Pembahasan

1. Jelaskan definisi dari kejang?

Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari
aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan.

2. Sebutkan dan jelaskan klasifikasi dari kejang?

a. Kejang fokal dimulai dari cetusan epileptik di suatu area fokal di korteks. Kejang fokal
diklasifikasikan lebih lanjut menjadi:
 Kejang fokal sederhana
Kesadaran tidak terganggu, manifestasi dapat berupa gangguan sensorik, motorik,
otonomik. dan/atau psikis. Umumnya berlangsung beberapa detik hingga menit. Jika
terjadi >30 menit, dinamakan status epileptikus fokal sederhana.
 Kejang fokal kompleks
Kesadaran terganggu sehingga pasien tidak ingat akan kejang. Biasanya diawali dengan
henti gerak keseluruhan tubuh sementara (behavioral arrest), dilanjutkan dengan
automatisme (mengunyah, meracau, dll), tatapan kosong, dan kebingungan postiktal
(postictal confusion). Kejang fokal kompleks umumnya berlangsung 60-90 menit dan
diikuti kebingungan postiktal singkat.

 Secondary generalized seizure

Umumnya dimulai dengan berevolusi menjadi kejang fokal kompleks dan kernudian
menjadi kejang tonik-klonik umum. Akan tetapi, kejang fokal kompleks dapat berevolusi
menjadi kejang umum dapat langsung berevolusi menjadi kejang urnum tanpa kejang fokal
kompleks yang nyata.

b. Kejang umum dimulai apabila cetusan epileptik terjadi secara bersamaan di kedua
hemisfer serebri. Kejang umum diklasifikasikan lebih lanjut menjadi:
 Kejang absans
Penderitanya terlihat seperti hanya melamun selama beberapa saat. Namun sebenarnya
saat melamun, penderita kejang tersebut tidak sadarkan diri.
 Kejang mioklonik
 Kejang yang terjadi berupa kedutan otot di bagian tubuh tertentu.
 Kelang klonik
Pergerakan motorik ritmik dengan gangguan kesadaran.
 Kejang tonik
Ekstensi atau fleksi tonik kepala, batang tubuh, dan atau ekstremitas tiba-tiba selama
beberapa detlk disertai gangguan kesadaran. Kejang seperti ini biasanya terjadi saat
mengantuk, segera setelah tidur, atau segera setelah bangun. Diasosiasikan dengan
gangguan neurologis Iain.
 Kejang umum tonik-klonik primer (Grand mal)
Pada kejang ini, tubuh penderita kaku sedangkan ekstremitas atas dan bawah
berkontraksi terus menerus (kelojotan).
 Kejang atonik
Kejang ditandai dengan penderita tidak sadar dan sekujur tubuhnya mendadak lunglai

3. Jelaskan definisi dari kejang demam?

Menurut National Institutes of Health:
Kejang yang terjadi pada masa anak-anak yang biasanya terjadi antara umur tiga bulan
dan lima tahun yang dikaitkan dengan kenaikan suhu tubuh tanpa adanya bukti infeksi
SSP.
Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia:
Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38°C) yang
disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam terjadi pada 2-4% anak
berumur 6 bulan – 5 tahun

4. Jelaskan Klasifikasi Kejang demam?

Secara klinis klasifikasi kejang demam dibagi menjadi dua, yaitu kejang demam simpleks
dan kejang demam kompleks. Keduanya memiliki perbedaan prognosis dan kemungkinan
rekurensi
a. Kejang demam simpleks :
- kejang umum tonik, klonik, atau tonik-klonik. Anak dapat terlihat mengantuk setelah
kejang
 - berlangsung singkat <15 menit
-tidak berulang dalam 24 jam
-tanpa kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang.
b. Kejang demam kompleks :
- kejang fokal/parsial atau kejang fokal menjadi umum
- berlangsung >15 menit
- berulang dalam 24 jam
- ada kelainan neurologis sebelum atau sesudah kejang
Kejang demam simpleks paling banyak ditemukan dan memiliki prognosis baik. Kejang
demam kompleks memiliki risiko lebih tinggi terjadinya kejang demam berulang dan
epilepsi di kemudian hari

Karakteristik Kejang demam kompleks Kejang demam sederhana

Durasi ≥ 15 menit < 15 menit
Bentuk bangkitan Fokal/kejang umum yang Umum
didahului fokal
Rekurensi dalam 24 Ada Tidak ada
jam
Gejala fokal Ada Tidak ada
pascaiktal

5. Jelaskan patofisiologi kejang demam?

Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah
lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron
dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion
Natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion Klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+
dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron
terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di
luar sel neuron, maka terdapat perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar
sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran sel neuron.
 Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan
enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat berubah oleh:
1. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler
2. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik
dari sekitarnya
3. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.
Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh
tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Pada keadaan demam
kenaikan suhu 1C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan
kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Bila terjadi kenaikan suhu akan terjadi
perubahan keseimbangan membran sel, akan terjadi difusi dari ion Kalium dan Natrium
sehingga terjadi lepas muatan listrik. Lepas muatan sedemikian besarnya sehingga dapat
meluas ke seluruh sel maupun membran sel tetangganya dengan bantuan neurotransmiter
dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan kejang
terjadi dari tinggi rendahnya ambang kejang tersebut. Pada anak dengan ambang kejang
yang rendah, kejang telah terjadi pada suhu 38oC sedangkan pada anak yang memiliki
ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40Oc atau lebih.

Kejang
6. Apa faktor resiko dari kejang yang dialami pasien?
 Peningkatan suhu tubuh dengan cepat hingga > 380 C dan kenaikan suhu
diakibatkan oleh proses ekstrakranial
 Biasanya penyebabnya Infeksi Saluran Pernapasan Akut dan Infeksi Saluran Cerna
yang menimbulkan demam yg memicu kejang
 Kejang demam umumnya terjadi pada anak usia 6 bulan – 5 tahun, puncaknya pada
usia 14 – 18 bulan.

7. Sebutkan dan jelaskan etiologi dari kejang?

Pada neonatus:
 Malaformasi otak

 Hipoksia sebelum, saat, atau sesudah kelahiran

 Inborn error of metabolism

 Perdarahan intracranial

 Penggunaan obat-obatan oleh ibu

Pada Bayi dan anak-anak:

 Infeksi system saraf pusat

 Tumor otak

 Malaformasi otak

 Trauma kepala

 Kelainan kongenital seperti sindrom down, tuberous sclerosis dan neurofibromatosis

8. Jelaskan manifestasi klinis dari kejang demam?

• Kejang selalu didahului naiknya suhu tubuh dengan cepat

• Tipe kejang:

KDS  kejang umum klonik atau tonik-klonik

 KDK  kejang demam fokal atau parsial
• KDS berlangsung < 15 menit, namun periode mengantuk atau tertidur pasca-iktal dapat
terjadi > 15 menit.

• Pada kejang demam, ditemukan perkembangan dan neurologis yang normal. Tidak
ditemukan tanda-tanda meningitis maupun ensefalitis (misalnya kaku kuduk atau
penurunan kesadaran)

9. Bagaimana alur diagnosis dari kejang demam?

a) Anamnesis
 Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang
 Suhu sebelum/sesudah kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval, keadaan anak
pasca kejang, penyebab kejang di luar infeksi susunan saraf pusat seperti :
gejala infeksi saluran nafas akut atau ISPA, infeksi saluran kemih/ISK, otitis
media akut/OMA, dll)
 Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam, dan riwayat epilepsy dalam
keluarga.
 Singkirkan penyebab kejang yang lain (misalnya diare/muntah yang
menyebabkan gangguan elektrolit, sesak yang menyebabkan hipoksemia,
asupan kurang yang dapat menyebabkan hipoglikemia).

b) Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : apakah terdapat penurunan kesadaran, suhu tubuh: apakah terdapat
demam

Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, brudzinki I dan II, kernique, laseque

Pemeriksaan nervus kranial

Tanda peningkatan tekanan intracranial : ubun-ubun besar (UBB) membonjol,
papil edema

Tanda infeksi diluar SSP: ISPA, OMA, ISK

Pemeriksaan neurologi: tonus, motorik, reflex fisiologis, reflex patologi.
c) Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab
demam atau kejang. Pemeriksaan dapat meliputi darah perifer lengkap, gula
darah, elektrolit, urinalisis dan biakan darah, urin atau feses. Pemeriksaan cairan
serebrospinal dilakukan untuk menegakan/menyingkirkan kemungkinan
meningitis. Pada bayi kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan
diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Jika yakin bukan
meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal.

Pungsi lumbal dianjurkan pada :

- Bayi usia kurang dari 12 bulan : sangat dianjurkan
- Bayi usia 12-18 bulan : dianjurkan
- Bayi usia > 18 bulan tidak rutin dilakukan

Anamnesis

Alur diagnosis

1. Tanda-tanda vital
2. Rangsang meningeal
Pemeriksaan Fisik 3. Pemeriksaan motorik
4. Tanda infeksi luar
5. TTIK

Pemeriksaan Penunjang

1. Darah perifer lengkap

2. Gula darah sewaktu
3. Elektrolit
4. Urinalisa
5. Biakan darah
10. Apa perbedaan epilepsy dan kejang demam?
Definisi epilepsi menurut kelompok studi epilepsi PERDOSSI 2011 adalah suatu keadaan
yang ditandai oleh bangkitan berulang akibat lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan
di neuron-neuron otak secara paroksismal, dan disebabkan oleh berbagai etiologi, bukan
disebabkan oleh penyakit otak akut. Epilepsi merupakan salah satu penyakit syaraf kronik
kejang berulang muncul tanpa provokasi. Penyebabnya adalah kelainan bangkitan listrik
jaringan saraf yang tidak terkontrol baik sebagian maupun seluruh bagian otak. Keadaan
ini bisa di indikasikan sebagai disfungsi otak.
Kejang demam atau febrile convulsion ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan
suhu tubuh (suhu rektal di atas 38oC) yang disebabkan oleh proses ekstakramium.
Menurut Consensus Statement on Febrile Seizures, kejang demam adalah bangkitan
kejang pada bayi dan anak, biasanya terjadi antara umur 3 bulan sampai 5 tahun,
berhubungan dengan demam tetapi tidak terbukti adanya infeksi intrakranial atau
penyebab tertentu.

11. Bagaimana penanganan awal dirumah pada saat kejang?

Obat yang praktis dan dapat diberikan oleh orangtua atau di rumah adalah diazepam
rektal. Dosis diazepam rektal adalah 0,5-0,75 mg/kg atau diazepam rektal 5 mg untuk anak
dengan berat badan kurang dari 12 kg dan 10 mg untuk berat badan lebih dari 12 kg.Bila
 setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulang lagi dengan cara dan
dosis yang sama dengan interval waktu 5 menit.
Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke rumah
sakit, lanjut tata laksana status epileptikus. Di rumah sakit dapat diberikan diazepam
intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.

12. Apa indikasi pasien kejang demam harus dibawa ke rumah sakit?

Setelah memberikan pertolongan pertama keluarga tetap perlu membawa pasien ke

dokter meskipun kejangnya sudah berhenti. Hal ini penting dilakukan, agar dokter dapat
memeriksa kondisi pasien dan mengetahui penyebab kejang yang dialaminya.

keluarga bahkan perlu segera membawa pasien ke dokter atau menelepon ambulans
bila ia mengalami:

 Kejang selama lebih dari 5 menit.

 Kejang hanya pada beberapa bagian tubuh, bukan seluruhnya.
 Kesulitan bernapas dan wajah atau bibirnya menjadi kebiruan.
 Kejang berulang dalam waktu 24 jam.

13. Apa indikasi pasien kejang demam harus dirawat inap?

Kejang demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada ke-naikan suhu tubuh (suhu rektal di
atas 380C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.
• Indikasi rawat inap pada pasien kejang demam ialah :
• Kejang demam kompleks
• Hiperpireksia
• Usia dibawah 6 bulan
• Kejang pertama kali
• Terdapat kelainan neurologis

14. Bagaimana edukasi terhadap keluarga bila terjadi kejang?

 Kejang selalu merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang
sebagian besar orang tua beranggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini
harus dikurangi dengan cara yang diantaranya:
• Menyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik.

• Memberitahukan cara penanganan kejang

• Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali

• Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat
adanya efek samping

15. Bagaimana Tatalaksana kejang demam di rumah sakit?

Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masih tetap kejang, dianjurkan ke
rumah sakit, lanjut tata laksana status epileptikus. Di rumah sakit dapat diberikan diazepam
intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.
Bila kejang tetap belum berhenti, berikan fenitoin secara intravena dengan dosis awal
10-20 mg/kg/kali dengan kecepatan 1mg/kg/menit atau kurang dari 50 mg/menit. Bila
kejang berhenti dosis selanjutnya adalah 48 mg/kg/hari, dimulai 12 jam setelah dosis awal.
Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti, maka os harus dirawat di ruang rawat
intensif.Bila kejang telah berhenti, pemberian obat selanjutnya tergantung dari jenis kejang
demam, apakah kejang demam sederhana atau kompleks dan faktor risikonya.

Pemberian obat pada saat demam

Antipiretik
Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadi
kejang demam, namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa antipiretik tetap dapat
diberikan.Dosis parasetamol yang digunakan adalah 10 – 15 mg/kg/kali diberikan 4 kali
sehari dan tidak lebih dari 5 kali.Dosis ibuprofen 5-10 mg/kg/kali, 3-4 kali sehari.

Antikonvulsan (pengobatan intermiten)

Antikonvulsan intermiten adalah obat antikonvulsan yang diberikan hanya pada saat
demam. Profilaksis intermiten diberikan pada kejang demam dengan salah satu faktor risiko
di bawah ini :
 Kelainan neurologis berat,misalnya palsi serebral
 Berulang 4 kali atau lebih dalam setahun
 Usia <6bulan
 Bila kejang terjadi pada suhu tubuh <390C
 Apabila pada episode kejang demam sebelumnya, suhu tubuh meningkat dengan
cepat.
Obat yang diberikan adalah diazepam oral dosis 0,3 mg/kgBB/kali per oral atau rektal 0,5
mg/kgBB/kali (5mg untuk BB <12kg dan 10mg untuk BB ≥12kg, sebanyak 3 kali sehari,
dengan dosis maksimum diazepam 7,5 mg/kali, Diazepam intermiten diberikan selama 48
jam pertama demam (IDAI, 2016).Pemberian fenobarbital, karbamazepin, fenitoin pada
saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam.

Antikonvulsan rumat
Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak berbahaya dan penggunaan obat
dapat menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan, maka pengobatan rumat hanya
diberikan terhadap kasus selektif dalam jangka pendek. Indikasi pengobatan rumat :
1. Kejang fokal
2. Kejang lama > 15 menit
3. Terdapat kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya
palsi serebral, hidrosefalus, hemiparesis.

Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam
menurunkan risiko berulangnya kejang. Namun, pemakaian fenobarbital setiap hari dapat
menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar pada 40-50% kasus. Obat pilihan
saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian kecil kasusm terutama yang berumur kurang
dari 2 tahun, asam valproat dapat menyebabkan gangguan fungsi hati. Dosis asam
valproat adalah 3-4 mg/kg/hari dalam 1-2 dosis. Pengobatan dilakukan selama 1 tahun,
penghentian pengobatan rumat untuk kejang demam tidak membutuhkan tapering off,
namun dilakukan pada saat anak sedang tidak demam.
16. Bagaimana tatalaksana kejang di puskesmas?
a. OAE diberikan bila:
- Diagnosis epilepsi sudah dipastikan
- Pastikan faktor pencetus dapat dihindari
- Terdapat minimun 2 bangkitan dalam setahun
- Penyandang dan atau keluarganya sudah menerima penjelasan terhadap tujuan
pengobatan
- Penyandang dan/atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek
samping yang timbul dari OAE
b. Terapi dimulai dengan monoterapi menggunakan OAE pilihan sesuai dengan
jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi:

Tatalaksana kejang demam di pelayanan kesehatan primer:

a. Farmakoterapi dirujukan untuk tatalaksana kejang akut dan tatalaksana profilaksis untuk
mencegah kejang berulang
b. Pemberian farmakoterapi untuk mengatasi kejang akut adalah dengan:
- Diazepam per rektal (0,5 mg/kgbb) atau BB <10 kg diazepam rektal 5 mg, BB >10
kg diazepam rektal 10 mg, atau lorazepam (0,1 mg/kg) harus segera diberikan jika
akses intravena tidak dapat diperoleh dengan mudah. Dosis pemberian IV 0,3-0,5
mg/kgbb/kali dengan maksimum pemberian 20 mg. jika kejang belum berhenti
diazepam rektal/iv dapat diberikan 2 kali dengan dengan interval 5 menit.
 Lorazepam intravena, setara efektivitasnya dengan diazepam intravena dengan
efek samping yang lebih minimal dalam pengobatan kejang akut.

- Jika dengan 2 kali pemberian diazepam rektal/intravena masih terdapat kejang

dapat diberikan fenitoin IV dengan dosis inisial 20 mg/kgbb, diencerkan dalam
NaCl 0,9% dengan pengenceran 10 mg fenitoin dalam 1 ml NacL 0,9%, dengan
kecepatan pemberian 1 mg/kgbb/menit, maksimum 50 mg/menit, dosis inisial
makimum adalah 1000 mg. jika dengan fenitoin masih terdapat kejang, dapat
diberikan fenobarbital iv dengan dosis inisial 20 mg/kgbb, tanpa pengenceran
dengan kecepatan pemberian 20 mg/menit. Jika kejang berhenti dengan fenitoin
maka lanjutkan dengan pemberian rumatan 12 jam kemudian dengan dosis 5-7
mg/kgbb/hari dalam 2 dosis. Jika kejang berhenti dengan fenobarbital, maka
lanjutkan pemberian rumatan 12 jam kemudian dengan dosis 4-6 mg/kgbb/hari
dalam 2 dosis.

c. Pemberian farmakoterapi untuk profilaksis untuk mencegah berulangnya kejang di

kemudian hari
- Profilaksis intermiten dengan diazepam oral/rektal, dosis 0,5 mg/kgbb/kali tiap 8
jam hanya diberikan selama episode demam, terutama dalam waktu 24 jam setelah
timbulnya demam.
- Profilaksis kontinyu dengan fenobarbital dosis 4-6 mg/kgbb/hari dibagi 2 dosis atau
asam valproate dengan dosis 15-40 mg/kgbb/hari dibagi 2-3 dosis. Profilaksis hanya
diberikan pada kasus-kasus tertentu seperti kejang demam dengan status epileptikus,
terdapat defisit neurologis yang nyata seperti cerebral palsy. Profilaksis diberikan
selama 1 tahun.

17. Bagaimana komplikasi dan prognosis dari kejang demam?

Komplikasi kejang demam:
 Kejang demam berulang
 Faktor terbesar adanya kejang demam berulang ini adalah usia. Semakin muda usia anak
saat mengalami kejang demam, akan semakin besar kemungkinan mengalami kejang
berulang.
 Epilepsi
Anak yang menderita kejang demam memiliki risiko menderita epilepsi di kemudian hari,
tetapi risiko ini ada pada anak yang mengalami kejang demam kompleks.
Sekitar 2 – 4 anak kejang demam dapat menimbulkan epilepsy, tetapi bukan karena
kejang demam itu sendiri kejang pertama kadang di alami oleh anak dengan epilepsi pada
saat mereka mengalami demam. Namun begitu antara 95 – 98 % anak yang mengalami
kejang demam tidak menimbulkan epilepsi
 Hemiparese

Prognosis
Kecacatan/kelainan neurologis
 Tidak pernah dilaporkan kecacatan
 Perkembangan mental dan neurologis umumnya normal

Kematian
 Tidak pernah dilaporkan

Kejang demam berulang

 Riwayat kejang demam dalam keluarga
 Usia kurang dari 12 bulan

18. Bagaimana cara menilai penurunan kesadaran?

a. Galsgow Coma Scale
Pada GCS terdapat 3 komponen yaitu pergerakan bola mata, verbal, dan pergerakan
motorik yang dinilai dengan memberikan skor pada masing-masing komponen. Nilai total
dari ketiga komponen berkisar antara 3-15, dengan nilai makin kecil semakin buruk
prognosisnya. Pada pasien dengan cedera otak dapat di klasifikasikan sebagai ringan (skor
GCS 14-15), sedang (skor GCS 9-13) dan berat (skor GCS ≤ 8). Selain mudah dilakukan,
 GCS juga memiliki peranan penting dalam memprediksi risiko kematian di awal
pemeriksaan. GCS dapat digunakan sebagai prediksi untuk menentukan prognosis jangka
panjang dengan sensitivitas 79-97% dan spesifisitas 84-97%.7 Tabel dibawah
menunjukkan gambaran penilaian GCS yang dimodifikasi untuk anak.

Kategori Rincian Nilai

Respons membuka mata Spontan 4
Dengan perintah verbal 3
Dengan nyeri 2
Tidak ada respons 1
Respon motorik Menurut perintah 6
Dapat melokalisasi nyeri 5
Fleksi terhadap nyeri 4
Fleksi abnormal 3
Ekstensi 2
Tidak ada respons 1
Respon verbal Orientasi baik, mengoceh 5
Iritabel, menangis 4
Menangis dengan nyeri 3
Mengerang dengan nyeri 2
Tidak ada respon 1

b. Four Score
FOUR Score dikembangkan untuk mengatasi berbagai keterbatasan yang dimiliki GCS.
Skala ini memberikan lebih banyak informasi dengan adanya empat komponen penilaian:
refleks batang otak, penilaian mata, respon motorik dengan spektrum luas, pola napas
abnormal serta usaha napas pada pasien yang memakai ventilator, dengan skala penilaian
0-4 untuk masing-masing komponen. FOUR score dianggap lebih baik dibandingkan
dengan skala-skala yang telah ada sebelumnya dalam mengklasifikasikan penurunan
kesadaran. FOUR score lebih sederhana dan memberikan informasi yang lebih baik,
terutama pada pasien-pasien yang terintubasi. Skala ini dapat membantu klinisi untuk
 bertindak lebih cepat atas perubahan klinis pasien dan memudahkan dalam pertukaran
informasi yang lebih akurat dengan klinisi lain.

19. Mengapa bisa terjadi penurunan kesadaran pada saat kejang?

Kejang dimulai ketika terdapat gangguan fungsi neuron otak dan gangguan
transmisi sinaps. Gangguan ini akan menyebabkan perubahan pada kanal Na dan Ca.
Perubahan pada kanal ini membuat membrane neuron mudah dimasuki Ca dan Na,
bahkan Na dan Ca tersebut terus menerus masuk ke neuron oleh karena kanal terus
terbuka dan tidak tertutup. Masuknya Na dan Ca ini mencetuskan depolarisasi membrane
dan pelepasan muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan tidak terkendali. Depolarisasi
ini terjadi terus menerus. Ketika depolarisasi terus menerus dan abnormal inilah terjadi
kejang. Setelah beberapa saat, terjadi inhibisi yang merupakan fungsi dari sistem inhibisi
yang ada di prasinaps dan pascasinaps. Selain itu, inhibisi juga dapat terjadi oleh karena
kelelahan neuron akibat kehabisan ATP dan oksigen. Peningkatan karbondioksida yang
 terjadi saat oksigen menurun juga mencetuskan inhibisi. Ketika terjadi proses inhibisi ini,
maka kejang akan terhenti.
Peningkatan aktivitas abnormal dalam korteks asosiasi frontoparietal dan struktur
subkortikal dikaitkan dengan hilangnya kesadaran pada kejang umum. Penurunan
aktivitas abnormal dalam jaringan yang sama ini dapat menyebabkan hilangnya
kesadaran pada kejang parsial kompleks. Dengan demikian, aktivitas abnormal yang
meningkat atau menurun di jaringan ini dapat menyebabkan penurunan kesadaran.

20. Bagaimana pemeriksaan penunjang untuk kejang?

Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan laboratorium dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab demam,
meliputi darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit, serum kalsium, fosfor,
magnesium, ureum, kreatinin, urinalisis, biakan darah, urin dan feses, walaupun
kadang tidak menunjukan kelainan yang berarti.
 Pungsi lumbal sangat dianjurkan pada anak dibawah umur 12 bulan, dianjurkan pada
umur 12-18 bulan, dan dipertimbangkan pada anak berumur diatas 18 bulan, atau
dicurigai menderita meningitis. Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk
menegakkan diagnosis/menyingkirkan kemungkinan meningitis. Jika yakin bukan
meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi lumbal. Berdasarkan bukti-bukti
terbaru, saat ini, pemeriksaan pungsi lumbal tidak dilakukan secara rutin pada anak
berusia <12 bulan yang mengalami kejang demam sederhana, well-appearing,
imunisasi lengkap (termasuk HiB dan Pneumokokus).
Indikasi pungsi lumbal :
1. Terdapat tanda dan gejala rangsang meningeal
2. Terdapat kecurigaan adanya infeksi SSP berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
klinis
3. Dipertimbangkan pada bayi usia 6-12 bulan yang belum mendapatkan imunisasi HiB
ATAU pneumokokus ATAU yang riwayat imunisasi tidak jelas
4. Dipertimbangkan pada anak dengan kejang disertai demam yang sebelumnya telah
mendapat antibiotik dan pemberian antibiotik tersebut dapat mengaburkan tanda dan
gejala meningitis.
  Pemeriksaan pencitraan (CT-scan atau MRI kepala) dapat diindikasikan pada keadaan
adanya riwayat atau tanda klinis trauma kepala, dan kemungkinan lesi struktural di
otak, ditandai adanya defisit neurologi (mikrosefal, spastisitas, hemiparesis, kejang
fokal), adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah
berulang, fontanel anterior membonjol, paresis saraf otak, atau edema papil).
 Elektroensefalografi (EEG) ternyata kurang mempunyai nilai prognostik. EEG
abnormal tidak dapat digunakan untuk menduga kemungkinan terjadinya epilepsi atau
kejang demam berulang dikemudian hari. Saat ini pemeriksaan EEG tidak dianjurkan
untuk pasien kejang demam sederhana. EEG dipertimbangkan pada keadaan kejang
demam yang bersifat fokal, kejang demam kompleks pada anak berusia lebih dari 6
tahun.

Referensi : Rekomendasi Penatalaksanaan Kejang Demam. Unit Kerja Koordinasi Neurologi,

Ikatan Dokter Anak Indonesia. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2016

21. Jelaskan definisi diare cair akut?

Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai
perubahan konsistensi tinja mejadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang
berlangsung kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang
air besarnya lebih dari 3 – 4 kali per hari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi
masih bersifat fisiologis atau normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal
tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat
belum sempurnanya perkembangan saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara
eksklusif definisi diare yang praktis adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau
konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya.
Kadang – kadang pada seorang anak buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi
konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare

22. Jelaskan patomekanisme BAB cair?

Patogenesis terjadinya diare yang disebabkan virus yaitu virus yang menyebabkan diare
pada manusia secara selektif menginfeksi dan menghancurkan sel-sel ujung-ujung villus
pada usus halus. Biopsi usus halus menunjukkan berbagai tingkat penumpulan villus dan
infiltrasi sel bundar pada lamina propria. Perubahan-perubahan patologis yang diamati
tidak berkorelasi dengan keparahan gejala-gejala klinis dan biasanya sembuh sebelum
penyembuhan diare. Mukosa lambung tidak terkena walaupun biasanya digunakan istilah
“gastroenteritis”, walaupun pengosongan lambung tertunda telah didokumentasi selama
infeksi virus Norwalk.
Virus akan menginfeksi lapisan epithelium di usus halus dan menyerang villus di usus
halus. Hal ini menyebabkan fungsi absorbsi usus halus terganggu. Sel-sel epitel usus halus
yang rusak diganti oleh enterosit yang baru, berbentuk kuboid yang belum matang
sehingga fungsinya belum baik. Villus mengalami atrofi dan tidak dapat mengabsorbsi
cairan dan makanan dengan baik. Selanjutnya, cairan dan makanan yang tidak
terserap/tercerna akan meningkatkan tekanan koloid osmotik usus dan terjadi
hiperperistaltik usus sehingga cairan beserta makanan yang tidak terserap terdorong keluar
usus melalui anus, menimbulkan diare osmotik dari penyerapan air dan nutrien yang tidak
sempurna.
Pada usus halus, enterosit villus sebelah atas adalah sel-sel yang terdiferensiasi, yang
mempunyai fungsi pencernaan seperti hidrolisis disakharida dan fungsi penyerapan seperti
transport air dan elektrolit melalui pengangkut bersama (kotransporter) glukosa dan asam
amino. Enterosit kripta merupakan sel yang tidak terdiferensiasi, yang tidak mempunyai
enzim hidrofilik tepi bersilia dan merupakan pensekresi (sekretor) air dan elektrolit.
Dengan demikian infeksi virus selektif sel-sel ujung villus usus menyebabkan (1)
ketidakseimbangan rasio penyerapan cairan usus terhadap sekresi, dan (2) malabsorbsi
karbohidrat kompleks, terutama laktosa.
Pada hospes normal, infeksi ekstra-intestinal sangat jarang, walaupun penderita terganggu
imun dapat mengalami keterlibatan hati dan ginjal. Kenaikan kerentanan bayi (dibanding
dengan anak yang lebih tua dan orang dewasa) sampai morbiditas berat dan mortalitas
gastroenteritis virus dapat berkaitan dengan sejumlah faktor termasuk penurunan fungsi
cadangan usus, tidak ada imunitas spesifik, dan penurunan mekanisme pertahanan hospes
nonspesifik seperti asam lambung dan mukus. Enteritis virus sangat memperbesar
permeabilitas usus terhadap makromolekul lumen dan telah dirumuskan menaikkan risiko
alergi makanan.
 Diare karena bakteri terjadi melalui salah satu mekanisme yang berhubungan dengan
pengaturan transpor ion dalam sel-sel usus cAMP,cGMP, dan Ca dependen. Patogenesis
terjadinya diare oleh salmonella, shigella, E coli agak berbeda dengan patogenesis diare
oleh virus, tetapi prinsipnya hampir sama. Bedanya bakteri ini dapat menembus (invasi)
sel mukosa usus halus sehingga depat menyebakan reaksi sistemik.Toksin shigella juga
dapat masuk ke dalam serabut saraf otak sehingga menimbulkan kejang. Diare oleh kedua
bakteri ini dapat menyebabkan adanya darah dalam tinja yang disebut disentri.

Secara umum diare disebabkan 2 hal yaitu gangguan pada proses absorbsi atau sekresi.
Terdapat beberapa pembagian diare:
 Pembagian diare menurut etiologi
 Pembagian diare menurut mekanismenya yaitu gangguan
- Absorbsi
- Gangguan sekresi.
 Pembagian diare menurut lamanya diare
- Diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari.
- Diare kronik yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi non-infeksi.
- Diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi infeksi
Kejadian diare secara umum terjadi dari satu atau beberapa mekanisme yang saling
tumpang tindih. Menurut mekanisme diare maka dikenal:
Diare akibat gangguan absorpsi yaitu volume cairan yang berada di kolon lebih
besar daripada kapasitas absorpsi. Disini diare dapat terjadi akibat kelainan di usus halus,
mengakibatkan absorpsi menurun atau sekresi yang bertambah. Apabila fungsi usus halus
normal, diare dapat terjadi akibat absorpsi di kolon menurun atau sekresi di kolon
meningkat. Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas, inflamasi dan
imunologi.

a) Gangguan absorpsi atau diare osmotik.

Secara umum terjadi penurunan fungsi absorpsi oleh berbagai sebab seperti celiac
sprue, atau karena:
- mengkonsumsi magnesium hidroksida
 - defisiensi sukrase-isomaltase adanya laktase defisien pada anak yang lebih besar
adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus
bagian proksimal tersebut bersifat hipertonis dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat
perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejenum
yang bersifat permeabel, air akan mengalir ke arah lumen jejenum, sehingga air akan
banyak terkumpul air dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen,
dengan demikian akan terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na yang
normal. Sebagian kecil cairan ini akan diabsorpsi kembali, akan tetapi lainnya akan tetap
tinggal di lumen oleh karena ada bahan yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukose,
sukrose,laktose, maltose di segmen illeum dan melebihi kemampuan absorpsi kolon,
sehingga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dari jus buah, atau bahan yang
mengandung sorbitol dalam jumlah berlebihan, akan memberikan dampak yang sama.

b) Malabsoprsi umum.
Keadaan seperti short bowel syndrom, celiac, protein, peptida, tepung, asam amino
dan monosakarida mempunyai peran pada gerakan osmotik pada lumen usus. Kerusakan
sel (yang secara normal akan menyerap Na dan air) dapat disebabkan virus atau kuman,
seperti Salmonella, Shigella atau Campylobacter. Sel tersebut juga dapat rusak karena
inflammatory bowel disease idiopatik, akibat toksin atau obat-obat tertentu. Gambaran
karakteristik penyakit yang menyebabkan malabsorbsi usus halus adalah atropi villi.
Lebih lanjut, mikororganisme tertentu (bakteri tumbuh lampau, giardiasis, dan
enteroadheren E. coli) menyebabkan malabsorbsi nutrien dengan merubah faal membran
brush border tanpa merusak susunan anatomi mukosa. Maldigesti protein lengkap,
karbohidrat, dan trigliserid diakibatkan insuficiensi eksokrin pankreas menyebabkan
malabsorbsi yang signifikan dan mengakibatkan diare osmotik.
Gangguan atau kegagalan ekskresi pankreas menyebabkan kegagalan pemecahan
kompleks protein, karbohidrat, trigliserid, selanjutnya menyebabkan maldigesti,
malabsorpsi dan akhirnya menyebabkan diare osmotik. Steatorrhe berbeda dengan
malabsorpsi protein dan karbohidrat dengan asam lemak rantai panjang intraluminal,
tidak hanya menyebabkan diare osmotik, tetapi juga menyebabkan pacuan sekresi Cl-
sehingga diare tersebut dapat disebabkan malabsorpsi karbohidrat oleh karena kerusakan
 difus mukosa usus, defisiensi sukrosa, isomaltosa dan defisiensi congenital laktase,
pemberian obat pencahar; laktulose, pemberian Mg hydroxide (misalnya susu Mg),
malabsorpsi karbohidrat yang berlebihan pada hipermotilitas pada kolon iritabel.
Mendapat cairan hipertonis dalam jumlah besar dan cepat, menyebabkan kekambuhan
diare. Pemberian makan/minum yang tinggi KH, setelah mengalami diare, menyebabkan
kekambuhan diare. Infeksi virus yang menyebabkan kerusakan mukosa sehingga
menyebabkan gangguan sekresi enzim laktase, menyebabkan gangguan absorpsi nutrisi
laktose.

c) Gangguan sekresi atau diare sekretorik

Hiperplasia kripta.
Teoritis adanya hiperplasia kripta akibat penyakit apapun, dapat menyebabkan
sekresi intestinal dan diare. Pada umumnya penyakit ini menyebabkan atrofi vili.
Luminal secretagogues
Dikenal 2 bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan
bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihydroxy,
serta asam lemak rantai panjang.
Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi
intrasel cAMP, cGMP atau Ca++ yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase.
Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilasi membran protein sehingga
mengakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di kripta keluar. Di sisi
lain terjadi peningkatan pompa natrium, dan natrium masuk kedalam lumen usus bersama
Cl-.
Bahan laksatif dapat menyebabkan bervariasi efek pada aktivitas NaK-ATPase.
Beberapa diantaranya memacu peningkatan kadar cAMP intraseluler., meningkatkan
permeabilitas intestinal dan sebagian menyebabkan kerusakan sel mukosa. Beberapa obat
menyebabkan sekresi intestinal. Penyakit malabsorpsi seperti reseksi ileum dan penyakit
Crohn dapat menyebabkan kelainan sekresi seperti menyebabkan peningkatan
konsentrasi garam empedu, lemak.
 Blood-Borne Secretagogues.
Diare sekretorik pada anak-anak di negara berkembang, umumnya disebabkan
enterotoksin E coli atau Cholera. Berbeda dengan negara berkembang, di negara maju,
diare sekretorik jarang ditemukan, apabila ada kemungkinan disebabkan obat atau tumor
seperti ganglioneuroma atau neuroblastoma yang menghasilkan hormon seperti VIP.
Pada orang dewasa, diare sekretorik berat disebabkan neoplasma pankreas, sel non-beta
yang menghasilkan VIP, Polipeptida pankreas, hormon sekretorik lainnya (sindroma
watery diarrhe hypokalemia achlorhydria (WDHA). Diare yang disebabkan tumor ini
termasuk jarang.5 Semua kelainan mukosa usus, berakibat sekresi air dan mineral
berlebihan pada vilus dan kripta serta semua enterosit terlibat dan dapat terjadi mukosa
usus dalam keadaan normal.

d) Diare akibat gangguan peristaltik

Meskipun motilitas jarang menjadi penyebab utama malabsorbsi, tetapi perubahan
motilitas mempunyai pengaruh terhadap absorbsi. Baik peningkatan ataupun penurunan
motilitas, keduanya dapat menyebabkan diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan
bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Perlambatan transit obat-obatan atau
nutrisi akan meningkatkan absorbsi. Kegagalan motilitas usus yang berat menyebabkan
stasis intestinal berakibat inflamasi, dekonjugasi garam empedu dan malabsorbsi. Diare
akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare dapat disebabkan karena
hipermotilitas pada kasus kolon iritable pada bayi. Gangguan motilitas mungkin merupakan
penyebab diare pada thyrotoksikosis, malabsorbsi asam empedu dan berbagai penyakit lain.

e) Diare inflamasi
Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan.
Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam
pembuluh darah dan limphatic menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel
darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi
ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.
Bakteri enteral patogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi tight junction,
menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktiflkan kaskade inflamasi. Efek
infeksi bakterial pada tight junction akan mempengaruhi susunan anatomis dan fungsi
absorpsi yaitu cytoskeleton dan perubahan susunan protein. Penelitian oleh Berkes J dkk.
2003 menunjukkan bahwa peranan bakteri enteral patogen pada diare terletak pada
perubahan barrier tight junction oleh toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada
cellular cytoskeleton dan spesifik tight junction. Pengaruh itu bisa pada kedua komponen
tersebut atau salah satu komponen saja sehingga akan menyebabkan hipersekresi chlorida
yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai contoh C. difficile akan menginduksi kerusakan
cytoskeleton maupun protein,Bacteroides fragilis menyebabkan degradasi proteolitik protein
tight junction, V cholera mempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC
menyebabkan akumulasi protein cytoskeleton.

f) Diare terkait imunologi

Diare terkait imunologi dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe I, III dan IV.
Reaksi tipe I yaitu terjadi reaksi antara sel mast dengan IgE dan alergen makanan. Reaksi
tipe III misalnya pada penyakit gastroenteropati, sedangkan reaksi tipe IV terdapat pada
Coeliac disease dan protein loss enteropaties. Pada reaksi tipe I, alergen yang masuk tubuh
menimbulkan respon imun dengan dibentuknya IgE yang selanjutnya akan diikat oleh
reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil. Bila terjadi aktivasi akibat pajanan
berulang dengan antigen yang spesifik, sel mast akan melepaskan mediator seperti histamin,
ECF-A, PAF, SRA-A dan prostaglandin. Pada reaksi tipe III terjadi reaksi komplek antigen-
antibodi dalam jaringan atau pembuluh darah yang mengaktifkan komplemen. Komplemen
yang diaktifkan kemudian melepaskan Macrophage Chemotactic Factor yang akan
merangsang sel mast dan basofil melepas berbagai mediator. Pada reaksi tipe IV terjadi
respon imun seluler, disini tidak terdapat peran antibodi. Antigen dari luar dipresentasikan
sel APC(Antigen Presenting Cell) ke sel Th1 yang MHC-II dependen. Terjadi pelepasan
berbagai sitokin seperti MIF, MAF dan IFN-γ oleh Th1. Sitokin tersebut akan mengaktifasi
makrofag dan menimbulkan kerusakan jaringan.
Berbagai mediator diatas akan menyebabkan luas permukaan mukosa berkurang akibat
kerusakan jaringan, merangsang sekresi klorida diikuti oleh natrium dan air.
23. Bagaimana diet yang dianjurkan pada pasien pada kasus?

Diet BRAT
BRAT merupakan singkatan dari Banana (pisang), Rice (nasi), Applesauce (saus apel atau apel
yang dihaluskan), dan Toast (roti panggang). Pola makanan ini baik untuk pederita diare, karena
memiliki kandungan serat, protein, dan lemak yang rendah, sehingga baik bagi organ pencernaan
yang sedang bermasalah. Jenis makanan yang dikonsumsi pada pola makan BRAT lebih mudah
dicerna dan mampu memadatkan tinja untuk mengurangi diare berkelanjutan.

Selain empat makanan tersebut, terdapat makanan lain yang juga termasuk ke dalam diet BRAT,
meliputi:

 Kentang rebus.
 Roti pretzel.
 Ayam panggang tanpa kulit dan lemak.
 Sereal, oatmeal dan gandum.
 Biskuit.

Menu di atas baik dikonumsi untuk orang dewasa, namun, tidak dianjurkan untuk bayi dan anak-
anak karena bisa menyebabkan kekurangan gizi. Selain itu, setelah gejala diare membaik,
disarankan untuk kembali mengonsumsi pola makan gizi seimbang yang terjaga kebersihan dan
higienitasnya. Diet BRAT tidak disarankan untuk jangka panjang.

2. Mengonsumsi makanan berkuah

Ketika Anda terserang diare, cobalah untuk terus mengonsumsi cairan melalui makanan yang
berkuah. Makanan lezat berkuah yang bisa Anda konsumsi saat diare, antara lain sup ayam dan
sup sapi.

3. Konsumsi cairan yang tepat

Diare bisa membuat tubuh Anda kehilangan banyak cairan dan ion tubuh. Jika tidak segera
diatasi, Anda dapat mengalami dehidrasi yang bisa berakibat fatal. Untuk menggantikan cairan
dan ion tubuh yang hilang ketika diare, Anda dapat mengatasinya dengan meminum cairan
isotonik yang mengandung elektrolit. Untuk anak yang mengalami diare, Anda dapat
memberikan cairan oralit.
24. Bagaimana tatalaksana diare?
Lintas diare: (1) Cairan, (2) Seng, (3) Nutrisi, (4) Antibiotik yang tepat, (5) Edukasi
1. Tanpa dehidrasi
o Cairan rehidrasi oralit dengan menggunakan NEW ORALIT diberikan 5-10
ml/kg BB setiap diare cair atau berdasarkan usia, yaitu umur <1 tahun
sebanyak 50-100 ml, umur 1-5 tahun sebanyak 100-200 ml, dan umur diatas
5 tahun semaunya. Dapat diberikan cairan rumah tangga sesuai kemauan
anak. ASI harus terus diberikan.
o Pasien dapat dirawat di rumah, kecuali apabila terdapat komplikasi lain (tidak
mau minum, muntah terus menerus, diare frekuen dan profus)
o Teruskan ASI lebih sering dan lebih lama

- Obat Zinc
o Beri Zinc 10 hari berturut-turut walaupun diare sudah berhenti. Dapat
diberikan dengan cara dikunyah atau dilarutkan dalam 1 sendok air matang
atau ASI.
o Umur < 6 bulan diberi 10 mg (1/2 tablet) per hari
o Umur > 6 bulan diberi 20 mg (1 tablet) per hari.

- Makanan Untuk Mencegah Kurang Gizi

o Beri makan sesuai umur anak dengan menu yang sama pada waktu anak sehat
o Tambahkan 1-2 sendok teh minyak sayur setiap porsi makan
o Beri makanan kaya Kalium seperti sari buah segar, pisang, air kelapa hijau.
o Beri makan lebih sering dari biasanya dengan porsi lebih kecil (setiap 3-4
jam)
o Setelah diare berhenti, beri makanan yang sama dan makanan tambahan
selama 2 minggu

- Nasihati ibu Pengasuh

o Untuk membawa anak kembali ke petugas kesehatan bila :
 Berak cair lebih sering
  Muntah berulang
 Sangat haus
 Makan dan minum sangat sedikit
 Timbul demam
 Berak berdarah
 Tidak membaik dalam 3 hari

2. Dehidrasi ringan-sedang
- Cairan rehidrasi oral (CRO) hipoosmolar/oralit diberikan sebanyak 75 ml/kgBB
dalam 3 jam untuk mengganti kehilangan cairan yang telah terjadi dan sebanyak 5-10
ml/kgBB setiap diare cair.
- Rehidrasi parenteral (intravena) diberikan bila anak muntah setiap diberi minum
walaupun telah diberikan dengan cara sedikit demi sedikit atau melalui pipa
nasogastrik. Cairan intravena yang diberikan adalah ringer laktat atau KaEN 3B atau
NaCl dengan jumlah cairan dihitung berdasarkan berat badan. Status hidrasi
dievaluasi secara berkala.
o Berat badan 3-10 kg : 200 ml/kgBB/hari
o Berat badan 10-15 kg : 175 ml/kgBB/hari
o Berat badan > 15 kg : 135 mL/kgBB/hari
- Pasien dipantau di Puskesmas/Rumah Sakit selama proses rehidrasi sambil memberi
edukasi tentang melakukan rehidrasi kepada orang tua
- Setelah 3-4 jam, nilai kembali anak menggunaka bagan penilaian, kemudian pilih
rencan terapi A, B atau C untuk, melanjutkan terapi.
o Bila tidak ada dehidrasi, ganti ke Rencana Terapi A. Bila dehidrasi telah
hilang, anak biasanya kencing kemudian mengantuk dan tidur.
o Bila tanda menunjukkan dehidrasi ringan/ sedang, ulangi Rencana Terapi B
o Anak mulai diberi makanan, susu dan sari buah.
o Bila tanda menunjukkan dehidrasi berat, ganti dengan Rencana Terapi C
- Bujuk ibu untuk meneruskan ASI.
o Untuk bayi < 6 bulan yang tidak mendapat ASI berikan juga 100-200 ml air
masak selama masa ini.
o Untuk anak > 6 bulan, tunda pemberian makan selama 3 jam kecuali ASI dan
oralit

- Beri obat Zinc selama 10 hari berturut-turut walaupun diare sudah berhenti. Dapat
diberikan dengan cara dikunyah atau dilarutkan dalam 1 sendok air matang atau ASI.
o Umur < 6 bulan diberi 10 mg (1/2 tablet) per hari
o Umur > 6 bulan diberi 20 mg (1 tablet) per hari.
3. Dehidrasi berat

4. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit

- Hipernatremia (Na > 155 mEq/L)
Koreksi penurunan Na dilakukan secara bertahap dengan pemberian cairan dekstrose
5% ½ salin. Penurunan kadar Na tida boleh lebih dari 10 mEq per hari karena bisa
menyebabkan edema otak.
- Hiponatremia (Na < 130 mEq/L)
 Kadar natrium diperiksa ulang setelah rehidrasi selesai, apabila masih dijumpai
hiponatremia dilakukan koreksi sbb:
Kadar Na koreksi (mEq/L) = 125 – kadar Na serum x 0.6 x berat badan; diberikan
dalam 24 jam
- Hiperkalemia (K > 5 mEq/L)
Koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium glukonas 10% sebanyak 0.5-1
ml/kgBB i.v secara perlahan-lahan dalam 5-10 menit; sambil dimonitor irama
jantung dengan EKG.
- Hipokalemia (K < 3.5 mEq/L)
Koreksi dilakukan menurut kadar Kalium.
- Kadar K 2.5-3.5 mEq/L, berikan KCl 75 mEq/kgBB per oral per hari dibagi 3
dosis
- Kadar K <2.5 mEq/L, berikan KCl melalui drip intravena dengan dosis :
- 3.5 – kadar K terukur x BB (kg) x 0.4 + 2 mEq/kgBB/24 jam dalam 4 jam
pertama
- 3.5 – kadar K terukur x BB (kg) x 0.4 + 1/6 x 2 mEq x BB dalam 20 jam
berikutnya

5. Zinc
Zinc terbukti secara ilmiah terpercaya dapat menurunkan frekuensi buang air besar dan
volume tinja sehingga menurunkan risiko terjadiinya dehidrasi pada anak. SengZink
elemental diberikan selama 10-14 hari meskipun anak telah tidak mengalami diare
dengan dosis :
- Umur dibawah 6 bulan : 10 mg per hari
- Umur diata 6 bulan : 20 mg per hari

6. Nutrisi
ASI dan makanan dengan menu yang sama saat anak sehat sesuai umur tetap diberikan
untuk mencegah kehilangan berat badan dan sebagai pengganti nutrisi yang hilang.
Adanya perbaikan nafsu makan menandakan fase kesembuhan. Anak tidak boleh
 dipuasakan, makanan diberikan sedikit-sedkit tapi sering (lebih kurang 6x sehari),
rendah serat, buah-buahan diberikan terutama pisang

7. Medikamentosa
- Tidak boleh diberikan obat anti diare
- Antibiotik
Antibiotik diberikan bila ada indikasi, misalnya disentri (diare berdarah) atau kolera.
Pemberian antibiotik yang tidak rasional akan mengganggu keseimbangan flora usus,
sehingga dapat memperpanjang lama diare dan Clostridium difficile akan tumbuh
yang menyebabkan diare sulit disembuhkan. Selain itu, pemberian antibiotik yang
tidak rasional dapat mempercepat resistensi kuman terhadap antibiotik. Untuk
disentri basiler, antibiotik diberikan sesuai dengan data sensitivitas setempat, bila
tidak memungkinkan dapat mengacu kepada data publikasi yang dipakai saat ini,
yaitu kotrimoksazol sebagai lini pertama kemudian sebagai lini kedua. Bila kedua
antibiotik tersebut sudah resisten maka lini ketiga adalah sefiksim.
- Antiparasit
Metronidazol 50 mg/kgBB/hari dibagi 3 dsis merupakan obat pilihan untuk amuba
vegetatif.

8. Edukasi
Orangtua diminta untuk membawa kembali anaknya ke pusat pelayanan kesehatan bila
ditemukkan hal sebagai berikut: demam, tinja berdarah, makan atau minum sedikit,
sangat haus, diare makin sering atau belum membaik dalam 3 hari. Orangtua dan
pengasuh diajarkan cara menyiapkan oralit secara benar.
Langkah promotif/preventif: (1) ASI tetap diberikan. (2) kebersihan perorang, cuci
tangan sebelum makan. (3) kebersihan lingkungan, buang air besar di jamban. (4)
imunisasi campak. (5) memberikan makanan penyapihan yang benar. (6) penyediaan air
minum yang bersih. (7) selalu memasak makanan.

25. Sebutkan dan jelaskan klasifikasi diare?

Ada tiga jenis klinis diare:
diare berair akut - berlangsung beberapa jam atau beberapa hari, dan termasuk kolera;
diare berdarah akut - juga disebut disentri; dan
diare persisten - berlangsung 14 hari atau lebih

Ancaman paling parah yang ditimbulkan oleh diare adalah dehidrasi. Selama episode diare, air
dan elektrolit (natrium, klorida, kalium dan bikarbonat) hilang melalui tinja cair, muntah,
keringat, urin, dan pernapasan. Dehidrasi terjadi ketika kehilangan cairan tidak diganti.

26. Jelaskan pemeriksaan penunjang diare?

Pemeriksaan tinja tidak rutin dilakukan pada diare akut, kecuali apabila ada tanda intoleransi
laktosa dan kecurigaan amubiasis. Hal yang dinilai pada pemeriksaan tinja:
a. Makroskopis: konsistensi, warna, lendir, darah, bau
b. Mikroskopis: leukosit, eritrosit, parasit, bakteri
c. Kimia: pH, clintest, elektrolit (Na, K, HCO3)
d. Biakan dan uji sensitivitas tidak dilakukan pada diare akut
Analisis gas darah dan elektrolit bila secara klinis dicurigai adanya gangguan keseimbangan
asam basa dan elektrolit

27. Bagaimana edukasi untuk pencegahan dan penanganan diare pada keluarga?
Upaya pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara:
a. Mencegah penyebaran kuman patogen penyebab diare.
Kuman-kuman patogen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal - oral. Pemutusan
penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran ini.
Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi:
a. Pemberian ASI yang benar.
b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI.
c. Penggunaan air bersih yang cukup.
d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar dan sebelum
makan.
e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga.
f. Membuang tinja bayi yang benar.
2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu ( host ).
Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat
mengurangi resiko diare antara lain:
a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 th.
b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan memberi makan dalam jumlah yang
cukup untuk memperbaiki status gizi anak.
c. Imunisasi campak.

28. Bagaimana Patomekanisme batuk dan pilek?

Bronkus dan trakea sangat sensitif terhadap sentuhan ringan, sehinggabila terdapat
benda asing atau penyebab iritasi lainnya walaupundalam jumlah sedikit akan menimbulkan
refleks batuk. Laring dankarina (tempat trakea bercabang menjadi bronkus) adalah
yangpaling sensitif, dan bronkiolus terminalis dan bahkan alveoli bersifatsensitif terhadap
rangsangan bahan kimia korosif seperti gas sulfurdioksida atau klorin. Impuls aferen yang
berasal dari saluranpernapasan terutama berjalan melalui nervus vagus ke medula otak. Di
sana, suatu rangkaian peristiwa otomatis digerakkan oleh lintasan neuronal medula, yang
menyebabkan efek sebagai berikut.
Pertama, kira-kira 2,5 L udara diinspirasi secara cepat. Kedua,epiglotis menutup; dan
pita suara menutup erat-erat untuk menjeratudara dalam paru. Ketiga, otot-otot abdomen
berkontraksi dengankuat mendorong diafragma, sedangkan otot-otot ekspirasilainnya, seperti
interkostalis internus, juga berkontraksi dengan kuat.Akibatnya, tekanan dalam paru
meningkat secara cepat sampai 100mm Hg atau lebih. Keempat, pita suara dengan epiglotis
sekonyongkonyongterbuka lebar, sehingga udara bertekanan tinggi dalam paruini meledak
keluar. Tentu saja, udara ini kadang-kadang dikeluarkandengan kecepatan 75 sampai 100
mil/ jam. Hal yang penting, adalahkompresi kuat pada paru yang menyebabkan bronkus dan
trakeamenjadi kolaps melalui invaginasi bagian yang tidak berkartilago kearah dalam,
akibatnya udara yang meledak tersebut benar-benarmengalir melalui celah-celah bronkus dan
trakea. Udara yangmengalir dengan cepat tersebut biasanya membawa pula benda asingapa
pun yang terdapat dalam bronkus atau trakea.
29. Perbedaan hasil laboratorium dari demam yang disebabkan bakteri, virus?

1) Leukosit (sel darah putih)

Nilai normal : 3200 – 10.000/mm3 SI : 3,2 – 10,0 x 109/L

• Granulosit: neutrofil, eosinofil dan basofil

• Agranulosit: limfosit dan monosit

Nilai krisis leukositosis: 30.000/mm3. Lekositosis hingga 50.000/mm3 mengindikasikan

gangguan di luar sumsum tulang (bone marrow). Nilai leukosit yang sangat tinggi (di atas
20.000/mm3) dapat disebabkan oleh leukemia
Leukopenia, adalah penurunan jumlah leukosit <4000/mm3. Penyebab leukopenia antara
lain:
1. Infeksi virus, hiperplenism, leukemia.
2. obat (antimetabolit, antibiotik, antikonvulsan, kemoterapi)
3. Anemia aplastik/pernisiosa
4. Multipel myeloma
• Neutrofil melawan infeksi bakteri dan gangguan radang

• Eosinofil melawan gangguan alergi dan infeksi parasit

• Basofil melawan diskrasia darah dan penyakit myeloproliferatif

• Limfosit melawan infeksi virus dan infeksi bakteri

• Monosit melawan infeksi yang hebat

Neutrofilia, yaitu peningkatan persentase neutrofil, disebabkan oleh infeksi bakteri dan
parasit, gangguan metabolit, perdarahan dan gangguan myeloproliferative.
Neutropenia yaitu penurunan persentase neutrofil, dapat disebabkan oleh penurunan produksi
neutrofil, peningkatan kerusakan sel, infeksi bakteri, infeksi virus, penyakit hematologi,
gangguan hormonal dan infeksi berat
Basofilia adalah peningkatan basofi l berhubungan dengan leukemia granulositik dan
basofilik myeloid metaplasia dan reaksi alergi
Basopenia adalah penurunan basofi l berkaitan dengan infeksi akut, reaksi stres, terapi steroid
jangka panjang.
 Eosinofi lia adalah peningkatan jumlah eosinofi l lebih dari 6% atau jumlah absolut lebih dari
500. Penyebabnya antara lain: respon tubuh terhadap neoplasma, penyakit Addison, reaksi
alergi, penyakit collagen vascular atau infeksi parasit.
Eosipenia adalah penurunan jumlah eosinofi l dalam sirkulasi. Eosipenia dapat terjadi pada
saat tubuh merespon stres (peningkatan produksi glukokortikosteroid).

30. Apakah terdapat hubungan riwayat imunisasi dengan penyakit pasien?

• Manfaat imunisasi, diantaranya dapat mencegah beberapa penyakit infeksi penyebab

kematian dan kecacatan, serta mengurangi penyebaran infeksi. Hal ini terjadi karena pada saat
imunisasi terjadi pembentukan antibodi spesifik yang melindungi tubuh dari serangan
penyakit.

• Sumiyati (2015) → terdapat hubungan status imunisasi dengan pneumonia pada bayi usia 0-
12 bulan.

• Wantani (2008) → melaporkan anak yang tidak mendapat imunisasi memiliki risiko
mengalami Diare

31. Bagaimana hubungan sering terpapar asap rokok dengan gejala yang dialami pasien?
Hidung juga memiliki sistem pelindung dari partikel debu kasar dan bakteri, yakni
rambut halus dalam rongga hidung, silia pada mukosa dan palut lendir yang dihasilkan oleh
kelenjar mukosa dan sel-sel goblet. Gerakan silia ini, akan mendorong palut lendir ke
belakang rongga hidung dan menuju faring. Partikel pada debu atau asap akan melekat pada
palut lendir dan partikel-partikel yang besar akan dikeluarkan dengan reflek bersin. Namun,
bila partikel ini tidak keluar melalui reflek bersin, maka ia akan menempel pada mukosa
hidung, mulut dan tenggorokan yang memang langsung terkena pajanan debu atau asap.
Kondisi inilah yang akan menyebabkan reaksi alergi, peradangan dan mungkin juga infeksi.
Peradangan akan merangsang keluarnya sekret berlebihan, hal ini merupakan media yang
baik untuk tumbuhnya bakteri. Karena gerakan silia akan mendorong palut lendir ke
belakang rongga hidung dan menuju faring, maka debu maupun bakteri dalam hidung akan
bergerak menuju saluran pernafasan bawah. Akibat paparan debu dan asap saluran
pernafasan dapat mengalami penyempitan dan produksi lendir akan terus meningkat.
Jika hal ini sudah terjadi, maka seseorang akan sulit bernafas hingga bakteri tidak bisa
dikeluarkan, benda asing tertarik masuk ke saluran pernafasan dan terjadilah infeksi saluran
 pernafasan, salah satunya ISPA. ISPA lebih mudah terjadi karena ketidakseimbangan daya
tahan tubuh (host), pola bakteri/ virus dan lain-lain penyebab penyakit (agent), serta
buruknya lingkungan (environment). Penyakit ini akan menimbulkan gejala antara lain,
hidung tersumbat atau berair, paru-paru terasa terhambat, batuk-batuk dan tenggorokan terasa
sakit, kerap merasa kelelahan, dan tubuh merasa sakit. Apabila ISPA bertambah parah, gejala
yang lebih serius akan muncul seperti kesulitan bernapas, demam tinggi dan menggigil,
tingkat oksigen dalam darah rendah, kesadaran yang menurun bahkan pingsan.

32. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan kejang?

Kejang demam diturunkan secara genetik sehingga eksitasi neuron terjadi lebih mudah..
Pola penurunan genetic masih belum jelas, tapi beberapa studi menunjukkan keterkaitan
dengan kromosom tertentu seperti 19p dan 8q13-21. Sementara studi lain menunjukkan pola
autosomal dominan.

33. Imunisasi apa yang seharusnya sudah didapatkan pasien?

Pasien berusia 9 bulan, berarti seharusnya sudah mendapatkan imunisasi:

34. Jelaskan tentang imunisasi dasar lengkap?

Program imunisasi merupakan salah satu upaya pencegahan terjangkitnya penyakit tertentu
yaitu penyakit yang dapat dicegah dengan imunisasi (PD3I), antara lain Tuberkulosis, Difteri,
Pertusis, Tetanus, Hepatitis B, Polio, dan Campak.
Setiap bayi (usia 0 – 11 bulan) wajib mendapatkan imunisasi dasar lengkap yang terdiri dari:
- 1 dosis Hepatitis B
- 1 dosis BCG
- 3 dosis DPT – Hepatitis B
 - 4 dosis Polio
- 1 dosis Campak

35. Bagaimana menilai derajat dehidrasi pada anak?

Derajat dehidrasi menurut WHO
Kriteria Skor
1 2 3
Keadaan umum Baik Lesu/haus Gelisah, lemas,
mengantuk, syok
Mata Biasa Cekung Sangat cekung
Mulut Biasa Kering Sangat kering
Pernapasan <30x/menit 30-40x/menit >40x/menit
Turgor Baik Kurang Jelek
Nadi <120x/menit 120-140x/menit >140x/menit

Interpretasi
6 : Tanpa dehidrasi
7-12 : dehidrasi ringan-sedang
>13 : dehidrasi berat

36. Bagaimana tatalaksana dehidrasi pada anak menurut derajat dehidrasinya?

Kebutuhan air pada anak ditentukan dengan berbagai metode, tetapi yang sering digunakan
adalah berdasarkan usia (Tabel 1) dan berat badan (Tabel 2). Keadaan tertentu memengaruhi
besarnya kebutuhan air pada anak, seperti perubahan suhu, aktivitas fisik, dan yang lainnya
sehingga dibutuhkan asupan air yang lebih banyak.
A. Kebutuhan air pada anak berdasarkan usia

Penelitian yang telah dilakukan di Indonesia menunjukkan rerata asupan air pada anak
laki-laki dan perempuan usia 4-9 tahun secara berurutan adalah 1387 mL/hari dan 1394
mL/hari, sedangkan asupan air pada anak laki-laki dan perempuan usia 10-17 tahun
secara berurutan adalah 1621 mL/hari dan 1589 mL/hari. Preverensi asupan air selain
berasal dari air putih adalah susu dan derivatnya, minuman ringan (regular soft bevarge),
minuman hangat, dan jus.
Konsumsi minuman mengandung gula perlu dibatasi karena mengonsumsinya secara
teratur dalam jumlah yang berlebihan berhubungan dengan terjadinya obesitas.

B. Kebutuhan air pada anak berdasarkan berat badan dengan menggunakan formula
Holliday-Segar.
 Contoh penerapan formula tersebut adalah sebagai berikut:
1. Bila berat badan anak adalah 8 kg, maka kebutuhan air dalam 24 jam adalah 800 mL
2. Bila berat badan anak adalah 15 kg, maka kebutuhan air dalam 24 jam adalah 1250 mL
3. Bila berat badan anak adalah 30 kg, maka kebutuhan air dalam 24 jam adalah 1700 mL

Dehidrasi pada anak

Penelitian menunjukkan bahwa penurunan 1% massa tubuh akibat kehilangan cairan
dapat menyebabkan dehidrasi, sedangkan kehilangan 8 - 10% cairan tubuh dapat mengancam
jiwa. Dehidrasi ringan dapat menurunkan konsentrasi dan performa anak. Dehidrasi rentan
terjadi pada anak karena anak membutuhkan air lebih banyak dibanding dewasa.
Namun kebutuhan tersebut dapat tidak tercukupi disebabkan beberapa hal, di antaranya
karena anak belum dapat mengungkapkan rasa haus dan mengenali tanda awal rasa haus
terutama saat sedang bermain atau Oleh sebab itu, penting untuk mengenali tanda dan gejala
dehidrasi pada anak (Tabel 3). berolahraga sehingga asupan air anak bergantung pada pengasuh
anak.

• Dehidrasi Ringan (defisit 4% BB)

• Dehidrasi Sedang (defisit 8% BB)
• Dehidrasi Berat (defisit 12% BB)
 Cara rehidrasi yaitu hitung cairan dan elektrolit total (rumatan+penggantian defisit) untuk 24
jam pertama. Berikan separuhnya adalam 8 jam pertama dan selebihnya dalam 16 jam
berikutnya.

37. Bagaimana menilai tumbuh kembang anak? Jelaskan tumbuh kembang anak sesuai
usia?

A. Tahap-Tahap Tumbuh Kembang

Anak yang mendapat ASUH, ASIH, dan ASAH yang memadai akan mengalami
tumbuh kembang yang optimal sesuai dengan potensi genetik yang dimilikinya. Setiap anak
akan melalui setiap tahapan tumbuh kembang yang mempunyai ciri tersendiri, yaitu:
1. Masa prenatal
a) Masa mudigah/embrio: dari konsepsi sampai 8 minggu di dalam kandungan.
b) Masa janin: mulai dari 9 minggu di dalam kandungan sampai lahir.
2. Masa bayi: usia 0 - 1 tahun
a) Masa neonatal dini: usia 0-7 hari
b) Masa nenonatal lanjut: usia 8-28 hari
c) Masa pasca neonatal: usia 29 hari sampai 1 tahun
3. Masa pra-sekolah: usia 1 – 6 tahun
4. Masa sekolah: usia 6 – 18/20 tahun
a) Masa pra-remaja: usia 6-10 tahun
b) Masa remaja dini: wanita usia 8-13 tahun, pria usia 10-15 tahun
c) Masa remaja lanjut: wanita usia 13-18 tahun, pria 15-20 tahun

Pertumbuhan Fisik
1. Pertumbuhan janin dalam kandungan
Pertumbuhan pada masa janin merupakan pertumbuhan yang paling pesat yang dialami
seseorang dalam hidupnya. Janin tumbuh dari berat 0,0000175 gram menjadi 3700 gram, dan
panjang badan dari 0,01 menjadi 50 cm.

2. Pertumbuhan setelah lahir

 Indikator pertumbuhan:
a. Berat badan
Berat badan lahir rata-rata 3,4 kg (2,7-4,1 kg)
Bayi yang dilahirkan cukup bulan akan kehilangan berat badannya selama 3-4 hari pertama
dan akan kembali sama dengan berat badan lahir pada hari ke 10.
Berat badan meningkat:
2 x berat badan lahir pada umur 5 bulan,
3 x berat badan lahir pada umur 1 tahun,
4 x berat badan lahir pada umur 2½ tahun
Penambahan berat badan:
700-1000 gram/bulan pada triwulan I
500-600 gram/bulan pada triwulan II
350-450 gram/bulan pada triwulan III
250-350 gram/bulan pada triwulan IV

1. Lahir 3,25 kg
2. 3-12 bulan Umur(bulan)+9
2
3. 1-6 tahun Umur(tahun)x2+8
4. 6-12 tahun Umur (tahun)x7-5
2

Tabel 1. Perkiraan berat badan dalam kilogram (dikutip dari Behrman, 1992)

b. Tinggi Badan
Rata-rata tinggi (panjang) badan lahir + 50 cm
Panjang badan meningkat 1,5 x panjang badan pada umur 1 tahun
Penambahan panjang badan:
4 tahun 2x TB lahir
6 tahun 1,5x TB setahun
13 tahun 3x TB lahir
 Dewasa 3,5x TB lahir (2 x TB 2 tahun)

1. Lahir 50 cm
2. Umur 1 tahun 75 cm
3. 2-12 tahun Umur (tahun) x 6 +77

Tabel 2. Perkiraan tinggi badan dalam cm (dikutip dari Behrman, 1992)

Sedangkan rumus prediksi tinggi akhir anak sesuai dengan potensi genetik berdasarkan
data tinggi badan orangtua dengan asumsi bahwa semuanya tumbuh optimal sesuai dengan
potensinya, adalah sebagai beikut:

TB anak perempuan : ( TB ayah – 13 cm ) + TB ibu ± 8,5 cm

2

( TB ibu + 13 cm) +TB ayah

TB anak laki-laki : ± 8,5 cm
2
(13 adalah rata-rata selisih tinggi badan antara orang dewasa laki-laki dan perempuan di
Inggris dan 8,5 cm adalah nilai absolut tentang tinggi badan)

c. Lingkar Kepala
Rata-rata lingkar kepala lahir 34 cm, lingkar kepala ini lebih besar dari lingkar
dada. Pada anak umur 6 bulan lingkar kepala rata-ratanya adalah 44 cm, umur 1 tahun 47
cm, umur 2 tahun 49 cm dan dewasa 54 cm. Jadi pertambahan lingkar kepala pada 6 bulan
pertama adalah 10 cm atau sekitar 50% dari pertambahan lingkar kepala dari lahir sampai
dewasa terjadi pada 6 bulan pertama kehidupan.

d. Erupsi gigi
Gigi pertama tumbuh pada umur 5 – 9 bulan, pada umur 1 tahun sebagian besar
anak mempunyai 6-8 gigi susu. Pada umur 2,5 tahun sudah terdapat 20 gigi susu. Erupsi
gigi tetap sebagai berikut:
 - Molar pertama : 6-7 tahun
- Incisor : 7-9 tahun
- Premolar : 9-11 tahun
- Kanisius : 10-12 tahun
- Molar kedua : 12-16 tahun
- Molar ketiga : 17-25 tahun

Pertumbuhan Anak
Tumbuh adalah bertambah besarnya ukuran sel atau organ tubuh sedangkan
perkembangan adalah bertambahnya fungsi organ tubuh. Pertumbuhan dan
perkembangan tidak dapat dipisahkan satu sama lain. Artinya untuk perkembangan yang
normal diperlukan pertumbuhan yang selalu bersamaan dengan kematangan fungsi.
Sebuah organ yang tumbuh atau menjadi besar karena sel-sel jaringan yang mengalami
proliferasi atau hiperplasia dan hipertrofi. Pada awalnya organ ini masih sederhana dan
fungsinya pun belum sempurna. Dengan bertambahnya umur atau waktu, organ tersebut
berikut fungsinya akan tumbuh dan berkembang. Pertumbuhan seorang anak memberikan
gambaran tentang perkembangan keadaan keseimbangan antara asupan dan kebutuhan
zat gizi seorang anak untuk berbagai proses biologis termasuk untuk tumbuh.
Periode pertumbuhan dan perkembangan anak mulai di dalam kandungan ibu
sampai umur 2 tahun disebut masa kritis tumbuh-kembang. Bila anak gagal melalui
periode kritis ini maka anak tersebut sudah terjebak dalam kondisi “point of no return”,
artinya walaupun anak dapat dipertahankan hidup tetapi kapasitas tumbuh-kembangnya
tidak bisa dikembalikan ke kondisi potensialnya.
Pada dasarnya pertumbuhan dibagi dua, yaitu; pertumbuhan yang bersifat linier
dan pertumbuhan massa jaringan. Dari sudut pandang antropometri, kedua jenis
pertumbuhan ini mempunyai arti yang berbeda. Pertumbuhan linier menggambarkan
status gizi yang dihubungkan pada saat lampau, dan pertumbuhan massa jaringan
menggambarkan status gizi yang dihubungkan pada saat sekarang atau saat pengukuran.
Pertumbuhan linier
Ukuran yang berhubungan dengan tinggi (panjang) atau stature dan
merefleksikan pertumbuhan skeletal. Contoh ukuran linier adalah panjang badan,
lingkar dada dan lingkar kepala. Ukuran linier yang rendah biasanya menunjukkan
keadaan gizi kurang akibat kekurangan energi dan protein yang diderita waktu lampau.
Ukuran linier yang paling sering digunakan adalah tinggi atau panjang badan.
Pertumbuhan Massa Jaringan
Bentuk dan ukuran massa jaringan adalah massa tubuh. Contoh ukuran massa
tubuh adalah berat badan, lingkar lengan atas (LLA), dan tebal lemak bawah kulit,
apabila ukuran ini rendah atau kecil, menunjukkan keadaan gizi kurang akibat
kekurangan energi dan protein yang diderita pada waktu pengukuran dilakukan.
Ukuran massa jaringan yang sering digunakan adalah berat badan.

Tahap pertumbuhan anak

Tahap perkembangan anak berangsur-angsur mulai dari:
1) Pertumbuhan yang cepat sekali dalam tahun pertama, yang kemudian mengurang
secara berangsur-angsur sampai umur 3-4 tahun.
2) Pertumbuhan yang berjalan lamban dan teratur sampai masa akil balik.
3) Pertumbuhan cepat pada masa akil balik (12-16 tahun).
4) Pertumbuhan kecepatannya mengurang berangsur-angsur sampai suatu waktu (kira-
kira umur 18 tahun) berhenti. Dalam tahun pertama panjang badan bayi bertambah
dengan 23 cm (di negera maju 25 cm), sehingga anak pada umur 1 tahun
panjangnya menjadi 71 cm (75 cm di negeri maju).Kemudian kecepatan
pertambahan panjang badan kira-kira 5 cm per-tahun.

Ciri-ciri pertumbuhan
Terdapat 4 indikator perubahan, yaitu:
1. Perubahan ukuran
Tampak jelas pada perubahan fisik, yang dengan bertambahnya umur anak akan
terjadi perubahan tinggi, berat badan, lingkar kepala, organ tubuh sesuai
kebutuhannya.
 2. Perubahan proporsi
Perubahan proporsi tubuh dimulai dari usia kehamilan dua bulan sampai dewasa,
terlihat seperti gambar berikut:

Gambar menunjukan proporsi tubuh dari janin sampai dewasa (dikutip dari Behrman
1992, gambar dikutip dari Markum AH 1991)

3. Hilangnya ciri-ciri lama

Menghilangnya kelenjar timus, lepasnya gigi susu, dan menghilangnya refleks-
refleks primitif.
4. Timbulnya ciri-ciri baru
Tumbuhnya cirri-ciri baru ini adalah akibat pematangan fungsi-fungsi organ seperti
munculnya gigi tetap, munculnya tanda-tanda seks sekunder.

Perkembangan Anak
Perkembangan (development) adalah bertambahnya kemapuan (skill) dalam
struktur dan fungsi tubuh yang lebih kompleks dalam pola yang teratur dan dapat
diramalkan, sebagai hasil dari proses pematangan. Disini menyangkut adanya proses
diferensiasi dari sel-sel tubuh, jaringan tubuh, organ-organ dan sistem organ yang
berkembang sedemikian rupa sehingga masing-masing dapat memenuhi fungsinya.1
Perkembangan merupakan suatu perubahan, dan perubahan ini tidak bersifat
kuntitatif, melainkan kualitatif. Jadi perkembangan itu adalah proses terjadinya
perubahan pada manusia baik secara fisik maupun secara mental sejak berada di dalam
kandungan sampai manusia tersebut meninggal. Proses perkembangan pada manusia
terjadi dikarenakan manusia mengalami kematangan dan proses belajar dari waktu ke
waktu. Kematangan adalah perubahan yang terjadi pada individu dikarenakan adanya
perkembangan dan pertumbuhan fisik dan biologis, misalnya seorang anak yang beranjak
menjadi dewasa akan mengalami perubahan pada fisik dan mentalnya.
Perkembangan Anak (Perkembangan Fisik, Perkembangan Motorik,
Perkembangan Kognitif, Perkembangan Psikososial) – Periode ini merupakan kelanjutan
dari masa bayi (lahir – usia 4 th) yang ditandai dengan terjadinya perkembangan fisik,
motorik dan kognitif (perubahan dalam sikap, nilai, dan perilaku), psikosial serta diikuti
oleh perubahan – perubahan yang lain.
Deteksi dini perkembangan anak dilakukan dengan cara pemeriksaan
perkembangan secara berkala, apakah sesuai dengan umur atau telah terjadi
penyimpangan dari perkembangan normal. Empat parameter yang dipakai dalam menilai
perkembangan anak adalah:
1. Gerakan motorik kasar (pergerakan dan sikap tubuh).
2. Gerakan motorik halus (menggambar, memegang suatu benda dll).
3. Bahasa (kemampuan merespon suara, mengikuti perintah, berbicara spontan).
4. Kepribadian/tingkah laku (bersosialisasi dan berinteraksi dengan lingkungannya).

a. Jenis – jenis Perkembangan

1) Perkembangan Fisik
Pertumbuhan fisik pada masa ini lambat dan relatif seimbang. Peningkatan
berat badan anak lebih banyak dari pada panjang badannya. Peningkatan berat
badan anak terjadi terutama karena bertambahnya ukuran sistem rangka, otot dan
ukuran beberapa organ tubuh lainnya.

2) Perkembangan Motorik Kasar

a) Perkembangan Motorik Kasar
Gerak kasar atau motorik kasar adalah aspek yang berhubungan dengan
kemampuan anak melakukan pergerakan dan sikap tubuh yang melibatkan otot-
otot besar seperti duduk, berdiri, dan sebagainya. Perkembangan motorik pada
usia ini menjadi lebih halus dan lebih terkoordinasi dibandingkan dengan masa
 bayi. Anak – anak terlihat lebih cepat dalam berlari dan pandai meloncat serta
mampu menjaga keseimbangan badannya.
b) Perkembangan Motorik Halus
Untuk memperhalus ketrampilan – ketrampilan motorik, anak – anak
terus melakukan berbagai aktivitas fisik yang terkadang bersifat informal dalam
bentuk permainan. Gerak halus atau motorik halus adalah aspek yang
berhubungan dengan kemampuan anak melakukan gerakan yang melibatkan
bagian-bagian tubuh tertentu dan dilakukan oleh otot-otot kecil, tetapi
memerlukan koordinasi yang cermat seperti mengamati sesuatu, menjimpit,
menulis, dan sebagainya. Disamping itu, anak – anak juga melibatkan diri
dalam aktivitas permainan olahraga yang bersifat formal, seperti senam,
berenang, dll.
c) Tahap Perkembangan Motorik
Berikut tahapan-tahapan perkembangannya:

Usia 1-2 tahun

Motorik Kasar Motorik Halus
• Merangkak • mengambil benda kecil dengan ibu
• berdiri dan berjalan beberapa jari atau telunjuk
langkah • membuka 2-3 halaman buku secara
• berjalan cepat bersamaan
• cepat-cepat duduk agar tidak • menyusun menara dari balok
jatuh • memindahkan air dari gelas ke
• merangkak di tangga gelas lain
• berdiri di kursi tanpa pegangan • belajar memakai kaus kaki sendiri
• menarik dan mendorong benda- • menyalakan TV dan bermain
benda berat remote
• melempar bola • belajar mengupas pisang
Usia 2-3 tahun

Motorik Kasar Motorik Halus

• melompat-lompat • mencoret-coret dengan 1 tangan
• berjalan mundur dan jinjit • menggambar garis tak
• menendang bola beraturan
• memanjat meja atau tempat tidur • memegang pensil
• naik tangga dan lompat di anak • belajar menggunting
tangga terakhir • mengancingkan baju
• berdiri dengan 1 kaki • memakai baju sendiri

Usia 3-4 tahun

Motorik Kasar
• melompat dengan 1 kaki
• berjalan menyusuri papan
• menangkap bola besar
• mengendarai sepeda
• berdiri dengan 1 kaki
Motorik Halus
• menggambar manusia
• mencuci tangan sendiri
• membentuk benda dari plastisin
• membuat garis lurus dan lingkaran
cukup rapi

Usia 4-5 tahun

Motorik Kasar Motorik Halus
• menuruni tangga dengan cepat • menggunting dengan cukup baik
• seimbang saat berjalan mundur • melipat amplop
• melompati rintangan • membawa gelas tanpa
• melempar dan menangkap bola menumpahkan isinya
• melambungkan bola • memasikkan benang ke lubang
besar

d) Fungsi Perkembangan Motorik

Perkembangan motorik merupakan salah satu faktor yang sangat penting
dalam perkembangan individu secara keseluruhan. Beberapa pengaruh
 perkembangan motorik terhadap konstelasi perkembangan individu dipaparkan
oleh Hurlock (1996) sebagai berikut:8
1. Melalui keterampilan motorik, anak dapat menghibur dirinya dan
memperoleh perasaan senang. Seperti anak merasa senang dengan memiliki
keterampilan memainkan boneka, melempar dan menangkap bola atau
memainkan alat-alat mainan.
2. Melalui keterampilan motorik, anak dapat beranjak dari kondisi tidak
berdaya pada bulan-bulan pertama dalam kehidupannya, ke kondisi yang
independent. Anak dapat bergerak dari satu tempat ke tempat lainnya dan
dapat berbuat sendiri untuk dirinya. Kondisi ini akan menunjang
perkembangan rasa percaya diri.
3. Melalui perkembangan motorik, anak dapat menyesuaikan dirinya dengan
lingkungan sekolah. Pada usia prasekolah atau usia kelas-kelas awal Sekolah
Dasar, anak sudah dapat dilatih menulis, menggambar, melukis, dan
barisberbaris.
4. Melalui perkembangan motorik yang normal memungkinkan anak dapat
bermain atau bergaul dengan teman sebayannya, sedangkan yang tidak
normal akan menghambat anak untuk dapat bergaul dengan teman sebayanya
bahkan dia akan terkucilkankan atau menjadi anak yang fringer
(terpinggirkan).
5. Perkembangan keterampilan motorik sangat penting bagi perkembangan
selfconcept atau kepribadian anak.

e) Uji Perkembangan Motorik

Berikut adalah beberapa tes perkembangan motorik yang sering
digunakan dalam menilai perkembangan anak, yaitu:2
1. Brazelton Newborn Behaviour Assessment Scale, berfungsi menaksir
kondisi bayi, refleks dan interaksi. Skala ini digunakan untuk anak umur
neonatus
2. Uzgiris-Hunt Ordinal Scale, berfungsi menaksir stadium sensorimotor
menurut Piaget, yang digunakan pada anak umur 0-2 tahun.
3. Gesell Infant Scale dan Catell Infant Scale, berfungsi terutama menaksir
perkembangan motorik pada tahun pertama dengan beberapa perkembangan
sosial dan bahasa, digunakan pada umur 4 minggu-3,5/6 tahun.
4. Bayley Infant Scale of Development, berfungsi menaksir perkembangan
motorik dan sosial, digunakan pada usia 8 minggu – 2,5 tahun.
5. The Denver Developmental Screening Test, berfungsi menaksir
perkembangan personal sosial, motorik halus, bahasa dan motorik kasar
pada usia 1 bulan – 6 tahun.
6. Yale Revised Development Test, berfungsi menaksir perkembangan motorik
kasar, motorik halus, adaptif, perilaku sosial dan bahasa, diguanakn pada
usia 4 minggu – 6 tahun
7. Geometric Forms Test, berfungsi menaksir perkembangan motorik halus
dan intelektual.
8. Motor Milestone Development
Kartu perkembangan motorik anak merupakan kartu yang digunakan
Depkes dan dokter anak. Kurva perkembangan anaknya hanya
mencantumkan satu titik kemampuan gerak anak yang merupakan hasil
perhitungan modus sejumlah anak pada umur tertentu pada studi
perkembangan anak di luar negeri. Secara alamiah setiap anak dalam
perkembangannya memiliki variasi kemampuan gerak (motorik
milestone) pada umur yang dicapai.
Pusat Penelitian dan pengembangan Gizi dan. Makanan Bogor pada
pertengahan tahun 2003; telah melakukan penelitian studi motorik·
milestone untuk pembuatan KMS perkembangan anak. Penelitian ini
adalah untuk memperoleh jawaban karena menurut kronologis
kemampuan motorik milestone serta variasinya menurut umur anak,
sehingga mendapatkan suatu kurva perkembangan anak yang sesuai dan
relevan dengan program nasional gizi dan kesehatan.
Hasil penelitiannya menghasilkan sutau kurva perkembangan
anak yang merupakan cikal bakal untuk kurva perkembangan anak.
Kurva perkembangan anak yang terbentuk ini merupakan gambaran dari
perkembangan anak sehat Indonesia, Berikut ini, antropometri yang
digunakan untuk mengukur motorik bayi dengan mengggunakan Milestone
Perkembangan Motorik :
Pengukuran Milestone Perkembangan Motorik yang dikembangkan oleh
Depkes.
B. Ciri-Ciri Perkembangan

Perkembangan memiliki karakteristik yang dapat diramalkan dan memiliki ciri-

ciri sehingga dapat diperhitungkan. Ciri-ciri tersebut, sebagai berikut:1
1. Perkembangan memiliki tahap yang berurutan, Perkembangan adalah proses yang
kontinue dari konsepsi sampai maturasi. Perkembangan sudah terjadi sejak didalam
kandungan, dan setelah kelahiran merupakan suatu masa dimana perkembangan dapat
dengan mudah diamati.
2. Dalam priode tertentu ada masa percepatan dan ada masa perlambatan. Terdapat 3
(tiga) periode pertumbuhan cepat adalah pada masa janin, masa bayi 0 – 1 tahun, dan
masa pubertas.
3. Perkembangan memiliki pola yang sama pada setiap anak, tetapi kecepatannya
berbeda.
4. Perkembangan dipengaruhi oleh maturasi system saraf pusat. Bayi akan
menggerakkan seluruh tubuhnya, tangan dan kakinya.
5. Refleks primitif seperti refleks memegang dan berjalan akan menghilang sebelum
gerakan volunter tercapai.
38. Bagaimana Menentukan status gizi pada pasien di skenario?

BMI

BMI = =

Keterangan :
< -3 SD = Gizi buruk
≥ 3 SD sampai < 2 SD = Gizi Kurang
-2 SD sampai + 2 SD = Gizi baik
> +2 SD = Gizi lebih
Keterangan :
 > -2 SD s/d +2 SD = Gizi baik
 > -3 SD s/d -2 SD = Gizi kurang
 < - 3 = Gizi buruk
 > +2 SD = Gizi lebih

Hasil Interpretasi:
> - 2 SD s/d +2 SD = Gizi baik
Keterangan :
>-2SD = Normal
<-2SD = Pendek/stunted

Hasil:
>-2SD = Normal
.

39. Apa saja pemeriksaan reflex yang dilakukan pada pasien di scenario?
• Refleks biseps
1. Mintalah klien berbaring telentang dengan santai
2. Fleksikanlah lengan bawah klien di sendi siku
3. Letakkanlah tangan klien di daerah perut di bawah umbilikus
4. Letakkanlah ibu jari pemeriksa pada tendo biseps klien lalu ketuklah tendo tersebut palu
• Refleks triseps
1. Mintalah klien berbaring dengan santai
2. Fleksikan lengan bawah klien di sendi siku dan tangan sedikit dipronasikan
3. Letakkanlah tangan klien di daerah perut di atas umbilikus
4. Ketuklah tendo otot triseps pada fosa olekrani

• Refleks brachioradialis
1. Mintalah klien berbaring dengan santai
2. Posisikan lengan bawah klien dalam posisi setengah fleksi dan tangan sedikit
dipronasikan
3. Mintalah klien untuk merelaksasikan lengan bawahnya sepenuhnya
 4. Ketuklah pada processus styloideus

• Refleks patella
1. Mintalah klien berbaring telentang dengan santai
2. Letakkan tangan pemeriksa di belakang lutut
3. Fleksikan tungkai klien pada sendi lutut
4. Ketuklah pada tendon muskulus kuadriseps femoris di bawah patella

• Refleks Achilles
1. Mintalah klien berbaring dengan santai
2. Fleksikan tungkai bawah sedikit, kemudian pegang kaki pada ujungnya untuk
memberikan sikap dorsofleksi ringan pada kaki
3. Ketuklah pada tendo achilles
4. Lakukan cuci tangan rutin
• Refleks Babinski
1. Mintalah klien berbaring dan istirahat dengan tungkai diluruskan.
2. Kita (pemeriksa) memegang pergelangan kaki klien supaya tetap pada tempatnya.
 3. Telapak kaki klien digores dengan menggunakan ujung gagang palu refleks secara
perlahan dan tidak menimbulkan rasa nyeri untuk menghindari refleks menarik kaki.
Goresan dilakukan pada telapak kaki bagian lateral, mulai dari tumit menuju pangkal ibu
jari.

A. Cara menggores
B. Ekstensi ibu jari kaki dan pengembangan jari-jari kaki
INTERPRETASI:
Positif (+) jika didapatkan gerakan dorso fleksi ibu jari, yang dapat disertai mekarnya jari-jari
lainnya.

• Refleks landau
Posisi: dada disangga dengan posisi tengkurap
Reaksi: ekstensor meningkat

• Refleks parachute
Posisi: tengkurep lengan diatas kepala
Stimulasi: angkat os pada pelvisnya dan dorong kedepan
Reaksi: ekstensi lengan dan jari membuka.

40. Bagaimana patomekanisme serta tatalaksana muntah?

Proses muntah dikendalikan oleh pusat muntah di sistem saraf pusat dengan aktivasi impuls dari
chemoreceptor trigger zone (CTZ) lewat nervus vagus. Proses muntah terjadi dalam tiga tahap:
nausea, retching, dan emesls. Nausea adalah sensasi ingin muntah akibat berbagai stimulus,
ditandai rasa mual, gerakan peristaltik aktif berhenti, tekanan fundus dan korpus menurun,
sedangkan di antrum-pars desenden duodenum tekanan akan meningkat. Lalu pada fase retching
terjadi inspirasi dalam dengan gerakan otot napas spasmodik diikuti kontraksi otot perut dan
diafragma, serta relaksasi sfingter esofagus bawah. Kemudian pada fase emesis, perubahan
tekanan intratoraks menjadi positif dan sfingter esofagus akan relaksasi sehingga isi lambung
keluar dari muiut.

Tata laksana muntah

• Atasi keadaan dehidrasi dan kelainan metabolik akibat muntah.
• Cari penyebab muntah, konsultasi ke Departemen bedah jika ada kelainan organik.
• Atasi infeksi yang ada.
• Berikan dukungan nutrisi.
• Terapi medikamentosa, diberikan pada kasus muntah berlebihan, antara lain:
 Domperidon 0,25 mg/KgBB PO, 3 kali sehari, atau
 Domperidon 0,25-1 mg/KgBB PO, 4 kali sehari, bila perlu, atau
 Ondansetron 0,1 mg/KgBB IV, bila perlu, atau
 Dimenhidrinat 1,25 mg/KgBB IV, 4 kali sehari
Namun waspadai efek samping ekstrapiramidal dan sindrom Reye
• Edukasi: pemberian minuman bertahap dengan cara yang benar, hindari makanan padat 6
jam pertama, berikan rasa nyaman (berbaring, turunkan suhu tubuh), hindari aktivitas
berlebihan setelah makan.
 Daftar Pustaka

 Arif, M. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi III. Jakarta: Penerbitan. Media
Aesculapius FKUI.
 Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Konsensus
Penatalaksanaan Kejang Demam. 2006. Badan Penerbit IDAI.
 Daniela Laino et al. 2018. Management of Pediatric Febrile Seizures. Italy: International
Journal of Environment Research and Public Health.
 Chung, Sajung. 2014. Febrile Seiures. South Korean: Korean Journal of Pediatrics
 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Panduan praktik klinis neurologi.
Kurniawan M, Suharjanti I, Pinzon RT, eds. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia; 2016
 Rekomendasi Penatalaksanaan Status Epileptikus. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Badan
Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2016
 Juffrie Muhammad, dkk. Buku Ajar Gastroenterologi Hepatologi. Jilid Pertama. Jakarta :
Badan Penerbit IDAI.2009
 Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter Fasilitas Pelayanan Kesehatan Tingkat Pertama.
Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia. 2017
 Dewi R. Penilaian Kesadaran pada Anak Sakit Kritis: Glasgow Coma Scale atau Full
Outline of UnResponsiveness Score? Sari Pediatr. 2016;17.
 Guyton A. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 12th ed. Hall J, editor. Elsevier; 2013
 Blumenfeld, H. 2003. The Neuroscientist. Why Do Seizures Cause Loss of Conciousness.
9:301.
 Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2009. IDAI. p.150
 Konsensus Kebutuhan Air Pada Anak Sehat. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2016