Peradangan adalah reaksi pertahanan dari organisme dan jaringannya hingga rangsangan yang

merusak.Tujuannya adalah untuk memperbaiki kerusakan atau setidaknya untuk batasi, dan juga
untuk menghapus penyebabnya, misalnya bakteri atau benda asing.

Penyebab peradangan dapat:

◆ Mikroorganisme (→ A), seperti bakteri,

virus, jamur, atau parasit;

◆ Benda asing (protein asing, mis., Serbuk sari;

asbes atau kristal silikon); atau

◆ Penghancuran jaringan dengan pembentukan jaringan

puing-puing, misalnya, melalui kerusakan mekanis usia seperti luka, tikaman, goresan atau asing
tubuh, senyawa kimia seperti asam atau alkali, pengaruh fisik seperti dingin, panas, radiasi (UV,
sinar-X, radioaktivitas), dan energi penyebab dogenous seperti disintegrasi tumor sel, darah
ekstravaskular, reaksi autoimun tions (→ hal. 56), atau kristal zat yang cipitated dalam tubuh (asam
urat, kalsium oksida terlambat, kalsium fosfat, dan kolesterol).

Peradangan akut mengekspresikan dirinya sebagai reaksi lokal yang terkait dengan gejala, dikenal
sejak jaman dahulu, dari rasa sakit (dolor), pembengkakan (tumor), memerah (rubor), dan
kehangatan (ca lor). Selain itu, ada peradangan umum reaksi tory (respon fase akut; lihat rendah).

Aktivasi cepat sel mast (dalam jaringan) atau rekan-rekan mereka dalam darah, basophil leukocytes,
atau basofil, adalah contoh dari kejadian,Reaksi inflamasi akut yang sangat kuat. action (→ A) yang
khususnya hiper tipe I Reaksi sensitivitas didasarkan (→ p. 52). Jika sebelumnya telah bersentuhan
dengan antigen (= alergen pada kasus hipersensitif) misalnya), dengan protein racun lebah, B sel-sel
akan menjadi peka sebagai reaksi terhadap itu (bekerja sama dengan sel-sel TH2; → p. 47, B4). Itu
sel plasma berikutnya menghasilkan IgE yang berikatan dengannya reseptor Fcε dari sel mast.
Sedang diperbarui kontak dengan antigen sekarang ini terikat ujung Fab-antigen spesifik IgE.
Kelihatannya menjadi penting untuk reaksi lebih lanjut sel mast yang menyebabkan alergen terikat
pada beberapa Molekul IgE (antibodi cross-linking); besar antigen yang berulang kali dapat
bertindak secara antigenik dengan bagian molekul yang berbeda (polyvalence) sangat efektif (mis.,
parasit dengan beberapa haptens terikat).

Cross-linking dari antibodi oleh antigen membebaskan messenger kedua di mast sel (cGMP, inositol
fosfat, Ca2 +) yang memicu geregranulasi cepat dari sel mast, yaitu, eksositosis dari mediator
inflamasi dan kemokin disimpan di dalam butiran (histatambang, interleukin 8 [IL-8], eotaxin,
neutrofilik faktor kemotaksis [NCF], dll.). Ca2 + juga aktif pada fosfolipase A2 yang memisahkan
arachi-asam donat dari fosfolipid dalam sel selaput. Ini adalah bahan awal untuk mediator inflamasi
penting lainnya, yaitu prostaglandin (E2 dll.) dan leuko trienes (C4, D4 dan E4; bersama-sama juga
disebut substansi reaksi lambat anafilaksis [SRS-A], serta B4). Eter fosfolipid platelet activating
factor (PAF), faktor penting lainnya peradangan dan mediator hemostatik, adalah dibebaskan dari
membran sel mast sel.

Dalam perjalanan lebih lanjut dari reaksi inflamasi leukotrien dan PAF (mengaktifkan trombosit
faktor) juga dilepaskan dari eosinofil dan neutrofil, dari makrofag serta PAF dari trombosit. Ini
berkontribusi signifikan untuk memperkuat reaksi dan dimasukkannya sistem hemostatik. Ini sel
tertarik oleh kemotaksis. Eotaxin, PAF, dan leukotrien B4 bertindak secara kemotaksis pada eosinofil
(dan sel TH2). Karena PAF juga bertindak Vates sel mast, dua jenis sel coop- bangun. Neutrofil dan
monosit menarik ed oleh leukotriene B4, C5a (lihat di bawah), NCF, mor necrosis factor (TNF-α), IL-1,
IL-4, dan sev- erapi kemokin, seperti IL-8 (→ A).

Histamin, PAF, dan leukotrien C4, D4, dan E4 bertindak bersama dengan mediator lain
(prostaglandin E2, bradykinin) menyebabkan: 1) vasodilasi, 2) peningkatan permisel paraseluler
kemampuan endotelium, dan 3) stimulasi nosiseptor (→ A).

Vasodilatasi adalah penyebab kemerahan dan pemanasan di tempat peradangan (lihat di atas) dan
kecepatan aliran darah berkurang yang memungkinkan untuk chemotactical- Saya tertarik leukosit
untuk berenang untuk mendukung daerah dekat lium. Endothelium yang telah diaktifkan di daerah
inflamasi oleh, di antara lain, IL-4 (dari TH2-limfosit) mendorong Lektin keluar ke lumen.

Gangguan penyembuhan luka (→ B) terjadi ketika proses inflamasi dan penyembuhan saling
menyeimbangkan (peradangan kronis; mis., pada bronkitis perokok, atau kerusakan hati disebabkan
oleh alkohol). Jika sangat besar jumlah kolagen terbentuk, hasilnya adalah peradangan fibrosing
(mis., sirosis hati; → p.172 dst.), Sementara pembentukan gran-jaringan ulasi adalah karakteristik
granuloma- peradangan tous (mis., pada tuberkulosis, asing tubuh).

Jika jaringan parut memiliki kualitas yang lebih rendah, misalnya cukup, ketika sintesis kolagen
terganggu oleh kortikoid atau ada kelainan koloid lagen cross-linking pada defisiensi vitamin C, stres
kal dapat menyebabkan pembukaan kembali luka, seperti dalam dehiscence perut yang sangat
ditakuti setelah operasi perut. Bekas luka yang lebih besar, khususnya di wajah, dapat menyebabkan
masalah kosmetik kelihatannya, terutama dalam kasus jaringan parut yang berlebihan(keloid; → B).
Dalam beberapa kasus, bekas luka dapat menyebabkan gangguan fungsional yang signifikan,
misalnya,pada kornea (gangguan penglihatan), pada jantung katup (stenosis, regurgitasi; →
p.194ff.), atau di perut (adhesi atau penyempitan dari usus; → hal.156).

Jika terbukti tidak mungkin untuk membatasi secara lokal a peradangan yang disebabkan patogen,
itu akan menyebar ke seluruh organisme, biasanya melalui sistem phatic dan sepsis masuk. Ini juga
terjadi jika, misalnya, area luas dari peritoneum sangat dibanjiri oleh patogen gens (usus pecah,
abses pecah).