperoleh dengan menggunakan gelombang
bertekanan dan dopler berwarna. Terdapat tiga arah yang dapat diperoleh yaitu murni
kiri-kanan, bidirectional, dan kanan-kiri. Kebanyakan bayi pada jam jam awal kelahiran
memiliki arah kiri-kanan atau i bidirectional. Arah kanan-kiri sangat jarang ditemukan. (8)
Dopler bertekanan mengidentifikasi arah dan kecepatan aliran darah dalam
duktus. Gambaran kiri-kanan digambarkan sebagai arah positif dan gambaran kanan-
kiri sebagai arah 9ascular dengan kecepatan dibandingan dengan waktu. (8)
Gambaran dopler ditentukan berdasarkan tekanan pada masing masing ujung
duktus selama siklus jantung. Ketika tekanan aorta melewati tekanan arteri pulmonalis
selama siklus jantung maka arahnya murni kiri-kanan. Ketika tekanan arteri pulmonalis
melewati tekanan aorta selama siklus jantung maka arahnya murni kanan-kiri.
Gambaran dapat juga terlihat dua arah dimana terdapat periode kanan-kiri pada awal
systole tetapi kiri-kanan pada sisa siklus jantung akibat peningkatan tekanan pada arteri
pulmonalis (sebelum mencapai tekanan sistemik maksimum). Peningkatan tekanan
kanan dapat terlihat dengan penambahan durasi kanan-kiri pada gambaran dua arah. (8)
Gambar 6. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan menunjukkan aliran kiri-kanan
dengan kecepatan diplot terhadap waktu

Gambar 7. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan menunjukkan aliran kanan-kiri

dengan kecepatan diplot terhadap waktu
Gambar 8. Gambaran ekokardiografi dengan Dopler bertekanan menunjukkan aliran dua arah yang
dapat terjadi akibat peningkatan tekanan duktus arteri pulmonalis (sebelum melebihi tekanan
sistemik)

Gambar 9. Peningkatan durasi kanan-kiri pada gambaran dua arah yang terjadi akibat peningkatan
tekanan pada ujung duktus dekat arteri pulmonalis

Volume Pergerakan Darah

Volume dapat ditentukan dengan perbedaan rasio peredaran darah pulmonal
dibandingkan dengan sistemin (Qp:Qs). Semakin besar bukaan makan semakin tinggi
rasio pulmonal dibandingkan dengan sistemik. Qp dan Qs ditentukan berdasarkan
volume output ventrikel 12ascular. Pada pergerakan kiri-kanan, peredaran darah
sistemik dapat dinilai dari output ventrikel kanan dan peredaran darah pulmonal dapat
dinilai dengan output ventrikel kiri. (8)
Dopler berwarna untuk ukuran diameter (8)
Dopler berwarna dapat digunakan untuk mengukur diameter dengan digunakan
pada titik tersempit dari duktus, biasanya pada ujung dekat arteri pulmonaris, sebagai
penentu hemodinamik. Berdasarkan ukuran diameter dapat dibagi menjadi 3 kategori:
 PDA besar: diameter minimal dopler berwarna > 2,0 mm dengan arah dominan kiri-
kanan. Dengan PDA yang besar biasanya terjadi aliran retrogrande. PDA dengan
ukuran ini biasanya didapatkan Qp:Qs > 2:1
 PDA sedang: diameter minimal dopler berwarna 1,5 – 2,0 mm dengan arah dominan
kiri-kanan.. PDA dengan ukuran ini biasanya didapatkan Qp:Qs > 1,5:1
 PDA kecil: : diameter minimal dopler berwarna <1,5 mm dengan arah dominan kiri-
kanan. Dengan PDA yang besar biasanya terjadi aliran antegrande. PDA dengan
ukuran ini biasanya didapatkan Qp:Qs seimbang
 PDA tertutup : tidak ditemukan aliran pada duktus dengan menggunakan Dopler
Berwarna.

Gambar 10. Gambaran duktus dengan ukuran 3,1 mm pada PDA besar

 MRI dan Tomografi Komputer (8)

Tomografi 12ascular dapat berguna untuk menilai derajat kalsifikasi pada pasien
PDA dewasa yang dapat berguna apabila terapi bedah akan dilakukan. MRI dan
tomografi 12ascular dapat berguna untuk menilai anatomi pada pasi PDA
dengan 12ascular121212r aneh dan pada pasien dengan kelainan pada arkus
aorta seperti aneurisma pada arkus aorta.
 Gambar 11. Gambaran MRI menunjukkan PDA besar antara aorta dan arteri pulmonaris

 Katerisasi Jantung
Katerisasi merupakan salah satu pilihan pengobatan pada kebanyakan anak dan
dewasa dengan PDA. Penilaian vascular komplit terhadap hemodinaik sebelum
penutupan melalui kateter sangat penting untuk menilai resistensi 13ascular paru
dan derajat bukaan sebelum dilakukan intervensi. Pada pasien dengan
peningkatan tekanan vascular paru, penilaian resistensi paru dan responnya
terhadap obar vasodilator seperti oksigen, nifedipine, prostacycline, sildefanil,
dan nitric oxide, akan sangat membantu dalam menentukan penutupan duktus.
 Angiografi menggambarkan anatomi dari duktus arteriosus. Penilaian mendetail
terhadap anatomy duktus sangat penting sebelum penutupan transkateter
dilakukan agar alat dan ukuran alat yang digunakan tepat.
Gambar 12. Gambaran angiografi pada PDA menunjukkan konfigurasi duktus segmen pendek yang
muncul dari segmen sempit arteri pulmonaris ke lumen aorta

F. PENATALAKSANAAN
A. Farmakologi
1. Pemberian obat-obatan :
a. Furosemid, yaitu obat diuretic yang paling sering digunakan pada penderita
gagal jantung. Cara kerjanya yaitu dengan menghambat kembali natrium dan
klorida pada tubulus distal dan lengkung henle di ginjal. Obat ini diberikan
secara intravena atau intramuscular dengan dosis awal 1-2 mg/kg. biasanya
setelah diberikan obat ini akan menyebabkan dieresis cepat dan perbaikan
segera status klinis, terutama jika ada gejala kongestif paru. Efek
sampingnya adalah tubuh mungkin akan kekurangan kalium sehingga
penambahan kalium klorida dibutuhkan dan dapat meyebabkan kontraksi
diruangan cairan ekstraseluler.
b. Digoksin. Digunakan untuk meningkatkan gaya dan kecepatan kontraksi
miokardium dan mengendalikan aritmia jantung dengan membatasi hantaran
pulsa melalui nodus AV selama fibrilasi dan flutter atrium. Efek sampingnya
jika kelebihan dosis yaitu kontraksi ventrikel premature, disosiasi atrium-
venrikel disertai blok jantung total, takikarsi atrium paroksimal, fibrilasi
ventrikel, rasa lelah, disorientasi, gangguan penglihatan, dan kejang.
 c. Indometacin. Merupakan inhibitor prostaglandin yang dapat memudahkan
penutupan duktus. Efek sampingnya adalah perubahan sementara pada
fungsi ginjal, pengingkatan insiden hilangnya darah samar melalui saluran
cerna, dan menghambat fungsi trombosit selama 7-9 hari. kontraindikaso
pemakaian indometacin adalah :
- Nitrogen urea darah > 30 mg/dl
- Kadar kreatinin >1.8 mg/dl
- Keluaran urine < 0.6 ml/kg/jam selama 8 jam terakhir
- Jumlah trombosit < 60000/mm3 karena aktivitas trombosit yang
memanjang
- Hemates feses >+3, dan lain-lain.
2. Nonfarmakologi
a. Restriksi cairan dan diet rendah natrium untuk mengurangi beban jantung
b. Bedah, yaitu dengan pemotongan atau pengikatan duktus
c. Kateterisasi jantung.
Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan :
Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis
dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin
(inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian
antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
Penatalaksanaan Keperawatan
1. Memberikan edukasi kepada klien/ penderita terkait pembatasan aktivitas yang
tidak boleh berlebihan.
2. Memposisikan setengah duduk (semi fowler) pada saat tidur untuk mengurangi
sesak nafas.
3. Memberikan edukasi terkait pola makan yang sehat dan pembatasan konsumsi
natrium.
4. Edukasi keluarga untuk mendampingi dan menghindari klien terhadap stress
berlebih
5. Memberikan edukasi terkait perawatan prenatal dan selalu menjaga kebersihan
diri agar terhindar dari infeksi rubella.
G. KOMPLIKASI
1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal)
Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melaui PDA
dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Hipertensi paru dapat menyebabkan
kerusakan paru-paru permanen.
2. Gagal jantung
PDA pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung melemah, menyebabkan gagal
jantung. Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis dimana jantng tidak dapat
memompa jantung secara efektif.
3. Endokarditis(infeksi jantung)
Orang-orang dengan masalah jantung sruktural, seperti PDA berada pada risiko
tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis adalah suatu
peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh infeksi bakteri.
4. Arithmia(detak jantung tidak teratur)
Pembesaran hati karena PDA meningkatkan risiko arithmia. Biasanya terjadi
peningkatan risiko hanya dengan PDA ynag besar.
5. Gagal ginjal
Obstruksi pembuluh darah pulmonal
6. Hepatomegali (pembesaran hati)
Jarang terjadi pada bayi prematur
7. Enterokolitis nekrosis
Kelainan pada saluran pencernaan berupa bercak pada mukosa atau submokosa
yang sering terjadi pada bayi pematur.
8. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas)
9. Perdarahan gastrointestinal, penurunan jumlah trombosit
10. Hiperkalemia(penurunan keluaran urin)
11. CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut
usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat
menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi,
penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi
kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
12. Gagal tumbuh
H. PENCEGAHAN
Pencegahan terhadap paparan factor resiko sejak bayi dlaam kandungan oleh
ibu. Pencegahan faktor ini sangat memegang peranan penting untuk mengurang
kelahiran bayi yang mengidap penyakit jantung bawaan ini. Selain itu intake nutrisi
yang adekuat selama masa kehamilan harus diperhitungkan agar kesehatan ibu
hamil terjaga dengan makana-makanan bergizi,rutin periksa ke dokter dan
perbanyak istirahat.

I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan
hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai
tingkat kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000).
a. Anamnesa
1) Identitas ( Data Biografi)
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup
pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic
menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih
sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki.
Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga
bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung
bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.
2) Keluhan Utama
Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas.
3) Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory
distress, dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan
hiposekmia.
4) Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi
dari rubella.
5) Riwayat penyakit keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit
PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang
 menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan
kromosom.
6) Riwayat Psikososial
Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku
anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan
anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap
penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap
stress.
b. Pemeriksaan Fisik (ROS : Review of System)
1) Pernafasan B1 (Breath)
Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),
adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi dinding dada.
2) Kardiovaskuler B2 ( Blood)
Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah
sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.
3) Persyarafan B3 ( Brain)
Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.
4) Perkemihan B4 (Bladder)
Produksi urin menurun (oliguria).
5) Pencernaan B5 (Bowel)
Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis/ nafsu makan
menurun, berat badan cenderung menurun
6) Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, mudah kelelahan dalam
beraktivitas
Pemeriksaan penunjang :
 EKG: tampak hipertropi ventrikel kiri dan pembesaran atrium sinistra
 Toraks Photo: Tampak kardiomegali, corakan vaskuler paru bertambah.

2. Diagnosis Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malformasi jantung
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel
 d. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
f. Risiko infeksi berhubungan dengan menurunnya status kesehatan
g. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua
dan hospitalisasi

3. Intervensi Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan malformasi jantung
Tujuan : Mempertahankan curah jantung yang adekuat
KH : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung
Intervensi Rasional
Mandiri Mandiri
1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut 1. Permulaan gangguan pada jantung akan
jantung, nadi perifer, warna dan ada perubahan tanda-tanda vital, semuanya
kehangatan kulit. harus cepat dideteksi untuk penanganan
2. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, lebih lanjut.
membran mukosa, clubbing). 2. Pucat menunjukkan adanya penurunan
3. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, perfusi sekunder terhadap ketidak
takikardi, tachypnea, sesak, mudah adekuatan curah jantung, vasokonstriksi
lelah, periorbital edema, oliguria, dan dan anemia.
hepatomegali). 3. Deteksi dini untuk mengetahui adanya gagal
jantung kongestif.

Kolaborasi Kolaborasi
1. Pemberian digoxin sesuai order, 1. Obat ini dapat mencegah semakin
dengan menggunakan teknik memburuknya keadaan klien.
pencegahan bahaya toksisitas. 2. Obat anti afterload mencegah terjadinya
2. Berikan pengobatan untuk menurunkan vasokonstriksi.
afterload. 3. Diuretik bertujuan untuk menurunkan
3. Berikan diuretik sesuai indikasi volume plasma dan menurunkan retensi
cairan di jaringan sehingga menurunkan
risiko terjadinya edema paru.
 b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
Tujuan : Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru.
KH : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan
resistensi pembuluh paru

Intervensi Rasional
Mandiri Mandiri
1. Observasi kualitas dan kekuatan denyut 1. Untuk memudahkan pasien dalam
jantung, nadi perifer, warna dan bernapas.
kehangatan kulit. 2. Agar anak tidak tertular infeksi yang akan
2. Atur posisi anak dengan posisi fowler. memperburuk keadaan.
3. Hindari anak dari orang yang terinfeksi. 3. Menurunkan kebutuhan oksigen dalam
4. Berikan istirahat yang cukup tubuh.
4. Membantu klien untuk memenuhi
oksigenasinya.
Kolaborasi Kolaborasi
1. Berikan oksigen jika ada indikasi 1. Untuk deteksi dini terjadinya gangguan
pernapasan

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

pemakaian oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel
Tujuan : Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat.
KH : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat.
Intervensi Rasional
1. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas 1. Jika tidak sesuai parameter, klien dikaji
menggunakan parameter berikut ulang untuk mendapatkan perawatan lebih
:Nyeri dada, kelelahan berat, lanjut.
berkeringat, pusing dan pingsan. 2. Persiapkan dan dukung klien untuk
2. Kaji kesiapan pasien untuk melakukan aktivitas jika sudah mampu.
meningkatkan aktivitas 3. Agar klien termotivasi untuk melakukan
3. Dorong memajukan aktivitas aktivitas sehingga terpacu untuk sembuh.
4. Berikan bantuan sesuai dengan 4. Memudahkan klien ntuk beraktivitas tapi
kebutuhan dan anjurkan penggunaan tidak memanjakan.
kursi mandi. 5. Klien termotivasi untuk sembuh.
5. Dorong pasien untuk partisipasi dalam
memilih periode.
 d. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak
adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
Tujuan : Memberikan support untuk tumbuh kembang
KH : Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi
badan.
Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat tumbuh kembang anak. 1. Memantau masa tumbuh kebang anak
2. Berikan stimulasi tumbuh kembang, 2. Agar anak bisa tumbuh dan berkembang
kativitas bermain, game, nonton TV, sebagaimana mestinya.
puzzle, nmenggambar, dan lain-lain 3. Anggota keluarga sangat besar
sesuai kondisi dan usia anak. pengaruhnya terhadap proses
3. Libatkan keluarga agar tetap pertumbuhan
memberikan stimulasi selama dirawat.

e. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kelelahan pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nafsu makan timbul
kembali dan status nutrisi terpenuhi.
KH :
- Status nutrisi terpenuhi
- Nafsu makan klien timbul kembali
- Berat badan normal
- Jumlah Hb dan albumin normal
Intervensi Rasional
1. Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien. 1. Mengetahui kekurangan nutrisi klien.
2. Mencatat intake dan output makanan 2. Mengetahui perkembangan
klien. pemenuhan nutrisi klien.
3. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk 3. Ahli gizi adalah spesialisasi dalam ilmu
membantu memilih makanan yang gizi yang membantu klien memilih
dapat memenuhi kebutuhan gizi selama makanan sesuai dengan keadaan
sakit. sakitnya, usia, tinggi, berat badannya.
4. Manganjurkn makan sedikit- sedikit tapi 4. Dengan sedikit tapi sering mengurangi
sering. penekanan yang berlebihan pada
lambung.
 f. Risiko infeksi berhubungan dengan menurunnya status kesehatan
Tujuan : mencegah terjadinya infeksi.
KH : Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi
Intervensi Rasional
1. Pantau tanda-tanda vital. 1. Jika ada peningkatan tanda-tanda vital
2. Lakukan perawatan terhadap besar kemungkinan adanya gejala infeksi
prosedur inpasif seperti infus, kateter, karena tubuh berusaha intuk melawan
drainase luka, dll. mikroorganisme asing yang masuk maka
3. Jika ditemukan tanda infeksi terjadi peningkatan tanda vital.
kolaborasi untuk pemeriksaan darah, 2. Untuk mengurangi risiko infeksi
seperti Hb dan leukosit. nosokomial.
4. Kolaborasi untuk pemberian antibiotik, 3. Penurunan Hb dan peningkatan jumlah
leukosit dari normal membuktikan adanya
tanda-tanda infeksi.
4. Antibiotik mencegah perkembangan
mikroorganisme patogen.

g. Kecemasan orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan orang tua

dan hospitalisasi
Tujuan : Kecemasan menurun
KH : Orang tua tampak tenang ,orang tua tidak bertanya-tanya lagi,orangtua
berpartisipasi dalam proses perawatan
Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat pengetahuan orang tua. 1. Pengetahuan orang tua akan
2. Beri penjelasan tentang keadaan mempengaruhi persepsi dan
bayinya. tingkahlakunya pada anak.
3. Libatkan keluarga dalam perawatan 2. Dengan mengetahui kondisi anaknya, akan
bayinya. mengurangi kecemasan orang tua.
4. Berikan support dan reinforcement 3. Akan membuat orang tua nyaman dan lebih
atas apa yang dapat dicapai oleh tenang jika senantiasa dekat dengan
orang tua. anaknya.
5. Latih orang tua tentang cara-cara 4. Dukungan dan kasih sayang orang tua akan
perawatan bayi dirumah sebelum bayi mempercepat kesembuhan anak.
pulang. 5. Dengan menambah pengetahuan orang tua
dalam perawatan anaknya akan
mempermudah proses perawatan dan
penyembuhan anak.
 DAFTAR PUSTAKA

Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah
Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)

Lily SL. Patophysiology of Heart Disease fifth edition. North America: Lippincott Williams
& Wilkins, November 2010

Incidental Discovery of a Patent Ductus Arteriosus in Adult. Available from :

http;//www.jabfm.org/content/22/2/214.full

Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC

Sadler. T.W., 2000. Embriologi Kedokteran Langman. Edisi ke-7, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta.

Moore JW & Schneider JD. Patent Ductus Arteriosus. AHA journal Circulation 2006;114:
1873-1882

Dice JE & Bhatia J. Patent Ductus Arteriosus: An Overview. J Pediatr Pharmacol Ther
2007;12:141-142

BMJ best practice website. http://bestpractice.bmj.com/best-

practice/monograph/766/diagnosis/differential. Accessed 11 Juli 2018

Evans N, Malcolm G, Osborn D, et al. Diagnosis of Patent Ductus Arteriosus in Preterm

Infants. NeoReviews 2004:5:86-93

Kim KL & Berger S. Patent Ductus Arteriosus. Medscape website

http://emedicine.medscape.com/article/891096-
overview#aw2aab6b2b6aa. Accsessed 11 Juli 2018