A. DEFINISI
Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan darah
sistoliknya diatas 140 mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung,
stroke, dan gagal jantung.
B. ETIOLOGI
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu :
1. Hipertensi primer / essensial
Merupakan hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui, biasanya berhubungan
dengan faktor keturunan dan lingkungan.
2. Hipertensi sekunder
Merupakan hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui secara pasti, seperti
gangguan pembuluh darah dan penyakit ginjal
C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol kontriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medulla di otak.Dari pusat vasomotor ini bermula jarak saraf
simpatis, yang berlanjut kebawah kekordaspinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinaliske ganglia simpatis di thoraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk implus yang bergerak kebawah melalui system saraf simpatis
ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron pre ganglion melepaskan asetil kolin, yang
akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan kontriksi pembuluh darah. Berbagai factor
seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap
rangsang vaso konstriktor.Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bias terjadi.
Pada saat bersamaan system saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai
respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokontriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang
dapat memperkuat respon vaso kontriktor pembuluh darah .vaso kontriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,menyebabkan pelapasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vaso konstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresial dosteron oleh
korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan retensi natrium dan air tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua factor tersebut cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
F. KLASIFIKASI
Kategori Sistolik Diastolik
(mmHg) (mmHg)
optimal <120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal tinggi 130 - 139 85 - 89
Hipertensiderajat 140 - 159 90 - 99
1
Hipertensiderajat 160 - 179 100 - 109
2
Hipertensiderajat >180 >110
3
Keterangan :klasifikasi hipertensi bagi yang berumur 18 tahun keatas.
G. MANIFESTASI KLINIS
Pada pemeriksaan fisik mungkin tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah
yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina seperti :perdarahan,
eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat edema
pupil dapatterjadi ( edemapadadiskusoptikus). Gejalapada orang hipertensi biasanya
menunjukkan gejalava sekuner, dengan manifestasi yang khas sesuai system organ
yang divaskularisasi oleh system organ yang bersangkutan. Penyakitarteri coroner
dengan angina adalah gejala yang sering menyertai hipertensi. Hipertropi ventrikel kiri
terjadi sebagai respon peningkatan beban kerja ventrikel saat dipaksa berkontrak
simelawan tekanan sistematik yang meningkat. Apabil ajantung tidak lagi mampu
menahan peningkatan beban kerja, maka dapat terjadi gagal jantung kiri
Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi seperti nokturia(
peningkatan urinasi pada malam hari) danazotemia ( peningkatan nitrogen urea darah
(BUN) dan kreatinin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat mengakibatkan stroke
atau serangan iskemik transien yang termanifestasi sebagai paralysis sementara pada
satusisi (hemiplegi) atau gangguan tajam penglihatan.
H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Haemoglobin/hematokrit :bukan diagnostic tetapi mengkaji hubungan dari sel-
selter hadap volume caiaran (viskositas) dan dapat menginsikasikan faktor – factor
resiko seperti hiper koagulabilitas, anemia.
2. BUN / Kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal
3. Glukosa : hiperglikemia ( DM adalah pencetus hipertensi dapat diakibatkan
peningkatan ketoalamin (meningkatkan hipertensi))
4. Kalsium serum : peningkatan kadar kalium serum dapat meningkatkan hipertensi
5. Kalium serum : hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosterone utama
(penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretic
6. Kolesterol dan triglesirida serum : peningkatan kadar dapat mengindikasikan
adanya pembentukan pakateromatosa
7. Pemeriksaan tiroid : hipeartiroidisme dapat menimbulkan vaso kontriksi dan
hipertensi
8. Urinalisa :darah, protein, glikosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan adanya
diabetes.
9. VMA urin (metabolit ketoalamin) : kenaikan dapat mengindikasikan adanya
feokromositoma (penyebab) : VMA urin 24 jam dilakukan untuk pengkajian
feokromositoma bila hipertensi hilang timbul
10. Asamurat : Hiperisemia telah menjadi implikasi sebagai factor resiko terjadinya
hipertensi
11. Steroid urin : kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme, feokromositoma,
atau disfungsi pituitary, sindrom cushing, kadarurin dapat meningkat
12. Fotothorak : dapat menunjukkan obstruksi pada area katub, deposit pada dan takik
aorta batu ginjal/ ureter
13. CT Scan : mengkaji tumor serebral, CSU, enselopati, atau feokromositoma
14. ECG :dapat menunjukkan pembesaran jantung, polaregangan, gangguan konduksi.
Luas peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung
hipertensi.
I. PENATALAKSANAAN
Tujuan tiap program penanganan bagi setiap pasien adalah mencegah terjadinya
morbiditas dan mortalitas penyerta dengan mencapai dan mempertahankan tekanan
darah dibawah 140/90 mmHg. Efektifitas setiap program ditentukan oleh derajat
hipertensi, komplikasi, biaya perawatan dan kualitas hidup sehubungan dengan terapi.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pendekatan non farmakologis
termasuk: penurunan berat badan, pembatasan alcohol, natrium, tembakau, latihan dan
relaksasi merupakan intervensi wajib yang harus dilakukan pada setiap terapi anti
hipertensi. Apabila penderita ringan berada dalam resiko tinggi( pria, perokok)
sistoliknya diatas 130 – 139 mmHg, maka perlu dimulai terapi obat-obatan.
J. PATHWAHY
HIPERTENSI
Kerusakanvaskuler
Pembuluhperifer
Perubahanstrukturdalamarterikecild
anarteriola
Penyumbatanpembuluhdara
Pecahnyapembuluhdarah
h/vasokontrisi
PK perdarahan
Resikoperfusijaringan Gangguansirkulasi
Jantung
Otak ginjal
Jantung
Menurunnya cardiac output
Peningkatantekanan output Nekrosisfibrinoidpadapembuluhafer
vaskulerserebral,sakitkepala, vertigo en + penebalan intima arteri
Suplai O2
Nekrosiskapiiler glomerulus kejaringanmenurun
NyeriAkut
Perfusijaringankardiopulmo
Gagalginjalakut (komplikasi)
naltidakefektif
Intoleransiaktifitas
K. ASKEP TEORI
Pengkajian
1) Identitas pasien
Riwayat keperawatan / kesehatan:
a. Keluhan utama : pada pasien hipertensi biasanya ia merasa sakit kepala
b. Riwayat kesehatan sekarang
c. Riwayat kesehatan masa lalu : riwayat hipertensi, penyakit jantung, DM dll
d. Riwayat kesehatan keluarga : pada klien hipertensi biasa terdapat anggota
keluarga yang mengidapjuga (bersifatmenurun)
2) Pola fungsi kesehatan
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan :pada klien hipertensi terdapat juga
kebiasaan untuk merokok, minum alcohol dan penggunaan obat-obatan.
b. Pola aktifitas dan latihan: pada klien hipertensi terkadang mengalami atau
merasa lemes, pusing,kelelahan,kelemahan otot dan kesadaran menurun.