LAORAN PENDAHULUAN

CARSINOMA RECTI

OLEH :

ANIS WAHYU EKAPRATIWI

NIM. 170102003

PKK III

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

FAKULTAS KESEHATAN

UNIVERSITAS HARAPAN BANGSA

2020
 LAPORAN PENDAHULUAN CARSINOMA RECTI

A. DEFINISI

Carsinoma recti merupakan salah satu dari keganasan pada kolon dan

rektum yang khusus menyerang bagian rekti yang terjadi akibat gangguan

proliferasi sel epitel yang tidak terkendali (Black & Hawks, 2014). Kanker

rekti adalah kanker yang berasal dalam permukaan rektum/rectal. Umumnya

kanker kolorektal berawal dari pertumbuhan sel yang tidak ganas, terdapat

adenoma atau berbentuk polip.

Carsinoma recti adalah keganasan yang menyerang pada daerah

rektum. Keganasan ini banyak menyerang laki-laki usia 40-60 tahun, jenis

keganasan yang terbanyak adalah adenoma carsinoma 65%. Kanker colorectal

berasal dari jaringan kolon (bagian terpanjang di usus besar) atau jaringan

rektum (beberapa inci terakhir di usus besar sebelum anus). Sebagian besar

kanker colorectal adalah adenocarcinoma(kanker yang dimulai di sel-sel yang

membuat serta melepaskan lendir dan cairan lainnya).

Karsinoma rekti adalah suatu keadaan dimana terjadi pertumbuhan

jaringan abnormal pada daerah rectum. Jenis terbanyak adalah

adenokarsinoma (65%), banyak ditemui pada usia 40 tahun keatas dengan

insidens puncaknya pada usia 60 tahun (Price A. Sylvia, 1995)

Klasifikasi Ca Rekti
 Metode penahapan kanker yang digunakan adalah klasifikasi duke sebagai

berikut (Smeltzer, Burke, Hinkle, & Cheever, 2010):

1. Stadium0 (carcinoma in situ)

Kanker belum menembus membran basal dari mukosa kolon atau rektum.

2. StadiumI

Kanker telah menembus membran basal hingga lapisan kedua atau ketiga

(submukosa/ muskularis propria) dari lapisan dinding kolon/ rektum tetapi

belum menyebar keluar dari dinding kolon/rektum (Duke A).

3. StadiumII

Kanker telah menembus jaringan serosa dan menyebar keluar dari dinding

usus kolon/rektum dan ke jaringan sekitar tetapi belum menyebar pada

kelenjar getah bening (Duke B).

4. Stadium III

Kanker telah menyebar pada kelenjar getah bening terdekat tetapi belum pada

organ tubuh lainnya (Duke C).

5. StadiumIV

Kanker telah menyebar pada organ tubuh lainnya (Duke D).

B. ETIOLOGI

Beberapa faktor risiko/faktor predisposisi terjadinya kanker rectum menurut

Smeltzer, Burke, Hinkle, dan Cheever (2010) sebagai berikut:

1. Diet rendah serat

 Kebiasaan diet rendah serat adalah faktor penyebab utama, Bukitt

(1971) dalam Price & Wilson (2012) mengemukakan bahwa diet rendah

serat dan kaya karbohidrat refined mengakibatkan perubahan pada flora

feses dan perubahan degradasi garam-garam empedu atau hasil

pemecahan protein dan lemak, dimana sebagian dari zat-zat ini bersifat

karsinogenik. Diet rendah serat juga menyebabkan pemekatan zat yang

berpotensi karsinogenik dalam feses yang bervolume lebih kecil. Selain

itu masa transisi feses meningkat, akibat kontak zat yang berpotensi

karsinogenik dengan mukosa usus bertambah lama.

2. Lemak

Kelebihan lemak diyakini mengubah flora bakteri dan mengubah

steroid menjadi senyawa yang mempunyai sifat karsinogen.

3. Polip diusus (colorectal polyps)

Polip adalah pertumbuhan sel pada dinding dalam kolon atau rektum,

dan sering terjadi pada orang berusia 50 tahun ke atas.Sebagian besar

polip bersifat jinak (bukan kanker), tapi beberapa polip (adenoma) dapat

menjadi kanker.

4. Inflamatory Bowel Disease

Orang dengan kondisi yang menyebabkan peradangan pada kolon

(misalnya colitis ulcerativa atau penyakit Crohn) selama bertahun-tahun

memiliki risiko yang lebih besar.

5. Riwayat kanker pribadi

 Orang yang sudah pernah terkena kanker colorectal dapat terkena

kanker colorectal untuk kedua kalinya. Selain itu, wanita dengan riwayat

kanker di indung telur, uterus (endometrium), atau payudara mempunyai

tingkat risiko yang lebih tinggi untuk terkena kanker rectal.

6. Riwayat kanker rektal pada keluarga

Jika mempunyai riwayat kanker rekti pada keluarga, maka

kemungkinan terkena penyakit ini lebih besar, khususnya jika terkena

kanker pada usia muda.

7. Faktor gaya hidup

Orang yang merokok, atau menjalani pola makan yang tinggi lemak

dan sedikit buah-buahan dan sayuran memiliki tingkat risiko yang lebih

besar terkena kanker colorectal serta kebiasaan sering menahan

tinja/defekasi yang sering.

8. Usia di atas 50

Kanker rekti biasa terjadi pada mereka yang berusia lebih tua. Lebih

dari 90 persen orang yang menderita penyakit ini didiagnosis setelah usia

50 tahun ke atas.

C. MANIFESTASI KLINIS

Kebanyakan orang asimtomatis dalam jangka waktu lama dan

mencari bantuan kesehatan hanya bila mereka menemukan perubahan pada

kebiasaan defekasi atau perdarahan rectal Smeltzer, Burke, Hinkle, & Cheever

(2010).Gejala sangat ditentukan oleh lokasi kanker, tahap penyakit, dan fungsi
 segmen usus tempat kanker berlokasi. Gejala yang paling menonjol adalah

(Smeltzer, Burke, Hinkle, & Cheever, 2010):

1. Perubahan kebiasaan defekasi

2. Pasase darah dalam feses adalah gejala paling umum kedua

3. Gejala anemi tanpa diketahui penyebabnya

4. Anoreksia

5. Penurunan berat badan tanpa alasan

6. Keletihan

7. Mual dan muntah-muntah

8. Usus besar terasa tidak kososng seluruhnya setelah BAB

9. Feses menjadi lebih sempit (seperti pita)

10. Perut sering terasa kembung atau keram perut

11. Gejala yang dihubungkan dengan lesi rectal adalah: evakuasi feses yang

tidak lengkap setelah defekasi, konstipasi dan diare bergantian (umumnya

konstipasi), serta feses berdarah.

D. PATOFISIOLOGI

Karsinogenesis dan onkogenesis merupakan nama lain dari

perkembangan kanker. Proses perubahan sel normal menjadi sel kanker

disebut transformasi maligna (Ignatavicius & Workman, 2006). Karsinogen

adalah substansi yang mengakibatkan perubahan pada struktur dan fungsi sel

menjadi sel yang bersifat otonom dan maligna.Trasformasi maligna diduga

mempunyai sedikitnya tiga tahapan proses selular yaitu inisiasi, promosi, dan

progresi (Smeltzer, Burke, Hinkle, & Cheever, 2010), yaitu:

1. Inisiasi (Carcinogen)

Pada tahap ini terjadi perubahan dalam bahan genetik sel yang memicu

sel menjadi ganas. Perubahan ini disebabkan oleh status karsinogen

berupa bahan kimia, virus, radiasi atau sinar matahari yang berperan

sebagai inisiator dan bereaksi dengan DNA yang menyebabkan DNA

pecah dan mengalami hambatan perbaikan DNA. Perubahan ini mungkin

dipulihkan melalui mekanisme perbaikan DNA atau dapat mengakibatkan

mutasi selular permanen. Mutasi ini biasanya tidak signifikan bagi sel-sel

sampai terjadi karsinogenesis tahap kedua.

2. Promosi (Co-carcinogen)

Pemajanan berulang terhadap agen menyebabkan ekspresi informasi

abnormal. Pada tahap ini suatu sel yang telah mengalami inisiasi akan

berubah menjadi ganas. Tahap promosi merupakan hasil interaksi antara

faktor kedua dengan sel yang terinisiasi pada tahap sebelumnya. Faktor

kedua sebagai agen penyebabnya disebut complete carcinogen karena

melengkapi tahap inisiasi dengan tahap promosi. Agen promosi bekerja

dengan mengubah informasi genetik dalam sel, meningkatkan sintesis

DNA, meningkatkan salinan pasangan gen dan merubah pola komunikasi

antarsel. Pada masa antara inisiasi dan promosi merupakan kunci konsep

dalam pencegahan kanker, karena bila pada tahap ini dilakukan

 pencegahan pemaparan karsinogen ulang seperti makanan berlemak,

obesitas, rokok, dan alkohol akan dapat menurunkan risiko terbentuknya

formasi neoplastik.

3. Progresi (Complete Carcinogen )

Pada tahapan ini merupakan tahap akhir dari terbentuknya sel kanker

atau karsinogenesis. Sel-sel yang mengalami perubahan bentuk selama

inisiasi dan promosi kini melakukan perilaku maligna. Sel-sel ini sekarang

menampakkan suatu kecenderungan untuk menginvasi jaringan yang

berdekatan (bermetastasis).

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Endoskopi

a. Untuk mengetahui adanya tumor/kanker di kolon/rectum

b. Untuk menentukan sumber pendapatan

c. Untuk mengetahui letak obstruksi

2. Radiologi

a. Foto dada : Untuk melihat ada tidaknya metastasis kanker paru

Untuk persiapan pembedahan

b. Foto colon (Banum enema)

c. Dapat terlihat suatu filling deffect pada suatu tempat/suatu striktura

d. Dapat menentukan lokasi tempat kelainan

3. USG
 a. Untuk mengetahui apakah ada metastasis kanker ke kelenjar getah

bening di abdomen dan hati

b. Gambaran metastasis kanker dihati akan tampak massa multi nodular

dengan gema berdensitas tinggi homogen

4. Endosonggrafi

Pada karsinoma akan tampak massa yang hypoechoic tidak teratur

mengenai lapisan dinding kolon

5. Histopatologi

Gambaran histopatologi pada karsinoma recti C adenokarsinoma dan

perlu ditentukan differensiasi sel

6. Laboratorium

a. Hb : menurun pada perdarahan

b. Tumor marker (LEA) > 5 mg/ml

c. Pemeriksaan tinja secara bakteriologis ; terdapat sigela dan amoeba

F. PENATALAKSANAAN

1. MEDIS

a. Pembedahan

Pembedahan merupakan terapi yang paling lazim digunakan

terutama untuk stadium I dan II kanker rektal, bahkan pada pasien

suspek dalam stadium III juga dilakukan pembedahan. Meskipun

begitu, karena kemajuan ilmu dalam metode penentuan stadium

kanker, banyak pasien kanker rektal dilakukan pre-surgical

treatment dengan radiasi dan kemoterapi. Penggunaan kemoterapi

sebelum pembedahan dikenal sebagai neoadjuvant chemotherapy,

dan pada kanker rektal, neoadjuvant chemotherapy digunakan

terutama pada stadium II dan III. Pada pasien lainnya yang hanya

dilakukan pembedahan, meskipun sebagian besar jaringan kanker

sudah diangkat saat operasi, beberapa pasien masih membutuhkan

kemoterapi atau radiasi setelah pembedahan untuk membunuh sel

kanker yang tertinggal (Anderson, 2006). Tipe pembedahan

tergantung pada lokasi dan ukuran tumor. Prosedur pembedahan

pilihan adalah sebagai berikut (Smeltzer, Burke, Hinkle, &

Cheever, 2010):

1) Reseksi segmental dengan anastomosis (pengangkatan tumor

dan porsi usus pada sisi pertumbuhan pembuluh darah, dan

nodus limfatik)

2) Reseksi abdominoperineal dengan kolostomi sigmoid

permanen (pengangkatan tumor dan prosi sigmoid dan semua

rectum serta sfingkter anal)

3) Kolostomi sementara diikuti reanastomosis reseksi segmental

dan anastomisis serta reanastomosis lanjut dari kolostomi

(memungkinkan dekompresi usus awal dan persiapan usus

sebelum reseksi)
 4) Kolostomi permanen atau ileostomi (untuk menyembuhkan lesi

obstruksi yang tidak dapat direseksi)

Sebelum pembedahan, dilakukan radioterapi untuk mencegah

sel maligna bermetastasis dan mengurangi ukuran tumor serta

membuatnya lebih mudah direseksi. Intervensi lokal terhadap

tumor setelah pembedahan adalah implantasi isotop (radium,

cesium, dan kobalt) ke dalam area tumor dan elektrokoagulasi.

b. Kemoterapi

Kemoterapi bertujuan untuk menurunkan metastasis dan

mengontrol manifestasi. Adjuvant chemotherapy (menangani

pasien yang tidak terbukti memiliki penyakit residual tapi beresiko

tinggi mengalami kekambuhan), dipertimbangkan pada pasien

dengan tumor yang menembus sangat dalam atau tumor lokal yang

bergerombol (stadium II lanjut dan stadium III).Terapi standarnya

ialah dengan fluorouracil, (5-FU) dikombinasikan dengan

leucovorin dalam jangka waktu enam sampai dua belas bulan. 5-

FU merupakan anti metabolit dan leucovorin memperbaiki respon.

Agen lainnya, levamisole untuk meningkatkan sistem imun dan

dapat menjadi substitusi bagi leucovorin.

- 5 hari Fu (Flouro-Uracil 13,5mg/kg BB/hari)

- 5 Fu dan Ca Folinat

c. Radioterapi
 Pada Ca stadium II dan III lanjut, radiasi dapat mengecilkan

ukuran tumor sebelum dilakukan pembedahan. Radioterapi dapat

menjadi terapi tambahan untuk pembedahan pada kasus tumor

lokal yang sudah diangkat melaui pembedahan, dan untuk

penanganan kasus metastasis jauh tertentu.

2. KEPERAWATAN

a. Penatalaksanaan pre operation

1. Penurunan nyeri

2. Penurunan kecemasan

3. Mengontrol risiko infeksi

b. Penatalaksanaan pasca operation

1. Penurunan nyeri

2. Perawatan luka

3. Control infeksi

G. KOMPLIKASI

Karsinoma recti dapat bermetastase dengan jalan

1. Langsung perkontinuitatum dinding usus dan organ disekitarnya

2. Hematogen

3. Linefogen

4. Metastasis sering terjadi ke kelenjar getah bening dan organ lain, misal ke

hati, paru dan otak

Komplikasi lainnya ;
1. Pertumbuhan tumor dapat menyebabkan obstruksi usus pertial/lengkap

2. Pertumbuhan dan ulserasi dapat menyerang pembuluh darah sekitar

kolon yang menyebabkan hemoragi

3. Perforasi dapat terjadi yang menyebabkan pembentukan abses

4. Peritonitis /sepsis yang dapat menimbulkan syock

H. PATHWAY

Kebiasaan Makan
Kolitis
(TInggi Karbohidrat
Ulceratif &
Polimerase Karsinogen
Rendah Serat
Polip
Faktor Genetik Membuat DNA baru
Colon
Kerusakan DNA

Penggabungan DNA
asing dan DNA induk

Sintesis RNA baru

Mitosis dipercepat

Transportasi Kanker

Pertumbuhan sel liar

ganas

Ca Recti Kurang
Hemoroid Pengetahuan

Nyeri Perdarahan Per Ansietas

Anus
Nyeri Kronis

PK : Perdarahan
Resiko Infeksi PK : Anemi
I. FOKUS PENGKAJIAN

1. Identitas Klien

2. Riwayat Kesehatan

a. RKD

• Riwayat diet yang hanya serat, protein hewani dan lemak

• Riwayat menderita kelainan pada colon kolitis ulseratif (polip kolon)

b. RKS

• Klien mengeluh BAB berdarah dan berlendir

• Klien mengeluh tidak BAB tidak ada flahis

• Klien mengeluh perutnya terasa sakit (nyeri)

• Klien mengeluh mual, muntah

• Klien mengeluh tidak puas setelah BAB

• Klien mengeluh BAB kecil

• Klien mengeluh berat badannya turun

c. RKK

• Riwayat keluarga dengan Ca. colon/rectI

3. Pemeriksaan Fisik

a. Sirkulasi

Takikardi (respon terhadap demam, dehidrasi, proses inflamasi dan

nyeri), kemerahan, ekimosis, hipotesis

b. Respirasi

Sarak nafas, batuk, ronchi, expansi paru yang terbatas

 c. Gastrointestinal

Anoreksia, mual, muntah, penurunan bising usus, kembung, nyeri

abdomen, perut tegang, nyeri tekan pada kuaran kiri bawah

d. Eliminasi

BAB berlendir dan berdarah, BAB tidak ada flatur tidak ada, BAB

kecil seperti feses kambing, rasa tidak puas setelah BAB, perubahan

pola BAB/konstiasi/hemoroid, perdarahan peranal, BAB ; oliguria

e. Aktifitas/istirahat

Kelemahan, keleahan, insomnia, gelisah dan ansietas

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Nyeri Kronis

2. Ansietas

3. Risiko infeksi

K. FOKUS RENCANA NTERVENSI

Diagnosa NOC NIC

Nyeri kronis setelah dilakukan tindakan Manajemen nyeri (1400)
keperawatan selama 3 x 24 jam 1. Gunakan strategi
nyeri hilang dengan kriteria hasil : komunikasi
kntrol nyeri (1605) : terapeutik
Indicator awal akhir 2. Ajarkan teknik
Menggunakan reaksasi nafas
tindakan dalam
pengurngan nyeri 3. Kurangi factor
tanpa analgesic pencetus atau
Menggunaka 2 5 yang
analgesic yang memperparah
seperti duduk
 direkomendasikan 2 5 terlalu lama
Keterangan : 4. Berikan analgesic
1. Tidak pernah enunjukkan yang
2. Jarang menunjukkan direkomendasikan
3. Kaang-kadang 5. Monitor kepuasan
menunjukkan pasien terhadap
4. Sering menunjukkan manajemen nyeri
5. Secara konsisten
menunjukkan
Ansietas setelah dilakukan tindakan Pengurangan kecemasan
keperawatan selama 3 x 24 jam (5820)
rasa cemas hilang dengan kriteria 1. Gunakan
hasil : pendekatan yang
tingkat kecemasan (1211) tenang dan
Indicator awal Akhir meyakinkan
Perasaan 2. Bantu klien
gelisah 2 5 mengidentifikasik
Rasa takut an situasi yang
yang memicu
disampaikan kecemasan
secara lisan 2 5 3. Dukung
Peningkatan meggunakan
TD 2 5 mekanisme
Peningkatan koping ibadah
nadi 2 5 4. Jelaskan semua
Keterangan : prosedur temasuk
1. Berat sensasi
2. Cukup berat 5. Berikan informasi
3. Sedang factual
4. Ringan 6. Kolaborasi
5. Tidak ada dengan keluarga
terkait koping dan
peurunan
kecemasan
7. Alihkan kegiatan
yang mengurangi
kecemasan
Risiko infeksi setelah dilakukan tindakan Control infeksi (6540)
keperawatan selama 3 x 24 jam 1. Ajarkan pasien
risiko infeksi berkrang dengan dan keluarga
kriteria hasil : mengenai tanda
control risiko (1902) dan gejala infeksi
Indicator awal akhir 2. Tingkatkan intake
Memonitor nutrisi yang tepat
perubahan status 3. Berikan terapi
kesehatan 2 5 antibiotic yang
Mengidentifikasi sesuai
factor risiko 2 5 4. Dorong intake
Keterangan : cairan yang sesuai
1. Tidak pernah menujukkan 5. Dorong istirahat
2. Jarang menunjukkan yang cukup
3. Kadang-kadang
menunjukkan
4. Sering menunjukkan
5. Secara konsisten
menunjukkan
 DAFTAR PUSTAKA

Black, J. M, & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan medikal bedah edisi 8. Singapore:

Elsevier
Bulecheckk, G.M., Butcer, H.K. Dochterman, J.McC., Wagner, C.M. (2013). Nursing
Interventions Classification (6th Ed.). Missouri: Elsevier Mosby
Doenges E, Marilynn, dkk. (2010). Rencana asuhan keperawatan: Pedoman untuk
perancanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 8. Jakarta : EGC
Herdman, T.H., Kamitsuru, S. (2014). NANDA international nursing diagnoses:
definitions & classification 2015–2017(10th Ed.). Oxford: Wiley Blackwell
Ignatavicius, D. D., & Workman, M. L. (2006). Medical surgical nursing: Critical
thinking for collaborative care. (5th Ed). St. Louis: Elseveir Saunders.
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M.L., & Swanson, E. (2013). Nursing Outcomes
Classification (NOC): Measurement of health outcomes (5th Ed.). Missouri:
Elsevier Mosby
Price & Wilson. (2012). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses penyakit volume
1. Edisi 6. Jakarta: EGC
Sloane, E. (2004). Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC.
Smeltzer,S.C., Burke,B.G., Hinkle,J.L & Cheever,K.H. (2010). Brunner &
Suddarth’s textbook of medical surgical nursing. (12th Ed). Philadelphia:
Lippincott William & Wilkins.